L'immunité acquise( immunité spécifique) est la deuxième phase de la réaction protectrice de notre corps. Il se forme tout au long de la vie d’une personne et ne se transmet pas aux générations suivantes. L'immunité acquise est apparue au cours de l'évolution des vertébrés inférieurs. Il fournit une réponse immunitaire et une mémoire immunologique plus intenses, grâce auxquelles chaque micro-organisme étranger est « mémorisé » par ses antigènes uniques. L'immunité acquise se produit en raison de l’adaptation du système immunitaire aux éléments étrangers qui pénètrent dans le corps. La formation d'une telle immunité se produit généralement lors de diverses maladies infectieuses ou d'empoisonnements. Cependant, toutes les maladies ne laissent pas derrière elles une immunité stable. Par exemple, après avoir souffert de gonorrhée, l'immunité est très courte et faible, c'est pourquoi la maladie peut réapparaître quelque temps après le prochain contact avec l'infection. Et certaines maladies, par exemple, varicelle, laissent derrière eux une immunité stable, ce qui rend impossible la répétition de maladies similaires tout au long de la vie. La durée de l'immunité est déterminée par l'immunogénicité du microbe (la capacité à provoquer une réponse immunitaire). Plus le système immunitaire rencontre de micro-organismes, plus grande quantité divers anticorps ont été développés par le système immunitaire pour combattre diverses maladies, plus l’immunité acquise d’une personne est forte. C'est pourquoi les enfants élevés dans des conditions stériles tombent plus souvent malades, même si cela semble illogique à première vue.
Comment fonctionne l’immunité spécifique ?
Afin de repousser une menace, le système immunitaire doit d'abord reconnaître l'intrus, puis créer une arme efficace contre lui et, enfin, stocker en mémoire les informations sur cet intrus afin de répondre ensuite rapidement et adéquatement à son invasion répétée. ET immunité innée et acquise, dépendent de la capacité du système immunitaire à distinguer ses propres molécules des molécules étrangères, ces deux types d'immunité se chevauchent et se complètent largement. En immunologie, les molécules du soi désignent les composants du corps que le système immunitaire humain peut distinguer des composants étrangers. Les molécules étrangères sont des molécules reconnues comme étrangères par le système immunitaire. Au cours d'une réponse immunitaire non spécifique (innée), certains microbes sont détruits et leurs parties sont exposées à la surface des cellules (par exemple les macrophages). Dans la deuxième phase de la réponse immunitaire, les cellules du système immunitaire (lymphocytes) reconnaissent les parties des microbes exposées sur la membrane d'autres cellules et déclenchent ainsi une réponse immunitaire spécifique. La réponse immunitaire spécifique (acquise) peut être de deux types : cellulaire et humorale.
différences entre l'immunité innée et acquise
Voici les principales différences entre l’immunité innée et acquise.
Immunité innée humaine :
La réponse secondaire en termes de force et de durée d'action est absolument la même que dans la réponse primaire à l'entrée d'un antigène dans l'organisme ; l'antigène n'est pas mémorisé.
L'immunité acquise personne:
la réponse secondaire se développe plus rapidement et plus fort que la réponse primaire et possède une mémoire immunologique, c'est-à-dire que l'antigène est mémorisé.
Le système et les « guerriers » de l’immunité acquise
Le fonctionnement optimal du système immunitaire acquis est déterminé par quatre points clés :
1) fonctionnement du thymus et maturation des lymphocytes T ;
2) formation d'anticorps ;
3) synthèse de cytokines ;
4) facteur de transfert.
Le rôle du thymus. Le système de formation des cellules immunitaires peut être comparé au système éducatif, qui comporte plusieurs étapes : l’enseignement préscolaire, l’enseignement primaire et secondaire et l’enseignement supérieur. Si vous suivez cette comparaison, dans le thymus, les cellules immunitaires reçoivent une éducation préscolaire et primaire. Parce que ces lymphocytes mûrissent dans le thymus, on les appelle lymphocytes T. 
Les lymphocytes T comprennent les cellules T auxiliaires, les cellules T suppressives et lymphocytes T cytotoxiques. L'intensité des processus d'apprentissage des cellules immunitaires dans le thymus est relativement faible chez enfance et augmente progressivement vers le début de la puberté. Après la puberté, le thymus commence à diminuer de taille et perd progressivement son activité immunologique tout au long de la vie. Le processus de perte de la fonction thymus peut être comparé à une diminution de l'efficacité de l'enseignement scolaire. Une diminution du nombre de lymphocytes T préparés due au vieillissement du thymus est considérée comme l'une des raisons du développement états d'immunodéficience chez les personnes âgées.
Anticorps- ce sont des molécules protéiques synthétisées par les lymphocytes B et qui constituent les principales force d'impact système immunitaire. Les anticorps se combinent avec les antigènes présents sur les cellules étrangères. Les anticorps ont formulaire spécial, correspondant à la forme de chaque antigène. En se combinant aux antigènes correspondants, les anticorps neutralisent les éléments étrangers. Les anticorps ont aussi un autre nom - immunoglobulines. Les classes d'anticorps les plus importantes sont les immunoglobulines A (IgA), IgG, IgE, IgM. Chaque classe d'immunoglobulines a une fonction spécifique dans le système immunitaire.
Les macrophages (« gros mangeurs ») sont de grosses cellules immunitaires qui capturent puis détruisent morceau par morceau les cellules étrangères, mortes ou endommagées. Dans le cas où la cellule « engloutie » est infectée ou maligne, les macrophages laissent intacts un certain nombre de ses composants étrangers, qui sont ensuite utilisés comme antigènes pour stimuler la formation. anticorps spécifiques. Ainsi, les macrophages agissent comme des cellules présentatrices d’antigènes. Cela signifie que macrophages ils isolent spécifiquement les antigènes de la structure d'une cellule étrangère sous une forme dans laquelle ces anticorps peuvent être facilement reconnus par les lymphocytes T. Ensuite, des réponses immunitaires spécifiques sont déclenchées, à la suite desquelles des agents étrangers ou cellules cancéreuses. Les cellules mémoire (cellules T et B) ont pour fonction de stocker les informations immunologiques que le corps reçoit tout au long de la vie. C'est précisément grâce à la préservation des informations sur le premier contact avec une cellule étrangère que la réponse immunitaire lors de sa pénétration répétée est généralement si efficace que nous ne nous en apercevons même pas. réinfection.
Cytokines. En plus de la production cellules spéciales synthétisé dans le système immunitaire ligne entière molécules de signalisation appelées cytokines. Les cytokines jouent très rôle importantà toutes les étapes de la réponse immunitaire. Certaines cytokines agissent comme médiateurs des réactions immunitaires innées, d'autres contrôlent les réactions. immunité spécifique. Le facteur de transfert est l'une des cytokines les plus importantes.
Molécules uniques du système immunitaire
Ces molécules uniques de facteur de transfert se trouvent en grande quantité dans le sang, jaunes d'œuf, colostrum bovin. La société américaine 4life, s'étant intéressée aux possibilités des facteurs de transfert et ayant mené de nombreuses études dans ce domaine, s'est lancée dans la production de médicaments appelés Transfer Factor. Ce médicament est fabriqué à partir de concentré de colostrum et de jaunes de poulet. Le fait est que c'est le colostrum de tous les vertébrés qui contient quantité maximale molécules uniques - facteurs de transfert. Le facteur de transfert est totalement sûr, tant en qualité prophylactique et comme complément au traitement. Transfer Factor est le meilleur immunomodulateur pour les enfants et est optimal pour les personnes âgées. Le renforcement du système immunitaire est une question très importante qu’il vaut mieux laisser aux meilleurs des meilleurs. Facteur de transfert immunomodulateur peut être commandé sur ce site. Vous pouvez également trouver de nombreuses autres informations intéressantes sur d’autres pages de notre site.
L'une des généralisations les plus importantes en immunologie de la fin du XXe et début du XXIe V. était la création d'une doctrine scientifiquement fondée sur l'inné (de l'anglais ita(e ttipNu), ou naturel, naturel et adaptatif (de l'anglais.
AyauIue ttipNu), ou adaptative, acquise (de l'anglais asdshges1 ttipNu), immunité. Dans la pratique immunologique, les termes immunité « innée » et « adaptative », composants innés et adaptatifs du système immunitaire, réponse immunitaire innée et adaptative sont souvent utilisés. Les deux types d'immunité sont réalisés par l'intermédiaire des cellules et facteurs humoraux. Les termes tels que « immunité non spécifique », « réactivité immunologique non spécifique », etc. appartiennent au passé.
L'immunité innée et acquise sont deux parties en interaction d'un même système qui assure le développement d'une réponse immunitaire aux substances génétiquement étrangères.
L'immunité innée est un système héréditaire de protection des organismes multicellulaires contre tout micro-organisme pathogène et non pathogène, ainsi que contre les produits endogènes de destruction des tissus.
En tant que première forme de défense immunitaire de l’organisme, l’immunité innée a évolué à partir de étapes initialesévolution des organismes multicellulaires, jusqu'à l'apparition de la capacité de réorganiser les gènes des immunoglobulines et des TSC, ainsi que la possibilité de reconnaître « sa propre » mémoire immunitaire à part entière. La preuve en est la présence
divers gènes de défense innée chez les animaux et les plantes invertébrés. On sait que les invertébrés (par exemple les arthropodes) possèdent des éléments cellulaires qui ont une fonction phagocytaire et des facteurs humoraux tels que des peptides antimicrobiens, des lectines, etc., qui reconnaissent et infectent avec succès les micro-organismes pathogènes. Tous ces composants sont conservateurs, hérités et ne sont pas sujets à modification génétique au cours de la vie.
Le principal caractéristiques système immunitaire inné.
* L'immunité innée assure la reconnaissance et l'élimination des agents pathogènes dans les premières minutes ou heures après leur entrée dans l'organisme, lorsque les mécanismes d'immunité adaptative sont encore absents.
* La fonction du système immunitaire inné est assurée par une variété d'éléments cellulaires (macrophages, DC, neutrophiles, mastocytes, éosinophiles, basophiles, cellules IR, cellules TIC, certaines cellules non hématopoïétiques) et de facteurs humoraux (anticorps naturels, cytokines, complément, protéines phase aigüe, peptides antimicrobiens cationiques, lysozyme, etc.) (voir tableau 1-1).
Cellules du système immunitaire inné :
*ne forme pas de clones. L’absence de clonalité dans l’organisation du système immunitaire inné est l’une de ses principales différences par rapport au système immunitaire adaptatif. En ce sens, chaque cellule de l’immunité innée agit individuellement, alors qu’avec une réponse immunitaire adaptative, toutes les cellules d’un clone (communauté) sont soumises à un seul programme génétiquement déterminé ;
* ne sont pas soumis à des influences négatives et sélection positive;
* participer aux réactions de phagocytose, de cytolyse, notamment de bactériolyse, de neutralisation, de production de cytokines, etc.
La reconnaissance des agents pathogènes par les cellules immunitaires innées est réalisée grâce à de nombreuses structures réceptrices, telles que les récepteurs scavenger (récepteurs Smara?#er), les récepteurs du mannose, les récepteurs du complément (CK1, CK3, CK4), les récepteurs de lectine, etc. Groupe spécial Les récepteurs de l'immunité innée sont ce qu'on appelle les récepteurs de reconnaissance de formes (anglais : Pattern Recognition Receptors).
Ils reconnaissent des structures conservatrices communes à de nombreux types de micro-organismes, appelées modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP). Actuellement, la structure et les fonctions des récepteurs immunitaires innés, tels que les récepteurs de type To11 (TLR), N00-1, N00-2, K1C, etc., font l'objet d'études approfondies. Les récepteurs du système immunitaire inné sont conservés au cours de l'évolution.
Les récepteurs To11 ont été découverts pour la première fois chez la drosophile. Les récepteurs de type Tol (TLR) chez les mammifères ont une structure et une fonction similaires. Les récepteurs de cette famille sont largement représentés sur diverses cellules du système immunitaire (monocytes, DC, leucocytes...), ainsi que sur de nombreuses cellules de l'organisme (fibroblastes, endothélium, épithélium, cardiomyocytes...). Système de savoirs traditionnels. discuté plus en détail ci-dessous.
Les facteurs de l’immunité innée ne changent pas au cours de la vie de l’organisme, sont contrôlés par les gènes germinaux et sont hérités.
L'activation de l'immunité innée ne forme pas de mémoire immunitaire à long terme, mais sert prérequis développement de la réponse immunitaire adaptative.
Toutes ces fonctions sont extrêmement importantes pour la protection contre les micro-organismes pathogènes, mais sont insuffisantes pour la vie d’organismes multicellulaires hautement organisés, comme les vertébrés. Ce sont eux qui, au cours du processus d'évolution, ont fait apparaître de nouveaux composants immunitaires et formé un système immunitaire, fonction principale qui est devenu le contrôle de la constance génétique environnement interne organisme multicellulaire. Le système immunitaire était confronté à la tâche de reconnaître et de se souvenir des « siens ». Tout ce qui est antigéniquement « soi » doit être préservé, et tout ce qui est antigéniquement « étranger » doit être éliminé du corps. Dans le contexte d'une diversité de plusieurs millions de dollars de structures antigéniques étrangères, il est impossible de se contenter d'un petit ensemble de gènes transmis par héritage (les soi-disant gènes germinaux).
En relation avec de nouvelles tâches, le système immunitaire acquis (adaptatif) se forme avec l'apparition d'un certain nombre de nouvelles structures et propriétés :
Composants cellulaires : lymphocytes T et B reconnaissant l'antigène, cellules présentatrices d'antigène, régulatrices, cytotoxiques et autres ; molécules : anticorps ;
Le système de gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (chez l'homme, HLA - de l'anglais. Niman beicocy1e Apylep5)\
Le mécanisme de réarrangement somatique des gènes TSC et des immunoglobulines (anticorps) à partir d'un petit nombre initialement de gènes germinaux.
Grâce à ce mécanisme, sous l'influence des régulateurs du réarrangement génétique (CAS1 et CAS2) de l'original petit ensemble gènes germinaux, hérités, dans le processus de recombinaison somatique des segments génétiques V, B,) et C, codant pour des molécules d'anticorps ou TSC, une grande variété d'éléments de reconnaissance est créée qui couvrent tous les antigènes existant dans la nature. Après la naissance, le système immunitaire humain est potentiellement capable de reconnaître n’importe quel antigène et de différencier les antigènes qui diffèrent par un ou plusieurs résidus d’acides aminés. Au niveau du thymus et de la moelle osseuse, il se produit une élimination ou un blocage (sélection) des lymphocytes T et B potentiellement capables de réagir avec des antigènes autologues.
Les sous-populations de lymphocytes T et B qui reconnaissent les antigènes à l'aide de récepteurs de reconnaissance d'antigènes (TSR et MRR, respectivement) jouent un rôle clé dans les réactions immunitaires adaptatives.
Les lymphocytes T sont capables de reconnaître un antigène uniquement s'il est présenté par des cellules présentatrices d'antigène de leur propre corps avec la participation de molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I ou II. Tel propriétés uniques Seuls les lymphocytes T sont présents dans l'organisme et, en ce sens, ce sont de véritables cellules immunocompétentes (immunocytes, selon la terminologie du fondateur de la théorie clonale-sélective de l'immunité, F. Burnet).
Au cours du développement des organes centraux du système immunitaire, se forment initialement des éléments cellulaires dotés de récepteurs pour tout antigène, qui, en entrant dans l'organisme, activent un clone de lymphocytes qui lui est spécifique. Par exemple, avant l’infection, la fréquence de cellules spécifiques (lymphocytes T et B) est extrêmement faible pour une réponse protectrice et est d’environ 1 : 10 000 à 1 : 100 000 cellules. Cependant, dans les 1 à 2 semaines suivant la reconnaissance de l'antigène, les cellules prolifèrent rapidement et leur nombre augmente environ 1 000 fois. Après maturation, ils forment des clones dont les cellules protègent l'hôte en produisant des anticorps, en activant les macrophages, en tuant les cellules infectées et en remplissant d'autres fonctions. Une fois la réponse immunitaire terminée, les lymphocytes T et B spécifiques de l’antigène sont stockés sous forme de « cellules mémoire ».
Ainsi,
Les molécules et les récepteurs du système immunitaire adaptatif sont déposés sur étapes préliminaires l'ontogenèse à partir d'un petit ensemble de gènes germinaux ;
Ce système possède un grand nombre de variantes de reconnaissance d'antigènes (répertoire), suffisantes pour reconnaître ses propres antigènes et ceux étrangers tout au long de la vie. Autrement dit, il se forme au cours de la vie d'un individu sous l'influence de divers antigènes ;
La principale caractéristique de l’immunité acquise ou adaptée est que les gènes d’immunoglobuline et de TSC somatiquement réarrangés ne sont pas hérités. La progéniture reçoit de ses parents un ensemble de gènes germinaux uniquement et forme ensuite sa propre gamme d'éléments d'immunité acquise. Un embryon qui a reçu des gènes germinaux commence à « construire » son système immunitaire.
Naturellement, dans le corps des mammifères, l’immunité innée et adaptative, qui accomplit différentes tâches, fonctionne de manière coordonnée. En règle générale, l'activation de l'immunité innée constitue une condition préalable au déclenchement d'une réponse immunitaire adaptative.
D'un point de vue historique, l'immunologie clinique traite des maladies causées par des troubles de l'immunité acquise (immunodéficiences, pathologie auto-immune, allergopathologie, maladies lymphoprolifératives, etc.). Cependant, récemment, des maladies présentant des défauts prédominants dans les composants de l'immunité innée ont été activement identifiées et étudiées, notamment la pathologie des récepteurs de l'immunité innée, du complément, des cytokines et de leurs récepteurs, des systèmes tueurs normaux et bien d'autres. Le plus souvent, ces maladies se manifestent sous la forme d'une inflammation à différents niveaux - du systémique au local. Néanmoins, il est actuellement conseillé d’envisager les deux types de réponse immunitaire en combinaison, en se concentrant sur les plus graves. aspects importants chacun d'eux. À cet égard, au fur et à mesure que nous présentons le matériel, nous présentons non seulement les caractéristiques individuelles de l'immunité innée et acquise, mais également les schémas généraux de leur fonctionnement.
Dans le tableau Le tableau 1-1 présente les principaux composants et propriétés des systèmes immunitaires inné et adaptatif.
Tableau 1-1. Composants et fonctions de l'immunité innée et acquise
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Les composantes de l’immunité innée et acquise sont étroitement liées à bien des égards :
* les cellules dendritiques (DC), les macrophages et autres cellules immunitaires innées présentent un antigène aux lymphocytes T et B ;
L'immunité innée est caractérisée comme héréditaire. À cet égard, elle fonctionne indépendamment de la présence d'éléments d'étrangeté génétique et est médiée par un certain nombre de facteurs - physiques, chimiques, humoraux et cellulaires. Les cellules immunitaires innées (monocytes/macrophages, cellules dendritiques, cellules tueuses naturelles, granulocytes) ne possèdent pas de récepteurs classiques de reconnaissance d'antigènes qui leur permettent de reconnaître des épitopes d'antigènes individuels et ne forment pas de mémoire pour les substances étrangères. En même temps, ils sont capables de reconnaître, à l’aide de structures réceptrices spéciales (modèles), des groupes de molécules qui caractérisent la mosaïque moléculaire générale de l’agent pathogène. Une telle reconnaissance s'accompagne d'une activation rapide des cellules, qui détermine leur capacité et leur préparation à remplir des fonctions effectrices protectrices. Cependant, ces processus diffèrent considérablement de ceux qui se développent lors de la formation de l’immunité adaptative. L'activation des effecteurs immunitaires innés résulte de l'action directe d'une source étrangère sur leurs récepteurs, ce qui ne nécessite pas le développement de processus d'interactions cellulaires, de reproduction et de maturation des cellules effectrices. Contrairement à l’immunité innée, l’immunité adaptative ne se forme pas sans le développement de ces processus. Une conséquence importante de l’immunité innée est la résistance (immunité) spécifique à l’espèce. certaines infections. Puisque l’immunité, par définition, ne peut pas être non spécifique, un synonyme obsolète et désormais inutilisé de l’immunité innée est « immunité non spécifique ».
L’immunité adaptative est fondamentalement différente de l’immunité innée. L'immunité adaptative est la seule forme d'immunité subtile protection spécifique le corps est issu d'une étrangeté génétique du spectre le plus large, n'est pas hérité, se forme uniquement en présence d'antigènes génétiquement étrangers et est médié par des facteurs humoraux et cellulaires. Les facteurs cellulaires de l'immunité adaptative expriment (portent à la surface) les récepteurs de reconnaissance des antigènes et forment une mémoire de la substance étrangère avec laquelle ils sont entrés en contact. Comme déjà indiqué, les mécanismes fondamentalement importants de l'immunité adaptative comprennent les processus d'interactions cellulaires, la prolifération des précurseurs des cellules effectrices et leur différenciation. Les différences fondamentales entre l'immunité innée et acquise (adaptative) sont présentées dans le tableau. 8.1.
Les facteurs de protection de l'immunité innée sont divisés en deux groupes principaux (tableau 8.2). L'un d'eux est les « facteurs de résistance innée ou naturelle », dont la formation et le fonctionnement ne dépendent pas de l'entrée d'antigènes étrangers dans l'organisme, de la structure ou de la forme du matériel antigénique. De plus, ces facteurs ne sont pas activés par les antigènes. En fait, ces facteurs constituent des barrières physiologiques qui protègent l’organisme des agressions antigéniques. Ils fonctionnent tout au long de sa lutte contre l'infection, mais la plus grande efficacité l'action de facteurs se manifeste dans les 3-4 premières heures suivant l'infection du corps. Ceux-ci sont principalement physiques et facteurs chimiques. Ils n'affectent pas la formation de l'immunité adaptative.
Un autre groupe de facteurs immunitaires innés est celui des « facteurs qui forment le processus d’inflammation pré-immune ». Ils sont représentés par des facteurs humoraux et cellulaires, qui se forment également et fonctionnent indépendamment de l'entrée d'antigènes étrangers dans l'organisme, mais ils peuvent être activés sous leur influence et influencer à la fois la formation d'une réponse immunitaire adaptative spécifique et ses fonctions. . Ces facteurs agissent également tout au long de la lutte de l’organisme contre l’infection, mais leur plus grande efficacité est observée 72 à 96 heures après l’infection. Développant les processus d'inflammation pré-immune et formant en même temps une réponse inductible précoce, ces facteurs et les réactions protectrices en cascade du système immunitaire inné localisent les micro-organismes sur le site de l'inflammation, empêchent leur propagation dans tout le corps, les absorbent et les tuent. . En traitant les particules d'antigène absorbé et en les présentant aux initiateurs de l'immunité adaptative reconnaissant l'antigène, les facteurs cellulaires de l'immunité innée constituent la base sur laquelle se forme une réponse immunitaire adaptative spécifique, c'est-à-dire immunité de deuxième ligne de défense. De plus, en participant aux réactions de l’immunité adaptative, ces facteurs augmentent son efficacité. Les principales différences entre ces facteurs sont présentées dans le tableau. 8.2.
Comme nous l'avons déjà noté, la formation d'une réponse immunitaire spécialisée conduit à l'achèvement de réactions défensives, à la destruction de l'antigène et à son élimination du corps. Ceci s'accompagne de l'achèvement des processus inflammatoires.
Lors de la caractérisation des facteurs de l'immunité innée, il est nécessaire de noter leur nature multicomposante caractéristique, leur localisation tissulaire différente et leur niveau individuel génétiquement contrôlé.
En général, tous ces processus se réalisent dans les réactions du corps à tout antigène. Cependant, le degré de leur implication, la gravité et l'efficacité de leur action sont déterminés par un certain nombre de paramètres. Parmi eux, les principaux sont les caractéristiques structurelles de l'antigène, la nature de son entrée dans l'organisme (pénétration du microbe à travers la peau ou les muqueuses endommagées, transplantation de cellules, de tissus ou d'organes, intradermique, intramusculaire ou injection intraveineuse diverses sortes antigènes solubles ou corpusculaires, etc.), contrôle génétique de la réactivité spécifique de l'organisme.
L'un des principaux facteurs qui induisent le développement de l'inflammation sont les composants activateurs des micro-organismes eux-mêmes, tels que le lipopolysaccharide (LPS) des bactéries à Gram négatif, les acides lipotéichoïques des bactéries à Gram positif, le peptidoglycane des bactéries à Gram négatif et à Gram positif. , dont le composant minimal est le muramyl dipeptide, les mannanes, l'ADN bactérien, l'ARN double brin de virus, les glucanes fongiques, etc. La reconnaissance de ces structures par les macrophages résidents s'accompagne d'une activation facteurs cellulaires immunité innée et induction d’une réponse inflammatoire. D'autres produits qui activent les composants cellulaires de l'immunité innée, incl. cellules endotheliales petits vaisseaux, est l'effet des composants (histamine, thrombine, IL-1, TNFα, etc.) produits par les tissus endommagés au niveau des sites de pénétration des microbes.
Un facteur puissant déterminant le développement de l'inflammation pré-immune est l'activation ultérieure des macrophages mobiles de l'exsudat inflammatoire, mûrissant à partir de monocytes circulant dans le sang et impliqués dans le foyer inflammatoire. L'activation des phagocytes est assurée non seulement par la reconnaissance des particules comme étrangères, la capture et l'absorption de l'antigène, mais également par la formation et la sécrétion qui résultent du développement de ces processus. produits instantanés- les cytokines. Les cytokines sécrétées, les composants bactériens et les produits de lésions tissulaires activent les cellules endothéliales squameuses capillaires sanguins, prenant la forme d’un endothélium haut (cubique). L'activation des cellules endothéliales s'accompagne de la synthèse et de la sécrétion d'un certain nombre de cytokines, principalement des chimiokines, qui présentent les propriétés de chimioattractants et sont nécessaires à la diapédèse (pénétration) des leucocytes à travers la paroi des vaisseaux sanguins jusqu'au foyer d'inflammation en développement. Le résultat est le développement du local réaction vasculaire, dont les principales étapes comprennent :
un ralentissement initial à court terme (de quelques secondes à plusieurs minutes) du flux sanguin, augmentant finalement les lésions tissulaires et la formation de médiateurs inflammatoires ;
augmentation ultérieure de la perméabilité des parois capillaires, vasodilatation, augmentation du flux lymphatique et sanguin, transport des protéines plasmatiques, émigration des leucocytes de sang dans le foyer inflammatoire, augmentation de la sécrétion de cytokines par les cellules inflammatoires, formation d'œdème local et d'hyperémie active ;
augmentation de l'inflammation des tissus imprégnés d'exsudat, conversion du fibrinogène en fibrine sous l'influence de cytokines dont le réseau thrombose les canaux lymphatiques et empêche la dissémination des microbes au-delà du site de l'inflammation. Ceci est facilité par changement graduel augmentation du flux sanguin sur la formation stagnation veineuse sang avec thrombose des veinules, assurant la délimitation du foyer inflammatoire des tissus environnants. Des signes classiques d'inflammation apparaissent - gonflement, rougeur, douleur, fièvre avec augmentation de la température corporelle, ce qui aide également à nettoyer le corps de la microflore qui a induit l'inflammation.
Émigration de leucocytes de vaisseau sanguin dans les tissus (diapédèse)
Le processus d’émigration cellulaire d’un vaisseau sanguin à travers l’endothélium paroi vasculaire dans les tissus est appelée diapédèse. Il s'agit de la réaction la plus importante grâce à laquelle les cellules sont capables de migrer vers des zones tissu endommagé et forment un foyer d'inflammation pour localiser l'agent pathogène et le détruire. Le processus de diapédèse est illustré ci-dessous, en utilisant l'exemple des neutrophiles (Fig. 8.1).
Les premières étapes de ce processus sont caractérisées par le mouvement de neutrophiles marginaux roulants (effet de roulement) le long de petits vaisseaux sanguins le long de la surface des cellules endothéliales intactes. L'interaction de ces cellules avec les cellules endothéliales est induite par des molécules d'adhésion (P-sélectine, CD62P) qui apparaissent sur les cellules endothéliales sous l'influence de produits bactériens ou de produits de tissus endommagés. La P-sélectine se trouve généralement dans les granules cellulaires, mais lorsqu'elle est activée, elle se déplace vers la surface de la membrane. L'interaction de la P-sélectine avec les molécules d'adhésion des phagocytaires membranaires - la L-sélectine (CD62L) - est de faible affinité (faible résistance), car la L-sélectine est facilement exfoliée de la membrane des neutrophiles. Par conséquent, le neutrophile continue de rouler le long des cellules endothéliales le long du vaisseau sanguin, mais la vitesse de son mouvement diminue.
Un arrêt complet du mouvement des neutrophiles caractérise la formation de la deuxième étape d'adhésion, provoquée par la sécrétion de lipides par les cellules endothéliales - facteur d'activation plaquettaire - PAF (facteur d'activation plaquettaire). Ce facteur active les neutrophiles et induit à leur surface l'expression de l'intégrine CD11a/CD18, connue sous le nom d'antigène LFA-1 (Lymphocyte function-associated antigen-1, antigène d'adhésion de type 1, associé à la fonction lymphocytaire). Les changements conformationnels qui en résultent dans la membrane des neutrophiles entraînent une augmentation de l'affinité de ce récepteur pour le ligand ICAM-1 (CD54), exprimé par les cellules endothéliales. L'intégrine CD11a/CD18 (LFA-1) se lie également au ligand des cellules endothéliales ICAM-2 (CD102), mais cette glycoprotéine membranaire est exprimée principalement sur les cellules endothéliales au repos. L'adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales est renforcée par le ligand des cellules myéloïdes PSGL-1 (ligand-1 de la glycoprotéine P-sélectine) ou SELPLG (ligand sélectine P) - CD162, qui se lie à la sélectine P des cellules endothéliales. L'interaction ligand-récepteur stabilise l'interaction des neutrophiles avec les cellules endothéliales ; le neutrophile étend les pseudopodes et, avec leur aide, migre entre les cellules endothéliales du vaisseau sanguin vers le tissu. Les récepteurs et ligands des neutrophiles, dont la liaison détermine le processus d'émigration des neutrophiles du vaisseau sanguin et le foyer de l'inflammation, sont représentés sur la Fig. 8.2,
Dans le processus d'émigration des neutrophiles d'un vaisseau sanguin, les cytokines sécrétées par les macrophages activés, les cellules endothéliales et les neutrophiles eux-mêmes jouent un rôle important. L'IL-1 ou le TNFα produits par les macrophages activent les cellules endothéliales et induisent l'expression de la sélectine E (CD62E), qui se lie aux glycoprotéines leucocytaires et améliore l'adhésion cellulaire. Étant donné que les sélectines sont des protéines liant les glucides, leur interaction avec les glycoprotéines membranaires se produit via le glucide ramifié terminal (trisaccharide) - le sialyl Lewis (Le, CD15), qui fait partie des glycolipides et de nombreuses glycoprotéines de la membrane cellulaire. Sous l'influence de l'IL-1, la production d'IL-8 par les cellules endothéliales, qui possède des propriétés chimiotactiques et favorise la migration de nouveaux neutrophiles vers le foyer inflammatoire, augmente également. Le TNFα stimule le processus de sécrétion d'IL-1 par les cellules endothéliales, renforçant ainsi les réactions qui se déroulent, ce qui, à terme, intensifie le processus inflammatoire, entraînant une vasodilatation, une activité procoagulante accrue, une thrombose, une expression accrue des protéines d'adhésion et la production de facteurs chimiotactiques.
Migrer vers le site de l'inflammation depuis sang périphérique les monocytes et les neutrophiles phagocytent les microbes envahissants et se multiplient de la même manière que les cellules détruites des tissus endommagés et les cellules mourantes au cours du développement de l'inflammation. Les monocytes se différencient en macrophages, augmentant le nombre de cellules phagocytaires sur le site de l'inflammation et maintenant la gamme de cytokines sécrétées par eux avec diverses propriétés, y compris bactéricide. En cas d'infection massive, une inflammation se forme dans les foyers masses purulentes, contenant des débris tissulaires, des leucocytes vivants et morts, des bactéries vivantes et mortes, des résidus de fibrine, de la lymphe, du sérum.
Il convient de noter que la nature de l’inflammation pré-immune et sa gravité sont largement déterminées par la nature du micro-organisme qui l’a provoquée. Ainsi, lorsque le corps est infecté par des mycobactéries et des champignons, des processus d'inflammation granulomateuse se développent, infestations helminthiques et les effets allergènes s'accompagnent d'une inflammation avec une infiltration prédominante des tissus endommagés par les éosinophiles, un certain nombre infections bactériennes, par exemple les bactéries à Gram positif résistantes au lysozyme, induit le développement d'une réponse inflammatoire aiguë sans dommages irréversibles tissus. Application médicaments favorise le nettoyage et la guérison de l’inflammation.
mot anglais "immunité", qui détermine tous les mécanismes utilisés par l’organisme pour se protéger contre les agents étrangers environnement, dérivé de Terme latin "immunisé", signification "libéré". Ces agents peuvent être des micro-organismes ou leurs produits, produits alimentaires, produits chimiques, médicaments, pollen ou écailles et squames d'animaux. L'immunité peut être innée ou acquise.
L'immunité innée
L'immunité innée est soutenue par tous les éléments avec lesquels une personne est née et qui sont toujours présents et disponibles à la demande pour protéger l'organisme des agresseurs étrangers. Dans le tableau 1.1 résume et compare certaines propriétés des systèmes immunitaires inné et adaptatif. Éléments système inné sont les membranes du corps et ses composants internes, comme la peau et les muqueuses, le réflexe de toux, qui représentent une barrière efficace contre les agents étrangers.Les barrières chimiques efficaces contre la pénétration de nombreux micro-organismes sont l'acidité (pH) et les acides gras sécrétés. Un autre élément non cellulaire du système immunitaire inné est le système du complément.
Tableau 1.1. Propriétés de base système immunitaire inné et adaptatif
Il existe de nombreux autres composants de l'immunité innée : la fièvre, les interférons, d'autres substances libérées par les globules blancs et les molécules qui reconnaissent les structures pathogènes pouvant se lier à divers micro-organismes (les récepteurs Toll-like ou TLR), ainsi que les protéines sériques, telles que B-lysine, enzyme lysozyme, polyamines et kinines.
Tous les éléments répertoriés agissent directement sur l’objet pathogène ou améliorent la réponse de l’organisme à celui-ci. Les autres composants du système immunitaire inné comprennent les cellules phagocytaires telles que les granulocytes, les macrophages et les cellules microgliales du système nerveux central. système nerveux(CNS), qui sont impliqués dans la destruction et l’élimination des corps étrangers qui pénètrent dans les barrières physiques et chimiques.
L'immunité acquise
L’immunité acquise est plus spécialisée que l’immunité innée et soutient la protection créée par l’immunité innée. D’un point de vue évolutif, l’immunité acquise apparaît relativement tardivement et n’est présente que chez les vertébrés.Bien qu’un individu soit déjà né avec la capacité de lancer une réponse immunitaire face à une invasion étrangère, l’immunité ne s’acquiert que par le contact avec l’objet envahisseur et lui est spécifique ; d'où son nom - immunité acquise.
Le premier contact avec un agent étranger (immunisation) déclenche une chaîne d'événements qui conduisent à l'activation des lymphocytes et d'autres cellules, ainsi qu'à la synthèse de protéines, dont certaines sont spécifiquement réactives contre l'agent étranger. Dans ce processus, l’individu acquiert une immunité qui lui permet de résister à une attaque ultérieure ou le protège contre une seconde rencontre avec le même agent.
La découverte de l’immunité acquise a déterminé l’émergence de nombreux concepts de la médecine moderne. Pendant des siècles, il a été reconnu que les personnes qui ne mouraient pas d'une telle mort maladies dangereuses, Comment Peste bubonique et la variole étaient par la suite plus résistantes à la maladie que les personnes qui ne les avaient jamais rencontrées auparavant.
La découverte définitive de l'immunité acquise est créditée Docteur anglais E. Jenner, qui à la fin du XVIIIe siècle. immunité induite expérimentalement contre la variole. Si E. Jenner réalisait son expérience aujourd'hui, sa licence médicale lui serait révoquée et il deviendrait lui-même accusé dans un procès sensationnel : il a présenté petit garçon pus provenant de la lésion d'un muguet atteint de la variole de la vache - relativement maladie bénigne, lié à la variole.
Il a ensuite délibérément infecté le garçon avec la variole. Mais le contact avec l’agent pathogène n’a pas provoqué de maladie ! En raison de l'effet protecteur de l'administration de l'agent causal de la vaccine (vaccinia du mot latin « vacca », signifiant « vache »), le processus d'obtention de l'immunité acquise a été appelé vaccination.
La théorie de la vaccination ou immunisation a été développée par L. Pasteur et P. Ehrlich près de 100 ans après l’expérience d’E. Jenner. Vers 1900, il devint évident que l’immunité pouvait être induite non seulement contre les micro-organismes, mais aussi contre leurs produits. Nous savons désormais qu'il peut se développer contre d'innombrables substances naturelles et synthétiques, notamment des métaux, des produits chimiques à relativement faible masse moléculaire, glucides, protéines et nucléotides.
La substance à laquelle se produit une réaction immunitaire est appelée antigène. Ce terme a été créé pour démontrer la capacité d’une substance à générer une production d’anticorps. Bien entendu, on sait désormais que les antigènes peuvent générer à la fois des réponses médiées par les anticorps et les lymphocytes T.
Immunisation active, passive et adoptive
L’immunité acquise est induite par la vaccination, qui peut être obtenue de plusieurs manières.- L'immunisation active est l'immunisation d'un individu par l'administration d'un antigène.
- L'immunisation passive est une immunisation par le transfert d'anticorps spécifiques d'un individu immunisé à un individu non immunisé.
- Immunisation adoptive- transfert d'immunité par transfert de cellules immunitaires
Caractéristiques de la réponse immunitaire acquise
La réponse immunitaire acquise comporte plusieurs caractéristiques communes qui le caractérisent et le distinguent des autres systèmes physiologiques, tels que circulatoires, respiratoires et reproductifs. Ce sont les fonctionnalités suivantes :- la spécificité est la capacité à reconnaître certaines molécules parmi tant d’autres et à répondre uniquement à elles, évitant ainsi une réponse aléatoire indifférenciée ;
- adaptabilité - la capacité de réagir à des molécules inédites, qui en fait pourraient ne pas exister sur Terre dans l'environnement naturel ;
- la reconnaissance entre « soi » et « étranger » est la principale propriété de la spécificité de la réponse immunitaire ; la capacité de reconnaître et de répondre à des molécules étrangères (« étrangères ») et d’éviter de réagir aux siennes. Cette reconnaissance et reconnaissance des antigènes est transmise par des cellules spécialisées (lymphocytes) qui portent à leur surface des récepteurs spécifiques de l'antigène ;
- la mémoire est la capacité (comme le système nerveux) de se souvenir d'un contact antérieur avec une molécule étrangère et d'y réagir d'une manière déjà connue, mais avec une grande force et rapidité. Pour descriptif mémoire immunologique Le terme « réponse anamnestique » est utilisé.
Cellules impliquées dans la réponse immunitaire acquise
Pendant de nombreuses années, l'immunologie est restée une science empirique dans laquelle les effets de l'introduction de diverses substances dans les organismes vivants étaient étudiés principalement en termes de produits qui en résultaient. Des progrès majeurs ont été réalisés avec l'avènement méthodes quantitatives identifier ces produits de la réponse immunitaire. Dans les années 1950 Après la découverte que les lymphocytes sont des cellules qui jouent un rôle majeur dans la réponse immunitaire, l'accent mis sur l'immunologie a radicalement changé et un nouveau domaine a émergé : l'immunologie cellulaire.Il est désormais reconnu qu’il existe trois principaux types de cellules impliquées dans la réponse immunitaire acquise, et qu’une interaction complexe entre elles est nécessaire pour induire une réponse immunitaire complète. Parmi celles-ci, deux types de cellules ont une cellule précurseur lymphoïde commune, mais leur différenciation se déroule ensuite dans des directions différentes. Une lignée de cellules mûrit dans le thymus et est appelée cellules T.
D'autres mûrissent en moelle et appartiennent aux cellules B. Les cellules des lignées de lymphocytes B et T diffèrent par de nombreuses caractéristiques fonctionnelles, mais ont une capacité importante dans la réponse immunitaire, à savoir qu'elles ont une spécificité pour l'antigène. Ainsi, dans la réponse immunitaire, les principales fonctions - reconnaissance et réponse - sont assurées par les lymphocytes.
Cellules présentatrices d'antigènes (APC), comme les macrophages et les cellules dendritiques, constituent le troisième type de cellules impliquées dans la réponse immunitaire acquise. Bien que ces cellules ne possèdent pas de récepteurs spécifiques à l'antigène, comme les lymphocytes, elles effectuent fonction importante- traiter (processus) et présenter l'antigène récepteurs spécifiques(récepteurs des lymphocytes T) sur les lymphocytes T. Les cellules présentatrices d'antigène ont à leur surface deux types de molécules spéciales impliquées dans la présentation de l'antigène.
Ces molécules, appelées molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I et II, sont codées par un ensemble de gènes qui sont également responsables du rejet ou de la greffe de tissu transplanté. L'antigène traité se lie de manière non covalente aux molécules du CMH de classe I ou II (ou aux deux). Un antigène présenté sur les molécules du CMH de classe 1 est présenté et participe à l'activation d'une des sous-populations de cellules T (cellules T cytotoxiques), tandis qu'un antigène traité et exprimé sur les APC en complexe avec les molécules du CMH de classe II conduit à l'activation d'une autre sous-populations (cellules T auxiliaires).
De plus, d’autres types de cellules, comme les neutrophiles et les mastocytes, participent également aux réponses immunitaires. En fait, ils sont impliqués dans les réponses immunitaires innées et adaptatives. Ils interviennent principalement dans la phase effectrice de la réaction. Ces cellules sont incapables de reconnaître spécifiquement l'antigène. Elles sont activées par diverses substances appelées cytokines, qui sont libérées par d'autres cellules, notamment les lymphocytes activés spécifiques à l'antigène.
Théorie de la sélection clonale
La propagation de cette maladie dans les années 1950 a constitué un tournant dans l’immunologie. Théorie darwinienne sur les bases cellulaires de la spécificité de la réponse immunitaire. Il s’agissait de la théorie de la sélection clonale désormais largement acceptée, proposée et développée par Jerne et Burnet (tous deux lauréats du prix Nobel) et Talmage. Les principaux postulats de cette théorie sont résumés ci-dessous.La spécificité de la réponse immunitaire repose sur la capacité de ses composants (à savoir les lymphocytes T et B spécifiques de l'antigène) à reconnaître et à répondre à certaines molécules étrangères (antigènes) pour les éliminer. Une partie intégrante de cette théorie est la nécessité d’une délétion clonale (élimination, élimination) des lymphocytes capables d’être autoréactifs. En l’absence d’un tel mécanisme, des réactions auto-immunes se produiraient constamment. Heureusement, les lymphocytes dotés de récepteurs qui se lient aux antigènes du soi sont éliminés par étapes préliminaires développement, augmentant ainsi la tolérance aux structures de son propre corps (Fig. 1.1).
Puisque, comme indiqué précédemment, le système immunitaire est capable de reconnaître une grande variété d’antigènes étrangers, il reste à voir comment se produit la réaction à un antigène donné. En plus du postulat déjà prouvé selon lequel les clones autoréactifs des lymphocytes sont inactivés, la théorie de la sélection clonale suppose :
- que les lymphocytes T et B sont différents grande diversité des spécificités existent avant même tout contact avec un antigène étranger ;
- les lymphocytes impliqués dans la réponse immunitaire possèdent des récepteurs spécifiques à l'antigène sur leurs membranes superficielles. Suite à la liaison de l'antigène à un lymphocyte, la cellule est activée et libère diverses substances. Dans le cas des lymphocytes B, les récepteurs sont des molécules (anticorps) qui ont la même spécificité que les anticorps que la cellule va ensuite produire et sécréter. Les lymphocytes T possèdent des récepteurs appelés Récepteurs des lymphocytes T(Récepteurs des lymphocytes T - TCR). Contrairement aux lymphocytes B, les lymphocytes T produisent des substances différentes de leurs récepteurs de surface et sont des molécules protéiques différentes appelées cytokines. Ils participent à l'élimination des antigènes en régulant d'autres cellules nécessaires au développement d'une réponse immunitaire efficace ;
- Chaque lymphocyte porte à sa surface des molécules réceptrices d'une seule spécificité, comme le montre la Fig. 1,1 pour les lymphocytes B, ce qui est également vrai pour les lymphocytes T.
Il convient de souligner qu'il existe un large éventail de différences possibles de spécificité, formées au cours du processus de reproduction et de différenciation, avant tout contact avec la substance étrangère avec laquelle la réaction doit se produire.
En réponse à l'introduction d'un antigène étranger, parmi toutes les variétés disponibles (spécificités), celles qui sont spécifiques de l'antigène et permettent sa liaison sont sélectionnées (voir Fig. 1.1). Le diagramme présenté à la Fig. 1.1 pour les lymphocytes B convient également aux lymphocytes T, cependant, les lymphocytes T possèdent des récepteurs non-anticorps et sécrètent des molécules non-anticorps.
Riz. 1.1. Théorie de la sélection clonale des lymphocytes B produisant des anticorps
Les postulats restants de la théorie de la sélection clonale expliquent le processus de sélection antigénique des cellules à partir de l'ensemble du répertoire des cellules disponibles.
- Les lymphocytes immunocompétents se lient à un antigène étranger ou à une partie de celui-ci, appelé épitope, via leurs récepteurs de surface. Dans des conditions appropriées, leur prolifération et leur différenciation en clones de cellules possédant des récepteurs identiques correspondants pour une certaine partie de l'antigène, appelée déterminant antigénique ou épitope, sont stimulées. Dans les clones de cellules B, cela conduit à la synthèse d'anticorps qui ont exactement la même spécificité. Le complexe d'anticorps sécrétés par différents clones constitue un antisérum polyclonal capable d'interagir avec de multiples épitopes présentés sur l'antigène. Les lymphocytes T seront sélectionnés de la même manière par les antigènes correspondants ou leurs sections. Chaque lymphocyte T sélectionné sera activé pour se diviser et former des clones de même spécificité. Ainsi, lors d’une réponse clonale à un antigène, le nombre de cellules répondeuses sera multiplié et les cellules résultantes libéreront diverses cytokines. Un contact ultérieur avec le même antigène entraînera l’activation de nombreuses cellules ou clones de même spécificité. Au lieu de synthétiser et de libérer des anticorps comme les lymphocytes B, les lymphocytes T synthétisent et libèrent des cytokines. Ces cytokines, qui sont des médiateurs solubles, exercent leur influence sur d'autres cellules, les faisant croître ou s'activer pour éliminer davantage l'antigène. Plusieurs sections de l'antigène (épitopes) séparées les unes des autres peuvent être reconnues ; par conséquent, pour créer des anticorps contre elles, plusieurs clones différents de cellules B seront stimulés, qui à leur tour créeront tous ensemble un antisérum spécifique de l'antigène qui combine les anticorps. de spécificité variable(voir Fig. 1.1). Tous les clones de lymphocytes T reconnaissant différents épitopes sur le même antigène seront activés pour remplir leur fonction.
- Le dernier postulat a été ajouté pour expliquer la capacité de reconnaître les auto-antigènes sans provoquer de réaction.
- Les autoantigènes circulants pénétrant dans les sites de développement des lymphocytes immatures avant le début d'un certain stade de leur maturation assurent la « désactivation » des cellules qui reconnaîtront spécifiquement ces autoantigènes et empêcheront ainsi l'apparition d'une réponse immunitaire ultérieure.
R. Koiko, D. Sunshine, E. Benjamini
L'immunité est l'immunité de l'organisme face à un agent étranger, notamment infectieux.
La présence de l'immunité est associée à des facteurs héréditaires et acquis individuellement qui empêchent la pénétration de divers agents pathogènes (virus) dans l'organisme et à l'intérieur de celui-ci, ainsi qu'à l'action des produits qu'ils sécrètent. L'immunité ne peut pas s'exercer uniquement contre les agents pathogènes : tout d'un organisme donné un antigène (comme une protéine) provoque réactions immunologiques, à la suite de quoi cet agent est éliminé du corps d'une manière ou d'une autre.
L'immunité est diverse dans son origine, sa manifestation, son mécanisme et d'autres caractéristiques. En fonction de leur origine, ils distinguent l'immunité innée (d'espèce, naturelle) et acquise.
L'immunité innée est caractéristique de l'espèce animal et a une tension très élevée. Les humains ont une immunité spécifique à une espèce contre un certain nombre de maladies infectieuses des animaux (bovins, etc.), les animaux sont immunisés contre, la fièvre typhoïde, etc. Dans certains cas, la tension immunité naturelle est relatif (en réduisant artificiellement la température corporelle des oiseaux, il est possible de les infecter, contre lesquels ils possèdent une immunité spécifique).
L'immunité acquise Ce n'est pas un trait congénital et survient au cours de la vie. L'immunité acquise peut être naturelle ou artificielle. Le premier apparaît après maladie passée et, en règle générale, est assez durable. L'immunité acquise artificiellement est divisée en active et passive. Immunité active survient chez l’homme ou l’animal après administration de vaccins (prophylactiques ou but thérapeutique). Le corps lui-même produit des anticorps protecteurs. Une telle immunité apparaît après une période relativement longue (semaines), mais persiste longtemps, parfois pendant des années, voire des décennies. L'immunité passive est créée après l'introduction de facteurs de protection prêts à l'emploi - des anticorps (sérums immuns) dans le corps. Elle survient rapidement (en quelques heures), mais persiste pendant une courte période (généralement plusieurs semaines).
L’immunité acquise comprend ce qu’on appelle l’immunité infectieuse ou non stérile. Elle n'est pas causée par la transmission d'une infection, mais par sa présence dans l'organisme et n'existe que tant que l'organisme est infecté (par exemple, immunité contre la tuberculose).
Selon sa manifestation, l’immunité peut être antimicrobienne, lorsque l’action des facteurs de protection de l’organisme est dirigée contre l’agent pathogène, la maladie (peste), et antitoxique (protection de l’organisme contre la diphtérie, infections anaérobies). De plus, il existe une immunité antivirale.
Les facteurs suivants jouent un rôle majeur dans le maintien de l’immunité : barrières cutanées et muqueuses, inflammation, fonction barrière tissu lymphatique, facteurs humoraux, réactivité immunologique des cellules du corps.
L’importance de la peau et des muqueuses dans l’immunité de l’organisme contre les agents infectieux s’explique par le fait qu’à l’état intact, elles sont impénétrables pour la plupart des types de microbes. Ces tissus ont également des propriétés stérilisantes effet bactéricide, en raison de la capacité de produire des substances, causant la mort un certain nombre de micro-organismes. Pour la plupart, la nature de ces substances, les conditions et le mécanisme de leur action n’ont pas été suffisamment étudiés.
Les propriétés protectrices du corps sont largement déterminées par (voir) et la phagocytose (voir). Les facteurs de protection comprennent la fonction barrière (voir) qui empêche la pénétration des bactéries dans l'organisme, qui est dans une certaine mesure associée à processus inflammatoire. Un rôle important dans l'immunité appartient à des facteurs sanguins protecteurs spécifiques (facteurs humoraux) - les anticorps (voir), qui apparaissent dans le sérum après une maladie, ainsi qu'au cours d'une maladie artificielle (voir). Ils ont une spécificité pour l'antigène (voir) qui a provoqué leur apparition. Contrairement à anticorps immunitaires, dits normaux, se trouvent souvent dans le sérum de personnes et d'animaux qui n'ont pas été infectés et n'ont pas été immunisés. Parmi les facteurs sanguins non spécifiques, citons le complément (alexine), une substance thermolabile (détruite à t°56° pendant 30 minutes), qui a la propriété de renforcer l'effet des anticorps contre de nombreux micro-organismes. L'immunologie dépend en grande partie de l'âge. Elle est fortement réduite ; chez les personnes âgées, elle s'exprime en dans une moindre mesure qu'à l'âge mûr.
