Stades de développement de la péritonite et tableau clinique. Symptômes locaux et généraux de la péritonite

Péritonite- inflammation du péritoine, accompagnée de symptômes à la fois locaux et généraux.

Fréquence

Prévision

Caractéristiques anatomiques de la structure du péritoine

Elle est une couche forme polygonale cellules plates, étroitement adjacents les uns aux autres et appelés mésothélium. Viennent ensuite la membrane limite (basale), puis la couche superficielle de collagène fibreux, le réseau élastique et la couche de collagène en treillis profond. Le péritoine est abondamment pénétré par un réseau de vaisseaux lymphatiques et sanguins, situés dans la couche ethmoïdale profonde. Les vaisseaux sanguins sont accompagnés d'un grand nombre de troncs nerveux avec des ganglions nerveux.

Le péritoine joue non seulement le rôle de couverture, mais a principalement des fonctions de protection, de résorption, d'excrétion et de plastique. Même en cas de péritonite purulente sévère, si la source de l'inflammation est éliminée, de grandes quantités de pus de la cavité abdominale sont absorbées. La superficie totale du péritoine varie de 17 000 à 20 400 cm2. Le péritoine humain peut absorber jusqu'à 70 litres de liquide par jour. C'est sa principale fonction de protection.

Étiologie

La principale cause de péritonite est l’infection.

Péritonite microbienne (bactérienne).

Non spécifique, causé par la microflore du tractus gastro-intestinal. Les souches les plus importantes sont les micro-organismes suivants :

Les sources de péritonite sont :

• Annexe vermiforme (30-65%) - appendicite : perforée, phlegmoneuse, gangreneuse ;
• Estomac et duodénum (7-14%) - ulcère perforé, perforation cancéreuse, phlegmon gastrique, corps étrangers, etc. ;
• Organes génitaux féminins (3 - 12 %) - salpingo-oophorite, endométrite, pyosalpinx, rupture de kystes ovariens, gonorrhée, tuberculose ;
• Intestins (3 - 5%) - obstruction, hernie étranglée, thrombose des vaisseaux mésentériques, perforation des ulcères typhoïdes, perforation des ulcères dus à la colite, tuberculose, maladie de Crohn, diverticules ;
• Vésicule biliaire (10 - 12 %) - cholécystite : péritonite biliaire gangreneuse, perforée, phlegmoneuse, sudoripare sans perforation ;
• Pancréas (1%) - pancréatite, nécrose pancréatique.

Les péritonites postopératoires représentent 1 % de toutes les péritonites. Une péritonite rare se produit avec des abcès du foie et de la rate, une cystite, une suppuration d'ascite chyleuse, une paranéphrite percée, une pleurésie, certains maladies urologiques et d'autres.

Dans certains cas, la cause profonde de la péritonite ne peut être déterminée même à l’autopsie ; une telle péritonite est appelée cryptogénique.

Il est généralement admis de diviser la péritonite selon la prévalence processus inflammatoire, puisque la gravité de la maladie en dépend. Basé sur la division généralement acceptée de la cavité abdominale en neuf régions anatomiques (hypocondre, épigastre, mésogastre, hypogastre, ombilic, pubien, etc.), commune et formulaires locaux maladies.

La péritonite est considérée :
local, s'il est localisé dans au plus deux des neuf régions anatomiques de la cavité abdominale,
dans tous les autres cas, la péritonite est qualifiée de généralisée.

À son tour, parmi les péritonites locales, il y a :
formes illimitées et limitées. Dans ce dernier cas, on parle d’abcès abdominaux. La péritonite commune est divisée en diffuse (le processus inflammatoire occupe de deux à cinq zones anatomiques) et diffuse (plus de cinq zones anatomiques).

Lors d'une péritonite purulente aiguë, on distingue plusieurs stades (phases). La classification de la péritonite par phases (stades), proposée par I. I. Grekov (1952), était basée sur le facteur temps :

• stade précoce - jusqu'à 12 heures,
• tard - 3 à 5 jours,
• final - 6 à 21 jours à compter du moment de la maladie.

Cependant, dans les travaux pratiques, il existe une différence significative de dynamique processus pathologique en fonction de la caractéristiques individuelles organisme, causes et conditions de développement de la péritonite.

L'identification des stades (phases) de la péritonite en fonction de la mobilisation, de l'inhibition des mécanismes de protection et de la présence ou non d'une paralysie intestinale semble trop générale, excluant la possibilité de développer des critères cliniques suffisamment convaincants.

La classification la plus appropriée de la péritonite est considérée comme la séparation des phases réactive, toxique et terminale (Simonyan K. S., 1971). L'avantage de cette classification est la volonté de lier la gravité des manifestations cliniques à mécanismes pathogénétiques péritonite.

Les caractéristiques des stades de la péritonite purulente aiguë sont les suivantes :

• réactif (premières 24 heures) - le stade des manifestations locales maximales et des manifestations générales moins prononcées ;
• toxique (24 à 72 heures) - le stade d'atténuation des manifestations locales et la prévalence des réactions générales typiques de l'intoxication ;
• terminal (plus de 72 heures) - un stade d'ivresse profonde à la limite de la réversibilité.

Les données expérimentales et cliniques de nombreux auteurs, y compris les résultats des études menées par I. A. Eryukhin et al., ont conduit à croire que l'essence pathogénétique du passage de la phase réactive de la péritonite à la phase toxique consiste à briser le cadre biologique. barrières qui inhibent l'intoxication endogène (notamment le foie, le péritoine et la paroi intestinale), la transition vers la phase terminale de la péritonite est déterminée par l'épuisement des mécanismes de protection et de compensation.

Pathogénèse

La péritonite, quelle que soit la cause qui l'a provoquée, est dans la grande majorité des cas une inflammation bactérienne typique. Les agents responsables les plus courants de la péritonite purulente sont Escherichia coli (65 %) et les coques pathogènes (30 %). Dans les conditions modernes, il existe également une activation significative de la flore opportuniste impliquée dans le processus suppuratif dans la cavité abdominale : anaérobies non obligatoires, bactéroïdes, etc. Souvent, la survenue d'une péritonite est causée par plusieurs agents pathogènes bactériens en même temps ; des associations similaires sont observées chez 35 % des patients.

Dans la pathogenèse de la péritonite, le rôle principal appartient à l'intoxication. On estime que la superficie du péritoine humain est à peu près égale à celle de la peau. Par conséquent, le processus suppuratif se développant dans la cavité abdominale conduit rapidement à une inondation du corps avec des toxines d'origine à la fois bactérienne et non bactérienne (endogène), capables de provoquer sélectivement et dans diverses combinaisons une forte restructuration immunologique du corps, qui est appelé stress dans la littérature.

Au stade initial de la péritonite, on observe une parésie intestinale persistante, une hyperémie du péritoine, son gonflement et le début de l'exsudation dans la cavité abdominale à travers les cellules endothéliales étirées des vaisseaux sanguins. Par la suite, avec l'inflammation du péritoine, des troubles hémodynamiques sont observés sous forme de congestion portale avec diminution de l'artérialisation et de l'hypoxie hépatique. L'hypoxie est suivie d'une baisse de la fonction protéique de l'organe : d'abord, le niveau de protéine diminue fortement, puis sa synthèse (production) et sa resynthèse (division) sont perturbées. Les fonctions de désamination et de formation d'urée du foie diminuent. La teneur en ammonium et en glycol dans le sang augmente. L'apport de glycogène dans le foie disparaît. Plus tard, l'assimilation (utilisation) des monosaccharides par l'organe et la synthèse du glycogène sont perturbées. L'hypoglycémie initiale (diminution du glycogène) est suivie d'une hyperglycémie (augmentation du glycogène). La déshydratation du corps se développe avec un trouble du métabolisme électrolytique et une baisse de la teneur en chlorure. Dans les glandes surrénales, un changement dans les cellules se produit avec une nécrobiose prononcée de la couche corticale et son épuisement en substance chromaffine. Une stagnation du sang et une hyperémie se développent dans les vaisseaux pulmonaires, principalement en raison d'une faiblesse du muscle cardiaque et de nombreuses oedèmes ; dans les poumons - œdème. Ils contiennent souvent des abcès métastatiques. De graves changements se produisent dans le système nerveux sous forme de dégénérescence des cellules ganglionnaires nerveuses. divers degrés. Cela conduit à une parésie, puis à une paralysie du corps lisse. fibre musculaire intestins. Tout d'abord, une hypokaliémie se développe et, par conséquent, une adynamie, puis une hyperkaliémie apparaît (correspondant aux stades de développement de la péritonite).

Dans les formes sévères de péritonite, les ventricules cardiaques sont dilatés, les cellules du muscle cardiaque gonflent, ainsi que leur dégénérescence graisseuse et leur œdème. Les reins semblent gonflés. Exsudat avec gros montantécureuil. Les cellules des tubules rénaux sont gonflées, avec dégénérescence graisseuse et granuleuse. Dans certains tubules rénaux, on observe une accumulation de substances protéiques, ainsi que des cylindres hyalins et granulaires. Les cellules cérébrales gonflent et la quantité de liquide céphalo-rachidien augmente. Les vaisseaux du cerveau et ses membranes sont dilatés.

Ainsi, l’inflammation du péritoine entraîne ivresse générale organisme dont l'essence réside dans la perturbation du métabolisme de l'eau, des électrolytes, des glucides et des vitamines. La famine en protéines s’installe. Le métabolisme des protéines et les fonctions hépatiques sont perturbés - accumulation de produits métaboliques intermédiaires, d'amines biogènes non neutralisées comme l'ammoniac et l'histamine.

Clinique de péritonite purulente diffuse

Étape I - initiale. Sa durée varie de plusieurs heures à une journée ou plus. K. S. Simonyan le qualifie de réactif.

À ce stade, le processus inflammatoire dans la cavité abdominale commence tout juste à se développer ; la péritonite locale devient diffuse. L'épanchement est séreux ou séreux-fibrineux.

Si la péritonite commence à se développer en relation avec une perforation d'un organe, son tableau clinique comprend alors des symptômes caractéristiques d'un ulcère perforé, d'une perforation de la vésicule biliaire, des intestins, d'une appendicite perforée, etc. Les symptômes généraux de cette phase initiale de péritonite se développant en relation avec une perforation sera plus ou moins soudain douleurs vives dans l'abdomen, accompagné d'une image de choc (très prononcé, par exemple, avec un ulcère perforé, moins prononcé - avec une appendicite perforée, etc.). La péritonite, compliquant les maladies inflammatoires des organes abdominaux, n'a pas une apparition aussi brutale - il n'y a pas de catastrophe, mais il y a une progression plus ou moins rapide du processus local.

Au cours de la première période de péritonite, les patients se plaignent toujours de douleurs, d'intensité et d'irradiation, qui dépendent de la cause de la péritonite. La douleur peut être absente seulement dans les cas les plus rares de péritonite septique fulminante ou à évolution rapide. En plus de la douleur, il y a presque toujours des vomissements réflexes et des nausées.

Habituellement, dès le début, le patient ressemble à une personne gravement souffrante, couverte de sueurs froides, allongée dans une position forcée (souvent sur le dos, les jambes ramenées vers le ventre), privée de la capacité de respirer profondément, mais en pleine conscience. L'humeur peut être anxieuse, déprimée, la parole est normale.

La température corporelle peut être normale, mais elle est le plus souvent élevée. Le pouls est fréquent et faible et ne correspond pas à la température. La tension artérielle pendant cette période est souvent légèrement réduite.

La langue est recouverte d'un enduit blanc, quelque peu noueux, mais la muqueuse des joues est encore humide. Paroi abdominale. ne participe pas à l'acte de respirer (seuls les espaces intercostaux sont rétractés lors de l'inspiration), sa rigidité peut parfois être déterminée par l'œil. L'abdomen doit être palpé doucement, en commençant par une palpation superficielle de la zone la moins douloureuse, en essayant de déterminer la tension protectrice des muscles. La signification clinique de ce symptôme est inestimable. G. Mondor (1937) pensait que : « dans toute pathologie, il est difficile de trouver un symptôme plus vrai, plus précis, plus utile et plus salvateur ». C'est « le super signe de toutes les catastrophes abdominales ». À mesure que la péritonite progresse, la gravité de ce symptôme diminue en raison de l'augmentation de l'intoxication et des ballonnements. paroi abdominale. Des douleurs lors d'une tentative de palpation profonde, le symptôme de Shchetkin-Blumberg, exprimés à des degrés divers, sont détectés dès le début de la péritonite. Lors de l'auscultation dans les premières heures de la maladie, une augmentation des bruits intestinaux peut être notée, puis le péristaltisme devient de plus en plus lent, incohérent et l'abdomen commence à gonfler.

Stade II - toxique. Survient 24 à 72 heures après le début de la maladie (parfois plus tôt). Sa durée est de 2 à 3 jours (peut-être moins).

Caractérisé par un processus d'inflammation prononcé. L'épanchement contient de la fibrine et du pus, la phagocytose est affaiblie et la circulation sanguine dans les anses intestinales est altérée.

L'état du patient devient grave. Il s'inquiète de la faiblesse et de la soif. Les vomissements douloureux continuent, vers la fin ils prennent le caractère d'une régurgitation. Le vomi est foncé, brun et dégage une odeur désagréable (« vomi fécal »). La peau est humide. Le visage pâlit, devient net, les yeux s'enfoncent. Elle est détectée par une cyanose du bout du nez, des lobes des oreilles et des lèvres. Les membres deviennent froids, les ongles deviennent bleus.

La respiration est rapide, superficielle, parfois intermittente et arythmique. La pression artérielle est basse, la pression pulsée est réduite. Le pouls est rapide, 120 - 140 battements/min, ne correspond pas à la température, doux, parfois à peine perceptibles, parfois plus pleins, les bruits cardiaques sont étouffés.

La langue est sèche, recouverte d'une couche sombre difficile à enlever. La muqueuse des joues est également sèche. La bouche sèche empêche le patient de parler. L'abdomen est gonflé, modérément tendu et modérément douloureux à la palpation, le symptôme de Shchetkin-Blumberg est clairement exprimé. Lors de la percussion de l'abdomen, une tympanite élevée et uniforme est déterminée et dans les zones inclinées de l'abdomen - une matité du son de percussion, changeant de niveau lorsque le patient se retourne, ce qui indique l'accumulation de liquide (exsudat).

L'auscultation révèle un affaiblissement marqué, le plus souvent absence totale bruits intestinaux. Parfois, vous pouvez entendre le bruit d’une goutte qui tombe. Les gaz ne passent pas, il n'y a pas de selles. L'urine devient foncée et petite (moins de 25 ml par heure). Il peut y avoir une miction. douloureux. L'examen par le rectum est douloureux.

Les patients restent généralement conscients pendant cette période, bien qu'une agitation et un délire puissent parfois survenir. Le plus souvent, les patients sont déprimés, déprimés et tristes.

Stade III - irréversible(d'après K.S. Simonyan - terminal). Elle survient 3 jours ou plus après le début de la maladie, parfois plus tard, et dure 3 à 5 jours. L'état du patient est extrêmement grave. Son apparence correspond à la description d'Hippocrate. La conscience est confuse, on observe parfois une euphorie. La peau est pâle et ictérique, cyanosée. Il n'y a presque aucune douleur abdominale. La respiration est superficielle, arythmique, rapide, pouls à peine perceptible, pression artérielle basse. Le patient soit reste immobile, puis se précipite, frémit, « attrape des mouches », ses yeux deviennent ternes.

L’abdomen est gonflé, la palpation n’est pas douloureuse et à l’auscultation il y a un « silence assourdissant ».

Le passage de la péritonite d'un stade à un autre se fait progressivement, il n'y a pas de frontières claires entre les stades. Dans les formes septiques fulminantes de péritonite (septicémie péritonéale), la séparation des phases est impossible.

Il existe d'autres classifications de péritonite, mais pour la pratique clinique, celle en trois étapes est la plus pratique. Actuellement, le tableau classique du développement de la péritonite n’est pas toujours possible à observer. Son développement est entravé par des méthodes d'examen plus avancées et, par conséquent, par un diagnostic plus précoce et des méthodes actives de traitement complexe utilisant des antibiotiques. Dans la pathogenèse des troubles graves de la péritonite, le facteur neuro-réflexe et l'intoxication, provoquée par la pénétration de toxines bactériennes, sont importants ; ainsi que l'émergence de produits toxiques dus à la perturbation des processus oxydatifs, avec apparition de produits sous-oxydés dans le sang et les espaces intercellulaires. Ainsi, l'indican, l'histamine et d'autres substances toxiques apparaissent dans le contenu de la cavité abdominale et de la lumière intestinale lors d'une péritonite. En raison d'influences réflexes et d'une exposition directe à des substances toxiques origine bactérienne la perméabilité des capillaires augmente, ce qui provoque l'accumulation d'exsudat inflammatoire dans la cavité abdominale, sa quantité peut atteindre 7 à 8 litres par jour chez une personne pesant 70 kg. Le corps ne peut pas reconstituer la perte d'une telle quantité de liquide en raison de vomissements constants et de dépôts de sang dans les vaisseaux de la cavité abdominale. Le développement d'une hypovolémie s'accompagne d'une augmentation réflexe du tonus précapillaire due à une hyperproduction d'adrénaline et de noradrénaline. Le vasospasme augmente périphérique résistance vasculaire et augmente la charge sur le cœur, qui travaille déjà avec un grand stress dans des conditions de retour veineux réduit. Tout cela entraîne de fortes modifications de la microcirculation et favorise la pénétration des toxines microbiennes dans le système nerveux intestinal, plexus solaire et le système nerveux central.

Des changements significatifs dans toutes les fonctions du foie ont été prouvés, ce qui enlève le premier coup aux produits toxiques entrant dans le sang. la veine porte. Tous les types de métabolisme sont perturbés, notamment les protéines et les électrolytes. Ceci doit être pris en compte lors du traitement de la péritonite.

Algorithme pour le traitement de la péritonite

Traitement
Méthodes de traitement Laparotomie chirurgicale, ablation précoce ou isolement de la source de la péritonite ; Assainissement per- et postopératoire de la cavité abdominale Décompression de l'intestin grêle Général Antibiothérapie massive à action ciblée Correction médicamenteuse des troubles de l'homéostasie Stimulation ou remplacement temporaire des systèmes de détoxification les plus importants de l'organisme par des méthodes d'hémocorrection extracorporelle

Préparation préopératoire
Il est préférable de reporter l'opération de 2 à 3 heures pour une préparation ciblée plutôt que de la démarrer sur un patient non préparé. Liens centraux préparation préopératoire Thérapie par perfusion dosée en volume, en temps et en composition qualitative. Un cathétérisme des veines centrales est conseillé.

Cela fournit :
• Débit de perfusion plus élevé ;
• Capacité à contrôler la pression veineuse centrale ;
• Continuez la perfusion pendant et après l'intervention chirurgicale.

Le volume du traitement par perfusion est déterminé par le moment de l'apparition de la maladie.
Aux premiers stades de la péritonite, lorsque les troubles hémodynamiques ne sont pas prononcés (la déshydratation ne dépasse pas 10 % du poids corporel), le volume total de perfusion avant l'intervention chirurgicale est de 20 à 35 ml/kg, soit de 1,5 à 2,0 l sur 2 heures. À processus en cours d'exécution, en cas de troubles hémodynamiques et du métabolisme hydrique sévères (perte de liquide supérieure à 10 % du poids corporel), le volume de perfusion est augmenté à 25-50 ml/kg, ou 3-4 l pendant 2-3 heures.
Le cathétérisme est conseillé Vessie mesurer la diurèse horaire comme critère objectif de l'efficacité de la thérapie transfusionnelle.

Préparation du tractus gastro-intestinal : Dans les premiers stades de la maladie, une seule vidange de l'estomac à l'aide d'une sonde suffit. Dans les processus avancés, la sonde doit rester constamment dans l'estomac, pendant toute la période préopératoire. En raison de l'activation de la flore microbienne qui en résulte du processus chirurgical, des antibiotiques à large spectre sont administrés par voie intraveineuse au tout début du traitement intensif. Il est quasiment impossible de corriger complètement les troubles de l'homéostasie avant une intervention chirurgicale. Il suffit d'obtenir uniquement une stabilisation de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale et une augmentation de la diurèse.

Anesthésie. La principale méthode de soulagement de la douleur lors des opérations pour péritonite est une anesthésie équilibrée à plusieurs composants utilisant des relaxants musculaires et une ventilation mécanique. DANS Dernièrement L'anesthésie rachidienne est devenue largement utilisée. Avec tout type d'anesthésie générale, le chirurgien doit effectuer un blocage peropératoire par la novocaïne des zones réflexogènes et de la racine du mésentère du petit côlon transverse et du côlon sigmoïde.

Tactiques chirurgicales.

Le traitement chirurgical de la péritonite ne peut être standardisé en raison de la variété des causes qui la provoquent. L'opération comprend six étapes séquentielles.

Une laparotomie médiane offre un accès optimal à toutes les parties de la cavité abdominale. Selon la localisation de la lésion, la plaie de la paroi abdominale peut s'étendre vers le haut ou vers le bas.
Si une péritonite purulente généralisée n'est détectée que lors d'une opération réalisée à partir d'une incision différente, vous devez alors passer à une laparotomie médiane.
La correction de l'accès avec des écarteurs de plaie permet une approche rapide, techniquement simple et peu traumatisante de n'importe quel organe de la cavité abdominale.

Élimination ou isolement fiable de la source de la péritonite.

Le volume de l'intervention chirurgicale doit être minime. Le but de l'opération est d'éliminer la source de la péritonite (appendicectomie, suture de la perforation, résection de la zone nécrotique du tractus gastro-intestinal, colostomie) ou de délimiter la lésion de la cavité abdominale libre. Toutes les opérations reconstructives sont transférées au deuxième stade et réalisées dans des conditions plus favorables pour le patient.

Péritonisation.

Lors de la suture d'un défaut, il est nécessaire de péritoniser soigneusement diverses zones dépourvues de couverture péritonéale. De tels endroits sont moins résistants aux infections et les surfaces désertes sont source de formation d'adhérences. Les sutures posées sur les tissus sans péritonisation ultérieure de ces derniers peuvent éclater, ce qui entraîne une dépressurisation et une progression de la péritonite.

Assainissement peropératoire de la cavité abdominale.

Il est inacceptable d'éliminer le pus en essuyant avec une gaze en raison d'un traumatisme de la membrane séreuse. Le lavage réduit la teneur en micro-organismes de l'exsudat en dessous d'un niveau critique, créant ainsi Conditions favorables pour éliminer l’infection.
La composition qualitative du liquide de lavage n'a pas d'importance fondamentale, car un contact à court terme avec le péritoine est peu susceptible d'avoir l'effet bactéricide approprié sur la flore péritonéale, mais en cas de péritonite provoquée par la flore anaérobie, l'utilisation de 0,3 % par voie électrochimique La solution de chlorure de potassium activé (ECAP-anolyte) est pathogénétiquement justifiée, car elle contient du chlore activé et de l'oxygène. Pour le lavage, utilisez des solutions pré-refroidies à une température de +4 à 6 degrés. La faisabilité de l’hypothermie abdominale locale peropératoire réalisée dans ce cas est la suivante :

• Intensité réduite des processus métaboliques, fortement augmentée lors de la péritonite ;
• Suppression de la fonction de résorption du péritoine et réduction de l'endotoxicose
• Obtenir un effet vasoconstricteur avec une augmentation de la pression artérielle systémique
• Les dépôts de fibrine étroitement fixés ne sont pas éliminés en raison du risque de désérose.

Décompression intestinale.

La pose d'une stomie en cas de péritonite diffuse et étendue n'est pas souhaitable. Une alternative est l'intubation nasogastro-intestinale de l'intestin grêle selon Abbott-Miller avec des sondes de chlorure de vinyle à double lumière. Elle est réalisée aux stades toxiques et terminaux de la péritonite, lorsque la parésie intestinale acquiert une signification clinique indépendante. La longueur de l'intubation est de 70 à 90 cm en aval du ligament de Treitz.

Côlon.

Drainé par l'anus. La correction par sonde de l'environnement entéral, y compris la décompression, le lavage intestinal, l'entérosorption et une nutrition entérale précoce, conduit à une restauration précoce de l'activité fonctionnelle du tractus gastro-intestinal, réduit la perméabilité de la barrière intestinale à la microflore et aux toxines.

Terminer l'opération.

Drainage abdominal
En cas de péritonite locale diffuse, le drainage se fait à l'aide de tubes de chlorure de vinyle ou de caoutchouc, amenés jusqu'au foyer purulent et évacués par le chemin le plus court.

Le drainage à partir d'une membrane semi-perméable donne un bon effet drainant (en raison de sa grande surface totale, de son degré élevé de mouillabilité et de ses propriétés capillaires).

La plaie laparthométique est suturée laissant un drainage dans le tissu adipeux sous-cutané. Dans les formes avancées de péritonite, il est possible d'utiliser des méthodes ouvertes et fermées.

Méthode publique - laisser la cavité abdominale ouverte au stade final de l'intervention ou la fermer temporairement afin de permettre des révisions et des lavages systématiques en période postopératoire

Terminologie.

Parmi les nombreux termes utilisés pour désigner la méthode, le terme « péritonéostomie » doit être considéré comme le plus efficace. Il reflète fidèlement l'essence de la méthode - créer opérationnellement fistule externe de la cavité péritonéale. Les indications.

La méthode de péritonéostomie est une agression traumatique grave, et ses indications doivent donc être strictes et absolument motivées.

• Phase terminale d’une péritonite diffuse et étendue avec symptômes de défaillance multiviscérale.
• Toute phase de péritonite diffuse et étendue avec contamination fécale massive du péritoine.
• Péritonite diffuse étendue avec signes cliniques et peropératoires infection anaérobie.
• Éventration avec péritonite purulente ou son risque élevé (suppuration plaie postopératoire selon le type de phlegmon non clostridien).

En cas de péritonéostomie fermée, la paroi abdominale n'est pas suturée, mais l'intestin est isolé de environnement externe(lingettes de gaze, polypropylène, mersilène, caoutchouc mousse, diplène, etc.)

Thérapie corrective en période postopératoire.

Soulagement adéquat de la douleur. Parallèlement aux méthodes traditionnelles de traitement de la douleur avec des analgésiques narcotiques, l'analgésie péridurale prolongée avec des anesthésiques locaux, des analgésiques narcotiques et l'acupuncture est de plus en plus utilisée.

Thérapie par perfusion équilibrée. La quantité totale de liquide administrée au patient au cours de la journée est la somme des besoins physiologiques quotidiens (1 500 ml/m2), du déficit hydrique au moment du calcul et des pertes inhabituelles dues aux vomissements, au drainage, à la transpiration accrue et à l'hyperventilation. S'il est impossible de déterminer la perte d'électrolytes et leur contenu dans divers environnements, la carence est approximativement comblée en une quantité dépassant 2 à 3 fois les besoins quotidiens (potassium - 1 mmol/kg, sodium - 2 mmol/kg, chlore - 1,5 mmol/kg).

Prévention et traitement du syndrome de défaillance multiviscérale.

Assurer une ventilation pulmonaire et des échanges gazeux adéquats avec une ventilation mécanique précoce.

Stabilisation de la circulation sanguine avec restauration du volume sanguin, amélioration et maintien de la fonction cardiaque.

Normalisation de la microcirculation dans les organes et les tissus.

Correction des changements métaboliques.

Élimination des toxines par des méthodes chirurgicales efférentes.

Protection antioxydante.

Prévention et traitement de l'insuffisance rénale et hépatique

Inactivation des enzymes lysosomales.

Maintenir le statut immunologique du patient.

Nutrition parentérale.

Thérapie antibactérienne :

Voies d'administration :
Local (intra-abdominal) - via des irrigateurs, des drainages.
Général:

• Intraveineux
• Intra-artériel
• Intramusculaire
• Intraportal - à travers la veine ombilicale recanalisée dans le ligament rond du foie
• Endolymphatique
• Antérograde. Par un vaisseau lymphatique périphérique cathétérisé microchirurgicalement (généralement sur le dos du pied) ou un ganglion lymphatique dépulpé (généralement dans l'inguinal).
• Rétrograde - par la poitrine canal lymphatique(généralement au niveau de l'angle veineux gauche).
• Interstitiel lymphotrope - à travers le réseau lymphatique du bas de la jambe, espace rétropéritonéal.

Le schéma thérapeutique antibactérien empirique le plus adéquat (avant vérification microbiologique de l'agent pathogène) est une combinaison de céphalosporines (mandol), d'aminosides (gentamicine ou vancomycine) et de métronidazole. Cette combinaison agit sur presque tout le spectre des agents pathogènes possibles de la péritonite.

Immunothérapie.

Les patients épuisés dans un état aréactif subissent une immunothérapie non spécifique avec du pyrogénal ou du prodigiosane (pas plus d'une fois dans les 3 à 5 jours).

Parmi les médicaments spécifiques qui améliorent les propriétés immunoréactives du corps, l'immunoglobuline, la gammaglobuline antistaphylococcique, ainsi que (si indiqué) la masse leucocytaire, le plasma antistaphylococcique, le lévamisole, la thymaline sont utilisés par voie intraveineuse.

Dans le traitement de la péritonite chez les patients cancéreux, on utilise le leukinféron - un complexe d'interferrons humains et d'autres médiateurs de la réponse immunitaire - les cytokines.

Restauration de la fonction gastro-intestinale

Élimination de la surdistension gastrique et des ballonnements intestinaux. Le contenu toxique est aspiré par 2 sondes (insérées par le nez dans l'intestin grêle et installées dans le côlon par l'anus). Normalisation régulation nerveuse et restauration du tonus musculaire intestinal :

• Pour stimuler la motilité intestinale, des médicaments anticholinestérases (prozerine, ubretide), des bloqueurs ganglionnaires (dimécoline, benzohexonium) et des médicaments anticholinergiques (atropine) sont utilisés.
• Pour restaurer la fonction intestinale en période postopératoire, la carence en potassium est compensée.

L'OHB est utilisée pour saturer les tissus en oxygène. En raison de la saturation complète de l'hémoglobine et de l'augmentation de l'oxygène dissous dans le sang, l'OHB est capable de stopper tous les types d'hypoxie qui se développent lors d'une péritonite. L'OHB favorise une réduction accélérée de la contamination bactérienne du péritoine et améliore la fonction d'évacuation motrice de l'intestin.

L'OHB ne peut être prescrite aux patients atteints de péritonite purulente qu'après en avoir éliminé la source.

L'augmentation de la pression intestinale pendant le traitement par l'OHB doit être prise en compte, car elle peut entraîner une fuite anastomotique.

Il est conseillé d'utiliser l'OHB non pas en monothérapie, mais en association avec un traitement médicamenteux.

Le problème du traitement de la péritonite purulente est l’un des plus urgents de la chirurgie moderne. Le pourcentage de décès dus à la péritonite reste toujours élevé. Selon P.N. Napalkov, la mortalité hospitalière due à la péritonite représente 15 à 16 % de toutes les autopsies. L'une des raisons est la défaillance des systèmes de défense humains, la perturbation de la microcirculation dans les organes vitaux et leur destruction irréversible.

L’issue favorable du traitement de la péritonite dépend d’un diagnostic rapide, dans lequel l’expérience du médecin, les examens de laboratoire et les radiographies jouent un rôle. Étant donné que la péritonite est dans la plupart des cas une maladie secondaire, le traitement doit commencer par éliminer la source primaire à l'origine de la péritonite : l'élimination appendice vermiforme en cas de modifications phlegmoneuses, gangreneuses, suture d'un ulcère gastrique ou duodénal perforé, ablation d'une vésicule biliaire purulente-inflammatoire, résection d'une anse nécrotique de l'intestin, etc. Compte tenu de l'état grave du patient atteint de péritonite, avant l'opération, il est il est nécessaire d'effectuer une préparation de courte durée mais intensive : transfusion sanguine, liquides de remplacement du sang, solutions salines complexes, préparations protéiques, diurétiques faibles, administration d'antibiotiques. Les mesures ci-dessus doivent être poursuivies pendant l'intervention chirurgicale et pendant la période postopératoire. L'opération est réalisée sous anesthésie générale(anesthésie endotrachéale avec utilisation de relaxants musculaires). Dans certains cas, il est plus rentable de réaliser une anesthésie péridurale, qui peut être poursuivie par fractions en période postopératoire pour lutter contre la parésie intestinale. Une laparotomie médiane large est réalisée. Après avoir éliminé la cause de la péritonite, la cavité abdominale est soigneusement débarrassée de l'épanchement à l'aide d'une aspiration électrique et de tampons de gaze. 200 à 300 ml d'une solution à 0,25% de novocaïne avec des antibiotiques (kanamycine, monomycine, etc.) sont versés dans la cavité abdominale séchée. Ensuite, à gauche du nombril, une ponction est pratiquée dans la paroi abdominale, à travers laquelle un drainage mamelonnaire d'un diamètre de 0,5 cm avec des trous latéraux sous le côlon transversal jusqu'à son angle hépatique est inséré dans la cavité abdominale. Des antibiotiques à large spectre en solution de novocaïne sont systématiquement administrés par ce tube en période postopératoire. Si nécessaire, la paroi abdominale est percée au niveau des deux hypocondres. À travers ces perforations au niveau des espaces sous-diaphragmatiques droit et gauche, passent des tubes en caoutchouc, reliés par un té. A l'aide de ce système, une dialyse péritonéale est établie, c'est-à-dire un lavage prolongé de la cavité abdominale avec des solutions, dont une solution d'antibiotiques agissant sur flore intestinale. Pour drainer le dialysat dans les deux régions iliaques, des tubes en silicone dotés de trous latéraux sont également insérés à travers des ponctions. La plaie de laparotomie est bien suturée. Un jour après système installé Dans les tubes insérés, jusqu'à 3 litres de solution de Ringer s'écoulent goutte à goutte. Initialement, le liquide qui s'écoule est trouble. Il contient beaucoup de fibrine, de leucocytes et de microbes. Petit à petit, le liquide devient plus léger et l’état du patient s’améliore. L'administration d'antibiotiques doit être à large spectre, mais avec des tests obligatoires de la sensibilité de la microflore à ceux-ci. Pendant la dialyse, une surveillance stricte des électrolytes sanguins est nécessaire. La perte d'électrolytes avec le liquide dialysé doit être prise en compte. Dans le traitement de la péritonite, l'anesthésie péridurale peut être utilisée, elle doit également être réalisée en période postopératoire pour lutter contre la parésie intestinale. Il est nécessaire d'éliminer systématiquement le contenu de l'estomac et des intestins, qui sont généralement au stade de parésie lors d'une péritonite, en introduisant une sonde permanente dans l'estomac par le nez (par voie transnasale) (ou en y créant une microstomie K). M. Dederer, 1975) et le jéjunum.

En cas de péritonite sévère, lorsqu'il y a un gonflement prononcé de l'intestin grêle sur toute sa longueur, un cœcostome (fistule caecale) est appliqué avec un tube en caoutchouc passé du caecum à l'iléon selon la méthode de I. D. Zhitnyuk (1966) .

Le traitement de la péritonite doit être complet. Parallèlement, il est nécessaire d'assurer la mise en œuvre d'un certain nombre de tâches pour prévenir les complications postopératoires.

1. Stabilisation des paramètres hémodynamiques centraux. Chez les patients présentant une péritonite générale en période postopératoire, en raison d'une diminution du volume sanguin et d'une intoxication, une tachycardie sévère, une peau pâle, une oligurie apparaissent très souvent et une diminution de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale. L'attention principale doit être portée à la restauration des CBC en introduisant des solutions colloïdales et cristalloïdes (sous le contrôle de la pression veineuse centrale). Le plus souvent, cela est réalisé en utilisant de la polyglucine, de la rhéopolyglucine, des protéines, de l'albumine, du plasma, une solution de glucose à 5-10 %, une solution de Ringer. En cas de tachycardie sévère, ajoutez 0,25 ml de strophanthine pour 500 ml de solution 2 à 3 fois par jour.

2. Thérapie antibactérienne. Le plus souvent, les facteurs étiologiques de la péritonite sont le staphylocoque et l'Escherichia coli. Par conséquent, en l'absence de contrôle bactériologique d'urgence, l'antibiothérapie est empiriquement basée sur cette microflore. Considérant également que l'utilisation de deux ou trois antibiotiques, en particulier avec des sulfamides et d'autres antiseptiques, donne un effet thérapeutique élevé, le traitement antibactérien doit dans tous les cas être complet. Lors de la détermination de la sensibilité de la microflore, les prescriptions d'antibiotiques sont ajustées.

Les doses quotidiennes d'antibiotiques pour la péritonite purulente sont assez élevées. Vous trouverez ci-dessous leurs significations pour divers : groupes d'antibiotiques.

Pénicillines : a) benzylpénicilline-10-15 millions d'unités ; b) semi-synthétiques (ampicilline, ampiox, méthicilline, etc.) -3-5 g Aminoglycosides : a) kanamycine et monomycine-2-3 g ; b) garamycine (gentamicine) - 160-240 mg. Céphalosporines : zéporine, kefzol... - 3-5 g Les aminosides (sauf la garamycine) sont prescrits principalement pour une administration intracavitaire, tandis que les pénicillines et les céphalosporines sont utilisées principalement sous forme d'injections intramusculaires. Dans les cas particulièrement graves de péritonite purulente, dans sa forme stade terminal, l'administration intraveineuse (lente, goutte à goutte) d'antibiotiques est recommandée. D'autres groupes d'antibiotiques (streptomycine, tétracyclines) sont rarement utilisés dans le traitement de la péritonite en raison de leurs effets oto-, néphro- et hépatotoxiques. 3. Prévention du syndrome hyperthermique. Pas souvent, mais parfois dans la période postopératoire, notamment en cas de déshydratation importante du corps, un syndrome hyperthermique se développe. Il est plus facile de prévenir que de traiter. Par conséquent, vous devez tout d’abord vous efforcer de rétablir rapidement votre équilibre hydrique. Ensuite (au début de la période postopératoire), il est nécessaire d'établir une surveillance systématique du patient avec enregistrement de la pression artérielle, du pouls et de la température à intervalles de 1 à 2 heures. Lors de l'établissement du fait d'une augmentation progressive de la température, une augmentation significative de fréquence cardiaque et diminution de la pression artérielle, tous les moyens doivent être utilisés pour normaliser ces indicateurs (refroidissement physique, administration intramusculaire d'amidopyrine, pipolfène, aminazine, hydrocortisone, administration intraveineuse solution réfrigérée de glucose à 10 % avec de l'insuline, etc.). Cette thérapie aide à prévenir de nouvelles augmentations de température et le développement de complications graves.

4. Désintoxication. Toute thérapie par perfusion a un certain effet détoxifiant. Afin de renforcer cet effet, des transfusions sanguines, une hémodèse, une solution de chlorure de calcium à 1% (200 ml), l'introduction d'antihistaminiques, des antienzymes (contrical, gordox, etc.) sont utilisées. L'effet le plus prononcé de cette thérapie peut être obtenu lorsqu'elle est associée à une diurèse forcée.

5. Diminution de l'intensité de la réaction catabolique. Chez les patients présentant des processus inflammatoires aigus, le métabolisme augmente fortement ; après une intervention chirurgicale chez ces patients, l'intensité métabolique est si élevée qu'elle est appelée « tempête catabolique ». À cet égard, le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses est fortement perturbé. Les réserves de glucides s'épuisent rapidement pour les besoins énergétiques ; dans ces conditions, des protéines et des graisses sont consommées. Afin de réduire la réaction catabolique, les stéroïdes anabolisants (rétabolil 50 à 100 mg par voie intramusculaire) et l'administration de grandes quantités de glucose (solutions à 10 à 20 % de 1 000 à 1 500 ml) avec de l'insuline sont largement utilisés, cette dernière étant également une hormone. a un effet anabolisant. De plus, l’insuline améliore la phosphorylation dans les mitochondries cellulaires et augmente les réserves énergétiques du foie. L'administration intraveineuse de métacil est largement utilisée (1 ml pour 500 ml de solution de glucose à 5-10 % ou solution saline), cette dernière a un large spectre d’effets, notamment sur le métabolisme et l’hématopoïèse.

Il a été établi qu'un patient atteint de péritonite purulente perd 160 à 180 g de protéines au plus fort de la maladie. Afin de reconstituer les pertes en protéines, notamment dues à la réaction catabolique, de 400 à 1 000 ml de préparations protéiques sont administrées quotidiennement jusqu'à ce que la nutrition entérale soit rétablie. En particulier, les besoins en protéines de l'organisme peuvent être satisfaits avec des hydrolysats de protéines ou des mélanges d'acides aminés libres, qui sont utilisés en 1 à 2 jours. Il faut souligner ici que le plasma sanguin et le sang total ne sont pas le meilleur remède compensation des pertes de protéines, puisque la partie protéique du plasma est absorbée en 5 à 7 jours et que la partie transfusée sang-pendant 100-120 jours.

6. Normalisation des perturbations hydriques et électrolytiques. Restauration de BCC et des paramètres circulation systémique réduit considérablement les perturbations hydriques et électrolytiques. Cependant, la normalisation de ces troubles ne peut être obtenue immédiatement, mais grâce à une thérapie intensive ciblée.

Lors de la normalisation de l'équilibre hydrique, il convient de garder à l'esprit qu'avec la péritonite, il existe une voie perverse de perte de liquide. Si, dans des conditions normales, les pertes de liquide extrarénal représentent environ 74 ou 1/3 du liquide excrété par le corps, alors avec la péritonite, ces pertes augmentent et s'élèvent à 1/4 du volume de liquide excrété. Par conséquent, lors du rétablissement de l'équilibre hydrique, la quantité d'urine excrétée chez ces patients doit être considérée uniquement comme une partie du liquide excrété par le corps.

Avec une fonction rénale préservée, en moyenne, pendant la péritonite, 40 à 50 ml de liquide pour 1 kg de poids du patient sont administrés, et en cas de péritonite sévère généralisée - 50 à 60 ml ou plus pour 1 kg de poids corporel.

Les troubles électrolytiques chez les patients atteints de péritonite aiguë dépendent de nombreuses raisons, mais des pertes d'électrolytes particulièrement importantes sont observées en cas d'altération de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal, de vomissements abondants et répétés. Dans ce cas, des troubles importants de l'équilibre électrolytique se développent, accompagnés d'hypochlorémie, d'hyponatrémie, d'hypokaliémie, d'hypomagnésémie, etc. Naturellement, la normalisation de ces troubles s'effectue en fonction des changements identifiés. Cependant, en cas de vomissements répétés, même sans étude des électrolytes, il est nécessaire d'administrer par voie parentérale des solutions hypertoniques de sels de chlorure de sodium, de sels de potassium, de calcium et de magnésium. Une correction ultérieure est effectuée en fonction du décalage électrolytique détecté.

En raison de la nécessité d'un traitement par perfusion, il est conseillé de cathétériser l'une des veines centrales avant ou pendant l'intervention chirurgicale. Le volume total de perfusion au cours des premiers jours de la période postopératoire est d'au moins 3 à 4 l/jour et le milieu de perfusion doit être équilibré afin que le patient reçoive tous les ingrédients nécessaires. Considérant qu'un patient atteint de péritonite purulente perd environ 4 g de potassium et environ 6 g de sodium par jour au plus fort de la maladie, ses besoins énergétiques quotidiens sont d'au moins 2 500 à 3 500 kcal. La normalisation de l'équilibre électrolytique et du métabolisme des protéines assure la régulation physiologique l'equilibre acide-base.

7. Prévention des maladies aiguës insuffisance rénale. Presque tous les patients atteints de péritonite purulente aiguë présentent une réaction catabolique et une hypovolémie prononcées. Le traumatisme chirurgical, malgré son caractère radical et l'anesthésie moderne, aggrave ces troubles. Cela conduit, avec l'intoxication, à des spasmes des vaisseaux rénaux, à une ischémie et à une altération de la fonction rénale, qui se manifestent principalement par une oligurie (Sokolovich G. E., 1973 ; Chepky L. P. et al., 1978).

Cependant, toutes les oliguries n’indiquent pas la présence d’une insuffisance rénale aiguë. Il a été indiqué plus haut qu'avec la péritonite, les pertes de liquide extrarénal augmentent fortement ; dans ces conditions, l'oligurie sera la manifestation d'un déséquilibre de l'équilibre hydrique. La confirmation directe de l'insuffisance rénale est une diminution de la densité de l'urine, une azotémie, une augmentation de la concentration de créatinine dans le sérum sanguin (plus de 2 mg %), une hyperkaliémie.

En cas de péritonite étendue et de péritonite purulente locale sévère, il est nécessaire de prévenir l'insuffisance rénale aiguë. De plus, plus le traitement est commencé tôt, meilleurs sont les résultats. À cette fin, une diminution de l'intensité de la réaction catabolique est utilisée, comme mentionné ci-dessus, en administrant Hemodez, Lasix 20 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire 2 à 3 fois par jour, héparine 5 000 unités par voie intramusculaire 2 à 3 fois par jour. L'administration d'héparine doit être effectuée dès le premier jour après l'intervention chirurgicale, ce qui est d'une grande importance, car elle améliore les propriétés rhéologiques du sang, et donc la microcirculation, et est également capable de supprimer l'activité du système kinine, le formation de sérotonine et d'histamine. Cette thérapie est très efficace chez la grande majorité des patients.

Si l'administration répétée de Lasix n'entraîne pas une augmentation significative de la diurèse, il est alors nécessaire d'ajouter de l'aminophylline intraveineuse (10 ml d'une solution à 2,4 % avec une solution de glucose à 40 %), une solution de mannitol (0,5 à 1 g pour 1 kg de corps). poids), solution de bicarbonate de sodium à 4% (100-200 ml).

Il convient d'ajouter que l'utilisation de la dialyse péritonéale régionale facilite le traitement des troubles rénaux lors de péritonite, puisque jusqu'à 600 à 700 mg d'azote résiduel sont éliminés par jour avec le liquide de dialyse s'écoulant de la cavité abdominale.

8. Restauration de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal. Obstruction paralytique l'intestin, qui se développe tôt ou tard dans une péritonite purulente aiguë, constitue un maillon important dans la pathogenèse du processus pathologique et détermine souvent l'issue de la maladie. Par conséquent, restaurer la fonction motrice du tractus gastro-intestinal est une tâche d’une importance primordiale. Il convient de garder à l'esprit que la lutte contre la parésie et l'atonie du tractus gastro-intestinal doit être globale et que les mesures prises doivent être de nature préventive.

En règle générale, en raison d'une motilité altérée, le contenu du duodénum est rejeté dans l'estomac, ce dernier, en se décomposant, augmente l'intoxication, provoquant des nausées et des vomissements. Par conséquent, pendant la période postopératoire, il est nécessaire d'établir une aspiration constante du contenu gastrique à travers une sonde nasogastrique avec un rinçage périodique avec une solution de chlorure de sodium à 5-10 %.

Comme indiqué ci-dessus, les blocages peropératoires de la racine du mésentère, du mésacolon et du petit omentum avec une solution de novocaïne avec des antibiotiques sont très efficaces dans la prévention des troubles moteurs. L'injection périodique d'une solution chauffée de novocaïne à 0,25 % (80-100 ml) dans la cavité abdominale à l'aide de microirrigateurs a un effet positif. Les médicaments anticholinestérasiques sont plus efficaces, notamment l'ubretil (distig-minbromide) par voie intramusculaire (0,5 à 1 ml de solution à 0,1%). Habituellement, la dose quotidienne est divisée en 2-3 injections. L'administration intramusculaire d'une solution à 0,1% de prosérine aux mêmes doses est également efficace.

En période postopératoire, un soulagement adéquat de la douleur est d'une grande importance dans la prévention des troubles moteurs. La méthode de choix pour soulager la douleur pendant la période postopératoire est le blocage péridural à long terme au moyen d'un cathéter avec des solutions de novocaïne ou de trimécaïne. Ce blocage réduit non seulement la douleur, mais il améliore respiration externe, favorise la stimulation de la motilité intestinale [Trunin M.A., 1968]. La normalisation de l'équilibre électrolytique joue un rôle important dans la prévention des troubles moteurs, car on sait que ses troubles conduisent à une parésie intestinale.

L'aspiration forcée et constante du contenu de l'estomac et du duodénum entraîne des pertes importantes de chlorures, de potassium et de magnésium. Par conséquent, le niveau d'électrolytes et leur correction doivent être constamment surveillés par le médecin traitant. En plus de ces mesures, stimulation précoce de la motilité gastro-intestinale par des lavements hypertensifs répétés, administration intraveineuse d'une solution à 10 % de chlorure de sodium, mannitol, administration intramusculaire de prosérine, acéclidine, nibufine, pituitrine, Reglan et autres médicaments. La stimulation électrique de l'intestin, soit avec des appareils spécialement conçus à cet effet, soit avec des courants de Bernard diadynamiques, dont les générateurs sont équipés dans de nombreux services de physiothérapie, a également un effet connu sur la restauration du péristaltisme.

Il faut faire très attention lors de la décompression de l’intestin à travers la paroi abdominale. Par conséquent, si au cours de l'opération il y a une stagnation prononcée dans l'intestin grêle, celle-ci est immédiatement décomprimée en faisant passer une sonde à travers l'estomac jusqu'à l'intestin grêle ou (en cas d'appendicectomie) par une cécostomie ; En cas de stagnation du côlon, la vidange est réalisée à l’aide d’une sonde épaisse insérée à travers le rectum. L'évacuation doit être associée à un lavage intestinal avec une solution tiède de furatsiline.

Tôt application complexe Ces mesures permettent de restaurer la motilité gastro-intestinale chez presque tous les patients.

9. Prévention des complications thromboemboliques. Dans les péritonites purulentes aiguës, notamment chez les personnes âgées et séniles, les complications thromboemboliques sont très fréquentes. Afin de prévenir la phlébothrombose, des exercices thérapeutiques doivent être utilisés pour administrer de petites doses d'héparine (5 000 unités 2 à 3 fois par voie sous-cutanée) et l'administration intraveineuse de rhéopolyglucine ou de polyglucine. L'héparine est administrée 4 à 6 heures après l'intervention chirurgicale. L'administration précoce d'héparine améliore les propriétés rhéologiques du sang, prévient la coagulopathie et contribue à restaurer la fonction du tractus gastro-intestinal.

À cours favorable Aux 4ème et 5ème jours de la maladie, des anticoagulants indirects et de l'aspirine 0,25 g 2 à 3 fois par jour sont prescrits. Le 6-7ème jour, l'héparine est arrêtée. Des anticoagulants indirects sont prescrits avant la sortie de l'hôpital et il est recommandé de prendre de l'aspirine pendant encore 2 semaines après la sortie.

10. Traitement et prévention des troubles respiratoires. Elle est réalisée en prescrivant des exercices de respiration, de la toux, l'aspiration de mucus du pharynx et de la trachée, la répétition fréquente d'inhalations de soude tiède, la prescription d'aérosols contenant des antibiotiques, des enzymes protéolytiques, des bronchodilatateurs, des coupes, des emplâtres à la moutarde et l'inhalation d'oxygène.

11. Nourriture. La nutrition des patients atteints de péritonite est extrêmement difficile. Dans la première période (présence de vomissements, parésie du tractus gastro-intestinal), seule la nutrition parentérale est possible.

12. Hémosorption. Dans la phase toxique de la péritonite, une hémosorption (ou lymphosorption) est réalisée. Pour ce faire, le patient reçoit un shunt artério-veineux selon Scribner sur les vaisseaux de l'avant-bras, ou un cathétérisme des vaisseaux fémoraux, des veines ulnaires et sous-clavières est réalisé selon Seldinger. Une colonne standard ou une bouteille-colonne de 500 cm2 remplie de charbon actif absorbant IGI, SKT ou d'autres marques de charbon est reliée aux cuves via un tube en caoutchouc de silicone. Le débit de perfusion est de 90 à 120 ml/min, la durée est de 1 à 2 heures, ce temps est suffisant pour faire passer 1 à 2 volumes de sang à travers la colonne.

En raison de l'hémosorption, la toxicité peut être réduite de 2 fois. De plus, l'hémosorption peut améliorer les paramètres fonctionnels du foie, réduire la teneur en bilirubine, les déchets azotés, les complexes immuns, etc. La méthode d'hémosorption dans le traitement de la péritonite est recommandée par R. P. Panchenkov et al. (1981,1984). Un patient atteint de péritonite doit être admis en unité de soins intensifs.

13. Oxygénation hyperbare. En présence d'une infection anaérobie provoquant une péritonite, l'évolution clinique de la maladie est plus sévère ; Parallèlement, le taux de mortalité est élevé. Dans le traitement de cette maladie, en plus de la thérapie décrite, effet positif propose une oxygénothérapie hyperbare utilisant divers types de médicaments antibactériens. B.V. Petrovsky recommande un certain nombre de combinaisons de ces médicaments dans dose quotidienne, Par exemple:

• 1) 160-320 mg de gentamicine et 4-6 g d'ampicilline par voie intramusculaire, 3 g de trichopolum en suppositoires ou 1,5 g en comprimés ;
• 2) 1,5 à 2 g de lincomycine par voie intramusculaire, gentamicine, trichopolum ;
• 3) 2-3 g de chloramphénicol par voie intramusculaire, gentamicine, trichopolum.

Étant donné que l'administration intraveineuse de diverses solutions se poursuit pendant plusieurs jours, alors la meilleure façon est d'utiliser pour cela les veines centrales - la veine sous-clavière. La canulation de la veine cave inférieure, des veines ombilicales et autres veines périphériques des bras et des jambes provoque souvent le développement d'une thrombophlébite et est mal tolérée par les patients en raison de la nécessité de maintenir le membre dans une position forcée pendant une longue période.

Il s'agit du plan de base pour le traitement complexe des patients atteints de péritonite aiguë généralisée. Au cours du processus de traitement, toutes les mesures thérapeutiques, les doses de médicaments, etc. doivent être individualisées en fonction des caractéristiques cliniques et physiopathologiques de la maladie.

Le système de prise en charge des patients atteints de péritonite aiguë en période postopératoire est très complexe, multidisciplinaire et nécessite l'attention constante d'un médecin et d'un personnel paramédical. Les rendez-vous doivent donc être strictement réglementés dans le temps. Et pour cela il faut absolument avoir un planning horaire de prise en charge du patient. Bien entendu, ce calendrier pourra évoluer en fonction de l'état ou des données complémentaires identifiées, mais la ligne stratégique sera maintenue.

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Chirurgie militaire de campagne Bryusov P.G., Nechaev E.A. éd. M. : Géotar, 1996.
Traitement de la péritonite, Fedorov V.D., M. Medicine, 1974.
Chirurgie purulente opératoire (un guide pour les médecins), Gostishchev V.K., M. Medicine, 1996.
Péritonite, Popov V.A., M. Médecine, 1987.
Maladies chirurgicales, 2e édition M.I. Kuzin éd., M. Médecine, 1995.
Péritonite purulente, Savchuk B.D. M. Médecine, 1979

La péritonite est une inflammation aiguë diffuse du péritoine viscéral et pariétal, sans tendance à se délimiter. Une inflammation limitée du péritoine est appelée abcès ou infiltrat inflammatoire.

Raisons du développement de la péritonite

La maladie est due à une infection de la cavité abdominale. Sur la base de la nature de la pénétration de la microflore dans la cavité abdominale, on distingue les péritonites primaires et secondaires. Avec la péritonite primaire, il n'y a pas de foyer d'infection visible dans la cavité abdominale. La microflore pénètre dans la cavité abdominale par les voies hématogènes, lymphogènes ou par les trompes de Fallope. La péritonite primaire est rare et survient dans environ 1 % de tous les cas.

La péritonite secondaire résulte de foyers d'infection situés dans la cavité abdominale. La microflore pénètre dans la cavité abdominale en raison d'une inflammation destructrice des organes abdominaux, d'une perforation, d'une lésion des organes creux et de l'échec des sutures anastomotiques placées pendant les opérations.

Les symptômes de la péritonite abdominale provoquent :

perforation des ulcères de l'estomac ou du duodénum, ​​appendice;

tumeurs du côlon, de la vésicule biliaire ou de la vessie ;

rupture intestinale due à une blessure;

perforation de l'utérus;

plaies abdominales pénétrantes, etc.

Une telle péritonite est appelée perforée et se produit particulièrement violemment.

Raison péritonite secondaire La cavité abdominale contient des entérobactéries, des anaérobies, des entérocoques et, plus rarement, des staphylocoques et des mycoplasmes. La péritonite aseptique se développe lorsqu'elle pénètre dans la cavité abdominale et irrite le péritoine avec du sang, de la bile, de l'urine ou du suc pancréatique.

Les bactéries comme source de péritonite

La péritonite est généralement causée par la flore polymicrobienne Gram-positive et Gram-négative, anaérobie et aérobie du tube digestif. Normalement, 1 ml du contenu de l'estomac, du duodénum et du jéjunum contient environ 10 3 à 10 5 corps microbiens. Le rapport entre les aérobies et les anaérobies est de 1:100. Dans l'iléon et en particulier dans le côlon, dans 1 ml de contenu, le nombre de corps microbiens augmente de 2 à 3 fois (de 10 6 à 10 "2, c'est-à-dire nettement au-dessus du niveau critique). Le rapport des aérobies aux anaérobies atteint 1 : 1000. Dans l'intestin, il existe plus de 400 variétés de micro-organismes. Beaucoup d'entre eux meurent lorsqu'ils pénètrent dans la cavité abdominale, les autres se multiplient rapidement dans l'exsudat et dans la lumière intestinale en raison d'un péristaltisme altéré et d'une ischémie des parois. la concentration de corps microbiens dans 1 ml d'exsudat est 2 à 3 fois plus élevée. Par rapport à la microflore intestinale normale, lors du semis, il est possible d'isoler 3 à 5 variétés ou plus de micro-organismes anaérobies et aérobies.

La flore aérobie est le plus souvent représentée par Escherichia coli, les staphylocoques, les streptocoques, les entérocoques, etc. Parmi les anaérobies, les plus fréquemment rencontrés sont les bactéroïdes apparentés aux anaérobies non clostridiens (non sporulés), les staphylocoques et streptocoques anaérobies, les peptostreptocoques, les fusobactéries. , etc. Les bactéries clostridiennes (sporulées) sont trouvées beaucoup moins souvent.

La première place en fréquence parmi les causes de la maladie est l'inflammation de l'appendice.

Fréquence croissante lithiase biliaire et les maladies inflammatoires associées de la vésicule biliaire et des voies biliaires, la cholécystite destructrice occupe la deuxième place parmi les causes de péritonite de la cavité abdominale (purulente et spécifique - biliaire).

La troisième place appartient aux perforations des ulcères gastriques et duodénaux. Parmi d'autres facteurs provoquants de la maladie rôle important jouer

• divers types d'obstruction intestinale au stade final avec nécrose intestinale développée,
• pancréatite aiguë,
• thrombose vaisseaux mésentériques et perforation des tumeurs du tractus gastro-intestinal,
• maladies gynécologiques.

Le facteur étiologique influence l'évolution de la maladie. Ainsi, la péritonite fécale (stercorale), provoquée par Escherichia coli et survenant lors d'appendicites gangreneuses et perforées et de perforations du côlon (tumeurs, corps étrangers), se caractérise par une évolution sévère. La péritonite dite gynécologique de la cavité abdominale, souvent causée par infection gonococcique, caractérisés par une moindre toxicité, se déroulent relativement favorablement dans la plupart des cas.

Pathogenèse de la péritonite abdominale

Dans la pathogenèse de la maladie, le rôle principal est joué par l'intoxication, provoquée dans les premières 24 heures par la circulation de substances biologiquement actives dans le sang (stade réactif, manifestations locales les plus prononcées et manifestations générales moins prononcées). Par la suite (24-72 heures), une intoxication se développe en raison de la formation et de la propagation de produits toxiques (phase toxique, les manifestations locales s'atténuent, l'intoxication clinique prévaut). Après 72 heures, survient le stade terminal de la péritonite, associé à des lésions du système nerveux central.

L'intoxication entraîne une diminution du péristaltisme, les gaz s'accumulent dans la lumière intestinale, excréments et un liquide dont la réabsorption est altérée. Une accumulation de liquide se produit également dans la cavité abdominale en raison des effets des toxines sur le péritoine. L'œdème péritonéal, les dépôts de liquide dans la lumière intestinale et la cavité abdominale entraînent la séquestration de 4 à 6 litres de liquide par jour. L'hypovolémie, une diminution du volume sanguin circulant, entraîne un dysfonctionnement du cœur et des reins. Le développement d'un choc infectieux-toxique aggrave considérablement le pronostic de la maladie (taux de mortalité jusqu'à 90 %).

La couverture péritonéale possède un certain nombre de propriétés protectrices, dont la principale est la formation d'exsudat inflammatoire (souvent avec des flocons de fibrine), qui a un effet bactéricide et est d'une grande importance pour limiter le foyer inflammatoire. Les anses intestinales se collent et isolent l'organe touché par le processus inflammatoire de la cavité abdominale libre, empêchant ainsi la généralisation du processus.

Causes de la péritonite post-partum

Cliniquement, les symptômes de la maladie dans la période post-partum sont causés à la fois par l’agent pathogène pénétrant dans la cavité abdominale et, dans une large mesure, par la réaction de l’organisme à l’agent infectieux. Comme de nombreuses études l'ont montré, le moment décisif dans le développement de la péritonite reste encore l'état du corps au moment où l'infection pénètre dans la cavité abdominale. C'est une immunité insuffisamment adéquate et une mobilisation insuffisante de l'organisme en réponse à la pénétration d'un agent infectieux qui conduisent au développement d'une péritonite.

Selon les observations des auteurs, dans deux cas de péritonite sur quatre, une septicémie anaérobie s'est développée chez la femme en post-partum. La péritonite provoquée par la microflore anaérobie présente un certain nombre de caractéristiques cliniques : spécifiques mauvaise odeurécoulement de la plaie, exsudat noir ou vert, présence de bulles de gaz dans les tissus, nécrose des zones d'inflammation. Il a été constaté que le rôle prépondérant dans le développement de la maladie appartient souvent à l'association de plusieurs micro-organismes. divers types. Cependant, le rôle principal dans la survenue de péritonite est attribué aux micro-organismes suivants :

• coli,
• staphylocoque,
• Pseudomonas aeruginosa
• et protéa.

Les principales étapes de la péritonite

La gravité du processus est déterminée par le dysfonctionnement des organes internes.

Le premier stade réactif est la péritonite (compensée) sans perturbation des fonctions des autres organes ;

deuxième stade toxique - forme modérée de la maladie (sous-compensée) avec dysfonctionnement d'un des organes (poumons, reins, foie) ;

troisième stade - péritonite sévère et extrêmement sévère (décompensée) avec insuffisance des fonctions de 2-3 organes ou plus. La maladie est en réalité une septicémie péritonéale. Il s’agit d’un stade avancé du syndrome de réponse inflammatoire systémique.

La reconnaissance de la continuité et du développement progressif de la réponse de l'organisme à l'inflammation - depuis le stade local, en passant par le stade systémique, jusqu'au stade incontrôlé, caractéristique de la défaillance multiviscérale et du sepsis, est très importante. Cela vous permet de premières dates reconnaître l'apparition de signes de dysfonctionnement de l'un ou l'autre organe et entreprendre un traitement plus vigoureux pour prévenir le développement d'une défaillance multiviscérale et d'un sepsis.

Les stades de la maladie reflètent un schéma caractéristique de tout processus inflammatoire, peu importe où il est localisé. La réaction à l'inflammation peut également être locale (compensée), systémique (sous-compensée), avec transition ultérieure vers une réaction décompensée et autodestructrice, se manifestant par une défaillance multiviscérale, une septicémie et un choc septique.

Symptômes de la péritonite au stade réactif

La maladie se manifeste par une augmentation de la température corporelle jusqu'à 37,8-38 °C dès le 2e ou le 3e jour après l'intervention chirurgicale. Récemment, les péritonites surviennent de plus en plus souvent avec une température corporelle ne dépassant pas 38°C. Pendant cette période, les femmes signalent souvent de l'irritabilité, des larmoiements et des frissons périodiques. La fréquence du pouls est de 120 à 140 battements par minute. Le niveau de tension artérielle chez presque tous les patients se situe dans les limites normales. Des douleurs abdominales avec péritonite sont constamment présentes. Il est difficile d’attribuer spécifiquement la présence de douleur à développer une péritonite, puisque la douleur peut être présente avec tout processus inflammatoire des organes génitaux. Cependant, 77 % des femmes en post-partum notent clairement une augmentation des douleurs abdominales sans localisation claire lors du mouvement ou de la rotation du corps, comme symptôme de péritonite.

La palpation de l'abdomen d'une femme au début de la maladie est modérément douloureuse, ce qui est plus prononcé chez parties inférieures ventre.

Ce stade de la péritonite est caractérisé par l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale et, lorsque la femme est positionnée sur le dos, ce liquide s'écoule dans les parties inférieures du péritoine (sur les côtés). Presque tous les patients souffrent de ballonnements et la motilité intestinale est fortement affaiblie, ce qui indique une parésie intestinale. De plus, la stimulation intestinale médicaments dans ce cas, cela ne donne que des résultats à court terme (pendant 2 à 2,5 heures).

Assez rarement (5 % des patients) des selles molles sont observées à ce stade de la péritonite. L'examen vaginal effectué chez ces femmes ne détermine souvent pas les contours clairs de l'utérus, bien qu'une douleur intense dans la région utérine soit déterminée et que, dans 5 % des cas, une saillie de la partie postérieure de la voûte vaginale soit déterminée (en raison d'une accumulation de liquide). . L'écoulement du tractus génital est purulent, avec une odeur désagréable. Lors de l'examen par le rectum, un surplomb (accumulation de liquide) et une sensibilité de la paroi antérieure du rectum sont également notés. La durée de ce stade de péritonite dure de deux à trois jours.

Symptômes de la péritonite au stade toxique

Après le stade réactif de la péritonite, un stade toxique se développe, qui se manifeste haute température corps, associé à l'intoxication du corps de la femme avec une quantité encore plus grande de produits entrants de la dégradation du contenu intestinal stagnant, de la dégradation des bactéries et de leurs toxines. En réponse à cela, une augmentation de la fréquence cardiaque est observée. Certains patients présentent de tels symptômes de la maladie

• irritation du système nerveux, se manifestant par l'apparition d'une excitation, puis cet état est remplacé par une adynamie.
• La langue est sèche, recouverte d'un enduit blanc, marqué soif constante et bouche sèche.
• Des hoquets, des nausées, des vomissements apparaissent,
• Les ballonnements abdominaux augmentent, qui ne peuvent être corrigés par des médicaments, et les mouvements péristaltiques intestinaux disparaissent complètement.
• Il y a une réaction prononcée de la femme à la palpation de l'abdomen, en raison de la douleur, ainsi que de la tension dans les muscles de la presse abdominale antérieure.
• Il y a plus de liquide dans la cavité abdominale ; cela peut être identifié par le bruit caractéristique des éclaboussures lorsque la position du corps du patient change.

Le stade toxique de la péritonite est de courte durée (moins d'un jour) et les patients développent souvent un choc septique (dû à grande quantité substances toxiques dans le sang), qui peuvent être mortelles.

Péritonite terminale

Le stade terminal de la péritonite est le dernier stade caractérisé par des modifications extrêmement graves des organes et des systèmes du corps. Cette étape se développe si le traitement n'a pas été effectué à des stades antérieurs ou s'il n'a pas été suffisamment efficace. Les symptômes cliniques comprennent la léthargie et l'adynamie. Il y a une diminution de la quantité d'urine excrétée.

Cette étape est caractérisée par une paralysie complète des intestins, la tension dans la paroi abdominale devient encore plus prononcée, l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale se poursuit, des vomissements surviennent, parfois incontrôlables et prolongés. Une progression importante de l'intoxication entraîne des troubles de la fonction neutralisante du foie et la survenue d'une insuffisance rénale. En obstétrique moderne, cette étape est extrêmement rare et est associée à l'utilisation de médicaments puissants qui arrêtent le processus inflammatoire à des stades précoces.

Les signes de péritonite se manifestent toujours par des symptômes aigus et, sous sa forme aiguë, la pathologie peut entraîner de graves risques pour la santé et la vie humaines. La maladie n'est pas classée selon le sexe et l'âge, et son apparition est souvent due à divers facteurs prédisposants. La péritonite est un domaine d'étude en gastro-entérologie et en chirurgie pratique.

Caractéristiques anatomiques du péritoine

Caractéristiques de la pathologie

La péritonite semble être un processus inflammatoire répandu (diffus, diffus) ou local de la couche séreuse du péritoine. Les signes de péritonite sont caractérisés par un état grave, une augmentation du tonus de la structure musculaire, des selles problématiques, une rétention de gaz, une forte fièvre et des symptômes d'intoxication grave. Lors du diagnostic initial d'une maladie aiguë, il existe souvent des antécédents gastro-entérologiques chargés, un syndrome de « l'abdomen aigu » et d'autres conditions pathologiques de certains organes ou systèmes. Le traitement de la péritonite est toujours chirurgical d'urgence, ce qui est dû non seulement au danger du processus inflammatoire, mais également à la structure anatomique de l'espace péritonéal.

Le péritoine (du latin « péritoine ») est anatomiquement formé de couches séreuses (sinon des feuillets viscéraux et pariétaux), se croisant les unes dans les autres, formant une sorte de protection pour les organes et les parois du péritoine. L'espace abdominal est une membrane semi-perméable fonctionnant en permanence, qui repose sur de nombreuses fonctions :

• résorbant (absorption des tissus morts, des produits métaboliques, des exsudats);
• exsudatif (séparation du liquide organique séreux) ;
• barrière (protection des organes épigastriques).

Principal propriété protectrice le péritoine est une opportunité de limiter le processus inflammatoire dans région abdominale, empêche pendant un certain temps sa propagation dans tout le corps et les organes adjacents. Cette possibilité est due à la présence dans la structure du péritoine d'éléments adhésifs, de tissus fibreux, de mécanismes cellulaires et hormonaux.

Les cliniciens expliquent le taux de mortalité élevé par péritonite par la durée du processus pathologique, l'augmentation du nombre de patients âgés, la difficulté et la spécificité de diagnostic différentiel, un traitement inadéquat et la gravité des complications. Selon les statistiques, la péritonite est enregistrée chez 20 % des patients atteints du syndrome de « l'abdomen aigu », et dans près de 43 % des cas, elle est à l'origine de l'excision des tissus de presque tous les organes de l'espace épigastrique. Le succès du traitement de la péritonite ne réduit pas le taux de mortalité des patients en raison des caractéristiques de l'histoire clinique, de la gravité de la pathologie et des caractéristiques de l'organisme. La péritonite de la cavité abdominale après une intervention chirurgicale nécessite une attention particulière en raison des risques de poursuite du processus inflammatoire.

Symptômes de péritonite

La principale difficulté du diagnostic primaire de la péritonite réside dans la similitude des symptômes de la péritonite et de la maladie qui la provoque. Les manifestations externes de la pathologie peuvent indiquer une exacerbation maladies concomitantes organes gastro-intestinaux, qui peuvent être perçus à tort par les patients et les médecins. Cela est particulièrement vrai pour les formes chroniques de maladies gastro-entérologiques pendant les périodes d'exacerbation. Les signes du développement d'une péritonite dans des conditions aiguës et dans une pathologie chronique sont différents.

Position forcée du corps pendant une péritonite

Étapes générales de développement

Le tableau clinique de la péritonite dépend entièrement de la durée de la maladie, de la nature du processus inflammatoire, de l’âge et des antécédents médicaux du patient. Dans la pratique chirurgicale et gastro-entérologique, on distingue les stades de la péritonite.

Première étape

La première étape (étape réactive) se développe rapidement et dure environ une journée. Les symptômes sont de nature locale, l'état général du patient est grave et il existe une expression de souffrance évidente sur le visage. Les principales caractéristiques comprennent :

• douleur sévère;
• situation forcée le corps du patient ;
• pâleur ou bleuâtre de la peau;
• transpiration;
• vomissements incontrôlables;
• signes d'intoxication;
• augmentation de la température corporelle.

La douleur est constante, souvent localisée dans la zone d'inflammation, mais une généralisation se produit concentration sur la douleur. Parfois, les patients ressentent un bien-être imaginaire en raison d'une diminution de l'intensité de la douleur, mais les prochaines crises de douleur surviennent après quelques heures. A la palpation, la douleur s'intensifie immédiatement après avoir éloigné la main du péritoine (symptôme de Shchetkin-Blumberg). Marre de tout le monde moyens possibles tente de réduire la souffrance en adoptant une position corporelle forcée. Les poses habituelles sont sur le côté ou sur le dos, les jambes remontées vers le ventre.

Deuxième étape

La deuxième étape (étape toxique) débute 72 heures après les premiers signes de péritonite. Les signes locaux s'estompent progressivement ou disparaissent complètement. Les traits du visage du patient deviennent sensiblement plus nets, la peau devient pâle, plaques à ongles Deviens bleu. Les extrémités deviennent fraîches, voire froides. Les patients sont dans un état d'esprit confus, montrant une totale indifférence à ce qui se passe (une excitation émotionnelle excessive se produit moins souvent). L’excitation est courante chez les jeunes enfants, pour qui crier est le seul moyen d’attirer l’attention sur la douleur et la souffrance. Il y a une perte de conscience occasionnelle. L'abdomen est indolore à la palpation. La soif et la bouche sèche deviennent douloureuses et des vomissements profonds et constants n'apportent aucun soulagement. Le vomi prend une couleur brun foncé mêlée de sang et dégage une odeur désagréable de pourriture. Une rétention urinaire est souvent observée, pouvant aller jusqu'à perte totale fonction urinaire. La température atteint 42 degrés, le pouls est à peine palpable.

Troisième étape

Le stade terminal est irréversible. Le compte à rebours commence 3 à 4 jours après le début de la maladie. Dans certains cas, le troisième stade de la péritonite se termine presque toujours par la mort du patient. La nature de la maladie est particulièrement sévère, les manifestations externes de la péritonite sont les mêmes pour tous les patients :

• peau pâle avec une teinte bleuâtre;
• traits du visage nets;
• aucune douleur ;
• manque de tension musculaire dans le péritoine;
• problèmes respiratoires, même au point de son absence ;
• manque de pouls et de tension artérielle.

Au stade terminal de la péritonite, les patients restent dans des unités de soins intensifs et sont connectés à des appareils de réanimation artificielle. Au dernier stade, une défaillance multiviscérale grave se développe avec un dysfonctionnement de presque tous les organes et systèmes.

Important! La péritonite diffuse aiguë se développe précisément au deuxième stade de la pathologie, lorsque l'intoxication devient plus prononcée. Le foie cesse de remplir sa fonction de détoxification et des changements irréversibles se produisent dans les structures rénales.

La dialyse péritonéale ou l'hémodialyse sont inefficaces. Les analyses de sang en laboratoire révèlent des signes caractéristiques d'une péritonite diffuse (augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, leucocytose prononcée, etc.).

Signes de péritonite chronique

La péritonite chronique peut survenir à la suite d'une exposition systématique des structures de la cavité abdominale à des agents infectieux ou comme complication résiduelle après un processus diffus aigu. La péritonite chronique survient souvent en raison de la tuberculose d'organes ou de systèmes corporels. Les signes de péritonite chronique sont souvent vagues et il est impossible de déterminer l'heure exacte d'apparition d'une exacerbation. Habituellement, la période d'exacerbation est déterminée par le début de l'intoxication. Les symptômes typiques comprennent :

• fatigabilité rapide;
• instabilité émotionnelle;
• détérioration de l'état de santé général;
• perte de poids;
• augmentation persistante de la température corporelle;
• troubles intestinaux (diarrhée accompagnée de constipation);
• gonflement sévère, douleur.

Note! Le symptôme classique est une occlusion intestinale et de graves problèmes de selles. Lorsque la péritonite est chronique, il est important de traitement de qualité conditions provoquantes, car lorsque seul l'exsudat purulent est éliminé, la pathologie progressera. À mesure que le nombre d’épisodes augmente, non seulement le pronostic de la qualité de vie se détériore, mais aussi sa menace.

Signes de péritonite postopératoire

L'inflammation postopératoire du péritoine est une complication courante après une intervention chirurgicale dans la région épigastrique. Les principales causes sont les suivantes :

• défaillance des composants de suture ;
• nécrose du tissu gastrique;
• perforation de lésions ulcéreuses;
• infection pendant une intervention chirurgicale ;
• insuffisant traitement antiseptique après l'opération.

Localisation généralisée de la douleur

La péritonite après une intervention chirurgicale survient assez souvent, car en cas d'inflammation diffuse, il est impossible d'éliminer complètement l'exsudat purulent de toutes les parties. espace abdominal peut être problématique. Le tableau clinique de la péritonite postopératoire n'est pas divisé en un schéma caractéristique distinct, ce qui complique considérablement le diagnostic de la pathologie. En arrière-plan subi une intervention chirurgicale Concernant la péritonite, il est encore plus difficile d'identifier la forme postopératoire d'une inflammation persistante. Des problèmes supplémentaires de diagnostic précis sont ajoutés par les analgésiques, les hormones, les antibiotiques, et le patient est déjà dans un état grave. Si le patient a des antécédents gastro-entérologiques chargés, en présence de pathologies concomitantes d'organes ou de systèmes, il est important d'aborder tout changement dans le corps avec une prudence particulière.

Important! L'issue des complications dépend entièrement du degré de prise en charge du patient pendant la période postopératoire, de la surveillance dynamique et des tests réguliers pour exclure une augmentation de l'intoxication endogène.

Symptômes généraux de la péritonite

Un signe fiable de péritonite est un malaise général et des symptômes d'intoxication (vomissements, nausées, diarrhée ou constipation). Un point particulier dans le diagnostic de la péritonite réside dans les signes généraux spécifiques qui caractérisent les modifications du système nerveux central et l'état général du patient. Parmi caractéristiques communes souligner:

• frissons, fièvre persistante (élevée ou légère);
• faiblesse, indifférence, apathie ;
• augmentations de la pression artérielle (jusqu'à 140 mmHg et plus);
• accentuation des traits du visage;
• pâleur et humidité de la peau;
• les troubles du sommeil;
• douleur d'intensité variable.

Complications de la pathologie

La péritonite aiguë localisée ou diffuse laisse presque toujours des traces dans la vie de chaque patient. Cela entraîne des complications de gravité variable. Le développement de complications dépend directement de la nature de la pathologie, de la gravité du processus inflammatoire, de l'âge et des antécédents cliniques du patient. Parmi les complications de la péritonite figurent :

Sur la base de la nature de la pénétration de la microflore dans la cavité abdominale, on distingue les péritonites primaires et secondaires. En cas de péritonite primaire, la microflore pénètre par voie hématogène dans la cavité abdominale. lymphogène ou par les trompes de Fallope. La péritonite primaire est rare - chez environ 1 % de tous les patients atteints de péritonite.

La péritonite secondaire est causée par la pénétration de la microflore provenant de modifications inflammatoires dans les organes abdominaux, avec des perforations des organes creux, des plaies pénétrantes de l'abdomen et par l'échec des sutures anastomotiques placées lors d'opérations antérieures sur les organes abdominaux.

Selon le facteur étiologique, on distingue la péritonite causée par la microflore du tractus gastro-intestinal - E. coli, staphylocoques, streptocoques, entérocoques, anaérobies. Proteus, etc., et la microflore non liée au tractus gastro-intestinal - gonocoques, pneumocoques, bacille tuberculeux. Pour la péritonite causée par la microflore du tractus gastro-intestinal, une microflore mixte est semée à partir de l'exsudat péritonéal, tandis que pour la péritonite causée par des microbes, non liés à la lumière du tractus gastro-intestinal, une monoculture est semée

En plus de la péritonite microbienne provoquée par la pénétration de l'un ou l'autre type de bactéries dans la cavité abdominale, il existe des péritonites provoquées par l'entrée dans la cavité abdominale de divers agents non infectés qui ont un effet agressif sur le péritoine - sang, urine. bile, suc pancréatique.

Il convient de souligner l'influence des monoinfections et de la microflore associative sur le déroulement du processus inflammatoire. Le processus provoqué par une monoinfection est beaucoup plus facile que l'inflammation provoquée par plusieurs agents pathogènes. Dans de tels cas, la composante microbienne de l'intoxication reçoit un nouveau niveau de développement, en fonction du type d'agent pathogène, de la durée du processus infectieux et des changements introduits par le facteur bactérien et le sang.

Les anaérobies et les aérobies jouent des rôles différents lors d'une péritonite aiguë. On pense qu'une mortalité précoce est observée dans les péritonites causées par des aérobies polymorphes, et que les anaérobies sont responsables du développement étapes tardives péritonite et ses complications.

Ainsi, la péritonite purulente dans les conditions modernes est caractérisée bactériologiquement par une microflore combinée aux propriétés pathogènes élevées. Dans ce cas, Escherichia coli et les micro-organismes anaérobies non sporulés jouent un rôle majeur dans l'étiologie de la péritonite. L'ensemencement du contenu de la cavité abdominale pour la microflore et la détermination de sa sensibilité aux antibiotiques sont obligatoires pour le choix rationnel des agents antimicrobiens dans le traitement de cette catégorie de patients.

Les tactiques de traitement correctes et le pronostic de la péritonite dépendent en grande partie de l'étendue du processus. V.D. Fedorov (1974) a proposé la classification suivante selon le degré de prévalence du processus inflammatoire dans la cavité abdominale :

1. Péritonite locale :

A. Limité (infiltrat inflammatoire, abcès).

B. Illimité (il n'y a pas d'adhérences limitantes, mais le processus est localisé dans l'une des poches péritonéales).

2. Péritonite généralisée :

A. Diffus (le péritoine est touché sur une étendue considérable, mais le processus couvre moins de deux étages de la cavité abdominale).

B. Déversé (tout le péritoine de plus de deux étages de la cavité abdominale est touché).

3. Général (dommages totaux à toute la couverture séreuse des organes et des parois de la cavité abdominale).

Étant donné que la différence entre péritonite diffuse et diffuse est pratiquement minime et n'affecte pas la tactique chirurgicale. il existe une tendance à combiner ces formes de péritonite généralisée en une seule (Fig. 1).

Sur la base de la nature de l'exsudat dans la cavité abdominale, on distingue les péritonites séreuses, fibrineuses, fibrineuses-purulentes, purulentes, hémorragiques et putréfiantes.

Dans son évolution clinique, la péritonite passe par plusieurs étapes dont la délimitation repose sur les manifestations objectives de la maladie, en fonction du temps écoulé depuis le début de la maladie. et le degré de changements physiopathologiques de l'homéostasie.

Par conséquent, pour désigner le stade d'une maladie développée, nous adhérons à la terminologie proposée par K.S. Simonyan (1971), bien que nous donnions des caractéristiques temporelles claires pour chaque stade.

D'un point de vue clinique, les stades de la péritonite sont caractérisés par les signes suivants :

1. Réactif (premières 24 heures) - le stade d'expression maximale des manifestations locales : douleur intense, tension musculaire protectrice. vomissements réflexes, augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation de la pression artérielle, augmentation de la respiration. Une augmentation de la température inférieure à 38,0 degrés et un changement toxique modérément prononcé dans la formule sanguine sont également caractéristiques.

Les manifestations locales de la réaction protectrice du corps comprennent un gonflement et une infiltration organes à proximité(grand épiploon, anses intestinales ou mésentère), perte de fibrine, favorisant le collage des organes autour de la source d'infection et sa délimitation

2. Toxique (24-72 heures) - le stade d'affaissement des manifestations locales et la prévalence des réactions générales caractéristiques d'une intoxication grave : traits du visage pointus, peau pâle, inactivité, euphorie, tachycardie, diminution de la tension artérielle, vomissements tardifs, nature trépidante de température, changement purulent-toxique dans la formule sanguine. Les manifestations locales du stade toxique sont caractérisées par une diminution de la douleur, une tension protectrice dans les muscles de la paroi abdominale et, parallèlement, par la disparition du péristaltisme et une augmentation des flatulences.

3. Terminal (plus de 72 heures) - un stade d'intoxication grave à la limite de la réversibilité ; Visage d'Hippocrate, adynamie, troubles respiratoires et cardiovasculaires importants, vomissements, baisse de température. Les manifestations locales comprennent une absence totale de péristaltisme, des flatulences importantes et des douleurs généralisées dans tout l'abdomen.

D'ACCORD. Skobelkin et coll. (1981) estiment qu'une telle division est de nature assez conditionnelle et proposent de distinguer la phase de compensation et de décompensation de l'état général et systèmes fonctionnels. Selon ces auteurs, le critère de compensation de l'état du patient doit être considéré comme la stabilité hémodynamique, l'absence de violations flagrantes des tests biochimiques et un degré insignifiant de parésie du tractus gastro-intestinal. L'état décompensé est déterminé par des troubles prononcés de l'état fonctionnel du système cardiovasculaire, du foie, des reins et par la présence d'un syndrome d'insuffisance intestinale. Le critère de décompensation le plus fiable est une diminution de la pression artérielle systologique en dessous de 100 mmHg. tachycardie 120 battements par minute, diminution de la diurèse inférieure à 50 ml/h, développement d'une occlusion intestinale paralytique. Des signes supplémentaires sont une augmentation de l'azote résiduel dans le sang, de la bilirubine, une hypokaliémie, une hypo- et disprotéinémie, une hypothrombinémie et une hyperglycémie plus prononcée.

Ainsi, compte tenu des approches polyvalentes de la classification de la péritonite aiguë, en diagnostic clinique il doit refléter son origine, la prévalence du processus, la nature de l'exsudat, le stade de la maladie, sa gravité et le degré de compensation des systèmes fonctionnels du corps du patient

Par exemple : « Appendicite perforée gangréneuse aiguë. Péritonite purulente générale (stade toxique réactif). Phase de décompensation : insuffisance hépatique-rénale, occlusion intestinale paralytique. Ulcère duodénal perforé. Péritonite séreuse diffuse. Phase de compensation.

La pathogenèse de la péritonite est extrêmement complexe et, bien entendu, ne peut être décrite dans le schéma ci-dessous (Fig. 2), qui indique uniquement la nature des réponses de l'organisme à l'agression microbienne. Déjà à un stade précoce du développement de la péritonite, des troubles de l'état fonctionnel des organes et systèmes vitaux se produisent.

Au tout début du développement de la péritonite, des changements hémodynamiques se produisent. caractéristique de la réponse du corps au stress : augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation de la pression artérielle, augmentation du choc et volumes minutes débit cardiaque, Bientôt l'hypertension cède la place à l'hypotension. causée par une hypovolémie sévère. L'hypovolémie, à son tour, est associée à un œdème inflammatoire du péritoine, à une exsudation, à un dépôt de liquide dans la cavité abdominale dans la lumière intestinale en raison d'une obstruction intestinale paralytique et à une diminution de la vitesse du flux sanguin porte. Tout cela entraîne une diminution du retour veineux vers le cœur, une augmentation de la tachycardie et de profonds changements dans le système cardiovasculaire. Dans la genèse des changements hémodynamiques, un rôle important appartient aux hormones tissulaires et aux substances biologiquement actives - kinines, sérotonine, histamine, catécholamines et enzymes.

Un élément pathogénétique important de la péritonite aiguë est un dysfonctionnement des poumons, du foie, des reins et du tractus gastro-intestinal avec formation d'un syndrome de défaillance multiviscérale. Le plus souvent, des dommages en cascade aux organes vitaux se développent.

L'un des premiers organes cibles est les poumons, dont la microcirculation altérée entraîne des lésions de la membrane alvéolaire, du système tensioactif et une congestion. œdème interstitiel, ce qui réduit la surface respiratoire des poumons. La fonction de l'organe est également altérée en raison de la position haute du diaphragme due à la parésie intestinale et à l'apparition d'une légère atélectasie. Ces mécanismes conduisent au développement de troubles persistants arrêt respiratoire et hypoxémie artérielle chez les patients atteints de péritonite. Les premiers signes d'insuffisance respiratoire comprennent la tachhypnose, la tachycardie, une diminution de la pCO, le sang artériel. L'hypoxie, l'acidose et le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée entraînent un œdème cérébral hypoxique, une confusion et des convulsions.

Le foie et les reins sont touchés relativement tôt dans la péritonite en raison de l'exposition à des substances biologiquement actives, de troubles de la microcirculation et du développement d'une hypoxie.. Diminution de l'apport sanguin à ces organes, shunt artério-veineux du sang, spasmes vasculaires, suivis d'une hypoxie. v acidose intracellulaire, provoque des modifications dystrophiques et nécrotiques dans les cellules du foie et des reins. Cela se manifeste par une violation des apports en glucides, en protéines et métabolisme des graisses, oligurie, augmentation de l'urée sanguine, de la bilirubine, de la créatinine. produits métaboliques acides, transférases hépatiques.

Ainsi, au départ comme un processus local, la péritonite se transforme rapidement en une maladie grave de l'organisme tout entier, entraînant une intoxication, une hypoxie, de profonds troubles du métabolisme et des défenses immunitaires et une défaillance de plusieurs organes.

De nombreuses observations cliniques indiquent que la gravité des troubles physiopathologiques de la péritonite peut être jugée sur la base de relativement peu d'indicateurs généralement acceptés, dont l'étude est disponible dans n'importe quel milieu hospitalier.

TRAITEMENT DES FORMES COURANTES DE PÉRITONITE

Le traitement de l'inflammation purulente du péritoine apparaît actuellement comme tout un système de mesures basées sur le développement et l'expansion du service ambulancier. soins médicaux, accumulation d'une énorme expérience en matière de diagnostic, de tactiques et de techniques chirurgicales, en tenant compte des résultats de l'étude de la pathogenèse complexe et de l'utilisation des acquis de la science médicale et de la pratique clinique. Les composants d'un traitement complexe sont :

Élimination précoce de la source d'infection par intervention chirurgicale ;

Suppression de l'infection dans la cavité abdominale, son assainissement par lavage par étapes et drainage actif avec drainages tubulaires ;

Élimination du syndrome insuffisance intestinale par décompression du tractus gastro-intestinal suivie d'une aspiration du contenu par une sonde nasogastro-intestinale ;

Correction des troubles volémiques, électrolytiques et protéiques à l'aide d'un traitement par perfusion adéquat ;

Restaurer et maintenir la fonction des poumons, du cœur, du foie et des reins à un niveau optimal.

Le traitement des formes courantes de péritonite purulente consiste principalement en une intervention chirurgicale précoce, qui doit être précédée d'une préparation préopératoire.

PRÉPARATION PRÉOPÉRATOIRE

Au stade de la préparation préopératoire à la mise en œuvre d'une thérapie différenciée, il est nécessaire de surveiller les indicateurs suivants : pression artérielle et veineuse, pouls, ECG et, si possible, le volume de sang circulant, la teneur en sodium, potassium, chlore , hémoglobine, hématocrite, diurèse, protéines totales et ses fractions, fonctions hépatiques et rénales.

La tâche principale de la thérapie intensive à ce stade est de corriger les fonctions corporelles altérées dans des conditions de temps limitées. La volonté de minimiser le délai avant l’intervention chirurgicale n’est pas justifiée.

Le maillon central de la préparation préopératoire est la thérapie par perfusion dosée en volume, en temps et en qualité, l'inhibition neurovégétative modérée, la vidange du tractus gastro-intestinal.

Un cathétérisme veineux central est conseillé. Cela garantit une plus grande vitesse de perfusion, la capacité de contrôler le degré de voluémie et garantit la poursuite de la perfusion pendant et après l'intervention chirurgicale.

Une mesure importante dans la préparation d'un patient atteint de péritonite à la chirurgie et à l'anesthésie consiste à vider le tractus gastro-intestinal. La sonde doit être constamment dans l'estomac pendant toute la période préopératoire. La libération du bas intestin est obtenue par des lavements.

Dans les conditions modernes, la préparation préopératoire revêt une importance particulière en raison du nombre croissant de patients âgés et séniles qui développent une décompensation rapide de la circulation sanguine et du métabolisme au cours de la péritonite, et le traumatisme chirurgical contribue davantage à l'approfondissement de ces processus que chez les patients de d'autres tranches d'âge.

En raison de l'activation de la flore microbienne résultant du processus chirurgical, nous considérons qu'il est conseillé d'injecter un antibiotique du groupe des céphalosporines dans la veine centrale par un cathéter au tout début d'un traitement intensif. Cela contribue à réduire la contamination bactérienne du péritoine non affecté et constitue l'un des moyens de prévenir le choc septique.

Chez les patients présentant un syndrome sévère de défaillance multiviscérale et d'instabilité hémodynamique, une ventilation artificielle prolongée est indiquée.

CHIRURGIE

L'opération est réalisée sous anesthésie endotrachéale. Quelle que soit la localisation de la source de péritonite attendue avant l’intervention chirurgicale, la laparotomie médiane doit être considérée comme l’accès optimal. Après laparotomie, une inspection des organes abdominaux est réalisée selon la méthode Gubarev, puis l'opération proprement dite visant à éliminer la source de la péritonite est réalisée. Ensuite, l'étape la plus importante des mesures de réanimation des organes en relation avec le péritoine affecté et l'organe souffrant - l'intestin grêle commence.

Lavage péritonéal.

Le lavage abdominal implique l'élimination soigneuse du tissu nécrotique et de la fibrine du péritoine pariétal et viscéral. La cavité abdominale est lavée avec une solution physiologique additionnée de 1 gramme de kanamycine ou 40 milligrammes de gentamicine pour chaque litre, ou une solution de furatsiline à une concentration de 1: 5000. Le lavage est effectué de manière fractionnée. Jusqu'à 1 litre de liquide est consommé à la fois, qui est soigneusement éliminé à l'aide d'un aspirateur. Cette procédure est effectuée 5 à 6 fois en 20 minutes et consomme jusqu'à 5 litres de solutions. Pour augmenter l'efficacité de l'effet antimicrobien de l'assainissement peropératoire en cas de péritonite, nous utilisons un traitement par ultrasons de la cavité abdominale. Le traitement par ultrasons de la cavité abdominale est effectué à l'aide d'un appareil à ultrasons en série URSK-7N.

L'évaluation de la qualité de l'assainissement de la cavité abdominale est effectuée non seulement visuellement, mais aussi. principalement bactériologiquement. Si le nombre de microbes est inférieur au niveau « critique », c'est-à-dire inférieur à 10 5 dans 1 ml d'exsudat, alors le lavage péritonéal doit être considéré comme terminé. Avec un indicateur quantitatif plus élevé, une relaparotomie est réalisée après 24 heures pour un lavage répété. Il est conseillé d'obtenir un assainissement de la cavité abdominale lors du lavage primaire ou pendant réopération, réalisée dans les 24 heures suivantes, car il n'est pas réaliste d'espérer une compensation pour ce qui a déjà été manqué lors des troisième et quatrième relaparotomies suivantes.

Décompression intestinale

Les formes courantes de péritonite s'accompagnent toujours d'une inhibition de la fonction motrice intestinale pouvant aller jusqu'à sa paralysie. La violation du passage intestinal est associée à une augmentation de la pression intraluminale et au développement d'une ischémie de la paroi intestinale. L'étirement de la paroi intestinale, dû à l'hypertension intestinale, conduit à ce qu'elle devienne perméable à la flore microbienne et à ses déchets. La perte de la fonction barrière de l'intestin grêle détermine en grande partie le degré de toxicose endogène chez les patients atteints de péritonite purulente. L'afflux massif de microbes et de toxines depuis la lumière du tractus gastro-intestinal peut être considéré comme une auto-infection du système « intestin-cavité abdominale » et c'est à ce stade que se produit la transition des perturbations compensées de l'homéostasie locale en perturbations décompensées. observé.

Ainsi, il existe un besoin urgent de drainage du tractus gastro-intestinal et la décompression intestinale est dans ce cas de nature pathogénétique.

La décompression intestinale associée à un lavage péritonéal et entéral est cruciale, car l'utilisation de médicaments et d'une stimulation électrique pour restaurer les fonctions de base du tractus gastro-intestinal chez les patients atteints de péritonite purulente n'est pas efficace.

Nous dans activités pratiques l'intubation nasogastrojéjunale proximale, l'intubation nasogastro-intestinale d'immobilisation totale et l'intubation intestinale rétrograde à mobilisation totale de mm sont utilisées.

Intubation nasogastro-enale proximale,

On pense que le volume sécrétoire maximal et l'accumulation de contenu se produisent dans les parties supérieures du tractus gastro-intestinal et qu'un certain nombre de chirurgiens ont donc tendance à préférer l'intubation nasogastrojéjunale proximale. Lors de sa réalisation, une sonde à deux canaux est insérée à travers l'estomac dans la partie initiale de l'intestin grêle, à 50-70 cm en aval du coude duodénojéjunal. Le contenu intestinal s’échappe passivement des zones intubées tube digestif. Les inconvénients de la méthode incluent le fait que la majeure partie de l'organe distal par rapport à la sonde reste enflée, apéristaltique et que la vidange intestinale ne se produit pas. Ainsi, cette méthode ne peut pas contribuer à l'orientation réanimation des mesures en cours pour traiter la péritonite et éliminer l'obstruction intestinale paralytique. Par conséquent, chez les patients atteints de péritonite purulente avec syndrome de défaillance multiviscérale, la décompression de l'intestin grêle par la méthode d'intubation nasogastrojéjunale proximale doit être considérée comme insuffisante.

Intubation nasogastro-intestinale par immobilisation totale.

Un organe hypoxique immobilisé extrêmement souffrant, comme l'intestin grêle le devient dans les formes courantes de péritonite purulente, nécessite une décompression totale et une intubation immobilisante. Ce dernier permet de créer des conditions aussi proches que possible des conditions physiologiques d'afflux artériel suffisant et d'écoulement veineux libre, de rétablir un drainage lymphatique adéquat et de contribuer à améliorer l'innervation mésentérique conductrice.

Techniquement, cette méthode d'intubation intestinale est réalisée de la manière suivante. Pendant l'opération, l'anesthésiste insère une sonde nasogastrique. Agissant de manière strictement synchrone, le chirurgien dirige la sonde depuis la cavité abdominale vers le duodénum. Une fois que l'olive a quitté le coude duodénojéjunal, avec l'aide d'un assistant et d'un anesthésiste, la sonde est passée à travers tout l'intestin grêle jusqu'à l'angle iléo-cæcal.

Après évacuation du contenu, la taille de la lumière intestinale est fortement réduite, sa paroi acquiert une élasticité et une tonicité plus prononcées. Dans la période postopératoire, une aspiration constante du contenu intestinal doit être utilisée afin de surmonter la résistance hydrostatique élevée, particulièrement prononcée dans les parties proximales du tractus gastro-intestinal.

Intubation intestinale rétrograde totale immobilisante.

Un inconvénient important de l'intubation nasogastro-intestinale par immobilisation totale doit être considéré comme la difficulté de l'écoulement spontané du contenu intestinal à travers le tube. Ce défaut est un facteur important qui réduit l’efficacité de cette méthode de décompression. 3 Par contre, l'intubation intestinale rétrograde totale et immobilisante s'accompagne toujours d'un effet déshydrostatique.

La technique d'intubation est la suivante. A 30 cm de l'angle iléo-cæcal, deux fils de suture en bourse sont posés sur le demi-cercle intestinal libre du mésentère. L'intestin est disséqué au centre avec une incision plus petite que le diamètre de la sonde. Après intubation totale de l'intestin dans une direction rétrograde jusqu'à la courbure duodénojéjunale, les deux sutures en bourse sont alternativement serrées à proximité de la sonde, de manière à visser la séreuse vers l'intérieur. La sonde est sortie de la cavité abdominale par un trou dans la région iliaque droite. L'intestin est suturé avec 4 sutures à péritoine pariétal, et la sonde elle-même est appliquée sur la peau. Une telle fixation dans des conditions de péritonite est assez fiable.

Une contre-indication à la formation d'une entérostomie distale chez les patients atteints de péritonite purulente doit être considérée comme la présence d'une inflammation fibrineuse-phlegmoneuse sévère de la section terminale. iléon. Avec cette méthode de décompression du tractus gastro-intestinal, il n'est pas nécessaire d'aspirer de force les écoulements, car il n'y a pas de facteur de résistance hydrostatique.

Le principal argument entravant la mise en œuvre de cette méthode d'intubation est considéré comme le risque associé au danger supplémentaire d'un éventuel contact de la lumière intestinale avec la cavité abdominale tant pendant l'opération que pendant la période postopératoire, ainsi que les difficultés ultérieures à éliminer la fistule intestinale. Cependant, comme le montre notre expérience, ces circonstances ne peuvent pas servir d'arguments suffisamment forts contre l'intubation rétrograde totale et immobilisante, car une iléostomie méthodiquement soignée selon le principe de la fistule tubulaire intestinale empêche le développement de complications de nature infectieuse et assure la propriété principale d'une telle stomie - sa capacité à s'auto-guérir en peu de temps.

Lavage entéral.

Puisque, en cas de parésie intestinale, une pression intraluminale élevée conduit à une ischémie de l'organe, alors en cas d'hypoxie des tissus de la paroi intestinale, le mécanisme de génération d'énergie passe à la voie glycolytique anaérobie avec l'accumulation finale d'acide lactique dans les tissus de l'organe. . Une augmentation des processus glycolytiques conduit à une acidose métabolique et à une hypoxie supplémentaire avec mort ischémique de la muqueuse et perte de sa fonction antibactérienne de barrière, où la résorption directe des microbes et des toxines se produit à travers la surface endommagée de la paroi intestinale.

Un lavage entéral est débuté en peropératoire. Après intubation intestinale et évacuation du contenu intestinal, un lavage intraluminal de l'intestin avec une solution de glucose oxygénée à 5% est réalisé en l'introduisant par une sonde par fractions à l'aide d'une seringue Janet. Jusqu'à 1,5 litre de solution sont utilisés pendant la journée.

L'effet protecteur d'une solution de glucose oxygénée à 5 % sur la muqueuse intestinale lorsqu'elle est administrée par voie intraluminale est associé à une amélioration de la glycolyse, puisque ce substrat est le substrat initial de la voie de génération anaérobie, ce qui permet d'activer le métabolisme et ainsi de préserver la viabilité et l'intégrité structurelle. des entérocytes.

Le liquide entéral est effectué deux fois par jour avec un intervalle de 12 heures et est annulé une fois le péristaltisme rétabli. ce qui se produit généralement le 4ème jour.

PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE

Dans la période postopératoire, la nature des troubles métaboliques et fonctionnels chez les patients atteints de péritonite purulente devient plus complexe et diversifiée. Outre l’inflammation, les facteurs à l’origine de ces troubles comprennent le soulagement de la douleur, les traumatismes chirurgicaux et le jeûne forcé. L'une des caractéristiques de la période postopératoire est un état hypovolémique. Cela devient la principale cause d’insuffisance hépatique, rénale, cardiaque et d’autres organes et systèmes.

En période postopératoire, nous identifions quatre orientations principales dans le traitement pathogénétique de la péritonite purulente :

1. Antibiothérapie intensive :

2. Thérapie de désintoxication :

3. Correction des troubles métaboliques avec compensation des troubles des fonctions vitales des organes et systèmes, par le maintien d'un volume sanguin circulant efficace et adéquat,

4. Restauration des fonctions d'évacuation motrice et d'absorption de l'intestin grêle.

Étant donné que l'inflammation purulente du péritoine a toujours une origine bactérienne, les questions d'impact ciblé sur l'agent causal de l'infection revêtent une importance primordiale. Pour cela, il est conseillé d’utiliser des antibiotiques à large spectre. La préférence est donnée aux médicaments des groupes des céphalosporines et des aminosides.

En raison de la nature étiotrope de la thérapie antibactérienne et de la réduction de la concentration de microbes pathogènes dans le corps avec une sélection adéquate de médicaments, son effet doit être détecté UN dans les 24 heures suivant le début du traitement. Lors de l'évaluation de l'efficacité de l'antibiothérapie, il est nécessaire de prêter attention à la dynamique des indicateurs suivants :

1. État général du patient, réduction des symptômes d'intoxication et d'hyperthermie :

2. Modification de la formule leucocytaire :

3. Élimination de l'agent pathogène de la source d'infection, hémoculture négative.

Thérapie de désintoxication,

Les mesures de désintoxication font généralement partie programme général traitement de la maladie à l'origine de la toxicose. L'objectif de la thérapie de désintoxication est la réduction maximale de la concentration, l'inactivation. lier et accélérer le transport des substances toxiques vers les organes de neutralisation physiologique, ainsi que leur élimination du corps.

Un principe important de la thérapie de désintoxication doit être considéré comme la possibilité d'éliminer les substances toxiques non seulement du sang en circulation, mais également de celles situées dans les espaces intercellulaires, fixées à la surface des membranes cellulaires, dissoutes dans liquide intercellulaire. Le respect de ce principe peut contribuer au développement inverse du processus pathologique.

Les méthodes de thérapie de désintoxication du corps sont divisées en deux groupes :

1) renforcer les systèmes naturels de détoxification du corps et

2) désintoxication artificielle du corps

1. Méthodes pour renforcer les systèmes naturels de détoxification du corps :

Thérapie transfusionnelle ;

Hémodilution ;

Diurèse forcée :

2. Méthodes de désintoxication artificielle du corps :

Hémodialyse:

Transfusion sanguine d'échange

Drainage lymphatique et lymphosorption :

Hémosorption :

Connexion extracorporelle d'un foie ou d'une rate isolée ;

Plasmaphérèse.

Correction des troubles métaboliques.

Le traitement par perfusion effectué pendant la période postopératoire devrait résoudre le problème d'une nutrition parentérale adéquate. La dépense énergétique quotidienne d'un patient atteint de péritonite purulente est d'environ 3 000 kcal, ce qui est associé à une augmentation des processus cataboliques et à une distorsion du métabolisme protéique. Étant donné que la synthèse des molécules protéiques est réalisée uniquement par des acides aminés libres, on pense que les meilleurs moyens de nutrition parentérale sont les hydrolysats de protéines et les acides aminés. À cette fin, l'hydrolysine, l'aminocrovine, l'hydrolysat de caséine, la polyamine, la vamin, l'aminofusine et la friamine doivent être utilisées. L'utilisation d'hydrolysats de protéines et de mélanges d'acides aminés permet de corréler la dys- et l'hypoprotéinémie.

La restauration du potentiel énergétique est réalisée par des infusions de solutions de glucose et d'émulsions grasses, et la compensation de l'équilibre eau-électrolyte est réalisée par l'administration de solution Ringer-Locke, Disol, Chlosol, Acesol et d'autres solutions électrolytiques.

Restauration de la fonction d'évacuation motrice des intestins.

La restauration de la fonction du tractus gastro-intestinal est l'une des tâches les plus importantes de la période postopératoire. Une grande importance est accordée à la détoxification, à l'amélioration de la microcirculation, aux échanges gazeux, Propriétés rhéologiques sang, normalisation de l'équilibre eau-électrolyte et de l'état acido-basique du sang, c'est-à-dire ces mesures de soins intensifs qui améliorent l’apport de sang, d’oxygène et de matières énergétiques aux intestins.

Avec le. L'objectif principal du traitement de l'obstruction intestinale paralytique est de créer une décompression intra-intestinale avec immobilisation totale de l'intestin grêle, ce qui permet de redresser les anses des organes et les formations mésentériques, en assurant un bon afflux artériel, un écoulement veineux libre, en rétablissant un drainage lymphatique adéquat et en améliorant l'innervation mésentérique. . . L'effet de réanimation d'organe de l'aide est obtenu par des méthodes peropératoires d'intubation nasogastro-intestinale d'immobilisation totale ou d'intubation d'immobilisation totale rétrograde de l'intestin grêle par une iléostomie distale.

Le suivi de la restauration de la fonction motrice de l'intestin est réalisé par entérographie, en enregistrant la fréquence et l'amplitude des contractions intestinales, ainsi que cliniquement par l'apparition de bruits péristaltiques, déterminés à l'auscultation par le passage spontané des gaz et l'apparition de selles. des fonctions motrices et d'absorption du tractus gastro-intestinal observées à la fin du quatrième jour après l'intervention chirurgicale. Pendant ce temps, une désintubation est effectuée.

L'utilisation de médicaments anticholinestérases pour stimuler la motilité intestinale, qui favorisent l'accumulation d'acétylcholine dans les terminaisons des nerfs cholinergiques, est justifiée. Prozerin 0,05%, 1,0 ml 2 fois par jour, est largement utilisé à cette fin, des médicaments ayant des effets similaires sont également utilisés - ubretide et nibufin.

Dans certains cas, l'administration intraveineuse, largement recommandée, d'une solution hypertonique de chlorure de sodium, s'avère efficace. Pituitrin 1 ml pour 500 ml de solution de glucose à 5% est également utilisé avec succès par voie intraveineuse, acéclidine 1,0 ml de solution à 0,2% 3 fois toutes les 30 minutes. L'acéclidine stimule les systèmes M-cholinoréactifs et est contre-indiquée en cas de décompensation cardiaque.

Il ne faut pas oublier que dans une période postopératoire simple, la motilité intestinale est généralement rétablie à la fin du quatrième jour. Si un patient présente une parésie pendant 5 à 6 jours, malgré le traitement, il faut rechercher dans chaque cas une complication qui entretienne cet état. Il peut s'agir d'un abcès abdominal résiduel, d'un hématome, d'un infiltrat inflammatoire, d'une fuite anastomotique ou d'une péritonite progressive.

PÉRITONITE LIMITÉE

Abcès sous-phrénique localisé dans l'espace sous-diaphragmatique droit ou gauche et est une complication de diverses maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux : appendicite, ulcère gastrique perforant, cholécystite aiguë Et diverses opérations sur les organes abdominaux.

Clinique et diagnostic : la plainte principale des patients est une douleur constante, localisée dans l'une des cages thoraciques, qui irradie vers la ceinture scapulaire, l'omoplate et le dos. Inquiet des nausées, du hoquet. La température corporelle est élevée jusqu'à des niveaux fébriles et est intermittente. Le pouls a augmenté à 100 par minute. A l'examen, l'attention est attirée sur la position forcée du patient sur le côté, parfois à moitié assis. L'abdomen est gonflé, douloureux à la palpation dans l'hypocondre, dans les espaces intercostaux, selon la localisation de l'abcès. Les symptômes d'irritation péritonéale sont rarement détectés. Un test sanguin révèle une leucocytose, une neutrophilie et une augmentation de la VS. Symptôme radiographique direct abcès sous-phrénique est la présence d’un niveau de liquide surmonté d’une bulle de gaz.

Le seul traitement est chirurgical : ouverture et drainage de l'abcès. L'accès transpéritonéal et extrapéritonéal selon A.V. Melnikov peut être utilisé. Cette dernière est préférable car elle permet d'éviter une contamination bactérienne massive de la cavité abdominale.

Abcès de la cavité utérine rectale.

La localisation de cet abcès est la partie la plus basse de la cavité abdominale - la région pelvienne. Les principales raisons de son développement sont l'appendicite destructrice, lors du traitement chirurgical dont la cavité abdominale a été mal désinfectée, et les maladies gynécologiques purulentes. Un peu moins fréquemment, un abcès de la cavité utérine rectale est une conséquence d'une péritonite purulente.

Clinique et diagnostic : les patients se plaignent de douleurs assez intenses dans le bas-ventre, de ténesme. Les fluctuations de température atteignent 2 à 3 degrés avec une augmentation jusqu'à 39 C et plus. Le toucher rectal révèle un surplomb de la paroi antérieure du rectum et une vive douleur à la palpation de cette zone. Chez la femme, le toucher vaginal peut révéler un surplomb de la voûte vaginale postérieure. Une prise de sang peut révéler des signes caractéristiques d'un processus purulent.

Traitement : chirurgical - sous anesthésie générale, l'anus est dilaté, l'abcès est percé à travers la paroi antérieure du rectum et l'abcès est ouvert à l'aide d'une aiguille insérée dans la cavité de l'abcès. Un tube de drainage est inséré dans le trou résultant. .

Abcès interintestinal se développe à la suite d'une appendicite destructrice aiguë, d'un ulcère gastrique perforé, après une péritonite purulente diffuse.

Clinique et diagnostic : douleurs abdominales d'intensité variable, ballonnements périodiques, montée de température jusqu'à 33". L'abdomen reste mou, il n'y a aucun signe d'irritation péritonéale et seulement lorsque l'abcès est proche de la localisation. À la paroi abdominale antérieure et avec sa grande taille, une protection tension musculaire paroi abdominale antérieure. 8 analyses de sang déterminent une leucocytose, une augmentation de la VS

Si la taille de l'abcès est suffisamment grande, un centre d'assombrissement avec un niveau de liquide et de gaz est détecté par rayons X. L'examen échographique peut apporter une certaine aide au diagnostic des abcès interintestinaux.

Traitement : chirurgical - ouverture et drainage de la cavité de l'abcès. L'accès s'effectue au niveau du site de projection de l'abcès sur la paroi abdominale.

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PHASE TERMINALE DE LA PÉRITONITE
SYMPTOMATIQUES
La frontière entre les phases toxiques et terminales de la péritonite n'est pas moins arbitraire qu'entre les phases réactives et toxiques. Nous commençons à qualifier la phase de péritonite terminale à partir du moment où, dans un contexte de toxicose croissante, se produisent des perturbations si profondes dans les systèmes vitaux de l'organisme qu'elles deviennent irréversibles sans aide extérieure. Ces troubles ne sont pas associés à l'effet direct de principes toxiques, comme c'est le cas dans la phase toxique de la péritonite, mais reflètent dégâts profonds, résultant de l'effet destructeur des toxines sur les tissus, principalement les parties supérieures du système nerveux et les centres régulation autonome. C’est pourquoi l’état du patient peut devenir irréversible bien avant l’apparition de signes évidents d’une maladie terminale.
Ainsi, comme l'indique le concept, la phase terminale est la conclusion logique du développement de la phase toxique de la péritonite en l'absence de traitement adapté, et parfois malgré lui.
À mesure que ces troubles s'aggravent, le tableau clinique commence à être dominé par les symptômes de la phase terminale de la péritonite. Ce sont principalement des symptômes du système nerveux central - adynamie, léthargie, désorientation dans l'environnement. Ils se développent parfois progressivement, parfois comme immédiatement et déterminent l'état du patient, ce qui dans la pratique chirurgicale porte le nom bien établi de « le patient est chargé » - une expression qui, pour une raison quelconque, est évitée dans la littérature.
Parallèlement aux symptômes neurologiques, les troubles autonomes se développent au même rythme - le pouls et la respiration deviennent plus fréquents et plus faibles, et il y a une nette diminution de la pression artérielle, qui reste cependant à environ 100/70-90/60 mm Hg. Art. Et bien qu'à cette pression la filtration rénale doive toujours être maintenue, la diurèse chute fortement (oui, 300-400 ml). Un symptôme déprimant de la phase terminale de la péritonite se développe rapidement par une paralysie complète de l'intestin avec toutes les conséquences graves d'une obstruction fonctionnelle. A partir de ce moment, les troubles métaboliques augmentent comme une avalanche, le corps perd des protéines, des sels et des liquides, et tout cela détermine l'apparition du masque hippocratique familier au médecin.
En présence de ces symptômes, le diagnostic de « phase terminale de péritonite » ne présente aucune difficulté, puisque les signes locaux de péritonite sont généralement évidents et que la gravité globale de l'affection ne laisse aucun doute sur le fait que le patient se trouve dans cette phase particulière de la maladie. Ici, encore plus que pendant la phase toxique, les symptômes de la maladie sous-jacente qui a conduit à la péritonite perdent leur sens. Dans de nombreux cas, avant l'intervention chirurgicale, il est pratiquement impossible de juger de l'origine de la péritonite, car les principes de base sur lesquels repose le diagnostic ne peuvent être mis en œuvre. L'anamnèse ne peut être recueillie correctement en raison de la gravité de l'état du patient ; les symptômes locaux, bien qu'indiquant assez clairement la présence d'une péritonite, ne disent rien sur son origine ; l'état général, en raison de son extrême gravité, n'est pas seulement non spécifique pour le diagnostic principal, mais en raison de la généralité, la pathogenèse s'avère très similaire aux affections terminales d'origine non péritonéale. La seule chose qui ne fait aucun doute est le pronostic pessimal, même s'il s'avère totalement indépendant de la source de la péritonite.
Les méthodes de recherche auxiliaires n’aident pas non plus. Ils indiquent clairement à la fois la présence de destructions et la gravité de l’état du patient, mais ne donnent même pas de raison de juger de la source de la catastrophe survenue.
On tomberait dans le désespoir si l’on ne réalisait pas que la recherche du foyer primaire de destruction avant l’intervention chirurgicale a une importance purement académique. Une fois le diagnostic de « phase terminale de la péritonite » établi, les indications d’une intervention chirurgicale urgente sont déterminées et, dans ce cas, la nécessité d’une section médiane ne fait plus de doute.
En phase terminale de péritonite chez nous services de chirurgie 84 personnes ont été livrées. La localisation principale a été établie lors de l'intervention chirurgicale (Tableau 28).
Comparaison des données données dans le tableau. 28, du tableau. Les figures 15 et 17, où est donnée la répartition des patients dans les phases réactive et toxique, révèlent des schémas très intéressants. Il est frappant de constater que l’appendicite aiguë conserve fermement sa primauté, représentant toujours plus de la moitié de tous les cas de péritonite en phase terminale. Bien entendu, cela est dû en grande partie à la fréquence de cette maladie, mais pas seulement.
Notre expérience clinique indique que l'évolution spécifique de l'appendicite aiguë est souvent une détérioration soudaine et catastrophique de l'état après une longue période de bien-être relatif, lorsque non seulement le patient lui-même, mais aussi les médecins qui l'observent ne voient pas la nécessité de chirurgie urgente.

Tableau 28
Ainsi, le patient M., âgé de 65 ans, est tombé malade le 21 novembre 1964 ; de légères douleurs abdominales sont apparues. Le 26 novembre 1964, le patient n'était pas tant gêné par des douleurs abdominales que par l'apparition de troubles dyspeptiques, principalement des nausées et des selles molles et fréquentes. Après quelques heures, ces phénomènes se sont atténués, mais les douleurs abdominales sont restées, même si elles n'ont pas provoqué d'anxiété chez le patient. Le lendemain matin, le patient s'est rendu à la clinique, a pris rendez-vous et s'est de nouveau rendu chez le médecin vers 15 heures. On lui a proposé une hospitalisation pour appendicite aiguë. Cependant, son état était satisfaisant et n’a provoqué aucune inquiétude chez le médecin traitant.
La patiente a été transportée à l'hôpital au bout d'une heure et pendant ce temps, elle était déjà tombée dans un état terminal, exprimé par une confusion, une profonde adynamie, une chute du pouls et de la tension artérielle. Elle a été opérée en urgence et il s'est avéré qu'elle souffrait d'une péritonite purulente diffuse résultant d'une appendicite destructrice. Le patient est décédé quelques heures après l'appendicectomie, le nettoyage sec de la cavité abdominale et l'irrigation aux antibiotiques.
C'est précisément ce type de patients qui constituait la majeure partie des accouchements en phase terminale de péritonite d'origine appendiculaire.
Dans un autre groupe de patients, les diagnostics et hospitalisations tardifs, et parfois les diagnostics tardifs après hospitalisation, étaient dus à la localisation atypique de l'appendice. De tels exemples ont déjà été donnés. Dans ces cas, la gravité de la maladie pouvait être déterminée par l'abcès situé dans la région rétropéritonéale et les symptômes de la péritonite étaient superposés pour la deuxième fois.
Dans une plus large mesure encore, cette séquence d'événements est caractéristique d'une péritonite se développant dans le contexte d'une occlusion intestinale aiguë.
De la comparaison du tableau. 15, 17 and 28, il est clair que la proportion de cette maladie comme cause de péritonite en phase terminale augmente fortement. Si en phase réactive ce diagnostic était absent, en phase toxique il était de 2,4 %, alors en phase terminale de la péritonite il prend immédiatement la deuxième place après l'appendicite, représentant 20 %. Il ne fait aucun doute que dans ce cas, l'état terminal est causé par les conséquences d'une occlusion intestinale aiguë et que la péritonite, qui survient aux stades ultérieurs de la maladie, n'est que le dernier maillon de la pathogenèse du processus pathologique en développement.
Ainsi, les données contenues dans le tableau. 28, confirment le jugement exprimé précédemment selon lequel les symptômes de la phase terminale de la péritonite ne sont pas causés par la localisation du foyer principal de destruction, mais par les mécanismes pathogénétiques communs aux affections terminales en général, quelle que soit leur origine.
Comparaison plus approfondie du tableau. 15, 17 et 28 révèlent une baisse en phase terminale de la gravité spécifique de maladies telles que la cholécystite, la pancréatite, les ulcères perforés et l'absence totale de maladies gynécologiques comme source de péritonite. Apparemment, cela est dû à diverses raisons. Avec un ulcère perforé de l'estomac ou du duodénum, ​​l'état terminal peut se développer assez rapidement, mais les symptômes de perforation sont si vifs que, en règle générale, les patients parviennent à être hospitalisés, sinon en phase réactive, du moins en phase toxique. Au contraire, dans la cholécystite, la pancréatite et surtout dans les maladies gynécologiques, lorsque la phase toxique de la péritonite survient dans la plupart des cas en raison de la généralisation du processus à partir de l'infiltrat, la phase toxique est assez longue et l'hospitalisation a donc le temps de se terminer. surviennent précisément à cette période de la maladie.
C'est la dernière chose que l'on puisse retirer de la table. 28 est un jugement sur la relation entre la mortalité dans la phase terminale de la péritonite et les maladies qui l'ont provoquée. Nous constatons que le nombre de 32 personnes décédées (38%) inclut toutes les personnes dont la péritonite a été causée par une occlusion intestinale aiguë (16 personnes), les deux patients atteints de pancréatite, 3 patients traumatisés et seulement 11 patients sur 51 souffrant d'appendicite. Cela nous ramène à l'idée que la phase terminale a sa propre dynamique de développement - depuis ses manifestations initiales sur fond de toxicose jusqu'à un état terminal typique provoqué par les séquelles irréversibles de l'intoxication. Dans ce dernier cas, de même que la phase toxique a été séparée des symptômes du processus pathologique initial, la phase terminale est séparée des symptômes de la toxicose et acquiert les traits caractéristiques de l'irréversibilité. Ceci, nous semble-t-il, explique l'inefficacité de toutes les mesures thérapeutiques, y compris la dialyse abdominale, non seulement en cas d'occlusion intestinale aiguë, de pancréatite et de traumatisme abdominal, mais dans certains cas en cas d'appendicite.
Puisque c'est en cas d'occlusion intestinale, de pancréatite et de plaies abdominales pénétrantes que les conséquences de l'intoxication sont les plus prononcées, les conséquences dans ce groupe elles-mêmes sont si graves qu'elles déterminent le taux de mortalité global élevé chez les patients en phase terminale de péritonite.