Avantages de l'anesthésie sans inhalation :
Introduction rapide, inaperçue pour le patient, à l'anesthésie avec élimination maximale du traumatisme mental ;
La capacité de réaliser l'anesthésie à l'aide des moyens techniques les plus simples (seringue, système), et l'anesthésie peut commencer directement dans le service, ce qui est très important lors de l'induction de l'anesthésie chez les enfants ;
Aucun effet irritant sur les voies respiratoires ;
Absence effets indésirables sur les fonctions des organes parenchymateux ;
Les nausées et vomissements post-anesthésie surviennent rarement.
Inconvénients de l'anesthésie sans inhalation :
Contrôle de faible profondeur ;
Incapacité d'arrêter rapidement l'anesthésie bon moment lors de l'utilisation de médicaments à action prolongée ;
La tendance des anesthésiques à s'accumuler, ce qui limite la possibilité de leur réutilisation et rend son utilisation difficile lors de longues opérations.
Types d'anesthésie :
1. Induction de l'anesthésie - une intubation trachéale est nécessaire et une transition vers anesthésie par inhalation l'amener au niveau souhaité du stade chirurgical, en contournant le stade de l'excitation. La durée de l'anesthésie d'induction est de 10 à 20 minutes. Dans ce cas qualité positive l'anesthésique non inhalé est sa capacité à supprimer les réflexes pharyngés et laryngés.
2. Anesthésie de base – fournit un contexte anesthésique incomplet pendant les principales étapes de l'opération. La profondeur requise de l'anesthésie chirurgicale est obtenue par une anesthésie par inhalation superposée.
3. Indépendant (mononarcose) – en utilisant un seul anesthésique.
La mononarcose est utilisée en chirurgie ambulatoire, d'une durée de 3 à 6 minutes avec possibilité d'administration répétée de l'anesthésique, et pour permettre des interventions chirurgicales de taille et de durée moyennes (60 minutes ou plus) avec la possibilité d'administration répétée de l'anesthésique sans phénomènes de cumul.
Propanidide (Sombrevin)– médicament à action ultra-courte. L'anesthésie se développe en 20 secondes avec administration intraveineuseà la dose de 4 à 8 mg/kg selon l’état du patient. Il a un effet stabilisant sur les membranes en inhibant le courant de sodium entrant, provoquant ainsi une anesthésie. Il est hydrolysé très rapidement par les estérases sanguines, il a donc un effet à court terme. Il n’y a pas de cumul, la réversibilité de l’anesthésie est complète et rapide. Contrairement à d'autres anesthésiques, le sombrevin agit directement sur le cortex cérébral et « désactive » sa fonction. Rendus Sombrevin Influence négative sur système cardiovasculaire(arrêt cardiaque possible), stimule les centres moteurs du cortex cérébral. Des réactions allergiques sous forme de bronchospasme et d'éruptions cutanées sont notées.
Kétamine– un anesthésique à action rapide et à forte activité analgésique. Provoque une « anesthésie dissociée », car bloque sélectivement les connexions thalamo-corticales, provoquant une désorganisation de la sensibilité afférente. Utilisé pour les opérations à court terme qui ne nécessitent pas de relaxation. Il peut être utilisé pendant l'accouchement, le médicament n'inhibe pas la contractilité du myomètre. La kétamine augmente le tonus du système sympathique-surrénalien et est donc contre-indiquée chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ; désorientation possible dans la période post-anesthésie, hallucinations et agitation.
Thiopental de sodium. Il agit sur la formation réticulaire du cerveau, tandis que le seuil de son excitabilité augmente, le tonus du cortex cérébral diminue et la conscience est perdue (dérivé de l'acide barbiturique) - avec l'administration intraveineuse, l'anesthésie se produit immédiatement après l'administration, "sur l'aiguille .» Le médicament pénètre rapidement dans le cerveau, le cœur, le foie, les reins et provoque une anesthésie. Au cours des 20 minutes suivantes, le médicament se dépose dans la peau, la graisse sous-cutanée et les muscles. Il s'agit du réveil du patient, mais pas de l'inactivation de l'anesthésique. La transition du thiopental de sodium dans le sang est le résultat du développement d'une dépression post-anesthésique. Dans le même temps, la consommation d'oxygène par le cerveau est réduite de 50 %, ce qui est souvent utilisé en cas de lésions cérébrales graves.
Le thiopental de sodium provoque une grave dépression du SNC ; bronchospasme; inhibe la contractilité du myocarde et le tonus vasculaire.
En cas de surdosage, utilisez le bemegride. En cas d'inefficacité, le patient est transféré sous ventilation mécanique et de la noradrénaline, de la caféine, etc. sont administrées de manière symptomatique.
Hydroxybutyrate de sodium. C'est un dérivé du GABA et un métabolite cérébral normal qui se forme lors de la dégradation du GABA. Pénètre bien à travers le BBB. Le médicament augmente la perméabilité aux ions chlore, augmente la production d'ions potassium, tandis qu'une hyperpolarisation des membranes est observée, la libération de l'émetteur est retardée et la transmission des impulsions interneurones est bloquée. Son différence fondamentale consiste en une action de type médiateur. Le médicament a un effet antihypoxique, augmente la résistance du corps à l'oxygène et normalise l'équilibre acido-basique. L'anesthésie se produit avec l'administration intraveineuse de 100 à 120 mg/kg en 7 à 10 minutes. La durée de l'anesthésie varie de 40 minutes à 2 heures ou plus.
Ainsi, le choix de l'anesthésie et de son mode d'administration dépend de conditions générales le patient, la nature de la maladie, le degré de manifestation d'une pathologie concomitante, le type et l'étendue de l'opération. Très souvent, ils utilisent une combinaison d'anesthésiques avec des dérivés de benzodiazépines, avec des médicaments de type curare, etc. L'utilisation combinée d'anesthésiques repose sur le phénomène de sommation.
L'anesthésie générale fournie uniquement par des agents non inhalés est appelée « anesthésie non inhalée ».
L'anesthésie générale sans inhalation s'est répandue en anesthésiologie pratique en raison de l'émergence de méthodes appropriées. exigences modernes anesthésiques. Leur action courte et ultra-courte, l’absence d’effets négatifs et secondaires significatifs sur l’organisme, l’apparition d’éléments de contrôle de l’anesthésie – c’est ce qui attire les anesthésistes. Actuellement très large application trouvé des anesthésiques barbituriques, de la kétamine, du propofol, du midazolam, de l'étomidate, de l'oxybutyrate de sodium, des médicaments pour la neuroleptanalgésie.
Les principaux avantages de l’anesthésie sans inhalation sont :
Imperceptible pour le patient, mais introduction assez rapide à l'anesthésie avec élimination maximale du traumatisme mental ; certains médicaments, si nécessaire, permettent de débuter l'anesthésie directement dans le service par administration intramusculaire ou rectale du médicament ;
Aucune irritation de la muqueuse respiratoire ; en règle générale, effet minime sur les organes parenchymateux, rares nausées et vomissements, amnésie pendant la période d'induction de l'anesthésie ;
La simplicité technique du matériel (seringue, système de perfusions intraveineuses, moins souvent un infuseur), qui permet de réaliser une telle anesthésie dans les conditions les plus « primitives », des locaux impropres à l'anesthésie par inhalation, et revêt une importance non négligeable pour la médecine de catastrophe .
Les inconvénients de l'anesthésie sans inhalation comprennent :
Une contrôlabilité souvent faible et l'incapacité de l'arrêter dès que le besoin d'anesthésie disparaît ;
L'incapacité de nombreux anesthésiques intraveineux à bloquer les réactions réflexes indésirables liées à un traumatisme chirurgical ;
La tendance de nombreux anesthésiques non inhalés à s'accumuler en raison de produits métaboliques à longue circulation, ce qui complique leur utilisation lors d'opérations à long terme et limite leur réutilisation après un court intervalle de temps ;
Activité convulsive distincte pour un certain nombre de médicaments, ce qui nécessite parfois d'élargir la prémédication en y incluant des anticonvulsivants typiques (mydocalm).
Anesthésie aux barbituriques. Le groupe comprend plusieurs anesthésiques, principalement les barbituriques à courte durée d'action hexénal (un dérivé de l'acide barbiturique), le thiopental sodique (un dérivé de l'acide thiobarbiturique) et le méthohexital sodique (Brietal).
L'hexénal et le thiopental sont produits sous forme de sel de sodium sous forme sèche en flacons de 1,0. Ces anesthésiques sont dissous immédiatement avant utilisation avec de l'eau distillée ou une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. Le plus souvent, des solutions de médicaments à 1 ou 2 % sont utilisées à raison de 1 ml/sec. Plus haut une seule dose leur quantité est de 1 g. Les solutions de barbituriques sont instables et ne peuvent pas être conservées. Leur effet irritant modéré sur les tissus est associé à un pH élevé. Avec une administration rapide, un spasme de la veine est possible. Parfois, une réaction allergique se manifeste sous la forme d'une rougeur cutanée, d'un œdème angioneurotique, d'un laryngo-bronchospasme et, dans de très rares cas, d'un collapsus.
À par voie intraveineuse Après l'administration de l'anesthésique, l'heure d'apparition du sommeil narcotique dépend en grande partie non pas tant de la dose totale, mais de la vitesse d'administration du médicament dans le lit vasculaire. Cela s'explique par le fait qu'environ 20 % du débit sanguin cardiaque est un flux sanguin cérébral et qu'une telle concentration d'anesthésique est très rapidement créée dans le tissu cérébral, ce qui peut provoquer un effet narcotique. De plus, la vitesse d’apparition du sommeil narcotique et sa durée dépendent d’autres facteurs. Ayant un fort effet narcotique, l'hexénal et le thiopental créent une concentration efficace dans le tissu cérébral au moment de l'administration. Après l'arrêt de l'administration de l'anesthésique, celui-ci se diffuse rapidement dans la masse sanguine et sa concentration dans le tissu cérébral diminue, ce qui peut conduire au réveil du patient ou à un affaiblissement significatif de l'effet narcotique. Cette période est appelée phase de répartition dans les milieux aquatiques. De plus, une partie importante du barbiturique entre dans une relation complexe avec l'albumine plasmatique, formant ce qu'on appelle la fraction protéique, constituant environ 65 à 75 % de l'anesthésique administré et, par conséquent, seulement ? une partie de la dose administrée a effet pharmacologique. Le processus de liaison n'est pas instantané, il dure plusieurs minutes, donc immédiatement après l'administration de l'anesthésique, sa fraction libre est relativement élevée. Avec une diminution de la teneur en protéines dans le sang, la quantité de barbiturique lié diminue et, par conséquent, la proportion de sa fraction libre, c'est-à-dire active, augmente. Cela peut se produire en cas d'épuisement, de maladies rénales et hépatiques, ainsi que pendant le traitement par des sulfamides, car ils entrent en compétition avec les barbituriques pour se lier aux protéines plasmatiques. De plus, l’intensité de la liaison protéique des barbituriques dépend directement du pH sanguin. L'intensité maximale de ce processus est observée à pH 7,8. Toute diminution du pH (rétention de CO2, hypoxie, intoxication, état de choc, diabète, intoxication alcoolique) réduit fortement la quantité d'anesthésique lié et contribue donc à une augmentation de la concentration de la fraction active, ce qui, si l'anesthésique est administré avec négligence, peut conduire à un surdosage rapide. Ces circonstances doivent être prises en compte non seulement lors de l'induction de l'anesthésie, mais également pendant l'anesthésie.
L'effet analgésique des barbituriques est beaucoup moins prononcé que l'effet narcotique. De plus, il est prouvé que le thiopental à des doses de 50 à 100 mg, tout en provoquant un effet narcotique prononcé chez l'adulte, non seulement n'augmente pas, mais réduit même le seuil de sensibilité à la douleur. L'effet analgésique se produit à des doses plus élevées d'anesthésique.
Puis, au cours du processus d'anesthésie, commence la phase d'élimination, c'est-à-dire la destruction du barbiturique dans le foie et l'élimination de ses produits de dégradation par les reins. Seulement environ 1 % de l’anesthésique est excrété sous forme inchangée dans l’urine. Le processus de désintégration se produit lentement : environ 10 à 15 % du médicament administré par voie intraveineuse est transformé par heure. La demi-vie est de 5 à 12 heures. En cas d'insuffisance hépatique, ainsi qu'après l'administration répétée de l'anesthésique, le métabolisme se produit encore plus lentement. Elle est également plus lente chez les patients âgés. La fraction libre subit une hydrolyse et est reconstituée par la fraction liée. Dans ce cas, l'effet narcotique se poursuit jusqu'à ce que la concentration efficace de la fraction libre soit maintenue par reconstitution à partir de la fraction protéique.
Quant au thiopental, contrairement à l'hexénal, il présente également une lipidophilie prononcée. Déjà quelques secondes après l'injection dans le sang, une partie relativement importante de celui-ci est liée au tissu adipeux. À cet égard, la concentration de la fraction libre du thiopental diminue à la fois en raison de la liaison avec les protéines et en raison de la fraction grasse. Ceci explique principalement l'effet narcotique plus court du thiopental que celui de l'hexénal. Lors d'une anesthésie à l'hexénal, les tensions musculaires et les réactions motrices sont plus prononcées qu'avec le thiopental et les nausées surviennent plus souvent. Quant à la prédisposition au laryngo-, au bronchospasme et à la dépression respiratoire caractéristiques de l'anesthésie barbiturique, elles sont un peu moins prononcées. À tous autres égards, il n’existe aucune différence significative entre l’hexénal et le thiopental.
Action sur le système nerveux central. L'effet des barbituriques sur le système nerveux central, comme celui des autres anesthésiques généraux, se caractérise par une inhibition de sa fonction. Le degré d'inhibition dépend de : la dose du médicament, la méthode d'utilisation, l'état de l'activité réflexe du corps.
Le principal domaine d'action des barbituriques est la formation réticulaire du tronc cérébral. Selon la dose de l'anesthésique, vous pouvez obtenir différents effets : sédatif, hypnotique ou narcotique. Cela dépend du degré d'inhibition de la formation réticulaire et, par conséquent, d'une diminution du flux d'impulsions non spécifiques qui tonifient le cortex.
Cependant, il est impossible d'expliquer le mécanisme de l'anesthésie aux barbituriques uniquement par l'inhibition de la formation réticulaire, car pour maintenir l'anesthésie à une profondeur modérée, des doses de barbituriques beaucoup plus importantes sont nécessaires par rapport à celles qui bloquent la transmission des impulsions dans le système réticulaire. (20-45 mg/kg). Par conséquent, les barbituriques, ainsi que la formation réticulaire, inhibent dans une certaine mesure d'autres parties du système nerveux central, en particulier les noyaux du thalamus et du cortex cérébral. Cependant, la section de la tige est plus supprimée que les autres. Ceci explique haute sensibilité aux barbituriques des centres vasomoteurs et respiratoires.
Les barbituriques ont également un effet inhibiteur direct sur le système nerveux autonome. Le département sympathique y est plus sensible et il existe donc une prédominance relative de l'innervation parasympathique, en particulier les réflexes vagaux deviennent plus prononcés.
Dans le contexte de l'anesthésie barbiturique, le volume sanguin dans le cerveau diminue, la pression intracrânienne et le métabolisme dans le tissu cérébral diminuent. Utilisé pour anesthésie générale Les barbituriques traversent rapidement la barrière hémato-encéphalique.
Effet des barbituriques sur la respiration. L'un des aspects indésirables de l'action des anesthésiques généraux barbituriques est la dépression respiratoire, qui se traduit par une diminution et un affaiblissement des excursions respiratoires. Son degré dépend directement de la rapidité d'administration du médicament et de la profondeur de l'anesthésie. Plus c'est profond, plus centre respiratoire réagit moins à son irritant naturel - le CO2. Lors d'une anesthésie profonde, le seuil d'irritation du centre respiratoire dépasse la concentration normale de CO2 dans le sang. Une diminution du volume respiratoire entraîne une hypercapnie et une acidose, qui à leur tour s'accompagnent d'une augmentation de la concentration de la fraction libre de barbiturique dans le sang. Cela augmente la dépression respiratoire, provoquant une hypoxémie dangereuse, et peut conduire à son arrêt.
Effet sur le système cardiovasculaire. L'effet des barbituriques sur le système cardiovasculaire se manifeste par une diminution caractéristique de la pression artérielle. Ceci est principalement dû à l'inhibition du tonus du centre vasomoteur et à une diminution des effets vasoconstricteurs sur les vaisseaux périphériques, ce qui entraîne leur expansion et leur augmentation de capacité. Il y a un dépôt relatif de sang en périphérie et une diminution du retour veineux. En conséquence, cela diminue débit cardiaque et la résistance au flux sanguin diminue, ce qui se manifeste par une hypotension. Le degré de réduction de la pression artérielle dépend directement de la profondeur de l'anesthésie. Simultanément à la diminution de la pression artérielle, le débit sanguin coronaire diminue, la nutrition du myocarde se détériore et sa contractilité diminue. De plus, cela a un effet négatif sur l’activité cardiaque. tonus accru nerf vague. Ainsi, une hypotension sous l'influence des barbituriques se forme en raison des composantes vasculaires et cardiaques.
Une administration relativement lente de l'anesthésique (50 mg/min chez l'adulte) évite l'hypotension due à une réaction compensatoire, se manifestant par une augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation des résistances périphériques. Dans ce cas, une augmentation de la fréquence cardiaque n'entraîne pas d'hypoxie myocardique en l'absence de pathologie cardiaque, puisque l'augmentation de sa demande en oxygène est compensée par une amélioration du débit sanguin coronaire.
Effet des barbituriques sur le foie. La fonction hépatique ne subit pas de modifications significatives sous l'influence de concentrations normales de barbituriques. Le dysfonctionnement hépatique qui apparaît parfois n’est pas dû à l’effet direct des anesthésiques sur les cellules hépatiques, mais à l’hypoxie, qui se produit lorsqu’ils sont mal utilisés. En raison de caractéristiques anatomiques, 80 % du sang circulant vers le foie est sang désoxygéné, provenant des organes abdominaux non appariés, et seulement 20 % du flux sanguin provient de l'artère hépatique. Ainsi, même dans des conditions normales, le sang circulant dans le foie contient peu d’oxygène. L'hypoxie respiratoire et circulatoire possible lors de l'anesthésie aux barbituriques réduit encore davantage l'apport d'oxygène et prédispose aux lésions hépatiques, surtout si celle-ci est déjà pathologiquement altérée.
Action sur les reins. Les barbituriques n'ont pas d'effet direct sur les reins. Cependant, avec une anesthésie profonde, une diminution de la diurèse est observée. Ceci s'explique par une vasoconstriction intrarénale et une augmentation de la sécrétion hormone antidiurétique. Lors d'une anesthésie profonde, la fonction rénale peut être affectée par de graves troubles hémodynamiques.
Les barbituriques pénètrent rapidement la barrière placentaire et, lors d'un accouchement artificiel, peuvent inhiber la récupération respiratoire du nouveau-né. Cependant, dans les cas où la dose de thiopental ne dépasse pas 7 mg/kg, cela est extrêmement rare.
Technique d'anesthésie. Les barbituriques sont principalement utilisés comme agents pour induire une anesthésie générale. Pour maintenir l'anesthésie, le thiopental et l'hexénal sont inadaptés en raison de leur effet analgésique insuffisant et de leurs effets secondaires déjà constatés sur l'organisme. De plus, leur biotransformation relativement lente est importante, ce qui se manifeste dans la période postopératoire immédiate par une somnolence et une adynamie prolongées.
Les anesthésiques sont mieux utilisés dans une solution à 1 à 2 % : les solutions plus concentrées provoquent une irritation de la veine et sont plus difficiles à doser. Une dose unique de barbiturique narcotique chez l'adulte est très variable et varie de 200 à 800 mg, pour l'hexénal 8 à 10 mg/kg de poids corporel et le thiopental 4 à 5 mg/kg de poids corporel, maximum 8 mg/kg de poids corporel du patient. La durée d'action de l'hexénal est de 20 à 30 minutes, celle du thiopental est de 15 à 20 minutes. La dose dépend de la condition physique du patient, de l'état de la fonction hépatique, de la composition protéique et du pH du sang ainsi que de la nature de la prémédication. Avant de commencer l'anesthésie, tout doit être préparé pour l'inhalation d'oxygène et la ventilation mécanique à travers un masque et une sonde endotrachéale. Les 5 à 8 premiers ml de solution peuvent être administrés rapidement aux adultes, puis le rythme d'administration peut être ralenti. Ainsi, la dose nécessaire pour induire l'anesthésie (250 à 350 mg) est administrée en 2 à 3 minutes. Suite à une perte de conscience, on note généralement une respiration profonde, puis plus ou moins oppression prononcée respiration. Pour éviter que la dépression n’atteigne des niveaux dangereux, vous devez arrêter temporairement l’administration de l’anesthésique ou passer à la ventilation assistée. La constriction des pupilles, une diminution significative de leur réaction à la lumière, l'établissement d'une position médiane des pommes principales, le relâchement des muscles du visage et du cou sont les signes d'un niveau acceptable d'anesthésie nécessaire à la laryngoscopie et à l'intubation trachéale. C’est également suffisant pour les opérations à court terme. L'anesthésie peut également être basique, suivie d'un approfondissement avec du protoxyde d'azote (1:1, 1:2), des analgésiques, du fluorotane et d'autres moyens. Dans ce cas, après induction de l'anesthésie, les barbituriques sont administrés de manière fractionnée ou goutte à goutte. De telles tactiques pour des interventions courtes et peu traumatisantes peuvent être utilisées sans intubation trachéale ni ventilation mécanique, si la dépression respiratoire peut être évitée.
Les principales complications possibles de l'anesthésie aux barbituriques peuvent être la dépression respiratoire et l'hypotension, mais celles-ci peuvent être évitées grâce à un dosage rationnel d'anesthésiques. Dans une certaine mesure, une complication spécifique aux barbituriques est également le laryngospasme, associé à une augmentation du tonus vagal. Dans la prévention du laryngospasme, l'inclusion de parasympatholytiques dans la prémédication joue un rôle important. La porphyrie cyclique est une contre-indication absolue à l’utilisation d’anesthésiques barbituriques. Ils doivent être utilisés avec une grande prudence dans le contexte de pertes sanguines non remboursées, de choc, chez les patients débilités et en pathologie cardiovasculaire.
Ainsi, l’anesthésie aux barbituriques présente certains avantages et inconvénients. Les premiers comprennent : une induction rapide et calme ; simplicité et accessibilité de la méthode dans toutes les conditions ; avec le bon dosage, réveil rapide, généralement en l'absence de nausées et de vomissements, amnésie pendant la période d'induction de l'anesthésie.
Les inconvénients des barbituriques sont les suivants : leur action est relativement difficile à contrôler ; avec une profondeur d'anesthésie modérée, préservation du tonus musculaire, des réflexes pharyngés et laryngés ; en raison de la faible exposition aux médicaments, il existe un risque de dépression importante des fonctions vitales ; de grandes variations dans la sensibilité individuelle aux barbituriques ; manifestation de cumul, ce qui les rend impropres à une anesthésie générale de longue durée.
Le méthohexital de sodium (Brietal) est un sel monosodique de 2,4,6-pyrimidinetrione, 1-méthyl-5(méthyl-2-pentynyl)-5-(2-propényl) auquel du carbonate de sodium est ajouté comme tampon. Disponible sous forme de substance sèche en flacons de 10 ml (100 mg) ou 50 ml (500 mg).
Le méthohexital diffère des anesthésiques barbituriques largement utilisés dans notre pays en ce qu'il ne contient pas de soufre. La biotransformation du méthohexital se produit dans le foie par diméthylation et oxydation, et les produits de biotransformation sont excrétés par les reins en raison de la filtration glomérulaire.
Généralement, une solution à 1 % de brietal dans de l'eau stérile pour injection est utilisée, bien qu'elle puisse également être diluée dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose comme solvant. Pour une perfusion intraveineuse continue, une solution à 0,2% du médicament dans ces solvants est utilisée, mais le méthohexital est incompatible avec le ringer lactate et l'acétate de ringer. Les solutions aqueuses de brietal ont une réaction très alcaline : pH de 10 à 11.
Le médicament est administré lentement: on verse d'abord 1 à 2 ml de solution, puis le reste de la dose, en fonction du but d'utilisation de Brietal. Dose habituelle pour induction de l'anesthésie chez l'adulte, elle est de 1 à 1,5 mg/kg (sur la base de l'effet clinique) pour une durée de 5 à 7 minutes. Après quoi, s'il est nécessaire de poursuivre l'anesthésie pendant encore 4 à 7 minutes, 20 à 40 mg supplémentaires du médicament (2 à 4 ml de solution à 1 %) sont administrés. Pour une perfusion goutte à goutte continue, le débit moyen d'administration de Brietal chez les patients adultes est d'environ 3 ml de solution à 0,2 % par minute.
Les indications d'utilisation du brietal sont à bien des égards similaires à celles développées pour les barbituriques « traditionnels ». Par conséquent, il est plus souvent utilisé en pratique anesthésiologique pour l’induction de l’anesthésie. À ce titre, le brietal est utilisé pour de courtes procédures chirurgicales et diagnostiques accompagnées d'une provocation minimale de la douleur. Compte tenu du fait que Brietal, comme d'autres anesthésiques barbituriques, permet de contrôler la pression intracrânienne et, en inhibant le niveau de métabolisme cérébral, a un effet cérébroprotecteur, l'utilisation de la perfusion de ce médicament pour l'anesthésie de base lors d'interventions neurochirurgicales est justifiée.
Il a été constaté que la distribution du brietal correspond pratiquement au volume de distribution du thiopental de sodium. Dans le même temps, sa liaison aux protéines est moindre - environ 73 %. De plus, le médicament n'est pas concentré dans les dépôts graisseux dans la même mesure que les autres anesthésiques barbituriques. Par conséquent, les effets cumulatifs de Brietal sont moindres et la récupération de la conscience est plus rapide qu'avec l'utilisation de thiobarbituriques.
La clinique de l'anesthésie avec brietal correspond presque à la clinique de l'anesthésie avec les barbituriques traditionnels. La conscience s'estompe presque imperceptiblement chez le patient après une courte période d'hallucinations. Ce n'est que parfois, en cas d'anesthésie d'urgence, surtout lorsque la prémédication directe est limitée, qu'on peut observer une anxiété ou une agitation psychomotrice non motivée. Comme les autres barbituriques, le méthohexital a peu d'effet sur l'activité réflexe de la moelle épinière et n'a pratiquement aucun effet sur le moteur central et réactions autonomes, survenant en réponse à des stimuli nociceptifs. Quant au système nerveux autonome périphérique, comme les thiobarbituriques, il peut renforcer les réactions des muscles bronchiques à l'irritation des terminaisons nerveuses vagues : les réflexes pharyngés, laryngés et trachéobronchiques restent actifs.
La restauration d'une activité nerveuse plus élevée après une anesthésie avec Brietal se produit rapidement et en douceur, et est nettement plus rapide qu'avec l'utilisation de thiopental de sodium. En moyenne, dès la 8ème minute après la perte de conscience, un réveil complet se produit. La fréquence de se rendormir est insignifiante et ne dépasse pas 3 à 5 %. Lors de l'utilisation de Brietal comme seul remède, des frissons peuvent être observés à la sortie de l'anesthésie.
L'incidence des nausées et vomissements postopératoires est faible si le patient est opéré à jeun. Cependant, si nécessaire, les patients et le personnel doivent être avertis de la somnolence dangereuse qui peut suivre l'utilisation même d'une dose unique en bolus de Brietal.
Effet sur la respiration. Sous l'influence du méthohexital, ainsi que d'autres barbituriques à courte durée d'action, la fréquence et la profondeur de la respiration diminuent, ce qui peut affecter le volume ventilation pulmonaire. Le développement d'un laryngospasme est possible, ce qui peut être dû à une combinaison d'une sécrétion trachéobronchique accrue et d'une activité réflexe accrue. Par conséquent, malgré l'attrait de la courte action de Brietal, il doit être utilisé avec prudence chez les patients souffrant d'asthme bronchique. L'administration intraveineuse rapide de Brietal peut s'accompagner de hoquet, de toux ou de contractions des muscles respiratoires, pouvant affecter les échanges gazeux pulmonaires. Ces caractéristiques de l'action de l'anesthésique peuvent conduire au développement d'une apnée lors de l'induction de l'anesthésie.
Effet sur le système cardiovasculaire. L'effet du méthohexital, comme les barbituriques « traditionnels », avec l'administration en bolus d'un anesthésique se caractérise par une diminution du volume systolique cardiaque et de la résistance vasculaire systémique, même chez les patients initialement stables sur le plan hémodynamique. Cependant, une tachycardie est possible en réponse à l'administration de brietal, qui est souvent plus importante que pour le thiopental sodique. Même dans le contexte d'une diminution de la résistance vasculaire, cela entraîne une augmentation significative des performances cardiaques dans la première minute après le début de l'anesthésie. Dans le même temps, le méthohexital, contrairement aux autres barbituriques, est capable de minimiser le risque d'arythmies potentiellement mortelles qui surviennent, par exemple, lors d'un traitement par électrochocs. C'est pour les séances d'électroconvulsivothérapie que la courte durée d'action de l'anesthésique est essentielle. Les modifications régionales de la circulation sanguine lors de l'utilisation du méthohexital sont presque identiques à celles observées avec le thiopental. Dans le même temps, dans le contexte de l'action du méthohexital, on note également une diminution de la pression intracrânienne. Cependant, l'instabilité hémodynamique, les troubles circulatoires profonds et les chocs circulatoires d'origines diverses devraient toujours servir de base au choix d'un autre médicament pour l'induction de l'anesthésie dans de telles situations.
Effet sur le foie et les reins. L'hépatotoxicité du méthohexital s'explique en principe par les mêmes facteurs que pour les barbituriques traditionnels : le foie est l'organe de biotransformation de l'anesthésique - par diméthylation et oxydation de sa molécule. C'est pourquoi violation grave la fonction de détoxification du foie devrait servir contre-indication relative pour son utilisation, bien que dans les cas modérés de syndrome hépatoprivé, il puisse être librement utilisé pour l'induction de l'anesthésie. L'effet du méthohexital sur les reins n'est pas associé à ses effets néphrotoxiques directs et, néanmoins, les précautions applicables au thiopental de sodium peuvent être liées au brietal.
L'inconvénient de ce médicament est son effet irritant sur l'intima des petites veines, devenu un obstacle à l'utilisation de Brietal chez les jeunes enfants. Les solutions de méthohexital ne peuvent pas être mélangées dans la même seringue ou perfusées dans une veine via la même aiguille avec des solutions acides de médicaments nécessaires à l'anesthésiste tels que le sulfate d'atropine, le chlorure de succinylcholine et certains relaxants musculaires non dépolarisants. Comme les autres barbituriques, Brietal doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant une hypovolémie sévère. Il est absolument contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité connue aux barbituriques, ainsi que chez les patients présentant une porphyrie latente ou manifeste.
Anesthésie à la kétamine. Kétamine - le médicament est produit pour un usage clinique dans des solutions aqueuses à réaction acide (pH 3,5-5,5) en ampoules de 100 mg et dans des flacons en verre foncé à des concentrations équivalentes à 50 et 10 mg de kétamine base dans 1 ml de solution. Feloride a été utilisé comme conservateur à une concentration de 1:10 000, ce qui garantit que la solution reste stérile lors des retraits répétés du médicament du flacon. La kétamine peut être administrée par voie intraveineuse ou intramusculaire. Pour l'administration intraveineuse, une dose unique est déterminée à raison de 1,5 à 4 mg/kg (2 à 5 mg/kg), pour l'administration intramusculaire - 6 à 13 mg/kg (6 à 10). Dans le premier cas, la phase chirurgicale de l'anesthésie commence après 15 à 30 secondes et dure 15 à 20 minutes, dans le second, après 4 à 5 minutes et dure jusqu'à 20 à 25 minutes. S'il est nécessaire de prolonger l'anesthésie, des doses légèrement plus faibles doivent être administrées. Lors d'interventions chirurgicales de longue durée, diverses combinaisons avec d'autres anesthésiques généraux (barbituriques, protoxyde d'azote, fentanyl, etc.) sont possibles.
La kétamine est recommandée pour l'anesthésie générale lors d'interventions chirurgicales à court terme. Une caractéristique distinctive du médicament est son effet analgésique prononcé, avec activité normale réflexes protecteurs laryngés et oculaires, qui se manifestent même lors de l'administration de très petites doses (inférieures à 1 mg/kg). C'est pourquoi certains auteurs l'utilisent pour soulager la douleur. naissance normale. De petites doses (environ 0,7 mg/kg) procurent une bonne analgésie et ne dépriment pas activité de travail et ne pénètrent pas la barrière placentaire.
Le mécanisme de l’effet narcotique particulier de la kétamine, caractérisé par une analgésie prononcée et un sommeil très superficiel, n’est en grande partie pas divulgué. Cela s'explique par le fait que l'anesthésique provoque moins une dépression du système nerveux central qu'une désorganisation de sa fonction. Électroencéphalographiquement, il a été établi que lorsque des doses normales de kétamine sont administrées dans les zones somato-sensorielles du cortex, thalamus, des ondes delta apparaissent dans le noyau caudé, ce qui est généralement caractéristique du sommeil naturel. Dans le même temps, une activité thêta se produit dans les noyaux de l'hippocampe, caractéristique de l'éveil. Cette dissociation de l'activité bioélectrique du cerveau persiste pendant 2 à 3 heures après la chirurgie et l'anesthésie. Par conséquent, l’idée actuellement répandue est que l’anesthésie à la kétamine est dissociative, c’est-à-dire accompagnée de l’excitation de certaines et de l’inhibition d’autres structures du système nerveux central. En particulier, les premiers comprennent le système limbique, les seconds le système thalamocortical. Dans ce cas, une activation des structures de la formation réticulaire se manifeste et, par conséquent, une hyperréflexie vertébrale et une hypertension se produisent. Il existe un autre point de vue courant selon lequel la kétamine active les structures du diencéphale. L'activité convulsive qui en résulte irradie vers divers départements le cortex cérébral et les formations sous-corticales, ce qui est associé à la manifestation de l'effet spécifique de l'anesthésique. L’effet analgésique de la kétamine se développe vraisemblablement en raison de son interaction avec le système amine biogène et le mécanisme opioïde. Il a été démontré que la kétamine augmente les niveaux d'adrénaline et de dopamine dans le cerveau. Il a également un effet anticholinergique central.
Immédiatement après l'administration, la kétamine se concentre dans les tissus bien approvisionnés, principalement dans le cerveau. Son niveau est 4 à 5 fois supérieur à la concentration plasmatique. Mais peu de temps après son administration, l’anesthésique est redistribué dans les tissus moins perfusés. Les doses répétées d'anesthésique ne doivent pas dépasser la moitié de la dose initiale.
Le tableau clinique de l’anesthésie à la kétamine est assez typique. Dans le contexte d'une analgésie prononcée et d'une inhibition de la réponse du corps aux blessures, la conscience est désactivée. Les yeux restent ouverts ou mi-fermés, un nystagmus ou un mouvement irrégulier des globes oculaires et un larmoiement modéré sont assez fréquents. Le tonus musculaire, surtout chez les hommes physiquement forts, est préservé. Parfois, des mouvements involontaires des membres se produisent. Caractérisé par une salivation accrue, dont la réduction est obtenue en incluant de l'atropine dans la prémédication. Les réflexes pharyngés et laryngés sont préservés. Dans certains cas, il y a une excitation, manifestée par la parole et activité physique. Chez les femmes et surtout les enfants, une telle excitation ne se produit généralement pas. Avec une administration intraveineuse rapide de kétamine, une apnée à court terme (15 à 30 s) peut survenir.
Effet de la kétamine sur la circulation sanguine. L'anesthésie à la kétamine se caractérise par des changements hémodynamiques, se manifestant par une augmentation prononcée de la pression artérielle et une augmentation de la fréquence cardiaque. Parallèlement, on constate une augmentation des performances cardiaques (augmentation de la fréquence cardiaque, IOC, OPS). Cela est dû à la stimulation des systèmes sympatho-surrénalien et corticosurrénalien. C'est pourquoi les espoirs concernant l'effet « anti-choc » de la kétamine ne se sont pas concrétisés. Comme il a été établi, chez les victimes présentant de graves blessures mécaniques, notamment avec un déficit de BCC supérieur à 20 %, l'administration de kétamine s'accompagne d'une forte diminution de la pression artérielle. Cela s'explique par le fait que dans de telles conditions, ces systèmes sont tendus au maximum et leur stimulation ultérieure avec de la kétamine dans le contexte d'une perte de sang et d'un déficit de volume sanguin provoque un effet paradoxal.
La kétamine, en raison de son effet β-stimulant, a une activité antiarythmique. Améliore légèrement Conductivité AB cœur et améliore la fonction du nœud sinusal.
Effet de la kétamine sur la respiration. L'absence de dépression respiratoire prononcée permet de réaliser de nombreuses opérations, pour la plupart non cavitaires, sous anesthésie à la kétamine sans recours à des relaxants musculaires et ventilation artificielle poumons. C’est l’un des avantages significatifs de l’anesthésie à la kétamine. Cependant, des doses supérieures à 5 mg/kg peuvent provoquer une dépression respiratoire. Il existe des informations sur une diminution du tonus musculaire bronchique sous l'influence de la kétamine et sur la possibilité d'arrêter une crise d'asthme bronchique avec son aide.
Effet de la kétamine sur d'autres organes. Aux doses cliniques habituelles, la kétamine n'a aucun effet toxique sur les organes parenchymateux et, par conséquent, les maladies concomitantes de ces organes ne constituent pas une contre-indication à son utilisation. Or, selon la littérature, la kétamine réduit le flux sanguin hépatique de 20 %.
La kétamine est presque totalement inactivée dans l'organisme et les produits de son hydrolyse sont excrétés par les reins.
Les doses de kétamine peuvent être réduites en prescrivant une prémédication forte, ainsi qu'en association avec du protoxyde d'azote et du fluorotane. L'anesthésie à la kétamine peut également être utilisée pour des opérations à long terme, notamment abdominales. Dans de tels cas, une intubation trachéale et une ventilation mécanique sont nécessaires. Dans ce cas, il est plus conseillé d'administrer l'anesthésique goutte à goutte en association avec un analgésique, un antipsychotique, du protoxyde d'azote ou un autre agent renforçant son effet anesthésique général.
Une caractéristique de la période postopératoire pendant l'anesthésie à la kétamine est une dépression de conscience à court terme, une confusion, une désorientation, des rêves et des hallucinations. La probabilité et la gravité de ces symptômes dépendent de l'âge, de la voie d'administration de l'anesthésique, de sa dose et de certains autres facteurs. La nature des sensations dépend du type de système nerveux et du degré de stress mental de période préopératoire. Ceux qui subissent un grand stress avant la chirurgie font plus souvent des rêves désagréables, c'est pourquoi une prémédication adéquate est la plus importante.
Parmi les agents pharmacologiques utilisés pour prévenir les manifestations psychopathologiques, les benzodiazépines sont les plus efficaces. L'administration intraveineuse 5 à 7 minutes avant le début de l'anesthésie à la kétamine (Sibazon, Relanium, Seduxen à la dose de 0,15 à 0,3 mg/kg) réduit considérablement la gravité des expériences et des manifestations illusoires visibles dans les rêves. Ils passent du noir et blanc à la couleur, du terrible au bon. La fréquence des hallucinations dans de tels cas diminue de 30 à 2,9 % et celle des troubles psychosomatiques généraux de 36,6 à 11,8 %. Il existe des preuves que l'administration supplémentaire de seduxen à la fin de l'anesthésie à une dose de 0,1 à 0,15 mg/kg augmente considérablement l'efficacité de la prophylaxie, en particulier contre le délire, ainsi que contre l'agitation motrice, les nausées et les vomissements. On pense également que l'incidence des troubles mentaux au cours de la période postopératoire diminue si, immédiatement après la fin de l'intervention chirurgicale, le piracétam est administré au patient par voie intraveineuse à la dose de 75 mg/kg (Vorobiev A.A., 1987). Pour soulager ou prévenir l'anxiété motrice, des barbituriques sont utilisés (100 à 200 mg de thiopental de sodium par voie intraveineuse).
L'anesthésie à la kétamine est inhérente traits positifs et inconvénients. Les premiers comprennent la simplicité de la technique, la préservation de la respiration spontanée et des réflexes laryngopharyngés dans le contexte de l'anesthésie, ainsi qu'un effet stimulant sur l'hémodynamique centrale, l'absence d'effet toxique prononcé sur les organes parenchymateux, prévention efficace réactions de stress à un traumatisme chirurgical, préservation de l'analgésie dans les heures postopératoires immédiates.
L'anesthésie à la kétamine peut être utilisée avec succès à la fois sur le terrain militaire et pour fournir soins médicaux victimes de catastrophes. La capacité d'effectuer des opérations lorsque respiration spontanée blessé. De plus, la propriété de la kétamine de stimuler le système cardiovasculaire permet, chez les patients gravement blessés présentant de graves troubles hémodynamiques, d'éviter une diminution de la pression artérielle potentiellement mortelle, qui menace surtout au début de l'anesthésie.
Les contre-indications relatives à l'anesthésie à la kétamine sont l'hypertension, l'hyperthermie, le diabète, l'augmentation de la pression intracrânienne et l'abus d'alcool.
Anesthésie au diprivan (propofol). Le propofol (diprivan, pofol) est une émulsion de composition complexe pour administration intraveineuse, contenant 10 mg de propofol dans 1 ml (1% de propofol). Il a un effet hypnotique important, il est donc utilisé pour induire une anesthésie et, en combinaison avec d'autres agents, pour maintenir l'anesthésie lors d'opérations de différents volumes et natures.
Posologie et application. Pour induire l'anesthésie, une dose de 2 à 2,5 mg/kg est utilisée, tandis que le diprivan est administré à raison de 40 mg à 4 ml toutes les 10 secondes. L'effet narcotique se produit rapidement. Il peut y avoir une légère agitation, une apnée à court terme et une légère diminution de la pression artérielle. Pour les patients plus âgés (60 ans ou plus), la dose utilisée doit être légèrement inférieure – 1 à 1,5 mg/kg. Chez les patients gravement malades, l'administration doit être effectuée à un débit plus faible (environ 2 ml (20 mg) toutes les 10 secondes).
L'anesthésie est maintenue par une perfusion continue de Diprivan ou forme pure, ou dilué dans 5% de glucose ou de dextrose, 0,9% de chlorure de sodium à raison de 4 à 12 mg/kg par heure. Dans ce cas, l'effet analgésique doit être assuré par des analgésiques narcotiques, du protoxyde d'azote ou une anesthésie locale. La solution diluée ne doit pas dépasser un rapport de 1 : 5 (2 mg de profol/ml) et doit être préparée conformément aux règles d'asepsie immédiatement avant utilisation. Le mélange reste stable pendant 6 heures.
L'administration fractionnée de propofol pour maintenir l'anesthésie est possible, 25 à 50 mg du médicament toutes les 10 à 15 minutes.
Le propofol est métabolisé principalement dans le foie par conjugaison avec des métabolites inactifs excrétés par les reins.
Diprivan est contre-indiqué chez les patients présentant une réaction allergique au jaune d'œuf.
Le mécanisme d’action, comme celui de la plupart des agents d’anesthésie intraveineuse, n’est pas entièrement connu. On suppose que son administration entraîne une suppression de la transmission du médiateur GABA dans les parties supérieures du système nerveux central. L'administration intraveineuse de Diprivan provoque un développement rapide sommeil hypnotique avec une stimulation minimale, généralement dans les 40 secondes suivant le début de l'injection. Un signe d'endormissement est la disparition du réflexe ciliaire. Comme pour les autres anesthésiques intraveineux à action rapide, la demi-vie de l'équilibre cerveau-sang est d'environ 1 à 3 minutes. Une suppression significative des potentiels corticaux évoqués a été constatée immédiatement après l'induction de l'anesthésie, qui a persisté jusqu'au stade précoce de la reprise de conscience. Les réflexes pharyngés et laryngés sont supprimés lors de l'induction avec le diprivan, bien que l'effet de l'anesthésique sur le tonus des muscles volontaires soit absent. Diprivan n'affecte pas la gravité du bloc neuromusculaire des relaxants musculaires.
Après une anesthésie avec Diprivan, il y a généralement une restauration rapide d'une conscience claire, avec une orientation claire dans l'espace et le temps. L'activité mentale est restaurée plus tôt qu'avec d'autres anesthésiques.
Effet sur la respiration. C'est un dépresseur respiratoire central, affectant à la fois la fréquence et la profondeur de la respiration.
L'introduction du diprivan en anesthésie conduit souvent au développement d'une apnée (60 secondes ou plus). Le maintien de l'anesthésie à la dose de 6 mg/kg/h entraîne généralement une certaine inhibition de la ventilation avec une augmentation de la PaCO2, dose-dépendante.
L'apnée, l'obstruction des voies respiratoires et la diminution de la tension d'O2 dans le sang surviennent généralement lors de l'administration rapide en bolus du médicament.
Effet sur la circulation sanguine. Provoque une hypotension (parfois supérieure à 30 % de la valeur initiale) avec peu de modification de la fréquence cardiaque et changement minime le débit cardiaque avec une diminution significative de l'OPS (et la pression artérielle diastolique diminue jusqu'à un niveau critique avec une détérioration du flux sanguin coronaire, bien que des signes d'ischémie myocardique n'aient pas été décrits en milieu clinique). Il a un effet vagotonique, qui se manifeste par une bradycardie.
Action sur le système nerveux central. Le propofol réduit le flux sanguin cérébral, la consommation cérébrale d'O2 et la pression intracrânienne, tout en augmentant la résistance vasculaire cérébrale sans affecter la réactivité cérébrovasculaire en réponse aux modifications de la PaCO2. Chez les patients présentant une pression intraoculaire normale, l'administration d'un anesthésique entraîne sa diminution, qui peut être associée à une diminution concomitante de la résistance vasculaire systémique.
Les inconvénients du médicament incluent l'apparition possible de myoclonies pendant l'opération, un effet irritant sur les veines périphériques avec l'apparition d'une phlébite. Assez souvent, une douleur passagère survient au site d'injection de diprivan lors d'une injection en bolus, qui peut être réduite par l'administration préalable d'une petite dose de lidocaïne (100 à 200 mg). Il n'est pas recommandé d'utiliser cet anesthésique en obstétrique, y compris l'anesthésie pour césarienne, car les données sur l'effet du diprivan sur le fœtus sont insuffisantes, bien qu'il existe des publications sur l'utilisation réussie du diprivan lors d'un accouchement chirurgical.
Les contre-indications à l'utilisation de Diprivan comprennent des conditions d'hypovolémie, d'athérosclérose coronarienne et cérébrale (chez les patients âgés), une augmentation de la pression intracrânienne et circulation cérébrale, petite enfance (jusqu'à 3 ans).
Précautions supplémentaires. Diprivan ne contient pas de conservateurs antimicrobiens et favorise la croissance de micro-organismes, il est donc nécessaire de respecter strictement les règles d'asepsie. L'administration doit commencer immédiatement. Tous les médicaments ou liquides utilisés en association avec le diprivan doivent être administrés à proximité du site où le diprivan a été administré. Diprivan ne peut pas être administré à travers un filtre microbiologique. Diprivan et la seringue contenant du diprivan sont utilisés une seule fois pour chaque patient.
Conformément aux règles établies pour les autres émulsions lipidiques, une seule perfusion de diprivan ne doit pas être administrée sur une période supérieure à 12 heures.
Anesthésie utilisant le midazolam. Le midazolam (dormicum) appartient au groupe des benzodiazépines, mais son effet est beaucoup plus court que celui des autres médicaments de cette série. Il a un effet hypnotique prononcé, mais son effet est plus lent qu'avec l'introduction de barbituriques ou d'étomidate. Avec une administration rapide, il peut provoquer une diminution de la pression artérielle, ce qui est plus susceptible de se produire en cas d'hypovolémie et de choc. Il a un effet sédatif, relaxant musculaire central et anticonvulsivant. Le midazolam, en comparaison avec d'autres médicaments du groupe des benzodiazépines, a un effet tranquillisant et un effet amnésique plus forts. Comme le seduxen, il réduit la pression intracrânienne et le métabolisme cérébral. Le médicament améliore l'efficacité des analgésiques, renforçant leur effet dépressif sur la respiration. Il a une courte période de latence : il induit le sommeil 20 minutes après l'ingestion.
La dose pour les adultes est de 7,5 à 15 mg. Pour la prémédication, 0,07 à 0,1 mg/kg sont administrés par voie intramusculaire pendant 20 à 30 minutes. avant le début de l'anesthésie ou par voie intraveineuse 2,5 à 5 mg pendant 5 à 10 minutes. avant le début de l'opération. Les patients âgés se voient prescrire la moitié de la dose habituelle.
Pour induire l'anesthésie, 0,15 à 0,2 mg/kg de poids corporel sont administrés par voie intraveineuse en association avec des analgésiques, la dose moyenne est de 15 mg. Pour les patients n'ayant pas reçu de prémédication, 0,3 à 0,35 mg/kg sont administrés lentement en doses fractionnées : 5 mg sur 20 à 30 secondes avec un intervalle de 2 minutes entre les injections.
Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, le médicament maintient l'anesthésie, mais certainement en association avec des analgésiques narcotiques, du protoxyde d'azote ou l'une des méthodes anesthésie localeà une dose de 0,03 à 0,1 mg/kg par heure.
La présence d'un anexate antagoniste spécifique rend l'anesthésie gérable.
Effet secondaire. Réactions allergiques sous la forme démangeaison de la peau, urticaire. Les patients réveillés dans les premières heures suivant la prise du médicament peuvent souffrir d'amnésie.
Contre-indications : myasthénie grave, grossesse.
Anesthésie par étomidate. L'étomidate (hypnomidate) est disponible en ampoules de 10 ml de solution contenant 2 mg de médicament pour 1 ml. La concentration maximale dans le sang est atteinte 1 minute après l'administration. Il est rapidement décomposé dans le foie en métabolites inactifs et est excrété par les reins et partiellement par les intestins dans les 24 heures.
Technique d'anesthésie. En raison de la durée d'action extrêmement courte et de l'absence d'analgésie et d'aréflexie, il est conseillé d'utiliser l'étomidate après une prémédication complète, comprenant des composants psychotropes, analgésiques et anticholinergiques, et pendant la période d'induction en association avec des médicaments pour la neuroleptanalgésie. La dose d'induction est en moyenne de 0,2 mg/kg et est administrée sur 60 s. Des douleurs peuvent survenir le long de la veine.
La technique d'induction de l'étomidate en association avec des médicaments pour la neuroleptanalgésie consiste en l'administration préalable de dropéridol et de fentanyl, puis d'étomidate (0,2 mg/kg) et d'un relaxant musculaire, qui procure une anesthésie générale d'une efficacité et d'une durée suffisantes pour réaliser une intubation trachéale sans effet significatif. réaction circulatoire. Il est conseillé d'administrer le fentanyl avant l'étomidate en raison de l'effet hypnotique à très court terme de l'étomidate et pour prévenir la douleur lors de l'administration et les myoclonies provoquées par celui-ci. Pour éviter l'effet combiné de l'étomidate et du dropéridol, il est préférable d'administrer ce dernier après l'induction.
L'effet de l'étomidate se développe très rapidement : la perte de conscience survient dans la minute suivant le début de l'administration du médicament. L'apparition du sommeil s'accompagne d'une dilatation à court terme des pupilles et de contractions musculaires souvent convulsives, qui sont faiblement exprimées ou totalement absentes lorsque l'étomidate est administré après une prémédication avec des tranquillisants et une administration préalable de médicaments pour la neuroleptanalgésie. Il n’y a pas de perturbations significatives de la respiration ou de la circulation. Dans de rares cas, une dépression ou un arrêt respiratoire à court terme (pas plus de 30 s) est possible, suivi d'une récupération spontanée. La sensibilité à la douleur et l'activité réflexe sont préservées, par conséquent, l'intubation trachéale et toute manipulation douloureuse pendant la monoanesthésie avec l'étomidate sont inacceptables. La durée du sommeil à une dose de 0,2 mg/kg d'étomidate est de 2 à 3 minutes, à une dose de 0,3 mg/kg de 4 à 5 minutes, et peut augmenter en cas d'hypoprotéinémie. La restauration de la fonction du système nerveux central se produit rapidement, mais après le réveil, une faiblesse et une faiblesse sont possibles.
Effet sur le corps : l'étomidate est un médicament à fort effet hypnotique ; il éteint la conscience, sans pratiquement aucun effet sur la sensibilité à la douleur. Son effet principal est associé à l'inhibition de l'activité de la formation réticulaire du mésencéphale. L'effet de l'étomidate sur la circulation sanguine est minime, ce qui est reconnu par tous les chercheurs comme l'un de ses principaux avantages.
L'étomidate ne provoque pas de problèmes respiratoires importants. Aux doses cliniques moyennes, il réduit légèrement le volume et augmente la fréquence respiratoire. L'arrêt respiratoire se produit rarement. Chez les personnes âgées, une apnée de courte durée est possible.
La fonction hépatique et rénale n'est pas altérée même après une utilisation répétée d'étomidate.
Propriété spéciale l'étomidate est sa capacité à réduire le taux de cortisol dans le sang en inhibant la synthèse de cette hormone.
Indications : sous sa forme pure, il est peu utile en raison de sa durée d'action extrêmement courte et de l'absence totale d'effet analgésique. En raison de son effet minime sur la circulation sanguine, l'étomidate est particulièrement indiqué chez les patients dans des conditions critiques et souffrant d'insuffisance cardiaque, y compris les patients en chirurgie cardiaque pour l'induction de l'anesthésie et la perfusion ultérieure à long terme pendant l'intervention chirurgicale en association avec l'administration fractionnée de fentanyl (avec cette option). , il est possible d'exclure leur régime d'anesthésie au protoxyde d'azote ).
Contre-indications : insuffisance préopératoire de la fonction du cortex surrénalien.
Anesthésie à l'hydroxybutyrate de sodium. L'hydroxybutyrate de sodium (sel de sodium de l'acide gamma-hydroxybutyrique) a une structure très proche du métabolite naturel du cerveau - acide gamma-aminobutyrique, qui est l'un des médiateurs inhibiteurs. Apparemment, le mécanisme de l'effet narcotique lors de l'utilisation d'hydroxybutyrate de sodium est précisément dû à cette similitude. Le médicament administré par voie intraveineuse induit le sommeil, qui se produit lentement (sur 5 à 7 minutes). La profondeur et la durée du sommeil dépendent directement de la dose. Ainsi, un sommeil superficiel pouvant durer jusqu'à 60 minutes se produit lorsque l'hydroxybutyrate de sodium est administré à une dose d'environ 60 à 80 mg/kg. Lors de l'utilisation d'une dose de 100 à 120 mg/kg, le sommeil est plus profond et dure jusqu'à 2 heures. Le médicament est disponible sous la forme d'une solution aqueuse à 20 % de 10 ml en ampoule, pH 8,2-8,9. L'effet narcotique peut être obtenu non seulement par injection du médicament dans une veine, mais également par ingestion. Environ 80 % de l’anesthésique est métabolisé pour former de l’eau et du CO2, le reste est excrété dans l’urine.
L'hydroxybutyrate de sodium a un fort effet hypnotique mais un faible effet analgésique. Par conséquent, il ne peut pas être utilisé comme anesthésique unique et principal. Il est utilisé comme moyen d'induire une anesthésie et de la maintenir en association avec d'autres agents ayant un effet analgésique assez fort. Pour induire l'anesthésie, le médicament est injecté une fois dans une veine à une dose de 50 à 60 mg/kg. De plus, afin d'éviter réaction motrice la solution est administrée lentement, environ 1 à 2 ml par minute. L’apparition d’un état narcotique ressemble à un rêve naturel. Elle dure 10 à 15 minutes à la dose indiquée. Les réflexes oculaires et pharyngés sont totalement préservés. Il n’y a quasiment aucune analgésie à cette dose. Si l'on souhaite maintenir l'effet de l'hydroxybutyrate de sodium tout au long de l'opération, il est nécessaire de l'administrer en plus à la dose de 100 à 120 mg/kg ; de sorte qu'il a également un effet analgésique. Parallèlement à cela, l'hydroxybutyrate de sodium potentialise l'effet des analgésiques et autres anesthésiques. Une caractéristique importante de l'hydroxybutyrate de sodium est son effet antihypoxique prononcé. Il protège les structures cellulaires de l’hypoxie et favorise une restauration plus rapide de la fonction cellulaire après des dommages hypoxiques. En outre, il a été noté que l'administration de ce médicament aux victimes présentant de graves dommages mécaniques améliore considérablement leur état général et a un effet bénéfique sur la poursuite du traitement.
Effet sur la respiration. Pendant la phase chirurgicale de l'anesthésie, le volume de ventilation alvéolaire n'est pas altéré. Même en utilisant des doses 2 à 3 fois plus élevées, le centre respiratoire du patient reste sensible à une augmentation de la concentration de CO2 dans l’air inhalé, ce qui indique le maintien de son activité. Cependant, une nette diminution de la MOD est détectée sous l’influence de doses moyennes (150-200 mg/kg de poids corporel). Par conséquent, l’utilisation de doses plus élevées nécessite le recours à une ventilation mécanique. En association avec de petites doses d'analgésiques, des doses modérées d'hydroxybutyrate de sodium (jusqu'à 150 mg/kg) peuvent être utilisées pour des opérations sans bandelettes tout en maintenant une respiration spontanée. Il s’est avéré qu’à doses moyennes, le médicament possède des propriétés spécifiques pour stimuler la respiration. Ceci est déterminé par la capacité spécifique de cet anesthésique à augmenter le tonus du système cholinergique qui, avec le système sérotoninergique, est responsable de la régulation centrale de la respiration.
Effet sur la circulation sanguine. En règle générale, la fréquence cardiaque, au cours de la phase chirurgicale de l'anesthésie, diminue, en particulier chez les patients présentant une tachycardie initiale, et le débit cardiaque diminue légèrement. La raison en est l'inhibition des mécanismes centraux de stimulation de l'activité cardiaque. L'administration d'atropine élimine ou réduit la bradycardie. A un léger effet vasoplégique. En réponse à l'administration de petites doses d'anesthésique, il y a une augmentation naturelle de la pression diastolique de 20 à 30 mmHg. Art. Des doses plus élevées (120-150 mg/kg) provoquent une augmentation de la pression systolique et diastolique. Cela est dû non seulement à une augmentation du BCC de 8 à 10 %, mais surtout à une augmentation du CIO due à une amélioration de la contractilité du myocarde.
Un effet antiarythmique évident de l'hydroxybutyrate de sodium et une augmentation de la résistance du myocarde à l'irritation des zones centrales et périphériques ont été établis.
Effet sur le foie et les reins. Lors d'une anesthésie à l'hydroxybutyrate de sodium, le débit sanguin hépatique augmente sensiblement (presque 2 fois), ce qui s'explique par un effet direct sur les vaisseaux de la zone hépatoportale. Rendus impact direct sur le métabolisme hépatique. Aide à restaurer la fonction rénale (avec oligurie) grâce à une protection antihypoxique et à une meilleure circulation sanguine dans le bassin de l'artère rénale.
Effet sur d'autres organes et systèmes. Il y a une augmentation du taux plasmatique d'ACTH de 80 %, ce qui suggère son utilisation comme composant de l'anesthésie chez les patients présentant une fonction réduite du cortex surrénalien. En affectant le métabolisme électrolytique, il provoque une hypokaliémie.
Il a été établi que l’hydroxybutyrate de sodium prévient les modifications fonctionnelles provoquées par le manque d’oxygène et retarde le développement de dysfonctionnements organiques graves. Dans des conditions d'hypoxie circulatoire sévère, l'hydroxybutyrate de sodium est extrêmement court instant parvient à inclure non seulement des mécanismes adaptatifs sur différents niveaux l'intégration métabolique, mais aussi de les renforcer en restructurant le métabolisme énergétique des cellules des organes vitaux.
Chapitre 25
ANESTHÉSIQUES ET AUTRES MÉDICAMENTS UTILISÉS EN ANESTHÉSIOLOGIE ET SOINS INTENSIFS
25.1 . Anesthésiques par inhalation.
Protoxyde d'azote(N 2 O) est un gaz incolore, plus lourd que l'air, inodore. Disponible en bouteilles de 10 litres gris dans notre pays et bleu à l'étranger avec une inscription en lettres noires. Le gaz contenu dans la bouteille est comprimé sous forme de liquide et d’une petite fraction gazeuse. A partir de 1 litre de protoxyde d'azote liquide, il se forme 500 litres de gaz. Ne s'enflamme pas, mais entretient la combustion. Il est utilisé en mélange avec de l'oxygène à l'aide de dispositifs spéciaux pour l'anesthésie par inhalation, et la concentration d'oxygène dans le mélange avec N 2 O ne doit pas être inférieure à 30 vol. %. Le protoxyde d’azote est un anesthésique faible et un analgésique un peu plus puissant. Généralement utilisé en association avec d'autres anesthésiques par inhalation et non-inhalation, des analgésiques, des antipsychotiques, des ataractiques et des relaxants musculaires.
La faible solubilité du protoxyde d'azote dans le sang provoque une induction rapide de l'anesthésie (5 minutes après le début de l'inhalation de gaz). À son tour, la faible affinité pour les tissus du corps humain est à l'origine d'une récupération rapide de l'anesthésie (après 10 à 15 minutes). Ainsi, l’anesthésie au protoxyde d’azote est facilement gérable. Le N 2 O est excrété du corps principalement sous forme inchangée par les poumons. De plus, pendant les 5 à 10 premières minutes après la fin de l'anesthésie, une grande quantité de protoxyde d'azote provenant du sang peut entraîner le déplacement de l'oxygène des alvéoles et, par conséquent, une hypoxie de diffusion. Par conséquent, après avoir arrêté l'apport de protoxyde d'azote, le patient doit inhaler 100 % d'oxygène pendant au moins 5 minutes.
En plus des poumons, le protoxyde d’azote peut être excrété (de manière très petite quantité) par les reins et par le tractus gastro-intestinal. Dans l'intestin, sous l'influence de la flore anaérobie, il se décompose avec formation de radicaux libres, qui peuvent à terme interférer avec la synthèse normale de l'ADN. Ceci à son tour (en cas d'inhalation de concentrations élevées de protoxyde d'azote) peut provoquer des avortements spontanés, le développement d'une pathologie congénitale, un dysfonctionnement de la moelle osseuse rouge et une polyneuropathie.
Le protoxyde d'azote, ayant une solubilité 34 fois supérieure à celle de l'azote, se diffuse facilement dans les cavités contenant de l'air et peut y entraîner une forte augmentation de la pression. C'est ce qui provoque le danger d'utiliser du N 2 O en présence de kystes, de pneumothorax, etc.
Lorsque la concentration de protoxyde d'azote dans le mélange inhalé est supérieure à 50 %, son effet inhibiteur sur le centre respiratoire se manifeste et le travail des muscles intercostaux est perturbé, ce qui provoque une dépression respiratoire naturelle. Aussi, cet anesthésique peut diminuer la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons et le tonus des muscles lisses bronchiques.
À des concentrations supérieures à 40 %, le protoxyde d'azote a un effet inhibiteur direct sur le myocarde, qui peut se manifester par une hypotension et une diminution du débit cardiaque (en particulier chez les patients atteints de maladies du système cardiovasculaire). Comme beaucoup d'autres anesthésiques par inhalation, Le protoxyde d'azote provoque une vasodilatation cérébrale avec une augmentation du débit sanguin cérébral et de la pression intracrânienne.
Éther pour l'anesthésie(éther diéthylique) est un liquide incolore, transparent, inflammable, volatil (point d'ébullition 35 C o), avec une odeur âcre, 1 ml d'éther liquide donne 230 ml de vapeur par évaporation. Lorsqu'elles sont mélangées à l'oxygène et à l'air, les vapeurs d'éther forment un mélange explosif. Sous l'influence de la lumière et de l'air, l'éther se décompose en substances toxiques. Il doit donc être conservé dans un récipient sombre et hermétiquement fermé. Disponible en flacons en verre foncé d'une contenance de 150 ml.
L'éther a une activité narcotique élevée. Une propriété positive du médicament est sa grande portée action thérapeutique. Il a des effets narcotiques, analgésiques et relaxants musculaires prononcés.
La bonne solubilité de l'éther dans le sang et les tissus du corps humain provoque une lente induction de l'anesthésie (en moyenne 20 minutes après le début de l'inhalation de l'anesthésique) et une récupération de l'anesthésie (environ 30 minutes, suivies de somnolence et de dépression).
Cet anesthésique a un effet stimulant prononcé sur le système sympatho-surrénalien, qui s'accompagne d'une vasoconstriction vasculaire périphérique avec hypertension artérielle, tachycardie, hyperglycémie, augmentation de la concentration de cortisol dans le sang. Ainsi, à des concentrations modérées, l'ester contribue à augmenter les performances cardiaques. Cependant, à des concentrations élevées, il est capable de réduire le débit cardiaque en raison d'un effet dépressif direct sur le myocarde.
L'induction de l'anesthésie lors de l'utilisation de l'éther diéthylique s'accompagne d'un stade prononcé d'excitation motrice et vocale, caractérisé par une forte tension de tous les muscles (en particulier la mastication - trismus), une augmentation des réflexes de toux et de nausée, une hypertension artérielle importante et une tachycardie avec d'éventuelles arythmies cardiaques jusqu'à à la fibrillation ventriculaire. La durée de la phase d'excitation est d'environ 5 minutes.
L'éther a un effet irritant sur les muqueuses des voies respiratoires et du tractus gastro-intestinal, ce qui est à l'origine du développement fréquent de toux, de laryngo et de bronchospasme, ainsi que de nausées et de vomissements pendant les étapes d'induction de l'anesthésie et de récupération de anesthésie.
Sous l'influence de l'éther, la sécrétion des glandes salivaires et bronchiques augmente et le tonus des muscles bronchiques diminue. L'inhibition du péristaltisme sous l'influence d'un anesthésique contribue au développement d'une parésie intestinale en période postopératoire. Il existe des observations indiquant des modifications des paramètres volémiques, accompagnées d'une diminution du volume plasmatique, d'un épaississement du sang et d'une diminution de la diurèse dans le contexte d'une augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique. Avec une anesthésie générale profonde, un dysfonctionnement hépatique est observé.
Dans la pratique anesthésiologique moderne, l'éther n'est pratiquement pas utilisé pour l'induction de l'anesthésie. Le plus souvent, il est utilisé pour maintenir l'anesthésie. Un mélange azéotropique (2 parties de fluorothane + 1 partie d'éther) est plus populaire que l'éther pur.
Ftorotan(halothane, fluotane, narcotan) - un liquide transparent et incolore, avec une odeur sucrée particulière, volatil (point d'ébullition 50,2 C o), ininflammable. Disponible en flacons en verre foncé d'une contenance de 50, 125 et 250 ml, car il peut se décomposer spontanément à la lumière. Pour la même raison, du thymol est ajouté à l'anesthésique comme stabilisant pour empêcher son oxydation.
La solubilité modérée du fluorotane dans le sang et sa forte activité narcotique assurent une induction rapide de l'anesthésie (5 minutes dès le début de l'inhalation de l'anesthésique). Le niveau moyen de solubilité dans les tissus et le taux métabolique élevé déterminent une récupération relativement rapide de l'anesthésie au fluorotane (environ 10 minutes, avec une dépression post-anesthésie jusqu'à 1 heure). L’induction et la récupération après l’anesthésie prennent un peu plus de temps patients obèses, puisque le fluorothane est un agent lipophile.
Cet anesthésique est supérieur à l'éther et au protoxyde d'azote par son pouvoir narcotique. Son effet analgésique est un peu plus faible. Contrairement à l'éther, le fluorotane n'irrite pas les muqueuses et son stade d'excitation est beaucoup moins prononcé et moins prolongé. Ftorotan a un effet myorelaxant modéré immédiat et peut potentialiser l’effet des myorelaxants.
La dépression respiratoire lors d'une anesthésie au fluorotane est provoquée par un effet direct sur le centre respiratoire et un affaiblissement du tonus des muscles intercostaux. L'anesthésique aide également à détendre les muscles bronchiques et est capable de soulager la bronchioloconstriction. À des concentrations élevées (3 % en volume et plus), le fluorotane peut éliminer l'hypertension pulmonaire hypoxique.
Au cours de l'anesthésie au fluorotane, une hypotension artérielle dose-dépendante est observée, provoquée à la fois par un effet direct sur le muscle lisse vasculaire et par une diminution de la contractilité myocardique avec une diminution du débit cardiaque.
Le fluorotane provoque souvent une bradycardie, qui est soulagée par l'administration d'atropine. De plus, l'anesthésique peut perturber la conduction des impulsions électriques dans le cœur au niveau du nœud auriculo-venticulaire et des fibres de Purkinje, ce qui augmente le risque d'arythmies cardiaques par le mécanisme de « réentrée ». Comme le protoxyde d’azote, le ftorothane supprime la réponse baroréflexe et réflexe vasomoteur à l’hypovolémie.
L'utilisation de cet anesthésique par inhalation s'accompagne d'une sensibilisation du myocarde aux catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine). Leur utilisation combinée provoque souvent violations graves rythme cardiaque dangereux pour la vie du patient.
Dans une bien plus grande mesure que les autres anesthésiques par inhalation, le fluorotane provoque une vasodilatation des vaisseaux cérébraux avec une augmentation ultérieure du flux sanguin cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne. De plus, il réduit le taux de synthèse du liquide céphalo-rachidien, mais réduit en même temps sa réabsorption.
Une diminution dose-dépendante du débit sanguin rénal pendant l'anesthésie au fluorotane en raison d'une diminution de la pression de perfusion due à la vasodilatation est bien connue. Un dysfonctionnement hépatique est également fréquent lors de l'utilisation de cet anesthésique (15 à 20 % du fluorotane est métabolisé dans le foie). Elle peut se manifester sous deux formes : dans l’une, il n’y a qu’une augmentation passagère de la concentration d’enzymes hépatiques dans le sang, et la seconde est une forme fulminante d’insuffisance hépatique.
Le fluorotane est l'une des substances les plus souvent associées à l'hyperthermie maligne.
Enflurane(éthane) est un anesthésique par inhalation contenant des halogènes, introduit pour la première fois en pratique en 1966. C'est un liquide transparent, incolore, à odeur florale, volatile (point d'ébullition 56,5 C o). Non inflammable. Disponible en flacons en verre foncé de 125 et 250 ml.
La solubilité modérée de l'anesthésique dans le sang et les tissus assure une induction rapide de l'anesthésie (dans les 2 à 5 minutes) et une récupération après l'anesthésie (7 à 10 minutes).
2,4 % de l'enflurane pénétrant dans l'organisme est métabolisé par les systèmes oxydase du foie, entraînant la formation de substances potentiellement néphrotoxiques. Cependant, l’hépatotoxicité de l’enflurane est bien inférieure à celle du ftorotan.
Au début de l'anesthésie, l'enflurane, comme la plupart des anesthésiques par inhalation, entraîne une acidose respiratoire, qui se manifeste cliniquement par une respiration spontanée accrue dans un contexte de volume courant réduit. Par la suite, à mesure que l'anesthésie s'approfondit, une dépression de la ventilation spontanée se produit en raison de la dépression du centre respiratoire et du relâchement des muscles intercostaux.
Tout comme le ftorotan, l’enflurane provoque une inhibition dose-dépendante du réflexe pulmonaire hypoxique vasoconstricteur. En revanche, il n’a pratiquement aucun effet sur les muscles lisses des vaisseaux de la circulation pulmonaire. L'enflurane est capable de provoquer (bien que dans une moindre mesure que le fluorotane) hypotension artérielle dose-dépendante, diminution de la contractilité myocardique avec diminution du débit cardiaque. Pendant l'anesthésie à l'enflurane, aucune sensibilisation myocardique aux catécholamines n'est observée. L'enflurane ne provoque pas de vasodilatation coronarienne, ce qui, dans certaines conditions, peut conduire à ce que l'on appelle le « phénomène de vol » du muscle cardiaque.
L'hyperventilation accompagnée d'une hypocapnie lors d'une anesthésie à l'enflurane peut conduire à l'apparition d'une activité convulsive du cerveau et même au développement d'une crise épileptiforme. Comme le fluorotane, l'enflurane provoque une vasodilatation cérébrale avec une augmentation du débit sanguin cérébral et de la pression intracrânienne. Cependant, ces phénomènes ne peuvent être stoppés en augmentant le volume infime de ventilation. Une augmentation de la pression intracrânienne lors de l'anesthésie à l'enflurane est également possible pour une autre raison. Cet anesthésique augmente la synthèse du liquide céphalo-rachidien et perturbe par la même occasion sa réabsorption.
L'enflurane potentialise l'effet des myorelaxants, car il a lui-même un effet myorelaxant. L'utilisation d'enflurane, comme tout médicament contenant des halogènes, peut provoquer le développement d'une hyperthermie maligne.
Isoflurane(foran, aerran) - mis en pratique pour la première fois en 1981. C'est un liquide incolore, transparent et ininflammable (point d'ébullition 48,5 C o) avec une odeur piquante, piquante, légèrement éthérée. Disponible en flacons en verre foncé d'une contenance de 100 ml.
La solubilité des vapeurs d'isoflurane dans le sang et les tissus du corps humain est bien inférieure à celle du fluorothane et de l'enflurane, ce qui permet donc une induction plus rapide de l'anesthésie (2-3 minutes) et une récupération (5-7 minutes).
Dans les premiers stades de l'anesthésie à l'isoflurane, la tachypnée, caractéristique des anesthésiques halogénés mentionnés ci-dessus, n'est pas observée. Avec une anesthésie plus profonde, la dépression respiratoire survient pour les mêmes raisons.
L'effet de l'isoflurane sur les vaisseaux des artères pulmonaires est similaire à celui de l'enflurane. Cependant, avec l'anesthésie à l'isoflurane, une hypotension (due au relâchement des muscles lisses vasculaires) et une tachycardie plus prononcées surviennent qu'avec tous les anesthésiques mentionnés ci-dessus de cette série. La conséquence du développement d'une tachycardie (jusqu'à +20 % de la fréquence cardiaque initiale) est une réduction du volume systolique dans le contexte d'un débit cardiaque stable.
L'isoflurane, contrairement au fluorothane et à l'enfolurane, peut provoquer une vasodilatation des vaisseaux coronaires.
Le faible métabolisme (0,17% de l'apport) de l'isoflurane et sa faible solubilité dans les tissus déterminent sa néphrotoxicité et son hépatotoxicité inférieures à celles des anesthésiques précédents.
Aux doses couramment utilisées, l'isoflurane n'a pratiquement aucun effet sur le tonus des vaisseaux cérébraux et, par conséquent, sur la quantité de flux sanguin cérébral. La production de liquide céphalo-rachidien ne change pas non plus sous l'influence de cet anesthésique, bien que sa réabsorption soit légèrement réduite. L’augmentation de la pression intracrânienne qui en résulte est insignifiante.
L'isoflurane a un effet relaxant musculaire et augmente le flux sanguin dans les muscles. De plus, l'effet de potentialisation des relaxants musculaires est plus prononcé que celui du protoxyde d'azote et du fluorotane, et presque le même que celui de l'enflurane.
L'utilisation d'isoflurane peut être un déclencheur d'hyperthermie maligne.
Desflurane(supran) - comme d'autres anesthésiques contenant des halogènes, est un liquide incolore et transparent avec une odeur âcre et un point d'ébullition de 22,8 C o. Pas explosif.
Étant une substance encore moins soluble dans le sang et dans d’autres tissus du corps humain, elle permet une induction et une récupération plus rapides de l’anesthésie que l’isoflurane. En d’autres termes, l’anesthésie au desflurane est la plus contrôlable de toutes celles provoquées par les anesthésiques par inhalation.
De tout le desflurane qui pénètre dans l’organisme, seulement 0,02 % est métabolisé. Ce fait, ainsi que la faible solubilité du médicament dans les tissus, détermine sa néphrotoxicité extrêmement faible (ou son absence totale).
Comparé au ftorotan, le desflurane provoque beaucoup plus souvent de la toux, une augmentation de la sécrétion bronchique et un laryngospasme (en particulier chez les enfants) lors de l'induction de l'anesthésie. À mesure que l'anesthésie s'approfondit, une suppression de la respiration spontanée est observée, comme dans le cas de l'anesthésie avec d'autres anesthésiques contenant des halogènes.
Ayant un effet vasodilatateur, le desflurane réduit cependant la tension artérielle dans une moindre mesure que l'isoflurane. Cela ne provoque pratiquement aucun changement dans la fréquence cardiaque. L'effet dépressif du desflurane sur le muscle cardiaque est inférieur à celui des autres anesthésiques par inhalation. Ce médicament ne sensibilise pas non plus le myocarde à l’action des catécholamines.
En dilatant les vaisseaux cérébraux, le desflurane peut provoquer une augmentation du flux sanguin cérébral et une augmentation de la pression intracrânienne, qui sont soulagées par l'hyperventilation. L'effet du desflurane sur la synthèse et la réabsorption du liquide céphalo-rachidien n'est pas entièrement compris.
Le médicament peut provoquer le développement d'une hyperthermie maligne.
Sévoflurane- liquide incolore et transparent avec un point d'ébullition de 58,5 C o. Pas explosif. Il a un effet narcotique moins puissant que l'isoflurane.
Peu soluble dans le sang et les tissus, ce qui provoque l'apparition de l'anesthésie 1 à 1,5 minutes après le début de l'inhalation du médicament et une récupération rapide de l'anesthésie.
Moins irritant pour la muqueuse des voies respiratoires supérieures que le desflurane, il ne provoque donc presque jamais de toux ni de laryngospasme.
Le sévoflurane est décomposé par la chaux sodée et ne peut donc pas être utilisé dans des systèmes réversibles.
Son effet sur la respiration spontanée et les muscles lisses de l'arbre bronchique est le même que celui du desflurane.
Pratiquement aucun changement dans la fréquence cardiaque. L'effet dépressif sur le myocarde est le même que celui de l'isfolurane. Le sévoflurane peut provoquer une hypotension artérielle modérée en dilatant les vaisseaux sanguins périphériques. Cependant, elle n’entraîne pas de dilatation des vaisseaux coronaires. Ce médicament ne contribue pas à la sensibilisation cardiaque aux catécholamines et son propre effet arythmogène est moyen entre l'enflurane et l'isoflurane.
Environ 3 % du sévoflurane est métabolisé par le foie, son effet hépatotoxique est donc léger.
Augmente modérément le flux sanguin cérébral et augmente la pression intracrânienne. En règle générale, celle-ci est stoppée par l'hyperventilation et revient à la normale après la fin de l'anesthésie.
Tout comme les autres anesthésiques de ce groupe, le sévoflurane potentialise l'effet des relaxants musculaires et peut provoquer le développement d'une hyperthermie maligne.
Il convient de noter que tous les anesthésiques par inhalation traversent librement la barrière utéroplacentaire et peuvent provoquer une dépression fœtale dose-dépendante.
Hexénal(evipan sodium, cyclobarbital, endodorm) est un médicament appartenant au groupe des dérivés de l'acide barbiturique à action ultra-courte. C'est une masse mousseuse sèche et blanche, facilement soluble dans l'eau. Pour la dilution, de l'eau bidistillée ou une solution de NaCl à 0,9 % est utilisée. Les solutions aqueuses d'hexénal s'hydrolysent facilement, leur durée de conservation ne dépasse donc pas 24 heures au réfrigérateur et 4 heures à température ambiante.
Le médicament est disponible en flacons de 500 mg et 1 g.
Hexenal a des effets hypnotiques et narcotiques ; il n'a aucun effet analgésique. L'anesthésique peut être utilisé pour la prémédication, l'anesthésie générale, le soulagement des convulsions et la réduction de la pression intracrânienne. Selon le but recherché, le médicament peut être administré par voie intraveineuse, intramusculaire, rectale et orale (dans ce dernier cas avec du sirop de sucre, car la solution a un goût amer).
Pour l'induction de l'anesthésie, l'administration intraveineuse du médicament dans une solution à une concentration de 1 à 1,5 % est utilisée à la dose de 3 à 4 mg/kg chez l'adulte, de 5 à 6 mg/kg chez les enfants plus âgés et de 7 à 8 mg. /kg chez les enfants du groupe d'âge le plus jeune. . Aux fins d'avertissement effets indésirables hexenal doit être administré lentement. L'anesthésie se produit en 30 à 60 secondes et dure de 5 à 20 minutes.
Dans le sang, la majeure partie de l'hexénal (jusqu'à 2/3) se lie aux protéines, une plus petite partie a un effet narcotique ; donc, même en cas d'hypoprotéinémie petites doses Le médicament provoque une anesthésie sévère. De plus, avec l'acidose, le degré de liaison de l'hexénal aux protéines diminue et son effet se développe plus rapidement. L’image inverse peut être observée avec l’alcalose.
Le médicament est inactivé dans le foie. En cas de dysfonctionnement hépatique, le métabolisme de l'hexénal ralentit et son effet se prolonge.
Il a maintenant été prouvé que l'hexénal est un agent lipophile et qu'une récupération rapide après l'anesthésie est associée à la redistribution de l'anesthésique du tissu cérébral vers le tissu adipeux. Par conséquent, après la fin de l'anesthésie, les patients peuvent ressentir une léthargie, une diminution de l'attention et un ralentissement de l'activité mentale.
Hexenal a un effet dépresseur sur la respiration, dont le degré dépend de la vitesse d'administration du médicament et de sa concentration dans le sang. L'inhibition de la ventilation spontanée se manifeste par une diminution de la fréquence et de la profondeur de la respiration, pouvant aller jusqu'à l'apnée. Cependant, même avec une anesthésie profonde aux barbituriques, les réflexes pharyngés et laryngés sont préservés et une augmentation du tonus des muscles bronchiolaires est notée. Ainsi, une irritation du larynx et du pharynx peut provoquer de la toux, du hoquet et du laryngospasme. L'augmentation du tonus vagal sous l'influence de l'hexénal peut entraîner un bronchiolospasme ou un arrêt cardiaque lors de l'intubation.
Contrairement aux muscles lisses des bronchioles, les muscles squelettiques sous l'influence de l'hexénal, ils se détendent.
L'effet de cet anesthésique sur le système cardiovasculaire se manifeste par une diminution du débit cardiaque, une baisse du tonus vasculaire périphérique et une diminution du flux sanguin cérébral de 20 à 30 %. Lorsque l'hexénal est utilisé, il n'y a pas de sensibilisation du muscle cardiaque aux catécholamines.
Aux doses normales, l'hexénal n'a pas d'effet toxique sur le foie et les reins.
Thiopental de sodium- désigne également les barbituriques à action ultra-courte. C'est une masse sèche et poreuse de couleur jaunâtre.
Caractéristiques physicochimiques, les paramètres pharmacocinétiques et pharmacodynamiques, les indications d'utilisation et les modes d'administration sont presque les mêmes que pour l'hexénal.
Les caractéristiques distinctives du thiopental de sodium sont une période d'endormissement plus rapide (30 à 40 secondes), une durée d'anesthésie légèrement plus courte avec une seule injection d'anesthésique (5 à 12 minutes). Il ne faut pas oublier que le métabolisme du thiopental de sodium produit du phénobarbital, ce qui peut provoquer un sommeil post-anesthésique prolongé. Ayant des groupes thiol dans sa structure, le thiopental de sodium, contrairement à l'hexanal, est plus susceptible de provoquer des réactions allergiques, des laryngo- et des bronchiolospasmes. Il a un effet dépressif moins prononcé sur le myocarde. Lors d'une anesthésie au thiopental sodique, l'hypotension artérielle est moins prononcée qu'avec l'anesthésie hexénale.
Hydroxybutyrate de sodium(GHB) est le sel de sodium de l'acide gammahydroxybutyrique. Sa structure est très proche des métabolites naturels de l’organisme. Contrairement à d’autres anesthésiques, il n’inhibe pas les processus métaboliques cellulaires. Il a un sédatif prononcé, une sorte d'effet narcotique et analgésique faible. Peut être utilisé pour la prémédication, l’anesthésie et le soulagement des convulsions.
Disponible en ampoules de 10 ml sous forme de solution incolore fantomatique à 20%.
La dose varie de 60 à 150 mg/kg de poids corporel. Il est administré lentement par voie intraveineuse. Car avec une administration rapide, certains patients peuvent développer une agitation motrice et des convulsions. Le sommeil survient en 10 à 15 minutes, l'état d'anesthésie survient en 15 à 30 minutes. Le sommeil post-anesthésique dure généralement de 2 à 5 heures. Ainsi, l’anesthésie à l’hydroxybutyrate de sodium est mal contrôlée.
À des fins de prémédication, en particulier chez les patients pédiatriques, le médicament peut être utilisé par voie orale à une dose de 100 à 150 mg/kg de poids corporel mélangée à une petite quantité de sirop de sucre ou de jus de fruit. Aux mêmes doses, le GHB peut être administré par voie intramusculaire.
Il n'y a aucun effet toxique sur les organes parenchymateux. Le médicament améliore l'effet pharmacologique des anesthésiques et des analgésiques sans augmenter leur toxicité.
L'hydroxybutyrate de sodium peut réduire légèrement la fréquence cardiaque. La pression artérielle reste stable sous son influence.
La respiration sous l'influence de l'hydroxybutyrate de sodium ralentit et sa profondeur augmente. Le médicament peut réduire les taux de potassium dans le plasma sanguin.
Jusqu'à présent, la question de la capacité de ce médicament à augmenter la résistance des tissus cérébraux et cardiaques à l'hypoxie reste controversée.
Prédion(viadryl, succinate d'hydroxydione de sodium, presuren) - masse ou poudre poreuse blanche ou blanche avec une teinte jaunâtre. Disponible en flacons scellés de 500 mg. Le médicament est soluble dans l'eau. L'anesthésique est préparé immédiatement avant l'administration en le dissolvant dans 5 % de glucose, une solution saline ou 0,25 à 0,5 % de novocaïne. Pour l'administration intraveineuse, des solutions à 0,5-2,5 % sont utilisées. Étant donné que le preion a un effet irritant prononcé sur la paroi vasculaire, il est injecté uniquement dans les grosses veines, puis lavé avec une solution à 0,25-0,5% de novocaïne (prévention de la phlébite).
La dose initiale du médicament pour l'induction de l'anesthésie est de 7 à 11 mg/kg. Le sommeil survient en 3 à 5 minutes, l'état narcotique en 5 à 10 minutes. La durée de l'anesthésie avec une seule injection est de 30 à 60 minutes.
La prédione est un composé stéroïde qui n'a pas d'activité hormonale. Sa faible toxicité est due à la proximité de la structure chimique du médicament et des métabolites naturels de l’organisme. Predion a un effet hypnotique prononcé et un effet narcotique moins prononcé. Il n'a aucun effet analgésique. Ne provoque pas de laryngo ni de bronchiolospasme, déprime, mais n'élimine pas complètement les émétiques et réflexe de toux s. Avec une anesthésie superficielle, la respiration devient plus fréquente, avec une anesthésie profonde, elle est supprimée. L'effet du predion sur le système cardiovasculaire est insignifiant. L'hypotension artérielle et veineuse ne peut survenir que lorsque de fortes doses du médicament sont administrées à des patients souffrant d'hypovolémie. Les troubles du rythme cardiaque ne surviennent pas même en cas d'anesthésie profonde. La complication la plus courante est l'irritation de la paroi vasculaire, qui se manifeste cliniquement par des douleurs, un érythème cutané le long de la veine, une altération du flux sanguin veineux et une thrombophlébite.
Propanidide(sombrevin, épontol) est un liquide huileux jaune clair, insoluble dans l'eau. Disponible en ampoules de 10 ml, sous forme d'un mélange de 5% de propanidide, crémaphore et NaCI. Fait référence à stupéfiants action ultra-courte. Utilisé uniquement pour l'anesthésie intraveineuse. Il a un effet hypnotique prononcé et analgésique moins important. Permet un endormissement rapide et facile (en 10 à 30 secondes) et un réveil post-anesthésie rapide (en 3 à 5 minutes) sans dépression à long terme. Après 5 à 6 minutes, les patients sont orientés normalement et peuvent se déplacer sans assistance.
Il est administré dans les grosses veines sous la forme d'une solution à 5 % (chez les enfants 2,5 %) à la dose de 7 à 15 mg/kg (chez les patients affaiblis 3 à 5 mg/kg de poids corporel). L'utilisation du propanidide n'est pas recommandée chez les enfants de moins de 4 ans.
Il a un effet prononcé sur la respiration et l'hémodynamique. Le changement de respiration est biphasique. La tachypnée se développe initialement. Ensuite, la deuxième phase commence - l'hypoventilation, souvent accompagnée d'apnée à court terme (jusqu'à 2 minutes).
Les changements hémodynamiques sont caractérisés par une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la pression artérielle et une diminution du volume systolique, associées à l'inhibition de la contractilité myocardique et à l'effet vasodilatateur du médicament. Chez les patients présentant des troubles activité cardiovasculaire les changements qui en résultent dans la circulation sanguine peuvent être de nature menaçante.
Le propanidide n'a pas d'effet négatif sur la fonction hépatique. Après l'administration du médicament, une libération accrue d'histamine est souvent observée et, par conséquent, le développement de réactions allergiques, notamment un choc anaphylactique, est possible.
Après administration de propanidide, l'incidence des phlébites aseptiques est élevée.
Kétamine(ketalar, calypsol) est un anesthésique à action relativement brève avec une activité analgésique modérée. Disponible en ampoules et flacons en verre foncé sous forme de solution transparente et incolore à une concentration de 1%, 5% ou 10%, prête à l'emploi.
Une caractéristique distinctive de la kétamine est sa capacité à inhiber les fonctions de certaines parties du système nerveux central et à augmenter l'activité d'autres, provoquant ce qu'on appelle une anesthésie dissociative. Lors de l'anesthésie à la kétamine, l'effet inhibiteur du cortex cérébral est bloqué, mais la réactivité des structures sous-corticales (en particulier le thalamus) en réponse aux stimuli externes augmente. L’effet hallucinogène de la drogue est probablement lié à cela.
La kétamine peut être utilisée en prémédication et en anesthésie. Voies d'administration : intraveineuse (à la dose de 1 à 2,5 mg/kg) ; intramusculaire (à la dose de 5 à 7 mg/kg pour les adultes et les enfants plus âgés et de 8 à 10 mg/kg pour les nouveau-nés) ; rectale (même dose); orale (5-6 mg/kg dans une petite quantité de solution sucrée ou de jus de fruit). Après administration intraveineuse, l'effet se produit dans les 30 à 60 secondes et dure jusqu'à 15 minutes ; après intramusculaire et rectal - après 3 à 6 minutes et dure jusqu'à 25 minutes ; après l'administration du médicament par voie orale - après 30 minutes et dure jusqu'à 1 heure.
La kétamine est métabolisée dans le foie, les produits d'hydrolyse sont excrétés par les reins.
L'anesthésique provoque une stimulation centrale du système sympathique, augmente la libération neuronale des catécholamines et empêche leur recapture. Cette action entraîne un effet dommageable direct sur le myocarde. Après l'administration de kétamine, il y a une augmentation de la pression artérielle systémique et pulmonaire, une augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque (mais pas due à une augmentation du volume systolique). Le travail du myocarde dans un contexte de résistance vasculaire élevée est extrêmement gourmand en énergie et peut entraîner un épuisement du muscle cardiaque. Il convient de noter que chez les patients présentant initialement un degré élevé d'hypovolémie, la kétamine est non seulement incapable de stabiliser la circulation sanguine, mais peut même provoquer une hypotension artérielle sévère.
Le médicament détend les muscles de l'arbre bronchique et est capable de soulager le bronchiolospasme. La salivation et la sécrétion bronchique augmentent avec l'administration de cet anesthésique. La respiration n'est pratiquement pas supprimée.
La kétamine augmente le taux métabolique dans les tissus cérébraux, le flux sanguin cérébral et la pression intracrânienne. Peut provoquer une préparation convulsive ou une attaque convulsive.
Il n’a pratiquement aucun effet relaxant sur les muscles squelettiques. Lors de l'anesthésie à la kétamine, les réflexes laryngés et pharyngés sont préservés. Pendant les périodes per- et postopératoires, les patients souffrent de nystagmus.
La plupart des effets indésirables de la kétamine peuvent être « atténués » ou neutralisés en l’utilisant en association avec des benzodiazépines ou des antipsychotiques.
Altesine- anesthésique pour l'anesthésie intraveineuse. Selon sa structure chimique, il s'agit d'un composé stéroïde sans activité hormonale prononcée. Il a un effet à court terme et une portée thérapeutique importante.
Il est administré par voie intraveineuse sous forme d'une solution à 10 %, à la dose de 0,05 à 0,1 mg/kg de poids corporel pendant 30 à 60 secondes. Après 20 à 30 secondes, un état d'anesthésie s'installe et après 4 à 8 minutes, le réveil se produit. La coordination des mouvements est restaurée en 10 à 15 minutes.
Le médicament provoque une relaxation prononcée les muscles squelettiques. Déprime, mais ne supprime pas complètement le réflexe laryngé. Contrairement au Viadril, il n’a pas d’effet irritant local.
Après l'administration du médicament, on note un stade d'hyperventilation à court terme (20-30 secondes), puis une dépression de la respiration spontanée de nature centrale se produit, pouvant aller jusqu'à l'apnée. La fréquence cardiaque ne change pas ou augmente légèrement. Le débit cardiaque ne change pas. Le flux sanguin coronarien augmente. En raison du puissant effet vasodilatateur de l'altésine, les patients souffrent d'hypotension artérielle.
L'anesthésique est capable de réduire la pression intracrânienne et intraoculaire. Dans 45 % des cas, après l'administration d'altesine, une agitation motrice, des contractions musculaires et des spasmes musculaires apparaissent. Au réveil, de la toux, une augmentation de la salivation et du hoquet surviennent parfois. Les réactions allergiques lors de l'utilisation de l'altesine sont rares.
Étomidate- soluble dans l'eau stupéfiantà courte durée d'action avec une large marge thérapeutique. Il a un fort effet hypnotique et un faible effet anesthésique. Il n'a aucun effet analgésique. Il est administré par voie intraveineuse à une dose de 0,3 à 0,5 mg/kg de poids corporel, après quoi le sommeil survient dans les 20 à 30 secondes. La durée de l'anesthésie ne dépasse pas 10 minutes. La perte de conscience est souvent précédée de contractions musculaires convulsives.
L'effet de l'étomidate sur la respiration s'exprime d'abord par une activation modérée, suivie d'une dépression à court terme voire du développement d'une apnée. Ces modifications de la respiration sont beaucoup plus faibles que lors d'une anesthésie au propanidide, moins durables et n'entraînent généralement pas de perturbations des échanges gazeux.
L'étomidate ne modifie pas la fréquence cardiaque, réduit légèrement la tension artérielle, n'affecte pas de manière significative la contractilité du myocarde et réduit légèrement la consommation d'oxygène du myocarde. Avec l'anesthésie à l'étomidate, la pression intraoculaire diminue.
Le médicament est inactivé dans le foie, 75 % des métabolites sont excrétés par les reins et 13 % dans les selles.
L'étomidate ne provoque pas de libération d'histamine. Une propriété négative de l'anesthésique est la douleur lors de l'administration intraveineuse.
Propofol(diprivan) - représente une nouvelle classe d'anesthésiques intraveineux. Disponible sous forme d'émulsion blanche contenant, en plus de l'anesthésique, de l'huile de soja, de la glycérine et du phosphatide d'œuf. Conditionné en ampoules de 20 ml avec une concentration en médicament de 1%. Les ampoules ouvertes ne peuvent pas être conservées plus de 6 heures, après quoi l'émulsion se déstabilise.
Il a un puissant effet hypnotique et antiémétique modéré. Il n'a aucun effet analgésique. Il irrite la paroi vasculaire, il faut donc l'injecter dans les grosses veines. Avant d'administrer le médicament, il peut être dilué avec 5 % de glucose jusqu'à une concentration de 0,2 à 0,1 %.
La dose pour l'induction de l'anesthésie est en moyenne de 2 à 2,5 mg/kg de poids corporel (la dose varie en fonction de l'âge du patient). Après l'administration de la dose d'induction habituelle, le propofol passe rapidement du sang aux tissus cérébraux et corporels en raison de sa forte lipophilie. En conséquence, la perte de conscience survient dans les 30 secondes. Par la suite, le médicament subit une dégradation rapide en métabolites inactifs et est excrété sous forme inchangée par les poumons en petite quantité (moins de 0,3 %). Cela permet un bon contrôle de la profondeur de l'anesthésie, ainsi qu'une récupération accélérée et complète en 5 à 10 minutes.
Le médicament inhibe complètement les réflexes laryngés et pharyngés, ce qui permet l'intubation trachéale.
Le propofol réduit la pression intracrânienne et la perfusion cérébrale avec une diminution parallèle de la consommation cérébrale d'oxygène.
Le médicament provoque une dépression respiratoire dose-dépendante et peut entraîner une apnée chez certains patients. Le laryngospasme, la toux et le hoquet sont extrêmement rares.
En termes d'effet sur le système cardiovasculaire, le propofol peut être comparé au thiopental de sodium. L'administration du médicament s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle, de la résistance vasculaire systémique et du débit cardiaque. La contractilité myocardique et la perfusion des artères coronaires se détériorent.
Comme l'étomidate, le propofol peut provoquer une suppression réversible de la fonction surrénale avec une diminution des concentrations plasmatiques de cortisol.
Le propofol a des effets à la fois proconvulsivants et anticonvulsivants. D'une part, il est utilisé avec succès pour soulager les convulsions, d'autre part, chez les patients épileptiques, son administration peut provoquer le développement d'un épistatus.
Le propofol peut stimuler une libération modérée d'histamine avec le développement ultérieur de réactions allergiques.
Ce médicament est utilisé non seulement pour l'anesthésie générale, mais aussi comme sédatif, ainsi que pour lutter contre les nausées et les vomissements en période postopératoire.
Anesthésiques locaux.
Novocaïne(chlorhydrate de procaïne) - cristaux incolores et inodores, facilement solubles dans l'alcool et l'eau. Disponible en ampoules et flacons sous forme de solution aqueuse de différentes concentrations (de 0,25% à 10%). Appartient à la catégorie des esters d'acide benzoïque.
Stabilise la membrane neuronale et empêche l'apparition et la conduction des impulsions à travers elle. N'a aucun effet pendant l'anesthésie topique. Rapidement métabolisé par le plasma de la pseudocholinestérase.
En cas de surdosage du médicament ou de son entrée dans la circulation sanguine, l'effet systémique de la novocaïne se manifeste : il supprime l'activité des systèmes cholinoréactifs, réduit la formation d'acétylcholine, a un léger effet bloquant les ganglions, réduit les spasmes des muscles lisses. et l'excitabilité myocardique. En conséquence, une hypotension artérielle sévère, des arythmies cardiaques, voire un arrêt cardiaque, et une dépression respiratoire pouvant aller jusqu'à l'apnée peuvent se développer.
La novocaïne est utilisée pour tous les types d'anesthésie par conduction : infiltration (solutions à 0,5-2 %, début d'effet après 5-25 minutes, durée de l'anesthésie 15-30 minutes) ; péridurale (solutions à 1-2%, début d'effet après 5-25 minutes, durée - jusqu'à 1,5 heures); colonne vertébrale (solution à 10 % avec 5 % de glucose, début de l'effet 2 à 5 minutes, durée - jusqu'à 1,5 heure).
En ajoutant des agents vasoconstricteurs (par exemple de l'adrénaline) à la novocaïne, l'effet peut être prolongé de 2 à 3 fois.
La dose unique maximale sûre de novocaïne est de 10 mg/kg de poids corporel (6 sans adrénaline) et de 15 mg/kg (avec adrénaline).
Trimékain(mésocaïne) - poudre blanche ou blanche avec une légère teinte jaunâtre. Facilement soluble dans l'eau et l'alcool. Elle diffère de la novocaïne par sa plus grande activité et sa durée d'action (2 à 3 fois).
Il est utilisé pour l'anesthésie par infiltration (solutions à 0,25-1 %) et par conduction (solutions à 1-2 %). Peut être combiné avec de l'adrénaline. Contrairement à la novocaïne, elle a un effet sur le tissu cicatriciel.
Les effets systémiques sont les mêmes que lors de l’utilisation de la novocaïne. Dans certains cas, avec une sensibilité accrue, on observe des maux de tête, des brûlures ou des démangeaisons au niveau de la plaie.
La dose unique maximale est de 20 mg/kg de poids corporel.
Dicaïne(chlorhydrate de tétracaïne) - poudre cristalline blanche sans odeur. Facilement soluble dans l'eau et l'alcool. Une anesthésie locale très forte. Cependant, sa toxicité est relativement élevée (10 fois plus toxique que la novocaïne). Le médicament est utilisé pour l'anesthésie des muqueuses du larynx, du pharynx, de la trachée, des cordes vocales, ainsi qu'en ophtalmologie.
Le tampon est humidifié avec une solution de dicaïne à 0,5 à 1 %, en utilisant pas plus de 3 à 5 ml, et lubrifié la membrane muqueuse. Dans certains cas (si nécessaire), utilisez une solution à 2-3%. L'anesthésie se produit en 2 à 3 minutes et dure 20 à 40 minutes. La dose unique la plus élevée pour les adultes est de 90 mg (3 ml de solution à 3 %). L'augmentation de la dose peut provoquer des effets toxiques graves. Des décès ont été décrits en raison d'une mauvaise utilisation de la dicaine. L'anesthésie au Dicain n'est pas recommandée pour les enfants de moins de 10 ans.
Lidocaïne(ligocaïne, xylocaïne) - synthétisée en 1943 en Suède par Lofgren, en pratique clinique depuis 1948. Anesthésique local de puissance et de durée d'action moyennes. Bonne pénétration et début d'action rapide. Efficace pour toutes les voies d’administration. Grâce à sa bonne capacité de pénétration, il assure une excellente efficacité du bloc péridural ; ce qui a contribué à la vulgarisation généralisée de l’anesthésie péridurale.
Peut parfois provoquer une vasodilatation locale. L'adrénaline prolonge l'action de la lidocaïne et limite sa réabsorption. La durée du bloc péridural est de 3/4 à 1 heure, avec l'adrénaline, elle passe à 2,5 heures. Avec des administrations répétées, une tachyphylaxie peut se développer - une diminution ou une incapacité à obtenir un effet analgésique après plusieurs heures d'utilisation. L'adrénaline peut réduire cet effet, mais pas l'empêcher complètement.
La lidocaïne est bonne pour l'anesthésie topique. L'absorption par la surface des muqueuses est très rapide et peut provoquer une forte augmentation de la concentration d'anesthésique dans le sang (la dose doit être strictement contrôlée). À cet égard, la pulvérisation laryngopharyngée et laryngée est préférable à l'intratrachéale et ne provoque pas forte augmentation concentration d'anesthésique dans le sang.
L'absorption par l'urètre enflammé provoque la même augmentation de la concentration sanguine qu'avec l'administration intraveineuse.
Le médicament est utilisé dans le traitement des arythmies cardiaques, car il stabilise la membrane cellulaire et aide à supprimer les foyers ectopiques. Dans le même temps, cela n’affecte pas négativement la contractilité et la conduction du myocarde le long des fibres de Purkinje. L'effet toxique sur le système nerveux central se manifeste principalement par une sédation, ainsi qu'une diminution du débit cardiaque, et peut être observé avec plus probable chez les patients souffrant de troubles hépatiques.
Posologie : solution à 0,25-0,5 % pour l'anesthésie infiltrante, solution à 0,5 % pour l'anesthésie régionale intraveineuse, 1 % pour le bloc nerveux, solution à 1,2-2 % pour l'anesthésie péridurale (le plus souvent avec de l'adrénaline 1 : 200 000). Anesthésie topique - solutions à 2-4% (liquide, sprays).
Pour le traitement des arythmies cardiaques - un bolus intraveineux lent de 1 mg/kg (solution à 1 à 2 %), puis 0,5 mg/kg toutes les 2 à 5 minutes (jusqu'à une dose maximale de 3 mg/kg/heure).
Début d'action : par voie intraveineuse - 45 à 90 secondes ; intratrachéal - 10-15 secondes ; infiltration - 0,5-1 minute ; péridurale 5-15 min. Effet maximal : par voie intraveineuse 1 à 2 min. Infiltration/péridurale -< 30 мин. Продолжительность: внутривенно 10-20 мин; интратрахеально 30-50 мин; инфильтрация - 0,5-1 час (с адреналином 2-6 часов), эпидурально - 1-3 часа.
La dose maximale sûre est de 4 mg/kg sans épinéphrine et de 7 mg/kg avec épinéphrine. Le médicament est excrété par le foie et les poumons.
La lidocaïne provoque une diminution dose-dépendante de la pression intracrânienne secondaire à une augmentation de la résistance vasculaire intracrânienne et à une diminution du débit sanguin cérébral. Des concentrations plasmatiques élevées d'anesthésique local peuvent provoquer une vasoconstriction des vaisseaux utérins et diminuer le flux sanguin utérin. Les doses thérapeutiques n'affectent pas de manière significative la pression artérielle systémique, le débit cardiaque ou la contractilité du myocarde. Des administrations répétées peuvent entraîner une augmentation significative des concentrations sanguines d'anesthésique en raison d'un effet cumulatif.
Mépivacaïne(carbocaïne, scandicai) - synthétisée en 195b en Suède. Cet anesthésique local d'amide tertiaire stabilise la membrane cellulaire et empêche l'initiation et la transmission des impulsions. La structure amide n'est pas détruite par les estérases plasmatiques et est métalalysée par les enzymes microsomales hépatiques. Possédant la même puissance et la même vitesse d'apparition de l'effet que la lidocaïne. La mépivacaïne a une durée d'action légèrement plus longue et un effet vasodilatateur moindre. Peut être utilisé pour tous les types de blocages régionaux à des doses et des concentrations comme la lidocaïne ; et, tout comme la lidocaïne, une surdose peut être mortelle. De plus, il s’accumule beaucoup plus lorsqu’il est administré par voie péridurale. Concentration toxique ; dans le plasma sanguin est légèrement supérieure à celle du lidocaïque, mais elle peut être facilement obtenue avec des administrations répétées. À utilisation à long terme c'est beaucoup moins sûr que la 6upivacaïne.
Posologie : solution à 0,5-1,5 % pour l'anesthésie par infiltration ; Solution à 1-1,5% pour bloquer les troncs nerveux ; Solution à 1 à 2 % pour l'anesthésie péridurale en bolus et solution à 0,25 à 0,5 % pour perfusion dans l'espace péridural.
Début d'action : infiltration - 3-5 minutes ; péridurale 5-15 min. Effet maximal : infiltration / péridurale - 15-45 min. Durée d'action : infiltration - 0,75-1,5 heures ; avec adrénaline - 2-6 heures; péridurale - 3-5 heures.
La dose maximale sûre est de 4 mg/kg sans adrénaline et de 7 mg/kg avec adrénaline.
Le médicament ne peut pas être utilisé pour l’anesthésie rachidienne. Il n'est pas recommandé pour la pratique obstétricale, car il est associé à haute concentration mépivacaïne dans le sang des nouveau-nés. Son utilisation pour bloquer le col de l’utérus peut entraîner une bradycardie fœtale et une acidose. Cet anesthésique local doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant des arythmies cardiaques et un bloc cardiaque. La mépivacaïne ne doit pas être injectée dans les vaisseaux sanguins, car cela entraînerait un effet toxique immédiat.
Prilocaïne(cytanest, propitocaïne, L67) - synthétisé en 1960 par Lofgren. Stabilise la membrane neuronale, empêche l'apparition et la propagation d'une impulsion. Plus longue action que la lidocaïne. Moins toxique et subit un métabolisme hépatique plus rapide en orthotuloïdine, qui convertit l'hémoglobine en méthémoglobine. Si la dose de prilocaïne dépasse 600 mg, le taux de méthémoglobine augmente considérablement, ce qui peut entraîner une cyanose chez le patient et une diminution de la fonction de transport de l'oxygène dans le sang. Le niveau maximum de méthémoglobine dans le sang est observé 4 à 6 heures après l'administration de prilocaïne et revient à la normale après 24 heures. La méthémoglobinémie est traitée avec succès avec du bleu de méthylène - 1 mg/kg.
Le médicament est un vasoconstricteur modéré, son activité vasculaire se situe entre celle de la mépivacaïne et de la lidocaïne. Avec l'administration péridurale, le bloc moteur disparaît plus souvent que la lidocaïne et a une durée d'action légèrement plus longue.
Lors de l'utilisation de prilocaïne, la concentration du médicament dans le sang est inférieure à celle obtenue avec des doses similaires de lidocaïne. Peut-être que cela est expliqué davantage métabolisme rapide ou une plus grande absorption par les tissus, car elle se lie moins aux protéines. À doses équivalentes, sa toxicité est seulement 2/3 supérieure à celle de la lidocaïne et son effet cumulatif est moindre. Parfois, cela peut avoir un effet toxique sur le système nerveux central.
Posologie : solutions à 0,25-0,05 % pour l'anesthésie régionale intraveineuse (dans ce cas, ne pas utiliser d'adrénaline) ; Solutions à 2 à 4 % pour l'anesthésie topique ; 0,5-2% - solutions pour l'infiltration et le blocage des troncs nerveux ; Solutions à 1-2% pour l'anesthésie péridurale.
Début d'action : infiltration - 1-2 minutes ; péridurale - 5-15 min. Effet maximal : infiltration/péridurale - moins de 30 minutes. Durée d'action : infiltration - 0,5-1,5 heures ; avec adrénaline - 2-6 heures; péridurale - 1 à 3 heures, prolongée par l'adrénaline. La dose maximale sûre est de 6 mg/kg sans adrénaline et de 9 mg/kg avec adrénaline 1:200 000.
Contre-indiqué chez l'enfant de moins de 6 mois (risque de méthémoglobinémie).
Bupivacaïne(marcaïne, sensorcaïne, LAC 43). Mentionné pour la première fois en 1963. Il est 3 à 4 fois plus puissant que la lidocaïne et dure beaucoup plus longtemps. Son effet est plus lent que celui de la lidocaïne ou de la mépivacaïne. Peut être utilisé pour tous les types d’anesthésie locale et régionale. Le développement de l'anesthésie dépend du diamètre et du degré de myélinisation. La sensibilité disparaît dans l'ordre suivant : autonome, douleur, température, tactile, proprioceptive, puis le tonus musculaire disparaît.
Le médicament est particulièrement populaire lors de blocages à long terme ; dans ce cas, la tachyphylaxie ne se produit pas et une analgésie efficace et sûre se produit. Les cas de blocage moteur sont rares.
Moins que la lidocaïne provoque une vasoconstriction. Pénètre mal le placenta. Ne combinez jamais avec l'adrénaline - le bloc est déjà assez long. Lorsqu'il est ingéré dans le lit vasculaire, il est plus cardiotoxique que les autres anesthésiques locaux - il provoque un blocage des canaux sodiques dans les myocytes, une diminution plus prononcée de la contractilité et de la conductivité du myocarde.
Posologie : pour infiltration et bloc nerveux périphérique - solutions à 0,25-0,5 % ; pour l'anesthésie régionale intraveineuse - solutions à 0,25 % ; pour les solutions en bolus péridural à 0,25-0,75 % ; pour perfusion dans l'espace péridural - solutions à 0,0625-0,125 % ; pour l'anesthésie rachidienne - solutions à 0,7 à 5%.
Début d'action : infiltration - 2 à 10 minutes, péridurale - 4 à 7 minutes, colonne vertébrale - moins de 1 minute. Effet maximal : infiltration/péridurale - 30-45 minutes, colonne vertébrale - 15 minutes. Durée d'action : infiltration/péridurale/rachidienne - 200 - 400 min.
La dose maximale sûre est de 2 mg/kg sans adrénaline et de 2 à 3 mg/kg avec adrénaline. L'épinéphrine augmente la durée d'effet à des concentrations de bupivacaïne supérieures ou égales à 0,5 %.
étidocaïne(Duranest) - utilisé depuis 1973 pour le blocage des nerfs périphériques et l'anesthésie péridurale. L'aminoamide, anesthésique local à action prolongée, l'étidocaïne, stabilise la membrane neuronale en inhibant le flux ionique, ce qui empêche l'initiation et la propagation des impulsions. L'étidocaïne, lorsqu'elle est administrée dans l'espace péridural, provoque un bloc moteur profond et une excellente relaxation des muscles abdominaux.
Il est généralement utilisé à une concentration deux fois supérieure à celle de la bupivacaïne, car il est moins susceptible de provoquer un bloc sensoriel et est moins stable. Cependant, la capacité de l’unité motrice à le fournir est plus élevée. Son délai d'action est un peu plus rapide que celui de la bupivacaïne. La durée de l'anesthésie est plus longue que celle de la lidocaïne, mais plus courte que celle de la bupivacaïne, à laquelle l'adrénaline n'est pas ajoutée. De plus, si le bloc sensoriel est plus court que celui provoqué par la bupivacaïne, alors le bloc moteur est le même, voire plus long.
Il pénètre dans le placenta, mais faiblement.
L'étidocaïne est éliminée plus rapidement que la bupivacaïne et est moins toxique lorsqu'elle est administrée en une seule dose de doses équivalentes. Ainsi, avec une administration unique, la portée thérapeutique de ces deux médicaments est la même. Cependant, avec une administration prolongée sans adrénaline, lorsque l'étidocaïne est administrée plus souvent que la bupivacaïne et à des doses deux fois plus importantes, son accumulation dans l'organisme est possible. Dans la plupart des cas, le cumul est sans danger à vie. Métabolisé dans le foie.
À concentration toxique du médicament dans le sang, des convulsions et un collapsus cardiovasculaire peuvent survenir, conséquence d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique et d'un effet inhibiteur direct sur le myocarde.
Posologie : pour l'infiltration et le blocage des nerfs périphériques - solution à 1 % ; pour administration péridurale unique - solutions à 1-1,5% et pour perfusion dans l'espace péridural - solutions à 0,25-0,5%.
Début d'action : infiltration - 3-5 minutes, péridurale - 5-15 minutes. Effet maximal : infiltration - 5-15 minutes, péridurale - 15-20 minutes. Durée d'action : infiltration - 2-3 heures, avec adrénaline - 3-7 heures, péridurale - 3-5 heures.
La dose maximale sûre sans adrénaline est de 3 mg/kg ; avec adrénaline - 4 mg/kg.
L’étidocaïne ne doit pas être utilisée en anesthésie rachidienne. Son utilisation pour le blocage paracervical peut provoquer une bradycardie chez le fœtus.
26.3. Analgésiques.
Chlorhydrate de morphine- désigne les agonistes purs des récepteurs opiacés. En les stimulant, il a un effet analgésique et calmant prononcé, provoque somnolence, euphorie, déprime la respiration de manière dose-dépendante (jusqu'à l'apnée), ralentit la fréquence cardiaque sans réduire sa contractilité. En agissant sur la paroi vasculaire, il provoque une dilatation des vaisseaux périphériques.
La morphine stimule le centre du vomissement (affectant la zone gâchette non hémoréceptrice), inhibe l'activité sécrétoire du tractus gastro-intestinal et provoque des spasmes du sphincter d'Oddi. Augmente le tonus des muscles lisses, des bronches et de la vessie.
Cet analgésique réduit le flux sanguin cérébral, le niveau de métabolisme cérébral et la pression intracrânienne. La morphine libère de l'histamine et peut provoquer une réaction allergique.
Pénètre bien à travers la barrière utéroplacentaire et peut provoquer une dépression fœtale.
Complètement métabolisé par les enzymes hépatiques.
Il est utilisé en prémédication, comme composant analgésique de l'anesthésie, ainsi que pour soulager la douleur postopératoire. Les voies d’administration dans l’organisme sont différentes. Après administration intramusculaire, l'effet commence dans les 1 à 5 minutes, atteint son maximum après 30 à 60 minutes et dure de 2 à 7 heures. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet se produit en quelques secondes, atteint son maximum après 20 minutes et dure également jusqu'à 7 heures.
À l'étranger, la morphine est largement utilisée pour potentialiser et prolonger l'effet des anesthésiques locaux lors de l'anesthésie péridurale.
Disponible en ampoules de 1 ml de solution à 1%.
Omnopon(domopon, opialum, pantopon, papaveratum) - un mélange de chlorhydrates d'alcaloïdes de l'opium. En pharmacocinétique et pharmacodynamique, elle est proche de la morphine, mais elle provoque plus souvent des nausées et des vomissements. Après avoir utilisé Omnopon, les patients ressentent souvent des maux de tête.
Utilisé pour les mêmes indications que la morphine.
Forme de libération : ampoules de 1 ml de solution à 1 % et 2 %.
Promedol(trimépéridine) est une drogue synthétique qui se présente sous la forme d'une poudre cristalline blanche, facilement soluble dans l'eau et l'alcool. Son effet sur le système nerveux central est similaire à celui de la morphine. Son activité analgésique est un peu plus faible, mais beaucoup moins toxique. Métabolisé principalement dans le foie, 5 % sont excrétés sous forme inchangée dans les urines.
Dans une moindre mesure que la morphine, il déprime la respiration, même si en cas de surdosage, il peut également provoquer des apnées. Moins susceptible de provoquer des vomissements. Il a un effet plus doux sur l’hémodynamique. Moins supprime le réflexe de toux. Peut provoquer des spasmes du sphincter d'Oddi et une sensation de bouche sèche.
Il est utilisé comme analgésique pour diverses maladies et blessures. Largement utilisé en prémédication, lors d'anesthésie générale, ainsi que pour l'analgésie postopératoire.
La voie d'administration dans l'organisme et la rapidité d'apparition de l'effet sont les mêmes que pour la morphine. La durée d'action est de 3 à 4 heures.
Comme toutes les drogues de type morphinique, elle peut provoquer une toxicomanie.
Disponible en poudres, comprimés de 0,025 g, ampoules de 1 ml de solutions à 1% et 2%.
Fentanyl(sublimaz, sentonyl, fentanest) est une drogue de synthèse à activité opioïde. Son effet analgésique est 75 à 125 fois supérieur à celui de la morphine.
L’effet rapide et la courte durée d’action du fentanyl sont dus au caractère hautement lipophile du médicament. Métabolisé par le foie et partiellement excrété par les poumons.
Provoque une dépression respiratoire dose-dépendante, dont la durée dépasse souvent l'effet analgésique (ceci est associé à la redistribution du fentanyl dans les tissus du corps).
Peut provoquer une bradycardie sévère, facilement soulagée par l'administration d'atropine. Cependant, contrairement à tous les analgésiques ci-dessus, il provoque une hypotension artérielle uniquement chez les patients hypovolémiques.
Sous l'influence du fentanyl, le flux sanguin cérébral, le niveau de métabolisme dans le système nerveux central et la pression intracrânienne diminuent.
Peut provoquer une potentialisation et une prolongation de l'effet des anesthésiques locaux pour tous les types d'anesthésie régionale.
Il est utilisé en association avec le dropéridol pour la neurolépanalgésie.
Début de l'effet : administration intraveineuse - 30 secondes, intramusculaire - moins de 8 minutes. Action maximale : avec administration intraveineuse - 5-15 minutes, intramusculaire - 15 minutes. Durée d'action : administration intraveineuse - 30-60 minutes, intramusculaire - 1-2 heures.
Utilisation possible par voie sublinguale, péridurale, sous-cutanée.
Dipidolore(piritramide) est un agoniste des récepteurs opiacés dont l'activité analgésique est 2 fois supérieure à celle de la morphine. N'a pratiquement aucun effet sur le fonctionnement du système cardiovasculaire. Capable d'inhiber la respiration spontanée, principalement lorsqu'il est administré par voie intraveineuse. Provoque rarement des nausées, des vomissements et des maux de tête. Cela n’a pratiquement aucun effet sur le tonus des voies biliaires.
Il est utilisé pour la prémédication, le soulagement de la douleur postopératoire et dans les schémas d'anesthésie générale.
Lorsqu'il est administré par voie intramusculaire, l'effet se produit en 5 à 10 minutes, atteint un maximum en une demi-heure et dure 3 à 4 heures.
Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, l'effet du médicament commence en quelques secondes, l'effet maximal se produit au bout de 10 à 15 minutes, la durée de l'analgésie est de 1 à 2 heures.
Former, libérer, ampoules de 2 ml de solution à 0,75%.
Chlorhydrate d'alfentanil(alfenta, rapifène) est un puissant analgésique opioïde. Caractérisé par attaque rapide effet et une courte durée d’action. Provoque une excellente analgésie et supprime la réponse hémodynamique au stress chirurgical. Comme la plupart des opioïdes, il supprime l'activité sympathique et peut provoquer une bradycardie (éventuellement due à la stimulation des noyaux du nerf vague). Inhibe la ventilation spontanée et dilate les vaisseaux périphériques (en conséquence - hypotension artérielle). La bradycardie et l'hypotension provoquées par l'alfentanil sont plus prononcées qu'avec le fentanyl.
Le médicament est métabolisé dans le foie. Ne s'accumule pratiquement pas dans le corps.
Ne provoque pas de modifications cliniquement significatives du débit sanguin cérébral et de la pression intracrânienne.
Dans une moindre mesure que le fentanyl, il affecte le centre du vomissement et le tonus du sphincter d'Oddi. Pénètre bien à travers la barrière utéroplacentaire et peut provoquer une dépression respiratoire chez le fœtus.
En association avec des anesthésiques locaux, il peut être utilisé pour l'anesthésie péridurale.
Lorsqu'il est administré par voie intramusculaire, l'effet se produit dans les 5 minutes, atteint son apogée après 15 minutes et dure 10 à 60 minutes. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il provoque après 1 à 2 minutes une analgésie prononcée qui dure 10 à 15 minutes.
L'alfentanil est disponible en ampoules de 2 ml de solution à 0,05 %.
Citrate de sufentanil(sufent) est un analogue du fentanyl avec une activité analgésique 5 à 7 fois supérieure. Le médicament supprime complètement la réponse hémodynamique à l'intubation trachéale et à l'incision chirurgicale. L'effet sur le système cardiovasculaire est le même que celui du fentanyl. Le sufentanil peut provoquer une radicardie, qui est cependant bien contrôlée par l'atropine. La dépression respiratoire lors de l'administration de sufentanil est provoquée par une diminution de la sensibilité du centre respiratoire à la concentration de dioxyde de carbone. Avec l'utilisation du sufentanil, on observe une diminution de la consommation d'oxygène par les tissus cérébraux.
Le médicament est métabolisé dans le foie.
Compte tenu de la courte durée de son action, le sufentanil est utilisé principalement uniquement lors d'anesthésie générale. Le délai d'action après administration intraveineuse est de 1 à 3 minutes, la durée d'action est de 20 à 25 minutes.
Disponible en ampoules de 2 ml de solution à 0,005%.
Pentazocine(lexir, fortral, talvin) - ouvert en 1967. C'est un antagoniste-agoniste des opioïdes. D'une part, il est capable de provoquer un syndrome de sevrage chez les patients toxicomanes et, d'autre part, il provoque lui-même un syndrome de sevrage à la fois psychologique et psychologique. dépendance physique. De plus, la dépendance peut être prononcée. Entre-temps, le médicament a été créé dans l’espoir d’obtenir un analgésique puissant sans pouvoir provoquer de dépendance.
En termes d'activité analgésique, la pentazocine est proche de la morphine, mais par unité de masse, elle ne représente que 1/3 de l'activité de la morphine.
Le médicament est utilisé pour les mêmes indications que la morphine. Comparée aux opioïdes naturels, la pentazocine est moins dépressive sur les voies respiratoires et a un effet sédatif plus faible. Sa durée d'action est plus courte (3-4 heures). Les nausées et vomissements lors de l'utilisation de pentazocine s'expriment de la même manière qu'avec la morphine.
L'effet sur le système cardiovasculaire est caractérisé par une hypertension artérielle (systémique et pulmonaire), une tachycardie et une diminution de la contractilité du myocarde.
Le médicament est contre-indiqué en cas d'insuffisance hépatique et rénale.
Disponible en ampoules de 1 ml de solution à 3%.
Buprénorphine(norphine, temgesik) est un antagoniste-agoniste synthétique des récepteurs opioïdes. Il est très soluble dans les graisses et pénètre rapidement la barrière hémato-encéphalique. Son activité analgésique est 30 fois plus puissante que la morphine. Il est utilisé pour soulager les douleurs intenses et comme composant de l’anesthésie générale. Avec diverses méthodes d'administration de la buprénorphine, l'effet analgésique maximal se produit au bout de 30 minutes et dure 6 à 8 heures.
Son niveau de dépression respiratoire est similaire à celui de la morphine. L'introduction de buprénorphine dans l'organisme du patient s'accompagne d'un effet sédatif central prononcé, qui peut être précédé d'euphorie, d'hallucinations et d'agitation (en raison des propriétés antagonistes du médicament). La buprénorphine peut provoquer des nausées, des vomissements et un passage plus lent dans le tractus gastro-intestinal.
Comme tous les antagonistes-agonistes, la buprénorphine est capable d'arrêter les effets analgésiques et autres de la morphine, de l'omnopon, du promedol, etc., utilisés avant ou avec elle.
La buprénorphine peut provoquer une dépendance psychologique et physique, mais elle est moins grave que la morphine.
Disponible sous forme de comprimés sublinguaux de 0,2 mg et en ampoules de 1 à 2 ml de solution à 0,03%.
Tartrate de butarphanol(dorphanol, stadol, moradol, beforal) - un agoniste-antagoniste synthétique des récepteurs opioïdes. Synthétisé en 1971. Son activité analgésique en comparaison équimolaire est 5 fois supérieure à celle de la morphine, 20 fois supérieure à celle de la pentazocine. De plus, le médicament a un effet sédatif prononcé et procure une bonne amnésie rétrograde.
Le butarfanol peut provoquer une légère dépression respiratoire, qui n'est pas aggravée par l'augmentation de la dose de l'analgésique. Le médicament peut provoquer une augmentation modérée de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Cependant, avec l'augmentation des doses, les paramètres hémodynamiques restent stables. Sous l'influence du butarphanol, il y a une légère augmentation de la contractilité du myocarde et, par conséquent, du volume systolique. Capable d'augmenter légèrement la pression dans le système artériel pulmonaire.
Ne provoque pas de spasme du sphincter d'Oddi, réduit la pression dans les voies biliaires, affecte peu les muscles lisses des intestins et ne modifie pas la diurèse.
Sous forme inchangée, il pénètre rapidement dans la barrière utéroplacentaire.
La plus grande partie de la dose administrée du médicament est métabolisée dans le foie (les métabolites sont inactifs). 70 % des métabolites sont excrétés par les reins, le reste par les voies biliaires.
Le délai d’action du médicament dépend du mode d’administration. Après utilisation intraveineuse, l'effet se produit immédiatement et après utilisation intramusculaire, après 10 à 20 minutes. L'effet analgésique maximal se développe 10 à 15 minutes après l'administration intraveineuse et une heure après l'administration intramusculaire. La durée de l'analgésie est en moyenne de 3 à 4 heures. L'effet sédatif persiste jusqu'à 6 à 8 heures.
La dépendance au butarphanol est faible et se développe avec une utilisation prolongée (syndrome douloureux chronique).
Compte tenu de la durée de l’effet analgésique du médicament, il est avantageux de l’utiliser lors d’interventions chirurgicales de longue durée (à ne pas associer à des agonistes « purs » des récepteurs opioïdes).
Disponible en ampoules de 1 ml de solution à 0,2%.
Nalbuphine(nubain) est un agoniste-antagoniste des opiacés. Son activité analgésique est environ 2 fois plus faible que celle de la morphine.
L'effet analgésique de la nalbuphine s'accompagne d'une dépression respiratoire modérée, indépendante de la dose du médicament administrée.
Comme tous les médicaments agonistes-antagonistes, la nalbuphine provoque une sédation plus profonde et plus prolongée que les agonistes purs. Les effets psychomoteurs de la pentazocine et du butarphanol sont également observés lors de l'utilisation de la nalbuphine. Les nausées et les vomissements sont aussi fréquents qu'avec la morphine ; parfois, ils peuvent être retardés (2 heures après l'administration du médicament). La nalbuphine ne provoque pas de spasmes du sphincter d'Oddi et n'interfère pas avec la motilité gastro-intestinale. En revanche, comme la morphine, la nalbuphine ralentit l'évacuation du contenu gastrique, augmentant le tonus pylorique.
La nalbuphine peut avoir un effet antagoniste sur les opiacés précédemment administrés. Son activité antagoniste est 4 fois inférieure à celle de la naloxone (un antagoniste pur des récepteurs opioïdes).
Le médicament est complètement métabolisé dans le foie.
Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, le pic d'action survient après 5 minutes, lorsqu'il est administré par voie intramusculaire - après 30 minutes. La durée de l'analgésie est de 2 à 3 heures.
Disponible en ampoules de 1 ml de solution à 2%.
Chlorhydrate de tramadol(tramal) est un agoniste opiacé présentant des similitudes structurelles avec la morphine. On sait que le tramal agit non seulement comme un opioïde, mais réduit également la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine au niveau des synapses, inhibant ainsi la conduction des impulsions douloureuses dans moelle épinière et des sentiers descendants. En termes d'activité analgésique, le tramal est 20 fois plus faible que la morphine. Ceci explique l'utilisation du tramal principalement pour le soulagement des douleurs légères et modérées en période postopératoire.
Aux doses thérapeutiques, Tramal n'a pratiquement aucun effet sur la respiration et le fonctionnement du système cardiovasculaire. A un léger effet sédatif et antispasmodique.
Le métabolisme de l'analgésique se produit principalement dans le foie. Les métabolites inactifs sont excrétés dans l'urine et par le tractus gastro-intestinal. Jusqu'à 30 % du médicament inchangé est excrété par les reins.
Formes à libération : gélules de 50 mg, ampoules de 1 à 2 ml de solution à 5 %, suppositoires (100 mg), gouttes (50 mg). Une si large gamme de formes médicinales
19. Anesthésie générale sans inhalation. Types et méthodes. Indications, contre-indications. Dangers, complications, leur prévention et leur traitement.
^ Pour l'anesthésie sans inhalation
L'effet est obtenu en introduisant des anesthésiques non volatils dans le corps (et non par les poumons).
Les anesthésiques non inhalés peuvent être administrés par voie parentérale (intraveineuse, intramusculaire), orale et rectale.
Principal avantages les anesthésies non inhalatoires sont :
Imperceptible pour le patient, mais introduction assez rapide à l'anesthésie avec élimination maximale du traumatisme mental ; certains médicaments, si nécessaire, permettent de débuter l'anesthésie directement dans le service par administration intramusculaire ou rectale du médicament ;
Aucune irritation de la muqueuse respiratoire ; en règle générale, effet minime sur les organes parenchymateux, rares nausées et vomissements, amnésie pendant la période d'induction de l'anesthésie ;
La simplicité technique du matériel (seringue, système de perfusions intraveineuses, moins souvent un infuseur), qui permet de réaliser une telle anesthésie dans les conditions les plus « primitives », des locaux impropres à l'anesthésie par inhalation, et revêt une importance non négligeable pour la médecine de catastrophe .
À lacunes L'anesthésie sans inhalation comprend :
Une contrôlabilité souvent faible et l'incapacité de l'arrêter dès que le besoin d'anesthésie disparaît ;
L'incapacité de nombreux anesthésiques intraveineux à bloquer les réactions réflexes indésirables liées à un traumatisme chirurgical ;
La tendance de nombreux anesthésiques non inhalés à s'accumuler en raison de produits métaboliques à longue circulation, ce qui complique leur utilisation lors d'opérations à long terme et limite leur réutilisation après un court intervalle de temps ;
Activité convulsive distincte pour un certain nombre de médicaments, ce qui nécessite parfois d'élargir la prémédication en y incluant des anticonvulsivants typiques (mydocalm).
^ 20. Méthodes de réalisation d'une anesthésie sans inhalation avec divers anesthésiques et leurs
combinaisons.
Le plus souvent, elle est réalisée en administrant des substances narcotiques par voie intraveineuse et moins souvent par voie intramusculaire.
^ Hexénal, thiopental sodique (barbituriques à courte durée d'action)
Après la ponction veineuse, 2 à 3 ml d'une solution à 1 à 2,5 % sont injectés lentement pour déterminer s'il existe une sensibilité accrue à l'anesthésique, si la solution est entrée sous la peau, puis après 20 à 30 s la dose restante ( total 5 à 10 mg/kg de poids corporel). Les indicateurs d'arrêt de l'administration de l'anesthésique sont : disparition du réflexe ciliaire, perte de conscience, constriction des pupilles, établissement des globes oculaires au centre des orbites, relâchement des muscles de la mâchoire inférieure.
Le début de l'anesthésie est caractérisé par une augmentation des réflexes pharyngés et laryngés et une augmentation des réflexes du nerf vague, ce qui rend l'intubation dangereuse à ce moment-là. Par conséquent, avant l'intubation trachéale, il est conseillé d'irriguer la muqueuse laryngée avec un anesthésique local ou d'administrer par voie intraveineuse 0,1 à 0,2 mg de fentanyl, 10 à 20 mg de promedol.
La chirurgie de la mononarcose peut commencer lorsque la réaction à la douleur disparaît, que le tonus musculaire diminue, que les pupilles se rétrécissent et que leur réaction à la lumière diminue. À ce moment-là, la respiration devient rare et superficielle, et une ventilation mécanique peut s'avérer nécessaire.
^ Kétamine (kétalar, calypsol )
Pendant la prémédication, l'atropine doit être prescrite, car l'administration du médicament s'accompagne d'une augmentation de la salivation. Il est également conseillé d'utiliser de la sibazone ou du dropéridol, qui potentialisent l'anesthésie et réduisent l'effet hallucinogène de la kétamine.
Pour les interventions chirurgicales à court terme, qui peuvent être réalisées en l'absence de relâchement musculaire, le médicament est administré par voie intramusculaire, initialement à la dose de 4 à 6 mg/kg, puis après 20 à 30 minutes pour maintenir l'anesthésie - à la dose de 3 mg/kg de poids corporel. Lors d'opérations traumatiques de longue durée, la kétamine est administrée par voie intraveineuse à la dose de 2 à 3 mg/kg de poids corporel pendant 2 minutes. Après avoir éteint la conscience, des relaxants musculaires sont administrés, les patients sont transférés sous ventilation mécanique, utilisant du protoxyde d'azote (60-75%) ou du fentanyl pour maintenir l'anesthésie, car le pouvoir analgésique de la kétamine est insuffisant. Après 20 à 30 minutes, la kétamine est réintroduite à des doses d'entretien de 0,5 mg/kg de poids corporel.
Propofol
Pour l'induction de l'anesthésie, le propofol est administré par voie intraveineuse à une dose de 2 à 2,5 mg/kg, la phase chirurgicale de l'anesthésie commence après 30 secondes et dure 5 à 10 minutes. Pour maintenir une anesthésie adéquate, un débit de perfusion constant de propofol de 4 à 12 mg/kg/heure est défini.
Étomidate
Il est utilisé par voie intraveineuse à la dose de 0,3 mg/kg, la durée de la phase chirurgicale d'anesthésie est de 8 à 10 minutes, qui survient après 60 secondes.
^ 21. Caractéristiques cliniques et pharmacologiques des barbituriques (thiopental de sodium,
hexénal).
Les dérivés de l'acide barbiturique (hexénal, thiopental de sodium) constituent une masse poreuse sèche. Les deux médicaments forment facilement des solutions aqueuses instables avec une réaction fortement alcaline (pH supérieur à 10), qui doivent être utilisées dans l'heure suivant leur préparation. Les solutions à 1 à 2,5 % sont utilisées à une dose initiale de 5 à 10 mg/kg. L'anesthésie aux barbituriques se produit en 30 à 60 secondes sans stimulation et dure 10 à 20 minutes. Dans le sang, la plupart de l'hexénal et du thiopental de sodium (jusqu'à 2/3) se lient aux protéines, la partie la plus petite et libre d'entre elles a un effet narcotique.
Les barbituriques ont un effet dépresseur sur la respiration, qui se manifeste par une diminution de sa fréquence et de sa profondeur, jusqu'à son arrêt complet. Cependant, même avec une anesthésie profonde aux barbituriques, les réflexes pharyngés et laryngés sont préservés et une augmentation du tonus des muscles bronchiques est notée. L'augmentation du tonus vagal sous l'influence des barbituriques (en particulier du thiopental sodique) peut entraîner un bronchiolospasme ou un arrêt cardiaque lors de l'intubation ou de la bronchoscopie.
Les barbituriques ont un effet prononcé sur l'activité cardiovasculaire, qui se manifeste par une diminution du débit cardiaque, une diminution du tonus des vaisseaux périphériques (veines et artères de type musculaire) et une diminution du flux sanguin cérébral de 20 à 30 %. La combinaison de ces facteurs conduit au développement d'une hypotension artérielle, qui est plus prononcée lors de l'utilisation d'hexénal que de thiopental de sodium à doses équivalentes.
Aux doses normales, les barbituriques n’ont pas d’effet négatif sur le foie non affecté. Si l'état fonctionnel du foie est altéré sous leur influence, les troubles existants peuvent s'aggraver. Influence directe Les barbituriques n'ont aucun effet sur les reins.
^ Propriétés positives: 1) facilité d'utilisation ; 2) une introduction rapide et agréable à l'anesthésie (sans agitation, vomissements et inconfort) ; 3) aucune irritation des voies respiratoires.
Défauts: 1) une portée thérapeutique relativement réduite ; 2) absence d'effet analgésique ; 3) difficulté à contrôler la profondeur de l'anesthésie ; 4) stimulation du nerf vague ; 5) dépression sévère de la respiration et de l'activité cardiovasculaire ; 6) dépression post-anesthésie à long terme ; 7) relaxation musculaire insuffisante ; 8) préservation des réflexes pharyngés et laryngés ; 9) effet irritant lorsque le thiopental de sodium pénètre sous la peau et dans l'artère.
Les indications: anesthésie d'induction; anesthésie des interventions chirurgicales de courte durée, des manipulations thérapeutiques et diagnostiques douloureuses sur des zones non réflexogènes en milieu hospitalier, car en milieu ambulatoire il ne peut pas être utilisé en raison d'une dépression post-anesthésique prolongée ; soulagement de la douleur par défibrillation électrique.
Contre-indications absolu : réactions allergiques à l’administration du médicament ; porphyrinurie; relatif : bronchiolospasme latent ou l'asthme bronchique(pour le thiopental de sodium) ; choc, collapsus, hypotension artérielle sévère ; dommages au parenchyme hépatique; Maladie d'Addison, hypoprotéinémie sévère et acidose métabolique ; brûlures étendues.
^ 22. Caractéristiques cliniques et pharmacologiques des benzodiazépines (diazépam,
milieu des couloirs).
BENZODIAZÉPINES :
Diazépam Midazolam Lorazépam Oxazépam Triazolam Chlordiazépoxyde Clonazépam
Flurazépam Témazépam
Diazépam(Sibazon, Seduxen, Relanium)
La norme à laquelle toutes les benzodiazépines sont comparées.
Effets : anxiolytique, sédatif, anticonvulsivant, relaxant musculaire, provoque une amnésie antérograde.
CVS : réduit légèrement la tension artérielle, augmente le flux sanguin coronarien.
Système respiratoire : effet dépressif minime sur la ventilation, mais peut provoquer une apnée en cas d'administration intraveineuse.
Système musculaire : diminue le tonus, mais n'entraîne pas une relaxation adéquate pour une intervention chirurgicale.
L'alcool et les opioïdes potentialisent l'effet.
L'antagoniste spécifique est le flumazénil.
Indications d'utilisation et posologie :
Prémédication (par voie orale 0,2-0,5 mg/kg)
Sédation (iv 0,04-0,2 mg/kg)
Induction (iv 0,3-0,6 mg/kg)
Midazolam(Flormidal, Dormikum)
Médicament soluble dans l'eau à courte durée d'action. Provoque le sommeil et la sédation, l'amnésie antérograde. Il a un effet anticonvulsivant et relaxant musculaire.
Posologie : induction 0,15-0,2 mg/kg, sédation 0,05-0,15 mg/kg, administration rectale 0,2-0,4 mg/kg, effet après 10-30 minutes.
Indications : prémédication, induction.
^ 23. Caractéristiques cliniques et pharmacologiques des analgésiques narcotiques (morphine, promedol, fentanyl).
Fentanyl- opioïde à courte durée d'action : poudre cristalline blanche. Pratiquement insoluble dans l'eau. Facilement soluble dans l'alcool. Il a un effet analgésique puissant mais de courte durée (avec une seule administration). Après administration intraveineuse, l'effet maximum se développe après 1 à 3 minutes et dure 15 à 30 minutes. Après administration intramusculaire, l'effet maximal se produit dans les 3 à 10 minutes. Le médicament est administré lentement - par voie intraveineuse à raison de 1 ml de solution à 0,005% pour 5 kg de poids corporel du patient. Pour maintenir l'analgésie, si nécessaire, 1 à 3 ml supplémentaires de solution de fentanyl à 0,005 % sont administrés toutes les 10 à 30 minutes. Lorsque le fentanyl est utilisé, en particulier lorsqu'il est administré rapidement dans une veine, une dépression respiratoire peut survenir, qui peut être soulagée par la naloxone intraveineuse. Un bronchiolospasme, une hypotension et une bradycardie sinusale peuvent être observés. La bradycardie est éliminée par l'atropine (0,5 à 1 ml de solution à 0,1%). L'utilisation du fentanyl est contre-indiquée lors d'une césarienne (avant l'extraction fœtale) et lors d'autres opérations obstétricales (en raison d'une sensibilité accrue à l'effet inhibiteur du fentanyl dans le centre respiratoire des nouveau-nés). Le fentanyl peut créer une dépendance s’il est utilisé sur une longue période.
Promedol. Poudre cristalline blanche. Facilement soluble dans l'eau, soluble dans l'alcool. Promedol a une forte activité analgésique. Il est rapidement absorbé et agit aussi bien par voie orale que parentérale. En termes d'effet sur le système nerveux central, le promedol est proche de la morphine ; il réduit la perception des impulsions douloureuses par le système nerveux central, inhibe réflexes conditionnés. Comme d'autres analgésiques, il réduit la capacité sommative du système nerveux central et renforce l'effet anesthésique de la novocaïne et d'autres anesthésiques locaux. Il a un effet hypnotique (principalement dû au soulagement de la douleur). Par rapport à la morphine, elle déprime moins le centre respiratoire, excite moins le centre du nerf vague et le centre des vomissements. Il a un effet antispasmodique modéré sur les muscles lisses des organes internes tout en augmentant le tonus et en améliorant les contractions des muscles de l'utérus. Promedol est utilisé comme analgésique pour les blessures et diverses maladies accompagnées de sensations douloureuses, en préparation aux opérations et en période postopératoire, etc. En pratique obstétricale, il est utilisé pour soulager la douleur et accélérer le travail ; Aux doses normales, le promedol n'a aucun effet secondaire sur le corps de la mère et du fœtus. Prescrit par voie sous-cutanée, intramusculaire et orale. Lorsqu'il est administré par voie parentérale, l'effet analgésique est plus prononcé. Si nécessaire, il est également administré dans une veine. Doses plus élevées pour les adultes : 0,04 g unique, 0,16 g par jour. Promedol est généralement bien toléré. Dans de rares cas, il peut y avoir légère nausée, parfois des vertiges, une faiblesse, sensation de légèreté intoxication. Ces phénomènes disparaissent d'eux-mêmes. Si des effets secondaires sont observés lors de l'utilisation répétée du médicament, il est nécessaire de réduire la dose. En cas d'utilisation prolongée de Promedol, une dépendance (affaiblissement de l'action) et une dépendance douloureuse peuvent se développer.
^ 24. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES ET PHARMACOLOGIQUES DES RELAXANTS MUSCULAIRES (MR)
Les RELAXANTS MUSCULAIRES sont des médicaments qui détendent les muscles striés. Il existe des relaxants à action centrale et périphérique. Les relaxants à action centrale comprennent les tranquillisants, mais leur effet relaxant musculaire n'est pas associé à un effet périphérique de type curare, mais à un effet sur le système nerveux central. Les relaxants musculaires périphériques, en raison des particularités de leur influence sur le processus de transmission synaptique, sont divisés en deux groupes.
1. Relaxants musculaires non dépolarisants. Ceux-ci incluent Tracrium, Pavulon, Arduan, Norkuron, Nimbex. Ils paralysent la transmission neuromusculaire du fait qu'ils réduisent la sensibilité des récepteurs H-cholinergiques de la région synaptique à l'acétylcholine et éliminent ainsi la possibilité de dépolarisation de la plaque terminale et d'excitation. fibre musculaire. Les composés de ce groupe sont de véritables substances de type curare. Les antagonistes pharmacologiques de ces composés sont des substances anticholinestérases (prozérine, galantamine) : en inhibant l'activité de la cholinestérase, elles conduisent à l'accumulation d'acétylcholine au niveau des synapses, ce qui, avec une concentration croissante, affaiblit l'interaction des substances de type curare. avec les récepteurs H-cholinergiques et rétablit la transmission neuromusculaire.
2. Les relaxants musculaires dépolarisants provoquent une relaxation musculaire, produisant un effet cholinomimétique, accompagné d'une dépolarisation persistante, qui perturbe également la conduction de l'excitation du nerf vers le muscle. Les médicaments de ce groupe sont rapidement hydrolysés par la cholinestérase ; les médicaments anticholinestérases renforcent leur effet. Un représentant de ce groupe est la succinylcholine (dithiline, Listenone).
Selon la durée du bloc neuromusculaire provoqué, les relaxants musculaires sont répartis en 3 groupes :
A) provoquant un blocage neuromusculaire à développement rapide (en 1 minute), mais avec une courte période d'action (jusqu'à 15 minutes) - succinylcholine.
C) provoquant un blocage neuromusculaire à développement rapide avec une durée d'action moyenne (15-30 minutes) - norcuron, tracrium, nimbex.
C) provoquant un blocage neuromusculaire avec une longue période d'action (30-150 minutes) - arduan, pavulon.
Les relaxants musculaires ne doivent être utilisés que lorsque le patient est inconscient.
Ditiline. Administré par voie intraveineuse. Pour l'intubation et pour une relaxation complète des muscles squelettiques et respiratoires pendant la chirurgie, le médicament est administré à une dose de 1,5 à 2 mg/kg. Pour une relaxation musculaire à long terme pendant toute l'opération, le médicament peut être administré de manière fractionnée toutes les 5 à 7 minutes à raison de 0,5 à 1 mg/kg. Les doses répétées de ditilin durent plus longtemps. Les complications lors de l'utilisation de ditilin ne sont généralement pas observées. Ditilin est contre-indiqué chez les nourrissons et le glaucome. Ditilin doit être utilisé avec prudence en cas de maladies hépatiques graves, d'anémie, de cachexie et pendant la grossesse (le médicament traverse la barrière placentaire). Les propriétés pharmacologiques de la ditiline permettent de l'utiliser chez les patients atteints de myasthénie grave.
Ardoin. Utilisé pour la relaxation musculaire lors de divers types d'interventions chirurgicales, notamment la chirurgie cardiaque, ainsi que les opérations obstétricales et gynécologiques. Arduan est administré par voie intraveineuse. La dose pour l'intubation est de 0,04 à 0,08 mg/kg. À une dose de 0,08 mg/kg, les conditions optimales pour l'intubation se produisent en 2 à 3 minutes. Pour la relaxation musculaire pendant l'anesthésie, le médicament est utilisé à des doses de 0,02 à 0,08 mg/kg (généralement 0,04 à 0,05 mg/kg). A ces doses, une relaxation complète se produit, durant environ 50 minutes. S'il est nécessaire de prolonger l'effet, utiliser 1/4 de la dose initiale. En cas d'insuffisance rénale, une dose supérieure à 0,04 mg/kg ne doit pas être administrée. Ardoin peut être utilisé lorsque différents types l'anesthésie (fluorotane, éther, protoxyde d'azote, etc.) est obligatoire pour l'intubation endotrachéale du patient.
Tracrium. Schéma posologique : Pour les adultes et les enfants de plus d'un mois, Tracrium est administré par voie intraveineuse en bolus à une dose de 300 à 600 mcg/kg pour détendre les muscles squelettiques. Indications : Relaxation des muscles squelettiques pour l'intubation endotrachéale lors d'anesthésie générale, chirurgie, ventilation mécanique. Contre-indications : Hypersensibilité. Utilisation pendant la grossesse et l'allaitement : possible si l'effet attendu du traitement dépasse risque potentiel pour le fœtus. Peut être utilisé pendant une césarienne.
Le choix clinique d'un relaxant musculaire repose sur la détermination de la durée requise du bloc neuromusculaire, en tenant compte des effets secondaires existants.
Anesthésiques non inhalés.
Avantages de l'anesthésie sans inhalation :
Introduction rapide, inaperçue pour le patient, à l'anesthésie avec élimination maximale du traumatisme mental ;
La capacité de réaliser l'anesthésie à l'aide des moyens techniques les plus simples (seringue, système), et l'anesthésie peut commencer directement dans le service, ce qui est très important lors de l'induction de l'anesthésie chez les enfants ;
Aucun effet irritant sur les voies respiratoires ;
Aucun effet indésirable sur les fonctions des organes parenchymateux ;
Les nausées et vomissements post-anesthésie surviennent rarement.
Inconvénients de l'anesthésie sans inhalation :
Contrôle de faible profondeur ;
L'incapacité d'arrêter rapidement l'anesthésie au bon moment lors de l'utilisation de médicaments à action prolongée ;
La tendance des anesthésiques à s'accumuler, ce qui limite la possibilité de leur réutilisation et rend leur utilisation difficile lors d'opérations prolongées.
Types d'anesthésie :
1. Anesthésie d'induction - il est nécessaire d'effectuer une intubation trachéale et de passer à l'anesthésie par inhalation, en l'amenant au niveau requis de la phase chirurgicale, en contournant la phase d'excitation. La durée de l'anesthésie d'induction est de 10 à 20 minutes. Dans ce cas, la qualité positive d'un anesthésique non inhalé est sa capacité à supprimer les réflexes pharyngés et laryngés.
2. Anesthésie de base – fournit un contexte anesthésique incomplet pendant la période des étapes de base de l'opération. La profondeur requise de l'anesthésie chirurgicale est obtenue par une anesthésie par inhalation superposée.
3. Indépendant (mononarcose) – en utilisant un seul anesthésique.
La mononarcose est utilisée en chirurgie ambulatoire, d'une durée de 3 à 6 minutes avec possibilité d'administration répétée de l'anesthésique, et pour permettre des interventions chirurgicales de taille et de durée moyennes (60 minutes ou plus) avec la possibilité d'administration répétée de l'anesthésique sans phénomènes de cumul.
Propanidide (Sombrevin)– médicament à action ultra-courte. L'anesthésie se développe dans les 20 secondes lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse à une dose de 4 à 8 mg/kg en fonction de l'état du patient. Il a un effet stabilisant sur les membranes en inhibant le courant de sodium entrant, provoquant ainsi une anesthésie. Il est hydrolysé très rapidement par les estérases sanguines, et a donc un effet à court terme. Il n’y a pas de cumul, la réversibilité de l’anesthésie est complète et rapide. Contrairement à d’autres anesthésiques, le sombrevin agit directement sur le cortex cérébral et « éteint » sa fonction. Sombrevin a un effet négatif sur le système cardiovasculaire (un arrêt cardiaque est possible) et stimule les centres moteurs du cortex cérébral. Des réactions allergiques sous forme de bronchospasme et d'éruptions cutanées sont notées.
Kétamine– un anesthésique à action rapide et à forte activité analgésique. Provoque une « anesthésie dissociée », car bloque sélectivement les connexions thalamo-corticales, provoquant une désorganisation de la sensibilité afférente. Utilisé pour les opérations à court terme qui ne nécessitent pas de relaxation. Il peut être utilisé pendant l'accouchement, le médicament n'inhibe pas la contractilité du myomètre. La kétamine augmente le tonus du système sympathique-surrénalien et est donc contre-indiquée chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ; désorientation possible dans la période post-anesthésie, hallucinations et agitation.
Thiopental de sodium. Il agit sur la formation réticulaire du cerveau, tandis que le seuil de son excitabilité augmente, le tonus du cortex cérébral diminue et la conscience est perdue (dérivé de l'acide barbiturique) - avec l'administration intraveineuse, l'anesthésie se produit immédiatement après l'administration, "sur l'aiguille .» Le médicament pénètre rapidement dans le cerveau, le cœur, le foie, les reins et provoque une anesthésie. Dans les 20 minutes suivantes, le médicament se dépose dans la peau, la graisse sous-cutanée, les muscles - ϶ᴛᴏ réveil du patient, mais pas en raison de l'inactivation de l'anesthésique. La transition du thiopental de sodium dans le sang est le résultat du développement d'une dépression post-anesthésique. Dans le même temps, la consommation d'oxygène par le cerveau est réduite de 50 %, ce qui est souvent utilisé en cas de lésions cérébrales graves.
Le thiopental de sodium provoque une grave dépression du SNC ; bronchospasme; inhibe la contractilité du myocarde et le tonus vasculaire.
En cas de surdosage, utilisez le bemegride. En cas d'inefficacité, le patient est transféré sous ventilation mécanique et de la noradrénaline, de la caféine, etc. sont administrées de manière symptomatique.
Hydroxybutyrate de sodium. C'est un dérivé du GABA et un métabolite cérébral normal qui se forme lors de la dégradation du GABA. Pénètre bien à travers le BBB. Le médicament augmente la perméabilité aux ions chlore, augmente la production d'ions potassium, tandis qu'une hyperpolarisation des membranes est observée, la libération de l'émetteur est retardée et la transmission des impulsions interneurones est bloquée. Sa différence fondamentale réside dans le type d’action du médiateur. Le médicament a un effet antihypoxique, augmente la résistance du corps à l'oxygène et normalise l'équilibre acido-basique. L'anesthésie se produit avec l'administration intraveineuse de 100 à 120 mg/kg en 7 à 10 minutes. La durée de l'anesthésie varie de 40 minutes à 2 heures ou plus.
Cependant, le choix de l'anesthésie et de sa méthode dépend de l'état général du patient, de la nature de la maladie, du degré de manifestation d'une pathologie concomitante, du type et du volume de l'opération. La combinaison d'anesthésiques avec des dérivés de benzodiazépines, des médicaments de type curare, etc. est souvent utilisée.
Publié sur réf.rf
À l’origine de l’utilisation combinée d’anesthésiques se trouve le phénomène de sommation.
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