Pneumonie à éosinophiles (éosinophilie pulmonaire, pneumonie de Loeffler, syndrome de Lehr-Kindberg, infiltrat volatil éosinophile du poumon).

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La pathogenèse de ces changements n'est pas bien comprise. Il existe une idée du rôle prépondérant de la sensibilisation et des allergies qui surviennent lorsque infestation helminthique. L'une des preuves de ce point de vue est l'augmentation du taux d'IgE dans le sérum sanguin des patients.

Les modifications patho-anatomiques consistent en l'apparition de foyers d'infiltration dans les poumons, qui, à l'examen microscopique, représentent une exsudation alvéolaire avec un grand nombre d'éosinophiles. Dans certains cas, une infiltration périvasculaire de leucocytes et une thrombose mineure ont été observées.

Symptômes d'un infiltrat éosinophile pulmonaire :

Chez la plupart des patients, l'infiltrat éosinophile pulmonaire associé à l'ascaridiase et à d'autres infestations helminthiques est asymptomatique et est détecté lors d'études fluorographiques préventives. En règle générale, la température corporelle est normale, elle atteint parfois des niveaux subfébriles avec une normalisation en quelques jours. Chez certains patients, l'apparition d'un infiltrat éosinophile pulmonaire s'accompagne de malaises, de maux de tête, de sueurs nocturnes, de toux sans crachats ou avec une petite quantité de crachats colorés. jaune expectorations.

L'examen physique peut révéler un léger raccourcissement du ton de percussion et des râles humides sur la zone d'infiltration dans les poumons. Tous les symptômes et signes physiques ci-dessus disparaissent rapidement, en 1 à 2 semaines.

Diagnostic de l'infiltrat éosinophile pulmonaire :

À examen aux rayons X un ombrage non intensif et homogène de diverses parties des poumons sans limites claires est déterminé. Les ombres peuvent être localisées dans les deux ou dans l'un des poumons, elles peuvent disparaître à un endroit et apparaître à d'autres. Le plus souvent, les ombres ont petites tailles, mais s'étend parfois à presque tout le poumon. Dans la plupart des cas, l'ombrage disparaît après 6 à 12 jours. La formation de cavités dans le parenchyme pulmonaire et les modifications pleurales ne sont pas typiques.

Le diagnostic différentiel inclut la tuberculose, la pneumonie et l'infarctus pulmonaire. Les caractéristiques distinctives de l'infiltrat éosinophile pulmonaire sont la facilité de la maladie, la « volatilité » et la disparition rapide des infiltrats pulmonaires et de l'éosinophilie dans le sang périphérique.

Le cours doit inclure un rendez-vous moyens spéciaux pour vermifuger. Tout traitement visant directement l'infiltrat pulmonaire n'est généralement pas nécessaire, car chez la plupart des patients, l'infiltrat disparaît après quelques jours et sans traitement particulier. Si les manifestations de la maladie sont prononcées ou persistent longue durée, un traitement par hormones corticoïdes peut être réalisé.

Le tableau clinique est caractérisé par un début latent avec l'apparition et l'intensification constante d'une toux sèche ou avec l'apparition d'une petite quantité d'expectorations muqueuses. La toux est parfois de nature paroxystique et est particulièrement prononcée la nuit. Lors d'une toux, certains patients développent respiration sifflante et une sensation d'essoufflement. Certains patients présentent une hémoptysie et des douleurs non précisées dans le poitrine. L'auscultation des poumons révèle des râles secs épars.

Chez la moitié des patients, des modifications diffuses de petite taille dans les deux poumons sont notées sur les radiographies. Certains patients présentent des infiltrats localisés dans les poumons.

À étude fonctionnelle poumons, des changements principalement obstructifs sont détectés.

Caractérisé par une éosinophilie prononcée dans le sang périphérique, une leucocytose, la présence d'éosinophiles dans les crachats et réaction positive liaison du complément à l'antigène filarien. Les filaires peuvent être détectées par biopsie des ganglions lymphatiques.

Traitement de l'infiltrat éosinophile pulmonaire :

Le médicament antifilarien le plus efficace est la dégilcarbamazine. Chez certains patients, une guérison spontanée est possible, mais chez les patients qui n'ont pas subi Traitement spécial, la maladie peut durer longtemps - des mois et des années, avec des exacerbations répétées, conduisant au développement d'une pneumosclérose.

Des infiltrats éosinophiles pulmonaires peuvent survenir à la suite d'une exposition à des médicaments et composants chimiques. Des infiltrats éosinophiles pulmonaires se développant sous l'influence de la furadoine ont été décrits. l'acide acétylsalicylique, azathioprine, chlorpropamide, chromoglycate, isoniazide, métatrexate, pénicilline, streptomycine, sulfamides, sels de béryllium, d'or et de nickel et autres composés. De plus, des infiltrats pulmonaires éosinophiles peuvent apparaître après l'inhalation de pollen de certaines plantes.

Le tableau clinique de l'infiltrat éosinophile pulmonaire qui se produit après l'utilisation de la furadonine est décrit de manière particulièrement détaillée. Les réactions pulmonaires à la furadonine peuvent être aiguës ou chroniques. À version aiguë des réactions 2 heures à 10 jours après le début de la prise de furadonine, de la fièvre, une toux sèche, un écoulement nasal et un essoufflement sont apparus. Les radiographies révèlent généralement des modifications diffuses dans les poumons, parfois des infiltrats focaux de forme irrégulière dans les poumons, la disparition et la migration rapides des infiltrats typiques du syndrome de Loeffler étaient absentes, parfois une pleurésie d'épanchement apparaît et dans fluide pleural contient de nombreux éosinophiles. Un taux accru d'éosinophiles dans le sang est caractéristique. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, peu de temps après l'arrêt du médicament, l'infiltrat éosinophile dans les poumons disparaît. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, la résorption de l'infiltrat éosinophile pulmonaire est retardée et, dans certains cas, une pneumosclérose se développe à sa place.

Traitement. Réactions aiguës les médicaments et les agents chimiques ne nécessitent pas de traitement spécial et l'arrêt de l'action du facteur à l'origine de l'infiltrat pulmonaire entraîne la disparition complète des signes de la maladie. Dans certains cas, en cas d'évolution prolongée de la maladie, il est nécessaire de prendre des médicaments glucocorticostéroïdes.

Les infiltrats éosinophiles pulmonaires chez les patients souffrant d'asthme bronchique sont associés dans la moitié des cas à une exposition à Aspergillus fumigatus. Dans certains cas, les infiltrats éosinophiles sont provoqués par l'inhalation de pollen végétal, poussière de maison, squames d'animaux. L'air sec contribue à l'apparition de cette affection, qui provoque un assèchement de la membrane muqueuse des organes respiratoires, la formation de mucus épais dans les bronches et une altération de la sécrétion de mucus. Les changements surviennent plus souvent chez les patients souffrant d'asthme bronchique de plus de 40 ans et principalement chez les femmes.

À étude morphologique des zones des poumons se trouvent remplies d'exsudat contenant un grand nombre d'éosinophiles, qui sont également présents dans la lumière des bronches et infiltrent parfois leurs parois.

Le tableau clinique chez une proportion significative de patients est caractérisé par cours sévère l'asthme bronchique. L'exacerbation de la maladie s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, parfois jusqu'à nombres élevés. Un symptôme caractéristique est une toux, qui peut être paroxystique et s'accompagne d'un écoulement d'expectorations épaisses sous forme de bouchons et de moulages des bronches.

Des infiltrats éosinophiles pulmonaires surviennent avec des lésions systémiques du tissu conjonctif : périartérine noueuse (voir p. 379), granulomatose de Wegener (voir p. 357), syndrome de J. Churg et L. Strauss (voir p. 384).


Description:

Chez la plupart des patients, l'infiltrat éosinophile pulmonaire associé à l'ascaridiase et à d'autres infestations helminthiques est asymptomatique et est détecté lors d'études fluorographiques préventives. En règle générale, la température corporelle est normale, elle atteint parfois des niveaux subfébriles avec une normalisation en quelques jours. Chez certains patients, l'apparition d'un infiltrat éosinophile pulmonaire s'accompagne de malaises, de maux de tête, de sueurs nocturnes, de toux sans crachats ou avec une petite quantité de crachats de couleur jaune.

L'examen physique peut révéler un léger raccourcissement du ton de percussion et des râles humides sur la zone d'infiltration dans les poumons. Tous les symptômes et signes physiques ci-dessus disparaissent rapidement, en 1 à 2 semaines.

Les manifestations cliniques surviennent en moyenne 2 heures à 10 jours après le début du traitement. médicaments et se caractérisent les symptômes suivants:
   sec ;
   douleur thoracique ;
   ;
   augmentation de la température corporelle accompagnée de frissons ;
   hypotension artérielle;
   ;
   .


Causes :

La pathogenèse de ces changements n'est pas bien comprise. Il existe une idée du rôle majeur de la sensibilisation et des allergies qui surviennent lors d'une infestation helminthique. L'une des preuves de ce point de vue est l'augmentation du taux d'IgE dans le sérum sanguin des patients.

Les modifications patho-anatomiques consistent en l'apparition de foyers d'infiltration dans les poumons, qui, à l'examen microscopique, représentent une exsudation alvéolaire avec un grand nombre d'éosinophiles. Dans certains cas, une infiltration périvasculaire de leucocytes et une thrombose mineure ont été observées.


Traitement:

Le médicament antifilarien le plus efficace est la dégilcarbamazine. Chez certains patients, une guérison spontanée est possible, mais chez les patients n'ayant pas reçu de traitement spécial, la maladie peut durer longtemps - des mois et des années, avec des exacerbations répétées, conduisant au développement d'une pneumosclérose.

Des infiltrats éosinophiles pulmonaires peuvent survenir suite à une exposition à des médicaments et à des composés chimiques. Des infiltrats éosinophiles pulmonaires se développant sous l'influence de la furadoine, de l'acide acétylsalicylique, de l'azathioprine, du chlorpropamide, du chromoglycate, de l'isoniazide, du métatrexate, de la pénicilline, de la streptomycine, des sulfamides, des sels de béryllium, d'or et de nickel et d'autres composés ont été décrits. De plus, des infiltrats pulmonaires éosinophiles peuvent apparaître après l'inhalation de pollen de certaines plantes.

Le tableau clinique de l'infiltrat éosinophile pulmonaire qui se produit après l'utilisation de la furadonine est décrit de manière particulièrement détaillée. Les réactions pulmonaires à la furadonine peuvent être aiguës ou chroniques. Dans la version aiguë de la réaction, 2 heures à 10 jours après le début de la prise de furadonine, de la fièvre, une toux sèche, un écoulement nasal et un essoufflement sont apparus. Les radiographies révèlent généralement des modifications diffuses dans les poumons, parfois des infiltrats focaux de forme irrégulière dans les poumons, la disparition et la migration rapides des infiltrats typiques du syndrome de Loeffler étaient absentes, parfois un épanchement apparaît et le liquide pleural contient de nombreux éosinophiles. Caractérisé par une teneur accrue en éosinophiles dans le sang. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, peu de temps après l'arrêt du médicament, l'infiltrat éosinophile dans les poumons disparaît. Au cours de l'évolution chronique de la maladie, la résorption de l'infiltrat éosinophile pulmonaire est retardée et, dans certains cas, une pneumosclérose se développe à sa place.

Traitement. Les réactions aiguës aux médicaments et aux agents chimiques ne nécessitent pas de traitement spécial et l'arrêt de l'action du facteur à l'origine de l'infiltrat pulmonaire entraîne la disparition complète des signes de la maladie. Dans certains cas, en cas d'évolution prolongée de la maladie, il est nécessaire de prendre des médicaments glucocorticostéroïdes.

Les infiltrats éosinophiles pulmonaires chez les patients souffrant d'asthme bronchique sont associés dans la moitié des cas à une exposition à Aspergillus fumigatus. Dans certains cas, les infiltrats éosinophiles sont causés par l'inhalation de pollen végétal, de poussière domestique et d'animaux. L'air sec contribue à l'apparition de cette affection, qui provoque un assèchement de la membrane muqueuse des organes respiratoires, la formation de mucus épais dans les bronches et une altération de la sécrétion de mucus. Les changements surviennent plus souvent chez les patients souffrant d'asthme bronchique de plus de 40 ans et principalement chez les femmes.

L'examen morphologique révèle des zones des poumons remplies d'exsudat contenant un grand nombre d'éosinophiles, également présents dans la lumière des bronches et infiltrant parfois leurs parois.

Le tableau clinique chez une proportion importante de patients est caractérisé par une évolution sévère. Une exacerbation de la maladie s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, parfois élevée. Un symptôme caractéristique est une toux, qui peut être paroxystique et s'accompagne d'un écoulement d'expectorations épaisses sous forme de bouchons et de moulages des bronches.


Certaines pathologies du système respiratoire s'accompagnent du développement d'infiltrats. Ce concept est généralement appelé processus d'imprégnation du tissu. liquide pulmonaire et d'autres composants. À première vue, le phénomène s'apparente à un œdème, bien que ce dernier se caractérise par l'accumulation uniquement de matériel biologique. Il est nécessaire d'examiner de plus près l'infiltrat dans les poumons : de quoi il s'agit, les raisons de son apparition et les moyens de s'en débarrasser.

Qu'est-ce que l'infiltration

Pour poser un diagnostic approprié, il est nécessaire de réaliser une série d’examens.

Les facteurs suivants sont pertinents :

  • Symptômes cliniques.
  • Résultats radiographiques.
  • Caractéristiques morphologiques.

Si l'exécution diagnostic de qualité impossible en raison d'éventuelles difficultés, une biopsie est prescrite.

Selon les statistiques médicales, l'infiltration se développe généralement dans le contexte de processus inflammatoires.

La pathologie peut être :

  1. Leucocyte.
  2. Lymphocytaire.
  3. Éosinophile.
  4. Hémorragique.

Si la cause de l'infiltration est la germination cellules cancéreuses, ce qui signifie qu'il contribue à processus tumoral. L'infarctus d'un organe et la leucémie ne s'accompagnent pas non plus d'inflammation.

Si une infiltration est suspectée, le patient doit subir une radiographie. Dans l’image résultante, une augmentation de la densité et du volume est bien visible. Tissu pulmonaire. Diverses ombres arrondies ou une lésion de taille limitée, mais avec des bords différents, peuvent être visibles.

Vidéo

Vidéo - pneumonie

Raisons du développement de la pathologie

Le processus d'infiltration se produit à la suite de certaines maladies.

Les voici:

  • Pneumonie.

Se produit en raison d'un contact avec système respiratoire micro-organismes pathogènes. Cela se produit de manière assez aiguë, souvent après grippe passée ou ARVI. Le processus pathologique affecte les parties respiratoires de l'organe. La maladie se manifeste toux sévère avec l'écoulement des sécrétions sécrétées, ainsi qu'une augmentation de la température corporelle. Si la situation est avancée, le patient peut éprouver des difficultés respiratoires, entraînant une insuffisance respiratoire.

  • Tuberculose de forme infiltrante.

Se développe progressivement, accompagné légère toux et augmentation persistante à long terme de la température corporelle (pas plus de 37,5 0C). La radiographie révèle des dommages au segment supérieur, une calcification et un chemin existant vers la racine.

  • Infiltrat éosinophile résultant d’une diminution de l’immunité.

Dans son tableau clinique, le processus est similaire à la pneumonie. Vous pouvez obtenir une amélioration rapide et significative en prenant des glucocorticostéroïdes.

  • Tumeur maligne.

L'image radiographique révèle une ombre, parfois avec des zones de dégradation. Des foyers tumoraux et des métastases généralisées sont également visibles. S’il y en a trop, de multiples ombres apparaissent. Le tableau clinique est caractérisé toux persistante avec un faible écoulement d'expectorations.

  • Inflammation de l'appendice.

Le compactage résulte de complications. Se développe dans les 3 jours suivant le début de la maladie. Le processus inflammatoire est concentré du côté droit dans le bas de l'abdomen. Le patient s'inquiète de douleurs douloureuses et d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 37,50 C.

L'évolution inverse du processus est une augmentation de la température jusqu'à 390 C, des frissons, une suppuration. La pathologie ne peut être éliminée qu'avec l'aide de intervention chirurgicale. Après anesthésie, le spécialiste ouvre uniquement la suppuration, tout en préservant l'appendice. Au bout de six mois, une autre opération sera nécessaire. Le patient reçoit anesthésie générale et la suppression se produit appendice vermiforme. Après avoir effectué ces manipulations, on peut parler de récupération définitive.

  • Tumeur bénigne.

L'ombre dans l'image résultante est présentée avec des contours assez clairs. Il n’existe aucun chemin menant aux racines des poumons et les tissus environnants ont une apparence familière.

  • Zones focales de la pneumosclérose.
  • Pathologies purulentes ( gangrène, abcès, etc..).

Dans des cas plus rares, l'infiltration se produit dans le contexte d'une thromboembolie, d'une sarcoïdose, etc.

Signes de pathologie

L'infiltration dans les poumons ne présente généralement pas de symptômes prononcés.

Le patient éprouve les inconvénients suivants :

  • Dyspnée.
  • Douleur lors de la respiration (si la membrane pleurale est affectée).
  • Toux (avec ou sans production d'expectorations).

Si vous effectuez un examen objectif approfondi, vous pouvez détecter la prédominance d'une moitié de la poitrine sur l'autre pendant le processus respiratoire. Pendant l'écoute, une respiration sifflante humide et des craquements caractéristiques sont révélés.

Ces symptômes sont directement liés à la taille de l'infiltrat, à sa localisation et aux causes de sa survenue. Par exemple, si le système de drainage bronchique est altéré, seul un léger affaiblissement peut être détecté. fonction respiratoire. Autre Signes cliniques les pathologies ne sont pas diagnostiquées.

Élimination des infiltrations

Infiltrer caractère inflammatoire il est d'usage de traiter de manière conservatrice. En plus de la technique anti-inflammatoire, en des progrès sont en cours physiothérapie ( rayonnement laser, vinaigrettes alcoolisées). Le but de ce dernier est d'assainir les foyers d'infection, ce qui stoppera l'inflammation.

En cas de suppuration, la pathologie peut être éliminée chirurgicalement. Si manifestations purulentes n'est pas observé (ou alors ils existent, mais en faible quantité), seule la kinésithérapie suffit. Les méthodes résolvent les compactages, éliminent l’enflure et soulagent la douleur.

Manifestation dans les maladies

Après avoir identifié un infiltrat dans les poumons du patient, il faut diagnostic approfondi de nombreuses pathologies. L’âge du patient, les caractéristiques de l’évolution de la maladie et d’autres facteurs sont pris en compte.

Pneumonie

Une maladie infectieuse provoquée par diverses microflore pathogène. Le patient s'inquiète d'un essoufflement, d'une forte augmentation de la température corporelle, d'écoulements d'expectorations et de toux.

Le traitement repose sur la prise de médicaments tels que :

  • Antibiotiques.
  • Médicaments antiviraux (ou antifongiques).

Les mucolytiques favorisent une expectoration approfondie. En cas d'intoxication, le médecin vous prescrira les compte-gouttes nécessaires. Les antipyrétiques sont utilisés pour réduire la fièvre.

Tuberculose

Elle s'accompagne de l'apparition d'un infiltrat dans les poumons, de nature inflammatoire. L'infiltration, étant maladie secondaire, survient dans presque tous les cas de pathologies respiratoires. est grand danger, ce qui signifie que vous devez commencer le traitement le plus tôt possible.

Le tableau clinique de la maladie est quelque peu similaire à celui de la pneumonie. La principale différence réside dans la manifestation d’une hémoptysie ou d’une hémorragie pulmonaire chez le patient.

Le traitement doit être effectué dans un centre spécialisé.

La thérapie repose sur les manipulations suivantes :

  • Prendre des médicaments antituberculeux.
  • Utilisation de glucocorticoïdes.
  • Thérapie antioxydante.

Un traitement correctement sélectionné élimine les signes de la maladie en un mois.

Infiltrat éosinophile

Le syndrome de Loeffler est une manifestation de réactions allergiques de nature inflammatoire du tissu pulmonaire à divers irritants. Le nombre d'éosinophiles dans le sang augmente. Leur haut niveauégalement contenu dans des infiltrats transitoires.

Les facteurs suivants contribuent au développement du syndrome :

  • Larves d'helminthes qui migrent par le système respiratoire.
  • Allergènes (pollen, spores fongiques, substances liées aux industries dangereuses).
  • Prendre certains médicaments (Intal, pénicilline, etc.).
  • Manger certains aliments (œufs, poisson, viande, fruits de mer).

En plus de ce qui précède, des bactéries (streptocoques, etc.) agissent parfois comme l'agent causal de la maladie.

Symptômes et élimination de la pathologie

Souvent, la détection d'infiltrats dans les poumons se produit involontairement, lors de la radiographie. Cela s'explique par le fait que la pathologie ne gêne en rien le patient.

Parfois, les symptômes suivants peuvent apparaître :

  • Légère toux.
  • Faiblesse modérée, fatigue.
  • Augmentation de la température corporelle.
  • Certaines manifestations de l'asthme.
  • Émission d'une certaine sécrétion lors de la toux.

L'écoute des poumons révèle parfois des râles humides et fins.

Les résultats des analyses de sang du patient indiquent une éosinophilie élevée (jusqu'à 70 %). Il est également possible de détecter une augmentation modérée du taux de leucocytes. L'apparition de compactions dans les poumons s'accompagne d'un maximum d'éosinophilie.

L'examen aux rayons X nous permet d'identifier à la fois les infiltrats uniques et certaines de leurs accumulations. Les sceaux ont des contours flous. Souvent, les infiltrats sont détectés sous-pleuraux dans sections supérieures organe. Assez symptôme caractéristique Pour la maladie spécifiée– la capacité des compactages à se dissoudre quelque temps après leur apparition. Cependant, cela n’arrive pas toujours. Si les infiltrats ne se résorbent pas au bout d'un mois, il faut s'assurer de l'exactitude du diagnostic.

note: Il n'est pas rare que l'infiltration se résolve dans une zone, puis apparaisse dans une autre. En raison de cette propriété, le sceau est également appelé volatile.

Pour éliminer le syndrome, des médicaments antiallergiques sont utilisés. Les glucocorticoïdes ne sont pas recommandés car ils interfèrent avec le bon diagnostic.

L'infiltration peut survenir dans le contexte de nombreuses maladies. g Un soulagement rapide de la maladie repose sur l'utilisation de mesures visant à soulager les pathologies concomitantes.

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est une lésion allergique-inflammatoire du tissu pulmonaire, accompagnée de la formation d'infiltrats migrateurs instables de nature éosinophile et du développement d'une hyperéosinophilie. La maladie se manifeste généralement par un malaise, une fièvre légère, une légère toux sèche et parfois des crachats peu abondants ; à forme aiguë- avec douleur thoracique, myalgie, développement de troubles aigus arrêt respiratoire. La pneumonie à éosinophiles peut être établie à l'aide de données radiographiques et tomodensitométriques des poumons, analyse générale sang, lavage broncho-alvéolaire, tests d'allergie, sérodiagnostics. La base du traitement est une hyposensibilisation spécifique et thérapie hormonale.

CIM-10

J82Éosinophilie pulmonaire, non classée ailleurs

informations générales

Causes

La pneumonie à éosinophiles peut être le résultat d'une réaction allergique à la prise de médicaments (pénicilline, acide acétylsalicylique, sulfamides, nitrofuranes, isoniazide, produits de contraste hormonaux et radiologiques, composés d'or), ou au contact d'agents chimiques au travail (sels de nickel). Sensibilisation atopique voies respiratoires aux spores fongiques (notamment du genre Aspergillus), pollen(muguet, muguet, tilleul) contribue également au développement d'infiltrats pulmonaires éosinophiles. La pneumonie à éosinophiles peut être une manifestation d'une maladie sérique et peut être associée à une allergie à la tuberculine.

Pathogénèse

Le développement de la pneumonie à éosinophiles est médié par des réactions d'hypersensibilité type immédiat. En plus de l’hyperéosinophilie, le sang des patients révèle souvent niveau augmenté IgE (hyperimmunoglobulinémie). Les mastocytes activés par des mécanismes immunitaires (IgE) et non immunitaires (histamine, système du complément) et produisant des médiateurs de l'allergie (principalement le facteur chimiotactique éosinophile de l'anaphylaxie) sont responsables de la formation de foyers allergiques-inflammatoires dans le tissu pulmonaire. Dans certains cas, une pneumonie à éosinophiles se développe en raison de la production d'anticorps précipitants contre les antigènes (réactions de type phénomène d'Arthus).

Symptômes de la pneumonie à éosinophiles

Le tableau clinique est très variable. Inflammation allergique les poumons peuvent avoir asymptomatique avec l'absence ou une gravité très légère des plaintes et ne peut être déterminé que par des méthodes de radiographie et de laboratoire clinique. La pneumonie de Loeffler survient souvent avec manifestations minimes, manifestant des symptômes de rhinopharyngite catarrhale. Les patients ressentent un léger malaise, une faiblesse, une fièvre à subfébrile, une légère toux, souvent sèche, parfois accompagnée de légers crachats visqueux ou sanglants, des douleurs dans la trachée. Avec la propagation hématogène massive des œufs et des larves de vers dans le corps, une éruption cutanée, des démangeaisons et un essoufflement avec une composante asthmatique surviennent. L'infiltration éosinophile d'autres organes s'accompagne de signes légers et disparaissant rapidement de leurs dommages - hépatomégalie, symptômes de gastrite, pancréatite, encéphalite, mono- et polyneuropathie.

La pneumonie aiguë à éosinophiles est sévère, avec intoxication, fébrilité, douleurs thoraciques, myalgie, développement rapide (en 1 à 5 jours) d'une insuffisance respiratoire aiguë, syndrome de détresse respiratoire. La forme chronique se caractérise par une évolution subaiguë avec transpiration, perte de poids, essoufflement croissant et développement d'un épanchement pleural.

La pneumonie à éosinophiles dure généralement de quelques jours à 2 à 4 semaines. La guérison peut survenir spontanément. À forme chronique l'existence prolongée d'infiltrations et de rechutes contribuent à la progression progressive de la maladie, au développement fibrose pulmonaire et insuffisance respiratoire.

Diagnostique

Le diagnostic de la pneumonie à éosinophiles comprend des radiographies et des tomodensitogrammes des poumons, une analyse de sang générale, une analyse des selles à la recherche d'œufs de vers, un lavage broncho-alvéolaire, des tests d'allergie, des tests sérologiques (RP, RSK, ELISA) et des tests cellulaires (dégranulation des basophiles et des mastocytes). réactions). Les patients atteints de pneumonie à éosinophiles ont généralement des antécédents de antécédents d'allergie. L'auscultation détermine Pas un grand nombre de râles humides et fins bouillonnants ou crépitements. Avec des infiltrats étendus, il y a un raccourcissement notable du son pulmonaire lors de la percussion.

Dans la forme aiguë de pneumonie à éosinophiles, des glucocorticoïdes sont utilisés, dans le contexte desquels se produit une régression rapide (dans les 48 heures) de l'inflammation. La dose de GC est sélectionnée individuellement et réduite progressivement pour éviter une exacerbation. Dans les cas graves, une ventilation mécanique et un traitement hormonal à long terme sont nécessaires. En cas d'obstruction bronchique, les GC et les bêta-agonistes inhalés sont indiqués. Pour une meilleure expectoration, des expectorants sont utilisés. exercices de respiration. L'asthme bronchique concomitant est traité.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la pneumonie à éosinophiles est généralement favorable, une résolution spontanée des infiltrats est possible. Traitement correct et l'observation par un pneumologue permet d'éviter la chronicité du processus et les rechutes. La prévention de la pneumonie à éosinophiles se résume à des mesures d'hygiène visant à prévenir l'infection du corps par des helminthes, à surveiller la prise de médicaments, à limiter les contacts avec les aéroallergènes, hyposensibilisation spécifique. Si nécessaire, il est recommandé de changer d'emploi.

Infiltration pulmonaire – syndrome clinique, dans lequel la légèreté normale du tissu pulmonaire est remplacée par un substrat pathologique de densité accrue, le plus souvent de nature inflammatoire. Dans ce cas, une région se forme dans le parenchyme pulmonaire, caractérisée par une augmentation de volume et densité accrue, ainsi qu'une accumulation d'éléments cellulaires qui lui sont inhabituels.


Causes

Raison courante infiltration dans les poumons - pneumonie.

Les principales causes d’infiltration pulmonaire sont les suivantes conditions pathologiques:

  1. (bactérienne, virale, fongique).
  2. Processus de tuberculose.
  3. Maladies allergiques (infiltrat éosinophile).
  4. Tumeur maligne ou bénigne.
  5. Pneumosclérose focale.
  6. Infarctus pulmonaire.
  7. Maladies systémiques du tissu conjonctif.

L'évolution classique du syndrome d'infiltration pulmonaire est observée avec la pneumonie et implique un changement séquentiel de trois phases processus inflammatoire:

  • altération sous l'influence de facteurs dommageables et libération de substances biologiquement actives ;
  • exsudation;
  • prolifération.


Signes cliniques

La présence d'une infiltration dans les poumons peut être présumée en présence de signes cliniques :

  • matité du son de percussion sur la zone touchée ;
  • amélioré tremblements de la voix déterminé par palpation;
  • vésiculaire affaiblie ou respiration bronchiqueà l'auscultation ;
  • retard de la moitié malade de la poitrine dans l'acte de respirer (avec lésions étendues).

Ces patients peuvent se plaindre d'essoufflement et sensations douloureuses dans la poitrine (si impliqué dans processus pathologique plèvre).


Diagnostic différentiel des infiltrats pulmonaires

L'identification de signes d'infiltration tissulaire pulmonaire incite le médecin à recherche diagnostique. Dans ce cas, les plaintes du patient, les données sur les antécédents médicaux et les résultats d’un examen objectif sont comparés.

La première chose à laquelle vous devez faire attention est la fièvre :

  • Si cela est absent, un processus inflammatoire non spécifique dans les poumons est peu probable. Cette évolution est typique de la pneumosclérose ou d'un processus tumoral.
  • S'il y a de la fièvre, il peut s'agir d'une pneumonie, d'un abcès pulmonaire au stade d'infiltration, infarctus pulmonaire, kyste purulent, etc.

Si l'une de ces maladies est suspectée, le spécialiste orientera le patient vers lui. Cette étude permet non seulement de confirmer la présence d’infiltration en identifiant une zone de « noircissement » sur une radiographie, mais aussi d’évaluer sa taille, sa forme et son intensité.

Si les patients atteints du syndrome d'infiltration ne se plaignent pas de leur santé et qu'ils ont cette pathologie comme prévu examen aux rayons X, alors ses raisons pourraient être :

  • pneumosclérose;
  • tuberculose infiltrante;
  • obstruction de la bronche par une tumeur.

En parallèle avec l'examen aux rayons X dans le processus diagnostic différentiel D'autres méthodes de diagnostic sont utilisées :

  • test sanguin clinique;
  • examen des crachats;
  • Scanner.

Les maladies associées au syndrome d'infiltration du tissu pulmonaire ont leurs propres caractéristiques, examinons certaines d'entre elles.

Syndrome d'infiltration pulmonaire dans la pneumonie lobaire

La maladie débute de manière aiguë et progresse en 3 étapes. À l'aide de son exemple, on peut retracer l'évolution classique du syndrome d'infiltration pulmonaire.

  1. Au premier stade, les alvéoles gonflent, leurs parois s'épaississent, deviennent moins élastiques et l'exsudat s'accumule dans leur lumière. Les patients s'inquiètent actuellement d'une toux sèche, de fièvre, d'un essoufflement mixte et d'une faiblesse. Objectivement, des signes d'infiltration du tissu pulmonaire sont révélés (diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire, matité du son de percussion, affaiblissement respiration vésiculaire et etc.). Dans ce cas, des bruits respiratoires latéraux se font entendre sous forme de « bouffées de chaleur » crépitantes.
  2. Au deuxième stade de la maladie, les alvéoles sont complètement remplies d'exsudat et la densité du tissu pulmonaire se rapproche de celle du foie. Changements image clinique: la toux devient humide avec des crachats couleur rouille, des douleurs thoraciques apparaissent, l'essoufflement s'intensifie, persiste chaleur corps. La respiration bronchique se fait entendre sur la zone touchée. Lors de la percussion, une matité plus prononcée du son de percussion est déterminée.
  3. Au troisième stade, le processus inflammatoire se résorbe, l'exsudat dans les alvéoles se résout et l'air commence à y circuler. La température corporelle du patient diminue, l'essoufflement diminue et l'anxiété toux productive avec séparation des crachats mucopurulents. Au-dessus des poumons, on entend une respiration affaiblie, un « reflux » crépitant et de fins râles humides.

Il convient de noter que le processus pathologique est souvent localisé dans les lobes inférieurs ou moyens. 1 à 2 jours après le début thérapie antibactérienne L'état des patients s'améliore rapidement et l'infiltrat disparaît.

Forme infiltrante de tuberculose

Cette pathologie a un tableau clinique flou ; les plaintes peuvent soit être totalement absentes, soit se limiter à :

  • faiblesse;
  • transpiration;
  • basse température;
  • toux avec crachats, dans laquelle Mycobacterium tuberculosis est détecté lors de l'examen.

Cependant, les radiographies révèlent signes prononcés infiltration du tissu pulmonaire, souvent associée à épanchement pleural. De plus, c’est principalement le lobe supérieur (parfois moyen) des poumons qui est touché et le traitement antibiotique n’est pas efficace.

Infiltrat pulmonaire éosinophile


Avec éosinophile infiltrat pulmonaire dans un test sanguin, il est détecté nettement nombre accruéosinophiles.

La maladie est bénigne et les symptômes physiques sont faibles. Les personnes souffrant de cette pathologie s'inquiètent d'une faiblesse et d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à des niveaux bas.

Les infiltrats éosinophiles sont détectés non seulement dans les poumons, mais également dans d'autres organes (cœur, reins, peau). Une augmentation des éosinophiles jusqu'à 80 % est détectée dans le sang.

Les raisons de cette condition peuvent être :

  • infestation helminthique;
  • prendre des antibiotiques;
  • introduction d'agents radio-opaques.

Pneumonie due à un infarctus pulmonaire

L'infiltration pulmonaire dans cette maladie est souvent précédée d'une thromboembolie. artère pulmonaire. Ces patients s'inquiètent de :

  • essoufflement constant;
  • douleur thoracique;
  • hémoptysie.

Ils présentent généralement une thrombophlébite des veines des membres inférieurs.

Pneumonie due à une obstruction de la bronche par une tumeur

Cette maladie peut se manifester bien avant que le processus d'infiltration ne soit identifié. Il peut être précédé de :

  • fièvre légère prolongée;
  • toux douloureuse;
  • hémoptysie.

De plus, l'infiltrat est généralement déterminé dans la partie supérieure ou supérieure. part intermédiaire poumons lors de l'examen radiologique, car le tableau clinique est médiocre signes objectifs. L'examen des crachats révèle la présence de cellules atypiques.

Infiltration dans la pneumosclérose

Ce processus pathologique n'est pas maladie indépendante, elle représente l'issue de nombreuses maladies chroniques du tissu pulmonaire et consiste à remplacer des foyers pathologiques tissu conjonctif. Cliniquement, cela ne se manifeste d'aucune façon. Peut être détecté aux rayons X ou détecté par examen objectif comme:




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