Traitement médicamenteux de la tachycardie ventriculaire, prévention des crises et pronostic. Symptômes de tachycardie ventriculaire

Le diagnostic est réalisé à l'aide d'un ECG de surface. Le traitement des épisodes prolongés repose sur une cardioversion ou des antiarythmiques, selon les symptômes. Si nécessaire, un traitement au long cours est réalisé à l'aide d'un défibrillateur automatique implantable.

Certains experts utilisent une fréquence >100 battements/min pour vérifier la TV.

La plupart des patients atteints de TV ont maladie grave cœurs. Troubles électrolytiques (notamment hypokaliémie et hypomagnésémie), acidémie, hypoxémie, Effets secondaires les médicaments peuvent contribuer à la survenue de la TV.

Généralement, les patients atteints de TV ont des antécédents de maladie coronarienne ou de cardiomyopathie non ischémique, mais la TV peut également survenir avec ischémie aiguë myocarde ou même dans un « cœur normal » en raison d’un automaticité anormale ou d’une activité déclenchée.

La fréquence des contractions ventriculaires peut être comprise entre 100 et 300 battements/min. La tachycardie peut être soutenue (> 30 secondes) ou instable. Dans la plupart des cas, la TV est monomorphe, c'est-à-dire que le chemin de conduction n'est pas modifié et que la morphologie du QRS est la même. Il existe un groupe de TV monomorphes idiopathiques qui ont un meilleur pronostic. La TV polymorphe associée à des modifications de la morphologie du QRS d'un battement à l'autre et à un allongement de l'intervalle QT corrigé sur un ECG à rythme sinusal est appelée torsade de pointes. La TV polymorphe provoque généralement un collapsus et est souvent instable, bien qu'elle puisse être stable et évoluer en FV.

La tachycardie ventriculaire (TV) est fréquente chez les patients atteints de maladie coronarienne et de cardiomyopathies. Dans ce cas, le développement de la TV est considéré comme une situation grave, car la TV peut entraîner des troubles hémodynamiques ou évoluer vers une fibrillation ventriculaire (voir plus haut), qui est causée par une activité anormale, ou une activité déclenchée du tissu ischémique, ou la présence de re -entrée autour du tissu ventriculaire affecté.

Causes de la tachycardie ventriculaire

La VT peut être monomorphe et polymorphe, ainsi qu'instable et stable. La TV monomorphe survient à partir d'un foyer pathologique unique ou présente un mécanisme de réentrée et des complexes QRS réguliers de morphologie identique. La TV polymorphe survient à partir de plusieurs foyers différents ou chemins supplémentaires avec un mécanisme de réentrée et est donc irrégulière, avec des complexes QRS différents. La TV non soutenue a une durée<30 сек; устойчивая ЖТ длится >30 secondes, ou il est arrêté plus tôt en raison d'un collapsus hémodynamique.

Les causes typiques de TV sont crise cardiaque aiguë myocarde, cardiomyopathie, cardiopathie ischémique chronique, en particulier lorsqu'elle est associée à un anévrisme ventriculaire ou à un dysfonctionnement du VG.

Les patients qui se remettent d'une crise cardiaque peuvent avoir des périodes de rythme idioventriculaire (« TV lente ») à une fréquence légèrement supérieure au rythme sinusal précédent et inférieure à 120 bpm. Ces épisodes reflètent souvent une reperfusion de la zone infarcie et sont un bon signe. Ils sont généralement spontanément résolutifs et asymptomatiques et ne nécessitent aucun traitement.

Les autres formes de TV, si elles durent plus de quelques battements, nécessitent un traitement et souvent en urgence.

La TV survient parfois chez les personnes ayant un cœur sain (autre que la TV) (« TV cardiaque normale ») en raison d'un automatisme anormal dans la voie d'éjection du VD. Le pronostic est bon, la méthode de traitement est l'ablation par cathéter.

Symptômes et signes de tachycardie ventriculaire

Une TV de courte durée ou une TV lente peut être asymptomatique. Une TV soutenue est presque toujours symptomatique, provoquant des palpitations, des symptômes de compromission hémodynamique ou une mort cardiaque subite.

Les patients peuvent présenter un faible débit cardiaque (étourdissements, essoufflement, syncope). L'ECG montre une tachycardie avec des complexes QRS largement déformés avec une fréquence de 120 par minute. La TV peut parfois être difficile à distinguer de la SV - de la tachycardie à se plaindre de symptômes avec bloc de branche ou pré-excitation (syndrome WPW). Un ECG à 12 dérivations, un ECG intracardiaque ou un ECG transœsophagien aidera à établir le diagnostic. Si le diagnostic n’est pas clair, il est plus sûr de traiter la maladie comme une TV.

Signes indiquant une TV dans le diagnostic différentiel de la tachycardie à complexe large

• Antécédents d'infarctus du myocarde.
• Dissociation AV (pathognomonique).
• Capturé/Drainé complexes ventriculaires(signe pathognomonique).
• Forte déviation de l'EOS vers la gauche.
• QRS très large (>140 ms).

Diagnostic de tachycardie ventriculaire

Diagnostiqué par ECG. Toute tachycardie avec des complexes QRS larges (QRS > 0,12 s) doit être considérée comme une TV jusqu'à ce qu'une autre tachycardie soit prouvée. Le diagnostic est confirmé par la présence d'une dissociation des ondes P, de complexes confluents ou de « captures » supraventriculaires sur l'ECG, l'uniformité des vecteurs QRS dans les dérivations précordiales avec un vecteur d'onde T discordant (vecteurs QRS opposés), et la localisation des ondes P. Axe QRS dans le plan frontal dans le quadrant nord-ouest. L'utilisation de médicaments adaptés au traitement de la tachycardie supraventriculaire chez les patients atteints de TV peut provoquer un collapsus hémodynamique et la mort.

Une tachycardie à large complexe doit être considérée comme une TV. Si le diagnostic est incertain, rappelez-vous qu’il est plus sûr pour le patient de traiter la TVS comme une TV plutôt que l’inverse.

80 % des tachycardies à complexes larges sont des TV, ce chiffre passe à 95 % en cas d'antécédents d'IM ou de coronaropathie.

Établissez toujours un diagnostic à l’aide d’un ECG à 12 dérivations et non d’un ECG à trois dérivations.

DANS pratique clinique la vitesse de développement et le degré des troubles hémodynamiques constituent un mauvais critère de diagnostic différentiel.

Les signes cliniques suivants soutiennent le diagnostic de TV :

• âge avancé;
• antécédents de maladie coronarienne ou de pathologie cardiaque structurelle ;
• diminution de la fonction VG.

Les signes ECG suivants suggèrent une TSV avec RBBB :

• RBBB/LBBB typique :
• surtout si la morphologie et l'axe du QRS sont identiques à ceux du rythme sinusal ;
• sinon, une tachycardie TV à complexe large doit être suspectée.

Dans certains cas, l'adénosine est utile pour établir un diagnostic.

Traitement de la tachycardie ventriculaire

• Aigu : parfois cardioversion électrique synchronisée, parfois médicaments antiarythmiques de classe I et III,
• À long terme : généralement un défibrillateur automatique implantable.

En règle générale, le rythme sinusal doit être rétabli immédiatement, suivi d'un thérapie préventive. La cardioversion est la méthode de choix pour la pression artérielle systolique<90 мм рт.ст. Если аритмия переносится хорошо, можно начать с болюсной внутривенной инфузии амиодарона, после чего продолжить его капельное введение. Внутривенное введение лидокаина используют, но оно может снизить функцию ЛЖ, вызвать гипотензию или острую СН. Гипокалиемия и гипомагниемия, ацидоз и гипоксемия ухудшают ситуацию и требуют коррекции.

Les β-bloquants préviennent efficacement la TV. L'amiodarone peut être ajoutée si une surveillance supplémentaire est nécessaire. Les antiarythmiques de classe I doivent être utilisés dans une situation aiguë, mais leur utilisation à long terme est dangereuse chez les patients atteints de maladie coronarienne. Chez les patients présentant un risque élevé de décès arythmogène (par exemple, les patients présentant un dysfonctionnement sévère du VG ou les patients chez lesquels la TV entraîne une atteinte hémodynamique), un défibrillateur implantable doit être utilisé. Dans de rares cas, une intervention chirurgicale ou une ablation par cathéter peut interrompre le foyer ou le cercle vicieux de l’arythmie.

Traitement aigu

Le traitement dépend des symptômes et de la durée de la TV. L'hypotension pendant la TV nécessite une cardioversion électrique synchronisée avec une énergie > 100 J. Une TV stable et soutenue peut être traitée avec des médicaments antiarythmiques de classe I et III. La lidocaïne a action rapide, mais est souvent inefficace. Si la lidocaïne est inefficace, le médicament procaïnamide de classe IV peut être utilisé, mais l'attente de son effet peut prendre jusqu'à 1 heure. L'inefficacité du médicament procaïnamide de classe IV est une indication de cardioversion.

Une TV non soutenue ne nécessite pas de traitement immédiat jusqu'à ce que les courses deviennent fréquentes ou suffisamment longues pour provoquer des symptômes. Dans de tels cas, les antiarythmiques sont utilisés dans le traitement de la TV soutenue.

Traitement à long terme

L'objectif premier est plutôt de prévention mort subite que de simplement supprimer l'arythmie. La décision de savoir qui traiter avec une procédure de type défibrillateur automatique implantable est complexe et dépend de la probabilité attendue d'une tachycardie ventriculaire potentiellement mortelle et de la gravité de la maladie cardiaque sous-jacente.

Un traitement à long terme n'est pas nécessaire lorsqu'un épisode de TV survient en raison de cause transitoire ou cause réversible(troubles acido-basiques, perturbations électrolytiques, effet proarythmique des médicaments).

En l'absence de cause transitoire ou réversible, les patients qui subissent un épisode de TV soutenue nécessitent généralement l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable. La plupart des patients présentant une TV soutenue et une cardiopathie structurelle importante reçoivent également des bêtabloquants. S’il n’est pas possible d’utiliser un DAI, l’amiodarone peut être le médicament antiarythmique privilégié pour prévenir la mort subite.

Si la prévention de la TV est importante, un traitement antiarythmique ou une ablation du substrat arythmogène est nécessaire. N'importe quelle classe de médicaments antiarythmiques - la, lb, lc, II ou III peut être utilisée. En raison de leur innocuité, les bêtabloquants sont les médicaments de choix en l’absence de contre-indications. S'il est nécessaire d'utiliser des médicaments supplémentaires, on utilise généralement le sotalol, puis l'amiodarone.

L'ablation par radiofréquence par cathéter est utilisée le plus souvent chez les patients présentant des syndromes bien connus et des cœurs par ailleurs sains.

Syndrome du QT long et tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire est une forme spécifique de TV polymorphe chez les patients atteints du syndrome du QT long. Elle se caractérise par des complexes QRS rapides et irréguliers qui semblent « rouler » autour de la ligne de base de l’ECG. Elle appelle carence importante hémodynamique et souvent la mort. Diagnostiqué par ECG de surface. Traitement - DM intraveineux sous contrôle de la durée de l'intervalle QT et défibrillation électrique lorsqu'elle se transforme en fibrillation ventriculaire.

Le syndrome du QT long, qui peut provoquer une tachycardie ventriculaire, peut être congénital ou d'origine médicamenteuse.

Syndrome congénital du QT long

Au moins 10 décrits formulaires séparés syndrome congénital du QT long. La plupart des cas appartiennent aux 3 premiers sous-groupes :

• Syndrome du QT long de type 1, provoqué par une perte de fonction due à une mutation du gène KCNQ1, qui code pour le canal potassique cardiaque sensible aux catécholamines l Ks.
• Syndrome du QT long de type 2, provoqué par une perte de fonction due à une mutation du gène HERG, qui code pour un autre canal potassique cardiaque I Kr).
• Le syndrome du QT long de type 3 est provoqué par une mutation du gène SCN5A, qui altère l'inactivation rapide du canal sodique cardiaque (lNa).

Ces formes sont héritées sous forme de troubles autosomiques dominants à pénétration incomplète et étaient autrefois appelées syndrome de Romano-Ward. Dans de rares cas, chez des patients présentant 2 copies pathologiques d'une anomalie génétique (notamment LQT1), le trouble est associé à une surdité et était autrefois appelé syndrome de Jervell-Lange-Nielsen. Les patients atteints du syndrome du QT long sont sujets à des syncopes récurrentes et à une mort subite secondaire à une tachycardie ventriculaire évoluant vers une fibrillation ventriculaire.

Symptômes

Les patients souffrent souvent de syncope due à l'arrêt de la perfusion cérébrale à une fréquence ventriculaire de 200 à 250 battements/min. Les patients conscients éprouvent généralement des palpitations. Parfois, un intervalle QT prolongé est découvert après une réanimation réussie.

Diagnostique

L'ECG montre un axe QRS ondulé, avec une polarité multidirectionnelle des complexes par rapport à la ligne isoélectrique. L'ECG entre les épisodes de TV montre un intervalle QT prolongé (après correction de la fréquence du rythme (QT corrigé)). La moyenne normale est de 0,44 seconde, bien qu'elle varie selon les individus et le sexe. Histoire de famille suggère un syndrome congénital.

Traitement

• Cardioversion électrique généralement non synchronisée.
• Parfois du sulfate de magnésium (MgSO 4 p/v).

Un épisode aigu suffisamment long pour provoquer une défaillance hémodynamique est traité par cardioversion électrique non synchronisée commençant à 100 J. Malgré cela, rechutes précoces se rencontrent souvent. Les patients répondent souvent au Mg, généralement au MgSO 4,2 g, IV en 1 à 2 minutes. En l’absence d’effet, un 2ème bolus est administré et une perfusion de magnésium est débutée chez les patients sans insuffisance rénale. La lidocaïne (classe lb) raccourcit l'intervalle QT et peut être efficace en particulier dans le traitement de la tachycardie ventriculaire d'origine médicamenteuse. Les médicaments antiarythmiques de classe Ia, Ic et III doivent être évités.

Si le médicament en est la cause, il est arrêté, mais avant suppression complète Avec ce médicament, un patient présentant des tachycardies ventriculaires fréquentes ou prolongées nécessite un traitement avec des médicaments qui réduisent l'intervalle QT. Étant donné qu'une augmentation de la fréquence cardiaque est associée à une diminution de l'intervalle QT, la stimulation électrique temporaire et l'isoprotérénol IV, utilisés seuls ou ensemble, sont souvent efficaces. Un traitement à long terme est nécessaire pour les patients atteints du syndrome congénital du long intervalle OT. Les options de traitement de première intention comprennent l'utilisation de β-bloquants, une stimulation permanente, des défibrillateurs automatiques implantables (DCI) ou une combinaison de ceux-ci. Les membres de la famille doivent effectuer un enregistrement ECG.

Les patients atteints du syndrome congénital du QT long doivent éviter complètement les médicaments qui prolongent l'intervalle QT, et les patients présentant des symptômes liés à l'exercice doivent éviter les exercices intenses. Les options de traitement comprennent l'utilisation de bêtabloquants, une stimulation électrique pour maintenir des rythme cardiaque(qui raccourcit l'intervalle QT) et ICD. Ces lignes directrices décrivent les indications des DCI chez les patients réanimés après un arrêt cardiaque et chez les patients présentant une syncope, quel que soit le traitement par β-bloquant.

Torsades de pointes (torsades de pointes)

Ce type de tachycardie ventriculaire polymorphe est une complication de la repolarisation ventriculaire prolongée. L'ECG montre des complexes rapides et irréguliers qui apparaissent comme un axe QRS électrique en constante évolution. L'arythmie est généralement intermittente et récurrente, mais elle peut évoluer vers une FV. Pendant un rythme sinusal visible sur l'ECG intervalle prolongé Q-T.

Causes

Causes de l'allongement de l'intervalle QT et du TDP

Bradycardie

La bradycardie augmente l'influence d'autres facteurs provoquant des torsades de pointes (TDP)

Perturbations électrolytiques

• Hypokaliémie.
• Hypomagnésémie.
• Hypocalcémie

Drogues

• Disopyramide (et autres antiarythmiques de classe Ia).
• Sotalol, amiodarone (et autres antiarythmiques de classe III).
• Amitriptyline (et autres antidépresseurs tricycliques).
• Chlorpromazine.
• Érythromycine et bien d'autres

Syndromes congénitaux

• Syndrome de Romano-Ward (autosomique dominant).
• Syndrome de Jervel et Lange-Nielsen (autosomique récessif, associé à une surdité congénitale)

L'arythmie est plus fréquente chez les femmes et est souvent déclenchée par une combinaison de divers facteurs étiologiques (par exemple, plusieurs thérapie médicamenteuse et hypokaliémie). Syndrome congénital QT étendu est une maladie génétique familiale caractérisée par des mutations dans les gènes codant pour les pompes à potassium ou à sodium dans le cœur.

Traitement

L'administration intraveineuse de magnésium (8 mmol en 15 minutes, puis 72 mmol en 24 heures) doit être réalisée dans tous les cas. La stimulation auriculaire supprime généralement l'arythmie due au rythme dépendant Raccourcissement QT. L'isoprénaline intraveineuse est une alternative raisonnable à la stimulation mais est contre-indiquée chez les patients atteints du syndrome congénital du QT long.

Un traitement à long terme n'est généralement pas nécessaire si la cause du TDP peut être éliminée. Les β-bloquants ou le blocage du ganglion stellaire gauche sont efficaces chez les patients atteints du syndrome congénital du QT long. De plus, l’installation d’un défibrillateur est souvent recommandée.

Le syndrome de Brugada est une maladie génétique qui se manifeste par une TV polymorphe ou une mort subite ; caractérisé par un défaut des canaux sodiques, des modifications de l'ECG (bloc de branche droit et élévation du segment ST en V 1 et V 2, généralement sans prolongation 0-7).

Informations pertinentes pour le « Traitement de la tachycardie ventriculaire non soutenue »

L'efficacité de l'ablation par radiofréquence pour la tachycardie ventriculaire varie chez les patients atteints de maladie coronarienne, de cardiomyopathies, ainsi que dans diverses formes de tachycardie ventriculaire idiopathique. Les technologies de cartographie et d'ablation varient en fonction du type de tachycardie ventriculaire. Chez les patients sans cardiopathie structurelle, seuls des foyers isolés de tachycardie ventriculaire et d'ablation par cathéter sont généralement détectés.

1. La présence d'une dissociation auriculo-ventriculaire, qui est enregistrée sur l'électrogramme du faisceau de His. Ce critère est très important, mais non absolu, puisqu'il est détecté, bien que très rarement, dans les tachycardies supraventriculaires à conduction ventriculaire aberrante. 2. Absence de potentiel H avant les complexes ventriculaires ou raccourcissement important Intervalle I-U sur l'histogramme. 3. Fréquent

Le diagnostic doit indiquer chirurgie cardiaque et dispositifs utilisés pour le traitement des arythmies et des troubles de la conduction cardiaque (en indiquant la méthode et la date d'intervention) - destruction de cathéters (radiofréquence et autres), implantation de stimulateurs cardiaques et de défibrillateurs automatiques, cardioversion ou défibrillation (la date de la dernière est notée ), etc. Exemples de cliniques

Chez les personnes sans signes cliniques de maladie cardiaque, ainsi que chez les patients sans anomalies des artères coronaires (selon l'angiographie) et sans altération de la fonction ventriculaire gauche, les potentiels tardifs ne sont pas détectés (Tableau 11.2). De même, aucun potentiel de faible amplitude n'est observé dans les 40 dernières ms du complexe QRS filtré chez les patients sans tachycardie ventriculaire et sans données anamnestiques sur

Chez les patients adultes, les arythmies les plus courantes conduisant à un arrêt circulatoire sont la fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire sans pouls. La tachycardie ventriculaire sans pouls est comprise comme un paroxysme prolongé de tachycardie ventriculaire accompagné de troubles hémodynamiques sévères, pouvant aller jusqu'à choc arythmique, contrairement à la tachycardie ventriculaire avec pouls, qui comprend tous les autres

Avec des complexes QRS larges (> 120 ms), il est important de différencier la tachycardie supraventriculaire de la tachycardie ventriculaire. Distinguer les tachycardies supraventriculaires des tachycardies ventriculaires symptômes persistants les tachycardies ne sont pas indicatives. Si le diagnostic de tachycardie supraventriculaire ne peut être confirmé ou établi, la tachyarythmie doit alors être considérée comme une tachycardie ventriculaire et traitée en conséquence. Tachycardie avec

Des méthodes de stimulation incrémentielle et d'extrastimulation sont également utilisées dans l'évaluation de la tachycardie supraventriculaire. Si la voie de conduction fermée traverse le ventricule, ces méthodes peuvent directement induire et mettre fin à l'arythmie. La stimulation ventriculaire peut déclencher une tachycardie supraventriculaire même en cas de non-participation des ventricules au développement de l'arythmie. Si la conduction rétrograde est intacte,

Ce type d'arythmie cardiaque se caractérise par deux signes : 1. Tachycardie, c'est-à-dire excitation (et contraction ultérieure) du cœur avec une fréquence de 130 à 250 par minute. 2. Paroxysme, c'est-à-dire l'apparition et la fin soudaines d'une crise de tachycardie, qui, en règle générale, peut être détectée cliniquement et enregistrée extrêmement rarement par électrocardiographie. L'essence tachycardie paroxystique -

Tachycardie sinusale. 2. Tachycardie supraventriculaire a. Tachycardie nodale paroxystique réciproque (réentrée). b. Tachycardie nodale paroxystique réciproque (réentrée) en présence de voies supplémentaires (syndrome WPW et CLC). c) Tachycardie auriculaire focale paroxystique. d.Tachycardie sinusale paroxystique (réentrée). 3.

Arythmies Des contractions ventriculaires ectopiques sont enregistrées lors de la surveillance Holter chez presque tous les patients présentant un dysfonctionnement systolique du VG, dont environ la moitié présentent une tachycardie ventriculaire non soutenue. Chez les patients présentant un nombre moyen de contractions ectopiques supérieur à 10 par heure avec surveillance quotidienne Les ECG indiquent un risque accru de mort cardiaque subite,

Bloc auriculo-ventriculaire : concepts de base ; Concepts cliniques de bloc auriculo-ventriculaire spontané et induit ; Bloc auriculo-ventriculaire : une approche non invasive ; Bloc de branche et autres formes de conduction intraventriculaire aberrante : aspects cliniques ; Mécanismes électrophysiologiques troubles ischémiques rythme ventriculaire : corrélation des données expérimentales et cliniques ;

Sur la base de complexes QRS larges (> 120 ms), il est important de différencier les tachycardies supraventriculaires des tachycardies ventriculaires (Figure 5.4). Lors du traitement de patients atteints de tachycardies supraventriculaires, les médicaments prescrits par voie parentérale, en particulier le vérapamil ou le diltiazem, sont potentiellement dangereux car ils peuvent provoquer le développement d'un collapsus chez les patients présentant des tachycardies ventriculaires. Symptômes persistants de tachycardie

Fig. 1. Blocus A-B du deuxième degré : Mobitz-2. Fig. 2 - Rythme auriculo-ventriculaire. Riz. 3 – Rythme auriculo-ventriculaire 4a – Rythme sinusal 4b – Rythme auriculo-ventriculaire Fig. 5 – Zones de rythme ventriculaire accéléré Fig. 6 – Extrasystole supraventriculaire double et extrasystole supraventriculaire simple avec bloc de branche émergent (complexe aberantin)

Algorithme d'actions pour la tachycardie nodale AV réciproque paroxystique et la tachycardie AV réciproque paroxystique orthodromique avec la participation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (syndrome WPW) sur stade préhospitalier. Tactiques médicales dans la tachycardie paroxystique paroxystique supraventriculaire avec un complexe QRS étroit est déterminée par la stabilité de l’hémodynamique du patient. Durable

• complexe QRS large, contrairement aux complexes « corrects » habituels
• absence d'onde P auriculaire (ce signe n'est pas absolu, puisque l'oreillette peut produire une onde d'excitation normale, et peu de temps après, une excitation ectopique des ventricules se produira indépendamment, qui sera enregistrée sur l'ECG sous la forme d'une onde P suivie de un large complexe déformé). Les programmes Holter aiment étiqueter à tort des complexes tels que WPW.
• L'absence de la pause dite compensatoire (c'est-à-dire que l'intervalle RR entre le complexe ES précédent et le suivant est strictement égal soit au double de l'intervalle « correct », soit à un seul de ces intervalles en cas d'extrasystole intercalaire.

↓Sur cette photo il y a un seul extrasystole ventriculaire vraisemblablement de GAUCHE ventricule (la forme du complexe est similaire au blocage de la branche du faisceau DROIT - voir la page sur les troubles de la conduction).

↓Bigéminie ventriculaire- alternance correcte d'un complexe normal et d'une extrasystole ventriculaire (un type d'allorythmie - alternance correcte). Extrasystoles probablement de DROITE ventricule (avoir la morphologie du bloc de branche GAUCHE).

↓Bigéminie polymorphe ventriculaire- la forme des extrasystoles au centre diffère de celle des bords, ce qui fait que les sources d'origine des extrasystoles sont différentes.

↓Trijumeau ventriculaire- alternance correcte de deux complexes normaux et d'une extrasystole ventriculaire.

↓Extrasystole ventriculaire intercalée situé entre les contractions rythmiques normales. Un certain allongement de l'intervalle RR entre les complexes adjacents à l'extrasystole s'explique par ce qui suit. L'onde P auriculaire s'est produite à temps, mais elle a été pratiquement absorbée par l'onde T de l'extrasystole. L'écho de l'onde P est une petite encoche à l'extrémité de l'extrasystole T en dérivation V5. Comme vous pouvez le constater, l'intervalle PR après l'extrasystole est augmenté, car il existe un caractère réfractaire partiel de la conduction AV après l'extrasystole (probablement dû à la conduction inverse de l'impulsion des ventricules à travers le nœud AV).

↓Extrasystole ventriculaire monomorphe appariée.

↓Extrasystole ventriculaire polymorphe appariée(extrasystoles de sources différentes, donc formes différentes des complexes). Un VES apparié est un « petit embryon de tachycardie ventriculaire ».

Groupe(à partir de 3 pièces) selon les conceptions modernes, les extrasystoles font référence au jogging, supraventriculaire ou ventriculaire.

↓L'extrasystole ventriculaire, par son caractère réfractaire, bloquait la conduction de l'influx auriculaire normal vers les ventricules (une onde P auriculaire rythmique normale est visible après l'onde T de l'extrasystole).

Supraventriculaire Les extrasystoles (supraventriculaires) sont des complexes QRS prématurés étroits (de type normal). Ils peuvent avoir une onde P auriculaire devant eux (ES auriculaires) ou non (extrasystoles nodales AV). Après l'ES auriculaire, une pause compensatoire se forme (l'intervalle RR entre les complexes adjacents à l'ES est supérieur à l'intervalle RR « normal ».

↓ - alternance correcte d'un contraction rythmique et une extrasystole.

↓Bigéminie supraventriculaire (supraventriculaire) Et extrasystole aberrante(conduction aberrante comme blocage de la branche droite du faisceau (« oreilles » en V1-V2) dans la deuxième extrasystole).

↓Trijumeau supraventriculaire (supraventriculaire)- répétition correcte de deux complexes rythmiques et d'une extrasystole (à noter que la forme d'onde P dans les extrasystoles est différente de celle des complexes « normaux ». Cela suggère que la source de l'excitation ectopique se trouve dans l'oreillette, mais est différente du nœud sinusal).

↓Extrasystole supraventriculaire intercalée. Dans le premier complexe « normal » après l'extrasystole, il y a une légère augmentation de l'intervalle PQ, causée par le caractère réfractaire relatif de la conduction AV après l'ES. L'extrasystole elle-même peut provenir du nœud AV, puisque l'onde P auriculaire avant l'ES n'est pas visible (bien qu'elle puisse être « absorbée » par l'onde T du complexe précédent) et que la forme du complexe est quelque peu différente de la « complexes QRS voisins normaux.

↓Extrasystole supraventriculaire appariée

↓Extrasystole supraventriculaire bloquée. A la fin de l'onde T du deuxième complexe, une onde P prématurée est visible extrasystole auriculaire, cependant, le caractère réfractaire ne permet pas d'effectuer une stimulation des ventricules.

↓Une série d'extrasystoles supraventriculaires bloquées de type bigéminique.
. Après l'onde T du complexe précédent, une onde P auriculaire modifiée est visible, immédiatement après laquelle le complexe ventriculaire ne se produit pas.

Tachycardie paroxystique

Les paroxystiques sont appelées tachycardies avec un début et une fin brusques (contrairement aux sinus « accélérés » et « décélérés » progressivement). Comme les extrasystoles, elles peuvent être ventriculaires (à complexes larges) et supraventriculaires (à complexes étroits). À proprement parler, une série de 3 complexes, que l’on pourrait appeler une extrasystole de groupe, constitue déjà un épisode de tachycardie.

↓Jogging monomorphe(avec des complexes identiques) Tachycardie ventriculaire de 3 complexes, « déclenchés » par une extrasystole supraventriculaire.

↓Réaliser une tachycardie ventriculaire idéale monomorphe (avec des complexes très similaires).

↓Lancement de l'épisode tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire)(avec des complexes étroits semblables aux complexes normaux).

↓Cette image montre un épisode de tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire) secondaire à un bloc de branche gauche persistant. Les complexes QRS « larges », semblables aux ventriculaires, attirent immédiatement l'attention, mais l'analyse des complexes précédents conduit à la conclusion sur la présence d'un LBBB permanent et sur le caractère supraventriculaire de la tachycardie.

Flutter auriculaire

↓Le principal signe ECG du flutter auriculaire est une « scie » avec une fréquence de « dents » généralement de 250 par minute ou plus (bien que dans cet exemple particulier, une personne âgée ait une fréquence de pouls auriculaire de 230 par minute). Les impulsions auriculaires peuvent être conduites vers les ventricules selon différents rapports. Dans ce cas, le rapport passe de 3:1 à 6:1 (les sixième et troisième dents invisibles de la « scie » sont cachées derrière le complexe QRS ventriculaire). Le rapport peut être constant ou variable, comme dans cet épisode.

↓On voit ici un flutter auriculaire avec des variations de 2:1, 3:1, 4:1 et 10:1 avec une pause de plus de 2,7 secondes. Permettez-moi de vous rappeler que l'une des dents de la "scie" est cachée sous le complexe QRS ventriculaire, le chiffre dans le rapport est donc un de plus numéro visible contractions auriculaires.

↓Il s'agit d'un fragment d'un enregistrement du même patient avec une conduction constante de 2:1, et ici personne ne peut dire avec certitude que le patient a du flutter. La seule chose que l'on peut déduire du rythme rigide (intervalle RR presque inchangé) est que cette tachycardie provient soit du nœud AV, soit du flutter auriculaire. Et puis si vous vous convainquez que les complexes sont étroits :).

↓Il s'agit de la tendance quotidienne de la fréquence cardiaque du même patient présentant un flutter auriculaire. Remarquez comment exactement la limite supérieure de la fréquence cardiaque est « réduite » à 115 battements par minute (c'est parce que les oreillettes produisent des impulsions à une fréquence de 230 par minute, et elles sont conduites vers les ventricules dans un rapport de deux pour un. ). Lorsque la tendance est inférieure à la fréquence de 115, il existe une fréquence de conduction variable avec une multiplicité supérieure à 2:1, d'où une fréquence cardiaque par minute plus faible. Où ci-dessus se trouve un seul épisode d’AF.

Fibrillation auriculaire

Le principal signe ECG de la fibrillation auriculaire est une différence significative entre les intervalles RR adjacents en l'absence d'onde auriculaire P. Avec un ECG au repos, des fluctuations mineures de l'isoligne sont très susceptibles d'être enregistrées (fibrillation auriculaire elle-même), cependant, avec l'enregistrement Holter, des interférences peuvent niveler ce signe.

↓Débuter un épisode de fibrillation auriculaire après un rythme sinusal normal (à partir du cinquième complexe). Forme tachysystolique.

↓La fibrillation auriculaire elle-même est visible (isoligne irrégulière) - selon les anciennes classifications, « grande onde » - dans les dérivations thoraciques. Bradysystole. Blocus complet branche droite du faisceau ("oreilles" en V1-V2)

↓« Onde peu profonde », selon les anciennes classifications, la fibrillation auriculaire est visible dans presque toutes les dérivations.

↓Rythmogramme en cas de fibrillation auriculaire persistante : il n'y a pas deux intervalles RR adjacents égaux.

↓Rythmogramme lorsque la fibrillation passe au rythme sinusal et inversement. Un « îlot de stabilité » avec une fréquence cardiaque plus faible au milieu de l'image est un épisode de rythme sinusal. Au début d'un épisode de rythme sinusal, le nœud sinusal « réfléchit » s'il doit s'allumer ou non, d'où la longue pause.

↓L'évolution de la fréquence cardiaque dans la fibrillation auriculaire est très large, avec souvent une fréquence cardiaque moyenne élevée. Dans ce cas, le patient dispose d'un stimulateur artificiel programmé à 60 battements par minute, donc toutes les fréquences inférieures à 60 battements par minute sont « coupées » par le stimulateur cardiaque.

↓Tendance RH à forme paroxystique fibrillation auriculaire. Les signes de FA sont une tendance « élevée » et « large », le rythme sinusal est une bande étroite située nettement « inférieure ».

Rythme ventriculaire

↓Jogging rythme ventriculaire. On ne peut pas l'appeler « tachycardie » au sens habituel du terme, mais généralement les ventricules produisent des impulsions à une fréquence de 30 à 40 par minute, donc pour le rythme ventriculaire, il s'agit plutôt d'une « tachycardie ».

Migration du stimulateur cardiaque

↓Remarquez le changement dans la forme d'onde P à gauche et bonnes pièces Des photos. Cela prouve que l'impulsion dans côté droit L'image provient d'une source différente de celle de gauche. En plomb II visible syndrome de repolarisation précoce.

↓Migration du stimulateur cardiaque selon le type de bigéminie (Appeler une contraction avec un intervalle de couplage supérieur à la seconde « extrasystole » ne fait pas tourner la langue). Alternance correcte des ondes P auriculaires positives et négatives dans les complexes adjacents.

Parmi tous les troubles du rythme, la tachycardie ventriculaire est la plus dangereuse, car elle peut entraîner un arrêt cardiaque en peu de temps. Par conséquent, les patients atteints de maladies cardiovasculaires doivent savoir de quoi il s'agit, la tachycardie ventriculaire, comment elle se manifeste et comment une personne peut être aidée au stade préhospitalier.

Tous les types de tachycardie se manifestent par un rythme cardiaque rapide, lorsque la fréquence cardiaque est supérieure à 90 fois par minute. Selon l'emplacement du foyer qui a provoqué le développement de l'arythmie, on distingue les tachycardies supraventriculaires (auriculaires), ventriculaires (ventriculaires) et nodales. Lors de telles crises, la fréquence cardiaque varie de 150 à 300 fois par minute.

Le plus défavorable de tous les types de tachycardie paroxystique est la forme ventriculaire. Par conséquent, si elle survient, des soins médicaux doivent être prodigués sans délai.

La maladie se développe le plus souvent dans le contexte pathologie cardiovasculaire et entraîne de graves troubles hémodynamiques. Le muscle cardiaque, le myocarde, en souffre également, il s'accompagne donc principalement de graves signes cliniques. Dans certains cas, même des maladies cardiaques mineures peuvent se compliquer d'une tachycardie ventriculaire : cette maladie est-elle dangereuse ? Certainement oui, puisque en un an environ 300 000 personnes meurent de cette pathologie cardiaque. Cela représente environ la moitié de la mortalité cardiaque totale.

Vidéo : Professeur Obrezan A.G. : Le problème des troubles du rythme cardiaque ventriculaire

Description de la tachycardie ventriculaire

Muscle cardiaque dans en bonne condition conduit des impulsions électriques de manière régulière et ordonnée, avec une fréquence de 60 à 90 fois par minute. Dans ce cas, les oreillettes se contractent d'abord, puis l'impulsion traverse le nœud auriculo-ventriculaire jusqu'aux ventricules, qui se contractent également quelques millisecondes plus tard. Ce processus se déroule si rapidement qu'il n'est pratiquement pas ressenti par une personne et, en médecine, il est défini comme un rythme sinusal.

Dans la tachycardie ventriculaire, le nœud sinusal n'est pas le stimulateur cardiaque principal car il n'est pas capable de contrôler la contractilité du cœur.

La tachycardie ventriculaire (TV) est une violation du rythme cardiaque normal (sinusal), caractérisée par une augmentation du nombre de contractions ventriculaires. Cela se produit en raison de la structure perturbée du myocarde, de sorte que l'impulsion électrique ne peut pas être transmise normalement à travers les fibres. S'il traverse normalement les oreillettes et le nœud AV, alors dans les ventricules, il commence à être interrompu et à circuler dans un cercle vicieux. Ou bien des foyers ectopiques se forment dans les ventricules eux-mêmes, qui deviennent des générateurs supplémentaires et extraordinaires du signal d'excitation. En raison de leur activité, la contraction chaotique du myocarde ventriculaire commence à un rythme fou.

Avec la TV, l'hémodynamique est perturbée. Cela est dû à l’influence de deux facteurs :

• avec une augmentation de la fréquence des contractions ventriculaires, la libération de sang dans la circulation pulmonaire et systémique diminue, ce qui affecte négativement l'état général du patient.
• La disordination du cœur le réduit Fonctionnalité, ce qui affecte également l'hémodynamique.

Symptômes de tachycardie ventriculaire

Le tableau clinique dépend directement de la complexité des troubles hémodynamiques. En règle générale, les symptômes de la maladie contre laquelle la TV s'est développée s'ajoutent aux principales manifestations de l'arythmie.

Signes caractéristiques de toutes les tachycardies paroxystiques :

• développement soudain d'une attaque;
• augmentation du nombre de contractions cardiaques (avec la forme ventriculaire, le CVR est généralement de 150 à 180 fois par minute);
• peut être ressenti forte pulsation vaisseaux situés dans le cou.

Le travail des ventricules est étroitement lié à la circulation centrale, c'est pourquoi, avec la TV, des symptômes de troubles hémodynamiques apparaissent souvent : faiblesse, vertiges, douleurs cardiaques, hypotension artérielle. Dans les cas particulièrement difficiles, un œdème se développe, un essoufflement apparaît et il devient difficile de respirer, ce qui indique une insuffisance cardiaque aiguë.

La maladie dans 2% des cas est asymptomatique et entraîne des lésions organiques minimes au cœur.

Causes de la tachycardie ventriculaire

La TV est directement liée à la pathologie cardiaque, mais expérience pratique montre que le risque de pathologie augmente chez les patients atteints les maladies suivantes:

• conduit au développement d'une TV dans 90 à 95 % des cas. La pathologie est principalement associée à des modifications de l'infarctus, qui conduisent à une tachycardie dans 1 à 2 % des cas et se développent dans les premières heures suivant une lésion organique. Il a été noté que la TV post-infarctus ne dure pas longtemps et disparaît d'elle-même. La myocardite, qui modifie considérablement la structure du muscle cardiaque, peut également jouer un rôle négatif dans l'apparition de la TV.
• causées par des facteurs congénitaux et rhumatismaux. Les dommages à la structure des valvules empêchent le sang d’être correctement pompé hors du cœur. Les crises sont particulièrement difficiles dans le contexte d'une sténose non traitée à long terme et d'une insuffisance valvulaire, qui ont provoqué une décompensation du ventricule gauche.
• L’exposition à des médicaments peut nuire au fonctionnement du cœur. Dans 20 % des cas, les glycosides cardiaques provoquent une tachycardie ventriculaire. La TV peut être une complication du traitement avec des médicaments tels que l'isadrine, la quinidine et l'adrénaline. médicaments psychotropes, quelques anesthésiques.

Dans l'étiopathogénie de la maladie, on note des facteurs provoquants contribuant au développement de la TV. Il peut s'agir de tensions stressantes et psycho-émotionnelles fréquentes, accrues exercice de stress, interventions chirurgicales sur le coeur et Déséquilibre hormonal dans le corps, résultant d'un phéochromocytome.

Types de tachycardie ventriculaire

En vue de divers facteurs La TV peut se présenter sous plusieurs formes : instable et stable. Il existe également des types de tachycardie ventriculaire potentiellement dangereuses en raison du risque élevé de fibrillation ventriculaire.

DANS petite quantité, environ 2 %, une tachycardie ventriculaire se développe chez les jeunes. Dans le même temps, il n'y a pas de violations particulières de leur santé. Dans de tels cas, on parle de TV idiopathique.

Tachycardie ventriculaire soutenue et non soutenue

Type de VT instable caractérisé par un écoulement instable. L'ECG enregistre des paroxysmes avec une fréquence d'une demi-minute. Leur nombre est supérieur à trois pendant une certaine période. Des troubles hémodynamiques surviennent, mais le pronostic de décès est insignifiant. Une tachycardie ventriculaire non soutenue est une complication courante extrasystole ventriculaire, par conséquent, lorsqu'ils sont combinés, un diagnostic est posé sous la forme de « avec tachycardie ventriculaire de jogging ».

Type de VT durable le pronostic n’est plus favorable. Le paroxysme qui en résulte dure au moins 30 secondes, déterminé par ECG. Les complexes ventriculaires dans ce cas sont considérablement modifiés. En raison du risque accru de mort cardiaque subite dans le contexte d'une fibrillation développée, la tachycardie de ce type est considérée comme mettant la vie en danger.

Classification de la tachycardie ventriculaire

Selon cette division, les types de TV potentiellement dangereux en raison du développement possible d'une fibrillation sont déterminés.

• TV monomorphe, qui survient souvent en raison de lésions cardiaques organiques.

• Les TV polymorphes ou multiformes sont des complexes ventriculaires d'amplitudes et de directions différentes, formés à la suite de l'action de deux ou plusieurs foyers ectopiques. Se produisent principalement sans changements structurels cœur, bien que dans certains cas des changements organiques soient déterminés. Il existe des TV polymorphes bidirectionnelles-fusiformes et des TV polytopiques ou multifocales.

Parfois, une tachycardie de type « pirouette » se produit, lorsque les complexes QRS changent et se répètent progressivement dans le contexte d'un intervalle QT prolongé.

Complications de la tachycardie ventriculaire

La complication la plus dangereuse est l'arythmie avec arrêt complet de la fonction cardiaque. Cela se produit en raison du développement.

Si des paroxysmes surviennent périodiquement sur une longue période, des caillots sanguins peuvent se former, qui se transforment ensuite en grands navires. Par conséquent, chez les patients atteints de TV, il existe un risque de développer une thromboembolie des artères du cerveau, des poumons, tube digestif et les membres.

Sans traitement, le pronostic de la TV avec modifications organiques est défavorable. Avec une administration rapide de la thérapie et du rétablissement fonctionnement normal le cœur change dans le sens positif.

Le pronostic pour la détermination de la TV chez les enfants de moins d'un an est considéré comme bon. Dans certains cas, une tachycardie apparaissant dans enfance, dure chez les enfants d'un mois ou deux à 10 ans.

Diagnostic de tachycardie ventriculaire

Dès la première apparition d'un rythme cardiaque aigu et rapide, vous devriez consulter un médecin, car seulement avec en utilisant l'ECG il sera possible d'établir un diagnostic précis. Dans certains cas, les patients souffrent de maladies des jambes, il est alors plus conseillé d'utiliser une surveillance ECG quotidienne. S'il n'y a aucun résultat de cette méthode de recherche, un test d'effort est prescrit, au cours duquel, dans la plupart des cas, une pathologie cardiaque est détectée.

Signes caractéristiques de la tachycardie ventriculaire sur l'ECG :

1. Les complexes QRS se dilatent et peuvent se déformer et changer d'amplitude et de direction.
2. Fréquence cardiaque à partir de 100 battements par minute.
3. L'axe électrique du cœur (EOS) dévie vers la gauche.

Comme moyens supplémentaires les diagnostics sont utilisés :

• Une étude électrophysiologique qui révèle Divers types et formes de tachycardie. Bien adapté pour un diagnostic précis des changements survenant dans les faisceaux His.
• Échocardiographie - examine différentes zones du cœur, aide à déterminer l'emplacement foyer pathologique et sa prévalence dans le myocarde.
• La coronarographie est principalement prescrite pour clarifier le diagnostic de maladie coronarienne.

Les tests de laboratoire (généraux, biochimie) sont importants, car ils permettent d'identifier pathologie concomitante, ainsi que de déterminer la composition électrolytique, les taux de sucre dans le sang et de cholestérol.

Traitement de la tachycardie ventriculaire

Il n’existe aujourd’hui aucune méthode permettant d’améliorer à 100 % le tableau clinique. En règle générale, le traitement de la TV commence par l'administration de médicaments. Tout d'abord, la lidocaïne ou la procaïnamide. Les médicaments peuvent réduire considérablement la tension artérielle, ce qui doit être pris en compte lorsqu'ils sont administrés à des patients sujets à l'hypotension. S'il existe des contre-indications aux médicaments ci-dessus, le sotalol est utilisé.

Dans certains cas, l'utilisation de médicaments antiarythmiques est indiquée :

• les crises surviennent fréquemment ou sont mal tolérées par le patient ;
• en raison des crises de TV, la circulation sanguine est gravement affectée ;
• Le pronostic de la maladie est défini comme défavorable ou l'arythmie est maligne.

L’échec du traitement médicamenteux est une indication de cardioversion. La dose initiale est déterminée à raison de 1 W par kg.

Traitement de la tachycardie ventriculaire évolution maligne et la résistance au traitement médicamenteux est réalisée avec de l'amiodarone. S'il n'y a aucun effet, du propanolol est ajouté à la monothérapie proposée. Une association de deux médicaments réussit dans 80 % des cas. Les médicaments sont prescrits aux adultes et aux enfants, y compris les nouveau-nés, chez qui on diagnostique une TV potentiellement mortelle.

Le traitement chirurgical vise à améliorer la qualité de vie du patient présentant des formes persistantes de TV qui se sont développées dans le contexte d'une maladie coronarienne. D'autres anomalies organiques peuvent également être observées. Pendant la chirurgie, un dispositif cardiaque est implanté pour prévenir un arrêt cardiaque. Une telle opération est coûteuse et est donc rarement pratiquée. Il existe plusieurs techniques pour cela :

• un défibrillateur est implanté ;
• certains chemins qui conduisent les impulsions électriques et sont considérés comme des intersections pathologiques ;
• un stimulateur cardiaque électrique est installé.

Soins d'urgence pour la TV

Doit être fourni avant que le patient ne soit abordé par un médecin ou équipe médicale. Une attaque peut survenir n’importe où et dans n’importe quelles circonstances, il est donc conseillé à tout citoyen conscient de connaître les mesures de premiers secours qui aideront à sauver la vie du patient :

• Si une personne serre son cœur, commence à chanceler, se penche brusquement en avant ou tombe, elle doit, si possible, s'asseoir ou s'allonger sur une surface plane.
• Si la personne est consciente, vous devez lui demander de serrer et de desserrer les muscles de l'abdomen, des bras et des jambes.
• Demandez au patient d'expirer brusquement.
• À l'aide de mouvements de massage, frottez tour à tour la zone des artères carotides du cou d'un côté et de l'autre.
• Si possible, appliquez quelque chose de froid sur votre front et vos tempes, vous pouvez mouiller une serviette ou un mouchoir.

La chose la plus importante lors des premiers secours est d'appeler une ambulance, car seul le personnel médical ayant les médicaments nécessaires et l'équipement pourra arrêter une crise de tachycardie ventriculaire.

Prévention secondaire de la tachycardie ventriculaire

Lorsque les attaques surviennent pour la première fois, vous devez dès que possible diagnostiquer et traiter la maladie à l’origine de la TV. Ensuite, le traitement est choisi individuellement, il s'agit essentiellement d'une prévention secondaire de la tachycardie ventriculaire.

Avec le développement de paroxysmes fréquents, difficiles à arrêter et affectant considérablement la qualité de vie du patient, le médecin peut prescrire l'implantation d'un défibrillateur.

Afin de prévenir les rechutes de TV, il est utile de respecter les recommandations générales pour ajuster votre mode de vie habituel :

• Vérifiez régulièrement le niveau pression artérielle, glycémie, poids corporel.
• Mangez bien, y compris des aliments bons pour le cœur.
• Les mauvaises habitudes doivent être éliminées.
• Participez à une thérapie physique et effectuez des activités physiques acceptables.

Vidéo : Nouvelles options de traitement pour la tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire est une crise de fréquence cardiaque ventriculaire rapide pouvant atteindre 180 battements ou plus. Le rythme correct est généralement maintenu. Avec la tachycardie ventriculaire, comme avec la tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire), l'attaque commence généralement de manière aiguë. Le soulagement du paroxysme se produit souvent indépendamment.

Tachycardie ventriculaire paroxystique- la plupart regard dangereux troubles du rythme. Cela est dû au fait que, premièrement, ce type d'arythmie s'accompagne d'une violation fonction de pompage cœur, entraînant une insuffisance circulatoire. Et deuxièmement, il existe une forte probabilité de transition vers un flutter ventriculaire ou une fibrillation. Avec de telles complications, le travail coordonné du myocarde s'arrête, ce qui signifie un arrêt complet de la circulation sanguine. Si dans ce cas vous ne fournissez pas mesures de réanimation, puis une asystolie (arrêt cardiaque) et la mort suivront.

Classification des tachycardies ventriculaires

Selon classification clinique Il existe 2 types de tachycardies :

1. Paroxystique persistant :
   • durée supérieure à 30 secondes ;
   • troubles hémodynamiques graves;
   • risque élevé d'arrêt cardiaque.
2. Tachycardie ventriculaire paroxystique non soutenue :
   • courte durée (moins de 30 secondes) ;
   • il n'y a pas de troubles hémodynamiques ;
   • Le risque de développer une fibrillation ou un arrêt cardiaque reste élevé.

Une attention particulière devrait être accordée à ce qu'on appelle formulaires spéciaux tachycardies ventriculaires. Ils en ont un caractéristique commune. Lorsque cela se produit, la volonté du muscle cardiaque de développer une fibrillation ventriculaire augmente fortement. Parmi eux figurent :

1. Tachycardie ventriculaire récurrente :
   • reprise des accès après les règles rythme cardiaque normal avec une source de rythme provenant du nœud sinusal.
2. Tachycardie polymorphe :
   • cette forme peut survenir en présence simultanée de plusieurs foyers pathologiques de la source du rythme.
3. Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle :
   • caractérisé soit en différentes manières conduction d'un influx nerveux à partir d'un foyer ectopique, ou alternance correcte deux sources d'influx nerveux.
4. Tachycardie type « Pirouette » :
   • le rythme est faux ;
   • est de type bidirectionnel ;
   • fréquence cardiaque très élevée (fréquence cardiaque) jusqu'à 300 battements par minute ;
   • sur l'ECG - une augmentation ondulatoire suivie d'une diminution de l'amplitude des complexes QRS ventriculaires;
   • tendance à rechuter;
   • au début du paroxysme, un allongement de l'intervalle Q-T (selon l'ECG) et la survenue d'extrasystoles précoces (contractions prématurées du myocarde) sont déterminés.

Étiologie et prévalence de la pathologie

Selon les données mondiales, environ 85 % des cas de tachycardie ventriculaire surviennent chez des personnes souffrant d'une maladie coronarienne (CHD). Chez deux patients sur cent souffrant de cette maladie, aucune cause ne peut être trouvée. Dans ce cas, on parle de forme idiopathique. Les hommes sont deux fois plus susceptibles de connaître de tels paroxysmes.

Il existe 4 principaux groupes de causes de tachycardie ventriculaire paroxystique :

1. Altération de la circulation sanguine dans les artères coronaires :
   • infarctus du myocarde;
   • anévrisme post-infarctus;
   • arythmies de reperfusion (se produisent lorsque le flux sanguin altéré de l'artère coronaire est rétabli).
2. Troubles génétiques dans le corps :
   • dysplasie ventriculaire gauche;
   • prolongation ou raccourcissement de l'intervalle QT ;
   • syndrome WPW ;
   • tachycardie ventriculaire polymorphe déclenchée par les catécholamines.
3. Maladies et affections non liées à la circulation coronarienne :
   • myocardite, cardiosclérose et cardiomyopathies ;
   • malformations cardiaques congénitales et rhumatismales, conséquences des interventions chirurgicales ;
   • amylose et sarcoïdose ;
   • thyréotoxicose;
   • surdose de médicaments (par exemple, glycosides cardiaques);
   • « cœur d'athlète » (altération de la structure du myocarde qui se développe à la suite de charges élevées sur le muscle cardiaque).
4. Autres facteurs non identifiés :
   • cas de tachycardie ventriculaire en l'absence de toutes les conditions ci-dessus.

Mécanisme de développement de la tachycardie ventriculaire

La science connaît trois mécanismes pour le développement des paroxysmes ventriculaires :

1. Mécanisme de réentrée. Il s'agit de la variante la plus courante de perturbation du rythme. Elle repose sur la rentrée de l’onde d’excitation d’une région du myocarde.
2. Foyer pathologique activité accrue(automatisation). Dans une certaine zone du muscle cardiaque, sous l'influence de divers facteurs internes et externes, une source de rythme ectopique se forme, provoquant une tachycardie. Dans ce cas, nous parlons de la localisation d'un tel foyer dans le myocarde ventriculaire.
3. Mécanisme de déclenchement. Grâce à cela, les cellules du myocarde sont excitées plus tôt, ce qui contribue à l'émergence d'une nouvelle impulsion « avant la date prévue ».

Manifestations cliniques de la maladie

• sensation de rythme cardiaque rapide ;
• sensation de « boule dans la gorge » ;
• vertiges sévères et faiblesse non motivée ;
• sentiment de peur;
• peau pâle;
• douleur et brûlure derrière le sternum;
• une perte de conscience est souvent observée (en raison d'un apport sanguin insuffisant au cerveau);
• lorsque la contraction coordonnée du myocarde est perturbée, aiguë insuffisance cardiovasculaire(allant de l'essoufflement ou de l'œdème pulmonaire jusqu'à la mort).

Diagnostic de pathologie

Afin de déterminer le type de tachycardie paroxystique et de s'assurer qu'il s'agit bien de la forme ventriculaire, plusieurs méthodes de diagnostic suffisent. La principale est l'électrocardiographie (ECG).

ECG pour tachycardie ventriculaire Il existe également un certain nombre de symptômes indirects pouvant suggérer la présence d'un type ventriculaire de tachycardie paroxystique. Ceux-ci incluent tous les symptômes décrits ci-dessus, ainsi que quelques examens physiques simples et leurs résultats :

• lors de l'écoute du travail du cœur (auscultation) – battements de cœur rapides avec des bruits cardiaques sourds qui ne peuvent être comptés ;
• pouls faible sur l'artère radiale (déterminé au poignet) ou son absence (s'il est impossible de « sentir ») ;
• une forte diminution de la pression artérielle (TA). Souvent, la tension artérielle ne peut pas être déterminée du tout, d’une part en raison de son niveau très bas et, d’autre part, parce que la fréquence cardiaque est trop élevée.

En l'absence de signes ECG de tachycardie ventriculaire, mais en présence symptômes similaires, il est conseillé d'effectuer une surveillance Holter. L'une des tâches principales des deux études instrumentales– détermination de la présence d'une tachycardie ventriculaire et son diagnostic différentiel de la forme supraventriculaire avec conduction aberrante(avec un complexe QRS étendu).

Diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire

La différenciation de la forme supraventriculaire à conduction impulsionnelle aberrante est d'une importance primordiale pour déterminer la tachycardie ventriculaire (puisque dans les deux types, le complexe QRS est élargi). Ce besoin est dû aux différences dans le soulagement d'une crise et aux complications possibles. Cela est dû au fait que le paroxysme ventriculaire de la tachycardie est beaucoup plus dangereux.

Signes de tachycardie ventriculaire :

1. La durée du complexe QRS est supérieure à 0,12 seconde (sur l'ECG, par rapport à la tachycardie supraventriculaire, le complexe est plus large).
2. Dissociation AV (non-synchronisation des contractions des oreillettes et des ventricules sur un ECG ou lors d'une étude électrophysiologique intracardiaque).
3. Les complexes QRS sont monophasiques (type rs ou qr).

Signes de tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante :

1. Complexe QRS triphasique (rSR) dans la première dérivation thoracique (V1).
2. La durée du QRS ne dépasse pas 0,12 seconde.
3. Discordance (localisation selon différents côtés de la ligne isoélectrique sur l'ECG) de l'onde T par rapport au QRS.
4. Les ondes P sont associées aux complexes QRS ventriculaires.

Traitement de la tachycardie ventriculaire paroxystique

La tachycardie ventriculaire non soutenue ne nécessite généralement aucun traitement, mais son pronostic est nettement pire en présence de lésions cardiaques concomitantes. En cas de tachycardie soutenue classique, un soulagement d'urgence d'une crise paroxystique est obligatoire.

Avant manipulations médicales Pour rétablir un rythme cardiaque normal dans cette pathologie, il est important de prendre en compte les facteurs suivants :

1. Avez-vous déjà souffert d'arythmies ? si le patient souffre de maladies de la glande thyroïde ou du système cardiovasculaire.
2. Avez-vous déjà subi une perte de conscience inexpliquée ?
3. Des proches souffrent-ils de maladies similaires, y a-t-il eu parmi eux des cas de mort subite d'origine cardiaque.
4. Le patient a-t-il pris des médicaments (à noter que certains médicaments(antiarythmiques, diurétiques, etc.) peuvent provoquer des troubles du rythme). Il est important de rappeler que de nombreux médicaments antiarythmiques sont incompatibles (surtout dans les 6 heures suivant leur administration).
5. Quoi substances médicinales le rythme a été rétabli plus tôt (c'est l'une des indications pour choisir ce médicament en particulier).
6. Y a-t-il eu des complications liées aux arythmies ?

Étapes d'arrêt d'une crise de tachycardie ventriculaire paroxystique :
Pour toute tachycardie avec un complexe QRS élargi (y compris supraventriculaire avec conduction aberrante) et de graves perturbations des paramètres hémodynamiques, une cardioversion électrique (thérapie par impulsions électriques) est indiquée. Pour cela, on utilise une décharge de 100 à 360 J. S'il n'y a aucun effet, une solution d'adrénaline avec l'un des médicaments antiarythmiques (lidocaïne, amiodarone) est simultanément administrée par voie intraveineuse.

Si la tachycardie ventriculaire ne s'accompagne pas de troubles circulatoires ni d'une diminution prononcée de la pression artérielle (TA), la lidocaïne est d'abord utilisée. S’il n’y a aucun effet, une thérapie par impulsions électriques (EPT) est indiquée.

Si l'état général du patient s'améliore et que la tension artérielle augmente, mais que le rythme cardiaque reste perturbé, il est conseillé d'utiliser la novocaïnamide. Si l'état ne s'améliore pas après l'EIT, la solution d'amiodarone est administrée par voie intraveineuse. En cas de soulagement réussi d'une crise de tachycardie ventriculaire, il est obligatoire d'administrer pendant la journée l'un des médicaments antiarythmiques décrits ci-dessus.

Important à retenir :

• en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet, l'administration de solution de lidocaïne est inacceptable ;
• en cas de tachycardie ventriculaire de type « Pirouette », le soulagement des paroxysmes doit commencer par l'administration intraveineuse d'une solution de sulfate de magnésium.

Prévision

Si la tachycardie ventriculaire ne s'accompagne pas d'un dysfonctionnement du ventricule gauche (il n'y a pas de diminution de la pression artérielle ni de signes de déficience circulatoire), le pronostic est favorable et le risque de crise récurrente et de mort subite d'origine cardiaque est minime. Sinon, c'est l'inverse.

Le paroxysme de tachycardie de type « Pirouette » a un pronostic défavorable pour tout type d'évolution. Dans ce cas, il existe une forte probabilité de développer une fibrillation ventriculaire et une mort cardiaque subite.

Prévention de la tachycardie ventriculaire

La prévention des maladies repose sur réception constante médicaments antiarythmiques anti-rechute. Une sélection individuelle efficace des médicaments n'est possible que chez la moitié des patients. Actuellement, soit le Sotalol, soit l’Amiodarone sont utilisés. En cas d'infarctus du myocarde, les médicaments suivants sont utilisés pour prévenir la tachycardie ventriculaire :

• statines – réduisent les taux de cholestérol sanguin (atorvastatine, lovastatine) ;
• agents antiplaquettaires – empêchent la formation de caillots sanguins (Aspirin, Polocard, Aspirin Cardio) ;
• Inhibiteurs de l'ECA – réduisent la tension artérielle et détendent la paroi vasculaire, réduisant ainsi la charge sur le muscle cardiaque (Enalapril, Lisinopril) ;
• bêtabloquants (bisoprolol, métoprolol).

En cas de crises répétées lors de la prise des médicaments décrits ci-dessus, pour prévenir les paroxysmes ultérieurs, utiliser :

• implantation d'un défibrillateur automatique, qui en cas de troubles du rythme mode automatique délivre une décharge spécifique pour rétablir une activité cardiaque normale ;
• ablation par radiofréquence – retrait physique voies pathologiques de l'influx nerveux à l'intérieur du cœur ;
• transplantation cardiaque (en dernier recours, si aucun autre traitement n'est possible).

Ainsi, la tachycardie ventriculaire est la pire variante de la tachycardie paroxystique, souvent accompagnée de complications graves. Avec un tel trouble du rythme cardiaque, le risque de décès est élevé.