La méningite otogène et rhinogène est une inflammation aiguë des méninges, associée à un processus purulent dans l'oreille (méningite otogène), dans le nez et ses sinus paranasaux (méningite rhinogène). Parmi toutes les complications intracrâniennes otogènes, la méningite otogène, selon différents auteurs, varie de 9,4 à 25,1‰.

La méningite rhinogène, comme les complications intracrâniennes rhinogènes, est beaucoup moins fréquente et dans la littérature, il n'existe que des descriptions d'observations isolées de cette maladie. Les complications intracrâniennes rhinogènes surviennent 12 à 15 fois moins fréquemment que les complications otogènes. Les agents responsables de la méningite otogène et rhinogène sont le plus souvent les streptocoques, les pneumocoques et d'autres micro-organismes, ainsi que les adénovirus et les mycoplasmes.

Les modifications de la résistance locale et générale de l'organisme et de sa réactivité jouent un rôle majeur dans le développement de la méningite otogène et rhinogène. La source d'infection dans la méningite otogène est le plus souvent purulente chronique otite moyenne, notamment épitympanite, compliquée de cholestéatome, moins souvent d'otite moyenne purulente aiguë. La fréquence des complications de l'otite moyenne purulente chronique avec méningite, selon les données de la littérature, varie de 0,5 à 3,6 %.

Pathogénèse

L'infection des cavités de l'oreille moyenne dans la cavité crânienne peut pénétrer par contact, par voie hématogène et lymphogène. Lorsque le processus se propage par contact, l'infection pénètre par des voies soit anatomiquement déjà existantes, soit par des processus pathologiques nouvellement formés. Dans le premier cas, il s'agit de connexions vasculaires, de communications anatomiques préformées sous forme de trous et de canaux, de fenêtres labyrinthiques, de communications internes le conduit auditif, aqueducs de la cochlée et du vestibule, cellules mastoïdiennes ; chez les enfants jeune âgeà la jonction des composants os temporal Il existe des brèches ouvertes qui peuvent rester ouvertes longtemps même chez un adulte.

Les voies de propagation de l'infection dans le second cas sont les fistules formées à la suite de caries des parois de l'oreille moyenne. Dans l'otite moyenne purulente chronique, des fistules se forment souvent au niveau du toit de la cavité tympanique et de la grotte mastoïde, ainsi que sur la paroi interne de l'apophyse mastoïde. Si l'infection se propage par l'oreille interne, une telle méningite est appelée labyrinthogène, si elle se propage par l'oreille moyenne - tympanogène.

La voie d'infection labyrinthique se produit dans plus de 50 % de toutes les méningites otogènes. La méningite otogène peut également être causée par d'autres complications intracrâniennes- abcès sous-dural, thrombose sinusale, abcès du cerveau et du cervelet. Les facteurs contribuant à la pénétration de l'infection dans la cavité crânienne sont une commotion cérébrale lors d'un impact, d'une chute ou interventions chirurgicales ah en utilisant la méthode du « marteau » sur l'apophyse mastoïde sclérotique, ainsi que l'affaiblissement du corps dû aux maladies infectieuses.

La méningite rhinogène se développe à la suite d'une infection pénétrant dans l'espace sous-arachnoïdien à partir des sinus paranasaux (généralement frontaux) ou de la cavité nasale. L'infection pénètre à travers les fistules des fines parois cérébrales des sinus paranasaux lors d'une inflammation chronique, à travers les veines de la membrane muqueuse du labyrinthe ethmoïdal à travers les anastomoses existantes dans les veines de la dure-mère, ainsi qu'à travers les gaines du nerf olfactif. . Il est possible de développer une méningite rhinogène lors d'interventions chirurgicales au niveau du nez et des sinus paranasaux. Ceci est le plus souvent observé lors de l'ouverture endonasale du labyrinthe ethmoïdal et du sinus frontal.

Anatomie pathologique

Les modifications pathomorphologiques de la méningite otogène et rhinogène sont caractérisées par la formation d'un exsudat inflammatoire dans l'espace sous-arachnoïdien. La nature de l'exsudat peut être séreuse ou purement purulente ; En fonction de cela, on distingue les méningites séreuses et purulentes. Les accumulations d'exsudat peuvent être limitées et localisées principalement au niveau du site de transition de l'infection des cavités de l'oreille à la cavité crânienne, ce qui est facilité par la formation d'adhérences entre les méninges molles au cours de l'évolution chronique de la maladie. Dans ce cas, une méningite purulente limitée est observée. Si l'exsudat inflammatoire se propage sur de grands espaces, se déplaçant vers l'autre hémisphère et le cervelet, une méningite purulente diffuse se développe.

Manifestations cliniques

Les symptômes de la méningite otogène et rhinogène sont variés et sont déterminés par la maladie qui les a provoqués, la localisation du processus, le degré d'augmentation Pression intracrânienne. La principale plainte du patient concerne de graves maux de tête diffus ou localisés. Une rigidité des muscles du cou et une posture méningée apparaissent. Il existe une hyperesthésie générale de la peau, une photophobie et une sensibilité accrue aux sons. Des spasmes musculaires cloniques et toniques des membres et du visage peuvent être observés, ainsi que des symptômes de lésions des nerfs crâniens (particulièrement souvent oculomoteurs, faciaux, vagues, trijumeaux) sous forme de paralysie, de parésie, de troubles de la sensibilité et de troubles sécrétoires. Lorsque le processus pathologique est localisé dans la fosse crânienne postérieure, la respiration peut ralentir ; parfois, la respiration de Cheyne-Stokes se développe.

Lorsque le processus se propage à la moelle épinière, les fonctions des organes pelviens sont perturbées, réflexes pathologiques Babinsky, Gordon, Rossolimo, Oppenheim, qui ne se manifestent pas toujours de manière en entier et ne soit pas toujours clairement exprimé.

Courants particulièrement orageux forte fièvre, des maux de tête sévères, des vomissements persistants et une perte de conscience sont caractéristiques de la méningite purulente causée par la propagation hématogène du processus dans l'otite moyenne purulente aiguë.

Un symptôme constant de la méningite otogène ou rhinogène sont des modifications du liquide céphalo-rachidien : une augmentation de sa pression, parfois jusqu'à 700-800 mm de colonne d'eau ; il est opalescent, parfois trouble. Lors de l'examen de la composition cellulaire du liquide céphalo-rachidien, une pléocytose est détectée, principalement due aux cellules polynucléées. La teneur en protéines augmente, le sucre et les chlorures diminuent. Leucocytose (jusqu'à 20 000-25 000 dans 1 µl), une neutrophilose est détectée dans le sang ; L'ESR s'est accélérée. La réaction thermique est généralement prononcée et constante. Les symptômes de la méningite séreuse sont beaucoup moins prononcés et l'évolution de la maladie est moins grave.

Diagnostique

Le diagnostic de méningite otogène et rhinogène repose sur l'anamnèse, l'examen et l'examen du liquide céphalo-rachidien. Il est très important d’établir un lien entre la méningite purulente et la maladie des oreilles ou du nez. Si, en cas d'otite moyenne purulente chronique, des douleurs aux oreilles apparaissent, l'otorrhée s'intensifie, de la fièvre et des symptômes méningés apparaissent, alors il faut supposer la présence d'une méningite otogène. Il en va de même si les symptômes correspondants apparaissent lors d'une maladie du nez et de ses sinus paranasaux ou après des interventions chirurgicales sur ces organes. Dans l'otite moyenne purulente aiguë, des douleurs à l'oreille, de la fièvre et une otorrhée sont également caractéristiques de la maladie sous-jacente et le diagnostic différentiel devient plus difficile. Le problème est résolu par les résultats d'une étude sur le liquide céphalo-rachidien et la présence d'un syndrome méningé.

Dans le diagnostic différentiel des méningites purulentes otogènes et rhinogènes avec méningite à méningocoque La détection du méningocoque dans le liquide céphalo-rachidien est d'une grande importance.

Traitement

Le traitement de la méningite otogène et rhinogène doit être complexe - étiologique, pathogénétique et symptomatique. L’action principale consiste à éliminer le foyer infectieux, quelle que soit la gravité de l’état du patient. L'opération est réalisée dans le contexte d'une antibiothérapie ; Il faut d’abord déterminer la nature de la microflore et sa sensibilité aux antibiotiques.

La méthode d’administration des antibiotiques, selon la gravité de l’état du patient, peut être intramusculaire, intraveineuse, intracarotidienne ou endolumbaire. Parmi les antibiotiques, la pénicilline est le plus souvent utilisée à une dose de 10 à 20 millions d'unités par jour, moins souvent la sigmamycine, l'oléandomycine 1,0 g par jour, etc. L'administration de pénicilline par la méthode endolumbaire est autorisée dans un état grave du patient ; dans ce cas, vous ne pouvez utiliser que son sel de sodium. La durée d'administration des antibiotiques dépend de la nature de la maladie. Outre les antibiotiques, la nystatine et les sulfamides sont prescrits, une désintoxication, une déshydratation et un traitement symptomatique sont effectués.

Prévision

Le pronostic de la méningite otogène et rhinogène avant l'introduction des sulfamides et des antibiotiques dans la pratique était difficile, la mort était observée dans 75 à 97 % des cas. Sous réserve de un traitement approprié la mortalité ne dépasse pas 20%.

• Qu'est-ce que la méningite rhinogène

Qu'est-ce que la méningite rhinogène

Se développe à tout âge.

Quelles sont les causes de la méningite rhinogène ?

Les agents responsables de la méningite purulente sont généralement des coques (streptocoques, staphylocoques, diplocoques) et, plus rarement, d'autres micro-organismes. La méningite purulente survient souvent avec une inflammation des sinus frontaux et ethmoïdaux, complique parfois les abcès sous-duraux et cérébraux et est sévère ; une forme ultra-rapide est possible.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors d'une méningite rhinogène

Primaire (généralement dans les maladies aiguës dues à la pénétration dans l'espace sous-arachnoïdien infection bactérienne directement du foyer purulent primaire dans la cavité nasale ou les sinus paranasaux).

Secondaire (dans le contexte d'autres complications intracrâniennes - un abcès sous-dural ou cérébral, une thrombose des sinus, est plus grave).

Séreux (se développe lorsque les toxines pénètrent). La méningite séreuse est généralement considérée comme une étape d'un processus pathologique unique, une étape de transition vers la méningite purulente.

Symptômes de la méningite rhinogène

L'évolution clinique de la méningite rhinogène ne diffère pas de celle des autres méningites purulentes secondaires.

La maladie a un début aigu; on note une température élevée constante, un état grave, des troubles mentaux, une faiblesse générale, une léthargie, une peau pâle et un certain nombre de symptômes généraux. Il s’agit d’une constante intense diffuse ou paroxystique mal de tête avec une prédominance dans la région frontale, aggravée par tout mouvement de la tête, accompagné de nausées et de vomissements, ainsi que d'un ralentissement du pouls sous l'influence d'une augmentation de la pression intracrânienne sur moelle et le noyau du nerf vague et les modifications du fond d'œil (congestion).

Le patient est obligé de s'allonger sur le côté, les jambes repliées sur le ventre et la tête renversée. Confusion ou perte de conscience observée, délire, cris monotones, agitation ou inhibition, réponse accrue aux influences sonores, lumineuses et tactiles.

Il y a des douleurs dans le bas du dos et des douleurs intenses en appuyant sur la zone des apophyses épineuses des vertèbres en raison d'une irritation par un exsudat purulent des racines dorsales moelle épinière. Des symptômes méningés sont détectés : raideur de la nuque, symptômes de Kernig et Brudzinski, augmentation des réflexes tendineux, pathologie symptômes pyramidaux Babinsky, Rossolimo, Oppenheim et Gordon, parfois parésie et paralysie de nerfs crâniens individuels, convulsions cloniques et toniques.

Habituellement, toute l'attention des patients est portée aux manifestations de complications intracrâniennes, de sorte qu'ils présentent rarement des plaintes caractéristiques des maladies de la cavité nasale et des sinus paranasaux. Lorsque le syndrome méningé est détecté chez les enfants, il est nécessaire d'examiner attentivement les sinus paranasaux pour exclure leur maladie comme cause d'une complication intracrânienne. Objectivement, des difficultés respiratoires nasales, des douleurs à la palpation des sinus paranasaux, un gonflement de la membrane muqueuse des cornets nasaux et un écoulement mucopurulent abondant dans les voies nasales sont détectés.

Diagnostic de la méningite rhinogène

Le diagnostic est clarifié à l'aide des méthodes suivantes.

La radiographie des sinus paranasaux permet de clarifier la violation de leur pneumatisation.

Examen du liquide céphalo-rachidien : le liquide céphalo-rachidien dans la méningite séreuse est transparent, s'écoule sous hypertension artérielle; l'augmentation du nombre de cellules est insignifiante avec une prédominance des lymphocytes. Avec la méningite purulente, le liquide céphalo-rachidien est trouble, opalescent, s'écoule rapidement, sous haute pression ; augmentation de la teneur en protéines (réaction de Pandey) ; cytose forte de 10 neutrophiles à 1000 ou plus dans 1 µl, la quantité de glucose et de chlorures est réduite. Dans les cas graves, une croissance bactérienne est détectée.

Diagnostic différentiel. Le plus souvent, la méningite rhinogène se différencie de la méningite tuberculeuse, qui se caractérise par :

• démarrage lent ;
• fièvre normale ou légère;
• parésie du nerf oculomoteur (ptosis, anisocorie), manque de réaction à la lumière ;
• réaction de Mantoux positive ;
• modifications correspondantes du liquide céphalo-rachidien : squames, légère xanthochromie, lymphocytose sévère, excellent contenu protéine, formation d'un réseau de fibrine après 5 à 6 heures, la pression du liquide augmente, la teneur en glucose et en chlorures diminue.

Quels médecins devriez-vous contacter en cas de méningite rhinogène ?

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Méningite purulente rhinogènese développe généralement avec une inflammation aiguë ou exacerbation purulente chronique dans le groupe supérieur des sinus paranasaux(frontal, ethmoïde, sphénoïde) en raison du fait que l'infection peut pénétrer dans la cavité crânienne par contact et provoquer une inflammation purulente diffuse des méninges.

De nombreux cas de méningite purulente sont connus. avec lésion de la plaque criblée après chirurgie intranasale, avec fractures de la base du crâne. Dans ces cas, l’infection se propage par les fissures et le long du tractus lymphatique périneural des fibres nerveuses olfactives.

Avec la méningite purulente rhinogène, une production accrue de liquide céphalo-rachidien se produit, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne, qui provoque généralement des maux de tête diffus. De plus, le processus inflammatoire, à un degré ou à un autre, se propage au cerveau et aux nerfs crâniens. Des dégâts aussi importants au centre système nerveux et provoque l'apparition de certains symptômes ainsi que des signes caractéristiques de la méningite.

Dans la méningite purulente, on enregistre généralement une rigidité du cou, le signe de Kernig et une température corporelle élevée et constante (voir « Complications intracrâniennes otogéniques »). Dans les cas graves de la maladie, les symptômes de Brudzinski supérieurs et inférieurs sont généralement détectés. Un signe diagnostiquement fiable est une modification du liquide céphalo-rachidien - une augmentation du nombre de cellules et de sa teneur en protéines. Lors de la perforation, le liquide s'écoule sous forme de gouttes ou de jets fréquents en raison de l'augmentation de la pression. Les indicateurs biochimiques et microscopiques sont identiques à ceux de la méningite purulente otogène. Cependant, le pronostic de l’inflammation rhinogène est moins favorable que celui de l’inflammation otogène.

Le traitement de la maladie consiste à intervention chirurgicale radicale urgente sur les sinus enflammés afin d'éliminer le foyer purulent. Parallèlement, un traitement massif anti-inflammatoire et déshydratant ainsi que des ponctions vertébrales sont effectués.

Arachnoïdite de Riyaogeeest soit le résultat d'une leptoméningite avec développement de cicatrices et de kystes de la membrane arachnoïdienne, soit un processus fibroplastique primaire dans un organisme sensibilisé par une infection purulente. Le plus souvent, l'arachnoïdite accompagne l'ethmoïdite, la sphénoïdite, la sinusite et moins souvent la sinusite frontale.

Image clinique se compose de symptômes cérébraux généraux, de signes focaux et de modifications du liquide céphalo-rachidien. Le tableau clinique le plus typique de l’arachnoïdite est le syndrome optochiasmique. Dans ces cas, les céphalées peuvent être diffuses ou localisées dans les régions fronto-ophtalmiques ou occipitales. Elle peut être constante, sourde, s'aggraver avec des exacerbations de l'arachnoïdite, mais elle peut aussi avoir le caractère d'une névralgie avec irritation du front et de l'arête du nez. Parfois, le mal de tête s'accompagne de nausées, les vomissements ne se produisent généralement pas, les symptômes méningés sont très rares et légèrement exprimés.

Lors du diagnostic, les modifications des champs visuels, de l'acuité visuelle et de l'état du fond d'œil sont importantes. Avec la ponction lombaire, une pression élevée du liquide céphalo-rachidien est presque toujours déterminée (jusqu'à 350-400 mm de colonne d'eau à un débit de 100-180 mm de colonne d'eau). La composition du liquide céphalo-rachidien est soit hydrocéphalique (0,099 g/l), soit la teneur en protéines est modérément augmentée (de 0,36-0,49 à 0,66 g/l). Le nombre de cellules n’augmente généralement pas.

Le diagnostic de l'arachnoïdite rhinogène repose sur l'établissement d'un lien entre la maladie des sinus et le développement d'une déficience visuelle. Lors du diagnostic différentiel d'une tumeur hypophysaire, l'arachnoïdendothéliome doit être pris en compte changements radiographiques zones de la selle turcique, données tomodensitométrie et IRM.

Dans le diagnostic précoce de l'arachnoïdite rhinogène, les résultats de la pneumo-, de l'électro- et de l'échoencéphalographie sont importants.

Traitement. Les tactiques thérapeutiques pour l'arachnoïdite rhinogène consistent en l'élimination chirurgicale de la source d'inflammation dans la cavité nasale et les sinus paranasaux et en un traitement médicamenteux actif anti-inflammatoire et déshydratant. Dans certains cas, un traitement dans un hôpital neurologique ou neurochirurgical est indiqué.

Abcès du lobe frontal du cerveau

La source d'infection la plus courante est le sinus frontal, plus rarement le labyrinthe ethmoïdal ; les sinus paranasaux restants sont de moindre importance. La formation d'abcès se produit généralement avec une inflammation aiguë ou exacerbation chronique des sinus. La forme, l'emplacement et la taille d'un abcès cérébral rhinogène ne sont pas constants, puisque la paroi postérieure du sinus frontal - la principale voie d'infection - varie en termes d'emplacement, de taille et de relation avec les lobes frontaux.

Symptômes locaux se caractérisent principalement par les caractéristiques de l'évolution de l'inflammation au niveau des sinus : gonflement des paupières, plus que celles supérieures, gonflement et hyperémie de la conjonctive, présence d'exophtalmie de gravité variable avec déplacement du globe oculaire, souvent vers le bas et vers l'extérieur . Ces symptômes sont plus prononcés dans la sinusite frontale aiguë que dans la sinusite frontale chronique et sont observés au stade aigu de la formation d'un abcès cérébral, diminuant significativement dans stade avancé lorsque les symptômes généraux (fièvre modérée, légères modifications du sang) sont les mêmes pour les abcès cérébraux de toutes les localisations (leucocytose modérée, neutrophilie, augmentation de la VS). Lorsque l'encapsulation de l'abcès se produit, une augmentation modérée de la pression se produit dans le liquide céphalo-rachidien ; On note souvent une pléocytose pouvant atteindre plusieurs centaines de cellules par millimètre cube, avec davantage de neutrophiles ; la teneur en protéines augmente généralement. Une pléocytose plus prononcée, une augmentation de la teneur en sucre et en chlorures du liquide céphalo-rachidien et l'apparition de microbes indiquent l'ajout d'une méningite.

Symptômes cérébraux généraux avec des abcès frontaux, en plus des maux de tête, ils se caractérisent principalement par de l'irritabilité, de la somnolence, des sautes d'humeur fréquentes avec passage de la joie à la tristesse, comportement inapproprié. Dans certains cas, ces symptômes peuvent s'expliquer par une hypertension intracrânienne, mais ils peuvent parfois être considérés comme des symptômes focaux de lésions du lobe frontal. Les symptômes focaux comprennent l’euphorie observée, un comportement inapproprié et la folie. Le nystagmus, les troubles de l'odorat, les changements de statique et de démarche ne sont jamais observés.

Les symptômes focaux les plus courants des abcès du lobe frontal sont les convulsions, la parésie et les troubles visuels. Les convulsions sont de la nature de crises focales jacksoniennes, commencent par les muscles faciaux du côté opposé et, à mesure que la maladie progresse, se propagent d'abord aux membres supérieurs, puis aux membres inférieurs ; à un stade avancé de la maladie, des crises convulsives générales à début focal sont également possibles. Si un abcès cérébral est suspecté, une tomodensitométrie est nécessaire.

Traitement de l'abcès cérébral rhinogène uniquement chirurgical assurer l'assainissement de la source de l'inflammation, le drainage de l'abcès. DANS période postopératoire un traitement massif aux antibiotiques et à la déshydratation est indiqué.

Thrombose du sinus caverneux

La maladie est causée par la propagation d’une infection, généralement à partir de la zone du triangle nasogénien. (principalement pour les furoncles nasaux)à travers des veines dépourvues d'appareil valvulaire, directement dans le sinus caverneux et sa généralisation rapide, le développement du sepsis. Des complications peuvent également survenir avec une inflammation purulente des cellules du labyrinthe ethmoïdal, du maxillaire, du sphénoïde, etc. en raison de la proximité anatomique de ces formations.

Le tableau clinique de la thrombose du sinus caverneux consiste en symptômes généraux, cérébraux, méningés et locaux.

Symptômes généraux consiste en une augmentation de la température corporelle, des signes prononcés d'un processus infectieux-septique : crises accompagnées d'une augmentation significative de la température et de sa diminution, associées à des frissons, transpiration abondante et la faiblesse. Parfois, la température corporelle élevée est constante. Il peut y avoir des métastases infectieuses dans les poumons et d’autres organes. Le plus souvent, les modifications des organes internes sont causées par une microcirculation altérée.

Dans le sang, il existe une leucocytose (segmentée), une augmentation de la VS, une dysprotéinémie avec une augmentation de la teneur relative en ag, a2 et y-globulines. Les streptocoques et les staphylocoques sont plus souvent retrouvés dans les hémocultures prises à température corporelle. Les symptômes cérébraux généraux sont associés à une augmentation de la pression intracrânienne et comprennent des maux de tête, des veines dilatées et un rétrécissement des artères du fond d'œil ; symptômes méningés - dans la pléocytose et résultats positifs réactions à la globuline, légère raideur des muscles du cou avec symptômes négatifs de Kernig et Brudzinsky (complexe de symptômes dissociés). Les symptômes locaux comprennent une exophtalmie, un gonflement et une rougeur des veines, un ptosis, un chémosis, une névrite des nerfs abducens, trochléaire, oculomoteur et trijumeau.

Une méthode de diagnostic importante en plus des données cliniques est l'examen informatique du crâne.

Traitement. Tout d'abord, un assainissement chirurgical de la source de l'infection est réalisé (ouverture d'un abcès, chirurgie des sinus, etc.). Le traitement conservateur consiste principalement à lever le blocage de la microcirculation et la thrombose. La première place est accordée au traitement à l'héparine, administré par voie sous-cutanée ou intraveineuse. La dose d'héparine est choisie de manière à ce que les réactions sanguines à la protamine, à l'éthanol, au naphtol et à la présence de fibrinolaire complexes. Habituellement, cela ne dépasse pas 30 000 à 40 000 unités par jour. Le traitement de remplacement des anticoagulants manquants est important. À cette fin, du plasma frais congelé et du sang frais sont administrés. L'utilisation de dextranes de faible poids moléculaire (réopo-liglucine à la dose de 5 à 10 ml/kg) peut réduire les propriétés agrégatives du sang. Pour la prévention et le traitement du blocage de la microcirculation et de la thrombose, on utilise des médicaments capables de prévenir l'agrégation plaquettaire et d'activer l'activité fibrinolytique du plasma (aspirine à la dose de 0,25 à 0,5 g 2 à 3 fois par jour, acide nicotinique 0,05 -0,1 g 3 fois par jour ou 3 ml de solution à 1% par voie intramusculaire 1 à 2 fois par jour).

2. Caractéristiques de l'otite moyenne aiguë chez les enfants.

L'inflammation aiguë de l'oreille moyenne chez les nouveau-nés, la petite enfance et la petite enfance survient beaucoup plus souvent que chez les adultes et présente un certain nombre de caractéristiques. L'originalité des symptômes est déterminée par les caractéristiques de l'immunité générale et locale, la morphologie de la membrane muqueuse de l'oreille moyenne et la structure de l'os temporal. Chez les nouveau-nés, la cavité tympanique contient des restes de tissu myxoïde, qui constituent un terrain fertile pour le développement d'une infection. Pendant cette période, le processus inflammatoire dans l'oreille moyenne se produit souvent en raison de la pénétration du liquide amniotique dans la cavité tympanique par le tube auditif lors de l'accouchement. Chez les nourrissons, le mécanisme d'infection est le même, mais non seulement l'infection du nez et du nasopharynx, mais également les masses alimentaires lors de la régurgitation peuvent pénétrer dans l'oreille moyenne. Ceci est également facilité par le fait que dans l'enfance, le tube auditif est large et court. Un autre mécanisme de survenue d'une otite moyenne est également possible : l'os temporal du nouveau-né et du nourrisson est richement vascularisé, contient une grande quantité de moelle osseuse et l'inflammation de l'oreille peut être de la nature d'une ostéomyélite.

Les causes de l'otite moyenne aiguë chez l'enfant sont souvent des maladies infectieuses (rougeole, scarlatine, grippe) ; la source de l'infection peut être les végétations adénoïdes, dans lesquelles les virus se développent souvent, provoquant une inflammation de l'oreille moyenne. La fermeture mécanique de l'embouchure du tube auditif par des excroissances adénoïdes doit également être prise en compte pour décider de la cause de l'otite moyenne chez un enfant.

Image clinique. Chez un nourrisson, les manifestations de l'otite moyenne aiguë peuvent être bénignes. Cependant, le comportement d’un enfant qui a mal à l’oreille diffère considérablement de celui d’un adulte : il crie souvent, refuse de prendre le sein en raison d’une déglutition douloureuse et frotte son oreille douloureuse contre la main de sa mère. Dès l’âge d’un an, lorsque l’enfant peut déterminer lui-même la localisation de la douleur, le médecin peut assez facilement déterminer l’origine de la maladie. Les principaux symptômes à cet âge sont des douleurs lors de l'appui sur le tragus (l'os du conduit auditif n'est pas encore formé), une température corporelle élevée (39,5-40°C). Le comportement d'un enfant atteint d'otite moyenne est presque toujours déprimé, il dort beaucoup, sa fonction est altérée tube digestif, des diarrhées et des vomissements apparaissent, l'enfant perd beaucoup de poids. Il faut garder à l’esprit la possibilité de symptômes méningés accompagnés d’évanouissements. Cette affection, contrairement à la méningite, est appelée méningisme et ne se développe pas en raison d'une inflammation des méninges, mais en raison d'une intoxication du système nerveux central. Le méningisme disparaît dès que le tympan est perforé et que les cavités de l'oreille moyenne sont vidées de leur pus.

L'otite moyenne aiguë chez l'enfant passe par les mêmes étapes que chez l'adulte. Une caractéristique des otites chez les enfants est qu'ils sont plus susceptibles que les adultes de guérir sans perforation du tympan, en raison de sa plus grande résistance, de la capacité d'absorption élevée de la membrane muqueuse de la cavité tympanique et d'un écoulement plus facile à travers le tube auditif large et court. .

Le diagnostic repose sur les données de l'examen général et l'image otoscopique. Il convient de garder à l'esprit que chez les nourrissons, le tympan devient facilement rouge après avoir nettoyé l'oreille et à chaque cri de l'enfant. Chez les enfants plus âgés, le tableau otoscopique est similaire à celui des adultes. Un tympan plus épais et plus trouble chez les enfants ne reflète pas toujours l'état de la cavité tympanique, car l'épiderme qui le recouvre repose en couche épaisse, est facilement rejeté et cache l'hyperémie. En cas de suppuration continue, un diagnostic différentiel doit être posé entre l'otite moyenne et l'otite externe.

Le traitement de l'otite moyenne aiguë chez un enfant est le même que chez un adulte (à l'exception du cathétérisme auriculaire). Dans le même temps, la paracentèse est indiquée pour les enfants à un stade plus précoce, et une solution antibiotique et une suspension d'hydrocortisone doivent être injectées immédiatement dans la cavité tympanique à travers l'incision en utilisant la méthode d'injection transméatale prudente (voir ci-dessus). À des températures corporelles élevées, les antibiotiques sont prescrits par voie orale et à des températures élevées, par voie parentérale. Lorsque la perforation apparaît plus souvent chez un enfant que chez un adulte, des granulations apparaissent dans la cavité tympanique, ce qui peut fermer la perforation et perturber l'écoulement. Des gouttes vasoconstrictrices doivent donc être versées dans l'oreille, par exemple une solution à 0,1% d'adrénaline ( 3 gouttes 2 fois par jour) . Après cela, nettoyez l'oreille avec une mèche de coton et versez une solution à 30 % de sulfacyl de sodium (5 gouttes 3 fois par jour). Le dimexide (30 %) a un bon effet antimicrobien et anti-inflammatoire, et contre Pseudomonas aeruginosa et Proteus vulgaris - décaméthroxine (0,01 %), les deux médicaments sont versés dans l'oreille 10 gouttes 2 à 3 fois par jour. S'il existe une tendance à une inflammation prolongée de l'oreille moyenne chez un enfant, il est conseillé d'activer les mécanismes de protection en administrant de la gammaglobuline (en ampoules) 3 ml (ou 1,5 ml) par voie intramusculaire après 1 (ou 2) jours dans le montant de trois injections.

La prévention des maladies de l'oreille moyenne doit être réalisée dès le jour de la naissance ; elle consiste en un ensemble de mesures, tant générales qu'individuelles, en fonction de l'âge, de l'état nutritionnel, des conditions de vie de l'enfant, etc.

Mesures générales : organisation de l'hygiène générale et de la nutrition, prévention du catarrhe aigu des parties supérieures voies respiratoires et l'infection grippale (en particulier grâce aux vaccinations antigrippales) - constituent la base de la prévention des otites chez les enfants et de l'augmentation de la résistance du corps de l'enfant. Ces activités comprennent également le durcissement du corps, promenades fréquentesà l'extérieur, l'enfant reste dans une pièce lumineuse, sèche, bien ventilée et chaude, des procédures d'eau, une bonne nutrition, une alimentation riche en vitamines et adaptée à son âge. Dans les établissements pour enfants, il est nécessaire d'utiliser largement l'irradiation UV des locaux et des enfants, notamment ceux souffrant de rachitisme. La lutte contre le rachitisme et la diathèse est l'une des mesures importantes avertissements d'otite.

La prévention des maladies du nez et du nasopharynx nécessite une attention particulière, car elles déterminent en grande partie l'apparition de modifications inflammatoires de l'oreille moyenne chez les enfants.

L'une des mesures de prévention de l'otite est le respect des règles d'hygiène nourrir et prendre soin des nourrissons. Le personnel malade ne doit pas être autorisé à proximité des enfants. Si un enfant souffre d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures ou d'une grippe, l'une des tâches principales consiste à rétablir la respiration nasale. Pour ce faire, avant chaque tétée, vous devez verser 3 gouttes dans chaque moitié du nez de bébé 3 % une solution d'acide borique avec de l'adrénaline (1 goutte d'adrénaline pour 1 ml de solution). Étant donné que pendant la petite enfance, la rétention des sécrétions se produit souvent dans les parties postérieures du nez, le bébé est placé dans une position plus verticale lors de l'alimentation et pendant le sommeil, il doit souvent être tourné d'un côté à l'autre. Dans ces conditions, l’écoulement du mucus dans l’embouchure du tube auditif est empêché.

Pour prévenir les otites, les voies respiratoires supérieures sont désinfectées afin de rétablir rapidement une respiration nasale normale (élimination des végétations adénoïdes, élimination de l'inflammation de la muqueuse du nez et du nasopharynx, etc.). Lors du traitement de maladies inflammatoires de l'oreille moyenne chez un enfant, il est nécessaire de surveiller la fonction auditive, car la détection rapide de la perte auditive et traitement précoce cela vous permet d’obtenir le meilleur résultat.

3. Anatomie clinique de l’oreille externe et moyenne. Méthodes de recherche (otoscopie, détermination de la perméabilité du tube auditif).

Anatomie de l'oreille externe

L'oreille externe comprend le pavillon(auricule) et conduit auditif externe(méat acusticus externe).

L'oreillette est située entre l'articulation temporo-mandibulaire en avant et l'apophyse mastoïde en arrière ; il fait la distinction entre une surface externe concave et une surface interne convexe faisant face à l'apophyse mastoïde. Le squelette de la coquille est constitué de cartilage élastique de 0,5 à 1 mm d'épaisseur, recouvert des deux côtés de périchondre et de peau.

Sur la surface concave, la peau est étroitement fusionnée avec le périchondre et sur la surface convexe, où le tissu conjonctif sous-cutané est plus développé, elle se rassemble en plis. Le cartilage de l'oreillette a une structure complexe en raison de la présence d'élévations et de dépressions de formes diverses. L'oreillette est constituée d'une hélice (hélice), bordant le bord extérieur de la conque, et d'un antihélix (anthélix), situé en forme de rouleau vers l'intérieur de l'hélice. Entre eux se trouve une dépression longitudinale - un bateau (scapha). Avant l'entrée du conduit auditif externe se trouve sa partie saillante - le tragus, et en arrière il y a une autre saillie - l'antitragus. Entre eux, en bas, il y a une encoche - incisura in-tertragica. Sur la surface concave de l'oreillette au sommet se trouve une fosse triangulaire (fossa triangularis) et en dessous se trouve une dépression - la conque de l'oreille (concha auriculae), qui à son tour est divisée en navette concha (cymba conchae) et la cavité de la conque (cavum canchae). Vers le bas, l'oreillette se termine par le lobule, ou lobule, de l'oreille (lobulus auriculae), dépourvu de cartilage et formé uniquement de tissu adipeux recouvert de peau.

L'oreillette est attachée par des ligaments et des muscles aux écailles de l'os temporal, des processus mastoïdiens et zygomatiques, et les muscles de la conque sont rudimentaires chez l'homme. L'oreillette, formant un rétrécissement en forme d'entonnoir, passe dans le conduit auditif externe, qui est un tube courbé sur sa longueur avec une longueur chez l'adulte, elle mesure environ 2,5 cm, sans compter le tragus. La forme de sa lumière se rapproche d'une ellipse d'un diamètre allant jusqu'à 0,7 à 0,9 cm. Le conduit auditif externe se termine au niveau du tympan, qui sépare les oreilles externe et moyenne.

Le conduit auditif externe se compose de deux sections : membraneux-cartilagineux externe Et os interne. La partie externe représente les deux tiers de toute la longueur du conduit auditif. En même temps, seul son devant Et paroi inférieure, et le dos et le dessus sont formés de tissu conjonctif fibreux dense. La plaque cartilagineuse du conduit auditif externe est interrompue par deux encoches situées transversalement du cartilage du conduit auditif (incisura cartilaginis Meatus acustici), ou fissures de Santorin, fermées tissu fibreux. La section cartilagineuse membraneuse se connecte à partie osseuse conduit auditif externe à travers un tissu conjonctif élastique sous la forme d'un ligament circulaire. C'est la structure de l'oreille externe provoque une mobilité importante du conduit auditif, ce qui facilite non seulement l'examen de l'oreille, mais également la réalisation de diverses interventions chirurgicales. Dans la zone de Santorin, fissures dues à la présence de fibres lâches le conduit auditif en dessous borde la glande parotide, C'est ce qui détermine la transition souvent observée du processus inflammatoire de l'oreille externe à la glande parotide et vice versa.

Le conduit auditif externe chez l'adulte a une inclinaison du tympan vers l'avant et vers le bas, par conséquent, pour examiner la partie osseuse et le tympan, le pavillon de l'oreille (avec la partie externe du conduit auditif) doit être tiré vers le haut et vers l'arrière : dans ce cas , le conduit auditif devient droit. Chez les enfants, lors de l’examen de l’oreille, la conque doit être tirée vers le bas et vers l’arrière.

Chez un nouveau-né et un enfant au cours des 6 premiers mois de la vie, l'entrée du conduit auditif externe ressemble à une brèche, car la paroi supérieure est presque étroitement adjacente à la paroi inférieure. Chez l'adulte, on a tendance à rétrécir le conduit auditif depuis son entrée jusqu'à l'extrémité de la partie cartilagineuse ; dans la partie osseuse, la lumière se dilate quelque peu puis se rétrécit à nouveau. La partie la plus étroite du conduit auditif externe se situe au milieu de la partie osseuse et s’appelle l’isthme.

Connaître l'emplacement du rétrécissement du conduit auditif externe permet d'éviter une éventuelle poussée d'un corps étranger au-delà de l'isthme lorsqu'on tente de l'enlever avec un instrument. La paroi antérieure du conduit auditif externe délimite l'articulation mâchoire inférieure de l'oreille externe, par conséquent, lorsqu'un processus inflammatoire s'y produit, les mouvements de mastication provoquent une douleur intense. Dans certains cas, la paroi antérieure est blessée en cas de chute sur le menton. La paroi supérieure sépare l'oreille externe de la fosse crânienne moyenne, donc en cas de fractures de la base du crâne, du sang ou du liquide céphalo-rachidien peut s'échapper de l'oreille. La paroi postérieure de l'oreille externe, étant la paroi antérieure de l'apophyse mastoïde, est souvent impliquée dans le processus inflammatoire au cours de la mastoïdite. Le nerf facial traverse la base de cette paroi.Paroi inférieure délimite glande parotide de l'oreille externe.

Chez les nouveau-nés, l'os temporal n'est pas encore complètement développé, ils n'ont donc pas la partie osseuse du conduit auditif, il n'y a qu'un anneau osseux auquel le tympan est attaché, et les parois du canal sont presque rapprochées, ne laissant aucun écart. La partie osseuse du conduit auditif se forme vers l'âge de 4 ans et le diamètre de la lumière, la forme et la taille du conduit auditif externe changent jusqu'à 12-15 ans.

Le conduit auditif externe est recouvert de peau, qui est le prolongement de la peau du pavillon d'oreille. Dans la section membraneuse-cartilagineuse du conduit auditif, l'épaisseur de la peau atteint 1 à 2 mm, elle est abondamment alimentée en glandes pileuses, sébacées et soufrées. Ces dernières sont des glandes sébacées modifiées. Ils sécrètent un secret Brun, qui avec le séparable glandes sébacées et l'épithélium cutané éliminé forme du cérumen. Lorsque le cérumen sèche, il tombe généralement hors du conduit auditif ; ceci est facilité par les vibrations de la partie membraneuse-cartilagineuse du conduit auditif lors des mouvements de la mâchoire inférieure. Dans la partie osseuse du conduit auditif, la peau est fine (jusqu'à 0,1 mm). Il n'a ni glandes ni poils. Médialement, il passe à la surface externe du tympan, formant sa couche externe.

L'apport sanguin à l'oreille externe provient de l'oreille externe artère carotide(a.carotis externe); devant - de l'artère temporale superficielle (a.temporalis su-perficialis), à l'arrière - des artères auriculaires postérieures (a.auricularis posterior) et occipitales (a.occipitalis). Les parties les plus profondes du conduit auditif externe reçoivent le sang de l'artère auriculaire profonde (a.auricularis profunda - une branche de l'artère maxillaire interne - a.maxillaris interna). Drainage veineux va dans deux directions : en avant - dans la veine faciale postérieure (v.facia-lis posterior), en arrière - dans l'oreille postérieure (v.auricularis posterior).

Le drainage lymphatique s'effectue en direction des ganglions situés devant le tragus, sur l'apophyse mastoïde et sous la paroi inférieure du conduit auditif externe. De là, la lymphe s'écoule vers les profondeurs Les ganglions lymphatiques cou (lorsqu'une inflammation survient dans le conduit auditif externe, ces ganglions grossissent et deviennent très douloureux à la palpation).

L'innervation de l'oreille externe est réalisée par les branches sensibles des nerfs auriculotemporal (n.auriculotemporalis - la troisième branche du nerf trijumeau - n.trigeminus) et de la grande oreille (n.auriculaire magnus - branche du plexus cervical) , ainsi que la branche auriculaire (r.auriculaire) du nerf vague ( n.vagus). A cet égard, chez certaines personnes, une irritation mécanique des parois postérieures et inférieures du conduit auditif externe, innervée par le nerf vague, provoque une toux réflexe. Nerf moteur car les muscles rudimentaires de l'oreillette sont le nerf auriculaire postérieur (n.auriculaire postérieur - branche du n.facialis).

Le tympan (membrana tympani, myrinx) est la paroi externe de la cavité tympanique (Fig. 4.3) et sépare l'oreille externe de l'oreille moyenne. La membrane est une formation anatomique de forme irrégulière (ovale de 10 mm de haut et 9 mm de large), très élastique, peu élastique et très fine, jusqu'à 0,1 mm. Chez l'enfant, il a une forme presque ronde et est beaucoup plus épais que chez l'adulte, en raison de l'épaisseur de la peau et des muqueuses, c'est-à-dire couches externes et internes. La membrane est en forme d'entonnoir et rétractée dans la cavité tympanique. Il se compose de trois couches : la couche externe - dermique (épidermique), qui est une continuation de la peau du conduit auditif externe, la couche interne - muqueuse, qui est une continuation de la membrane muqueuse de la cavité tympanique, et la couche médiane - conjonctive. tissu, représenté par deux couches de fibres : la radiale externe et la circulaire interne. Les fibres radiales sont plus développées et circulaires. La plupart des fibres radiales sont dirigées vers le centre de la membrane, où se trouve l'endroit de la plus grande dépression - le nombril (umbo), mais certaines fibres n'atteignent que le manche du marteau, se fixant sur les côtés sur toute sa longueur. Les fibres circulaires sont moins développées et absentes au centre de la membrane.

Le tympan est enfermé dans la rainure de l'anneau tympanique (sulcus tympanicus), mais il n'y a pas de rainure au sommet : l'encoche (incisura tympanica, s.Rivi ni) est située à cet endroit, et le tympan est directement attaché au bord des écailles de l'os temporal. La partie supérieure-postérieure du tympan est inclinée latéralement vers l'extérieur par rapport au grand axe du conduit auditif externe, formant un angle obtus avec la paroi supérieure du conduit auditif, et dans les parties inférieure et antérieure, elle est déviée vers l'intérieur et se rapproche des parois. du canal osseux, formant avec lui angle vifà 27°, ce qui entraîne la formation d'une dépression - sinus tympanique. Le tympan dans ses différentes sections est inégalement espacé de la paroi interne de la cavité tympanique : par exemple, au centre - de 1,5 à 2 mm, dans la partie antérieure inférieure - de 4 à 5 mm, dans la partie postérieure inférieure - de 6 mm. La dernière section est préférable pour réaliser une paracentèse (incision du tympan) en cas d'inflammation purulente aiguë de l'oreille moyenne. Le manche du marteau est étroitement fusionné avec les couches interne et moyenne du tympan, dont l'extrémité inférieure, légèrement en dessous du milieu du tympan, forme une dépression en forme d'entonnoir - le nombril (umbo). Le manche du marteau, qui s'étend du nombril vers le haut et en partie en avant, dans le tiers supérieur de la membrane, donne naissance à un court processus visible de l'extérieur (processus brevis), qui, faisant saillie vers l'extérieur, fait saillie sur la membrane, par suite de sur lequel deux plis sont formés - antérieur et postérieur.

Une petite partie de la membrane, située dans la zone de l'encoche tympanique (rivinienne) (incisura tympanica) (au-dessus du processus court et des plis), n'a pas de couche intermédiaire (fibreuse) - une partie lâche ou tombante (pars flaccida, s. Shrap-nelli), contrairement au reste - tendu (pars tensa). La taille de la partie lâche dépend de la taille de l'encoche du rivinus et de la position de l'apophyse courte du marteau.

La membrane tympanique a une couleur gris nacré sous la lumière artificielle, mais il faut garder à l'esprit que la source lumineuse a un effet significatif sur apparence membranes, formant notamment ce qu'on appelle le cône de lumière.

Pour des raisons pratiques, le tympan est classiquement divisé en quatre quadrants par deux lignes, dont l'une est tracée le long du manche du marteau jusqu'au bord inférieur du tympan, et l'autre perpendiculaire à celui-ci à travers le nombril. Conformément à cette division, on distingue les quadrants antéro-supérieur, postéro-supérieur, antéro-inférieur et postéro-inférieur.

L'apport sanguin à la membrane tympanique depuis l'oreille externe est assuré par l'artère auriculaire profonde (a.auricularis profunda - branche artère maxillaire- a.maxillaris) et du côté de l'oreille moyenne - le tympan inférieur (a.tympanica inférieur). Les vaisseaux des couches externe et interne de la membrane tympanique s'anastomosent les uns avec les autres.

Les veines de la surface externe du tympan se jettent dans la partie externe du tympan. veine jugulaire, et la surface interne - dans le plexus situé autour du tube auditif, sinus transversal Et veines de la dure-mère.

Le drainage lymphatique se produit vers les ganglions lymphatiques pré-, rétro-auriculaires et cervicaux postérieurs.

L'innervation de la membrane tympanique est assurée par la branche auriculaire du nerf vague (r.auriculaire n.vagus), les branches tympaniques des nerfs auriculotemporal (n.auriculotemporalis) et glossopharyngé (n.glossopharyngeus).

Anatomie de l'oreille moyenne

L'oreille moyenne (auris media) est constituée de plusieurs cavités aériennes interconnectées : la cavité tympanique (cavum tympani), le tube auditif (tuba auditiva), l'entrée de la grotte (aditus ad antrum), la grotte (antrum) et l'air associé. cellules de l'apophyse mastoïde (cellulae mastoidea). Par le tube auditif, l'oreille moyenne communique avec le nasopharynx ; dans des conditions normales, c'est la seule communication entre toutes les cavités de l'oreille moyenne et environnement externe.

Cavité tympanique. La cavité tympanique peut être comparée à un cube de forme irrégulière dont le volume peut atteindre 1 cm3. Il comporte six parois : supérieure, inférieure, antérieure, postérieure, externe et interne.

La paroi supérieure, ou toit, de la cavité tympanique (tegmen tympani) est représentée par une plaque osseuse de 1 à 6 mm d'épaisseur. Il sépare la cavité tympanique de la fosse crânienne moyenne. Il y a de petits trous dans le toit à travers lesquels passent les vaisseaux qui transportent le sang de la dure-mère jusqu'à la membrane muqueuse de l'oreille moyenne. Parfois des déhiscences se forment dans la paroi supérieure ; dans ces cas, la membrane muqueuse de la cavité tympanique est directement adjacente à la dure-mère.

Chez les nouveau-nés et les enfants des premières années de vie, à la frontière entre la pyramide et les écailles de l'os temporal, il y a une fissure non comblée (fissura petrosquamosa), qui provoque l'apparition de symptômes cérébraux chez eux lors d'une inflammation aiguë de l'oreille moyenne. . Par la suite, une suture (sutura petrosquamosa) est formée à cet endroit et la connexion avec la cavité crânienne à cet endroit est éliminée.

La paroi inférieure (jugulaire), ou le fond de la cavité tympanique (paries jugularis), borde la fosse jugulaire sous-jacente (fossa jugularis), dans laquelle se trouve le bulbe de la veine jugulaire (bulbus venae jugularis). Comment plus grand trou fait saillie dans la cavité tympanique, plus la paroi osseuse est fine. La paroi inférieure peut être très fine ou présenter des déhiscences à travers lesquelles le bulbe veineux fait parfois saillie dans la cavité tympanique. Cela permet que le bulbe de la veine jugulaire soit blessé, accompagné d'un saignement important, lors d'une paracentèse ou d'un grattage négligent des granulations du fond de la cavité tympanique.

La paroi antérieure, tubulaire ou carotide (paries tubaria, s.caroticus), de la cavité tympanique est formée par une fine plaque osseuse, à l'extérieur de laquelle se trouve l'artère carotide interne. Il y a deux ouvertures dans la paroi antérieure, dont la supérieure, étroite, mène au semi-canal pour le muscle qui étire la membrane tympanique (semicanalis m.tensoris tympani), et la inférieure, large, mène à l'ouverture tympanique de l'auditif. tube (ostium tympanicum tybae auditivae). De plus, la paroi antérieure est traversée par de minces canalicules (ca-naliculi caroticotympanici), à travers lesquels les vaisseaux et les nerfs passent dans la cavité tympanique ; dans certains cas, ils présentent une déhiscence.

La paroi postérieure (mastoïde) de la cavité tympanique (paries mastoideus) borde l'apophyse mastoïde. Dans la partie supérieure de ce mur se trouve large passage (aditus ad antrum), reliant le récessus supratympanique- grenier (grenier) avec une cellule permanente de l'apophyse mastoïde- grotte (antre mastoïde). Au-dessous de ce passage se trouve une saillie osseuse - un processus pyramidal à partir duquel commence le muscle stapédien (m.stapedius). Sur la surface externe du processus pyramidal se trouve un foramen tympanique (apertura tympanica canaliculi cordae), à ​​travers lequel la corde tympanique (chorda tympani), s'étendant du nerf facial, pénètre dans la cavité tympanique. La branche descendante du canal nerveux facial traverse l'épaisseur de la partie inférieure de la paroi postérieure.

La paroi externe (membraneuse) de la cavité tympanique (paries membranaceus) est formée par la membrane tympanique et en partie dans la zone du grenier plaque osseuse, qui s'étend de la paroi osseuse supérieure du conduit auditif externe.

La paroi interne (labyrinthique, médiale, promontoriale) de la cavité tympanique (paries labyrinthicus) est la paroi externe du labyrinthe et la sépare de la cavité de l'oreille moyenne. Au milieu de ce mur il y a élévation de forme ovale- cap (promonto-rium), formé par la protubérance de la boucle principale de la cochlée. Derrière et au-dessus du cap se trouve niche de fenêtre de vestibule I (fenêtre ovale selon l'ancienne nomenclature ; fenestra vestibuli), fermée par la base de l'étrier (basis stapedis). Cette dernière est fixée aux bords de la fenêtre au moyen d'un ligament annulaire (lig. annulare). Dans la direction postérieure et descendante du promontoire se trouve 1 autre niche, au fond de laquelle se trouve une fenêtre de la cochlée (fenêtre ronde selon l'ancienne nomenclature ; fenestra cochleae), menant à la première cochlée et fermée par la secondaire. membrane tympanique (mem-I brana tympany secundaria), qui se compose de trois couches : 1 externe - muqueuse, moyenne - tissu conjonctif et SCH interne - endothélial.

Au-dessus de la fenêtre du vestibule le long de la paroi interne de la cavité tympanique dans le sens d'avant en arrière genou horizontal du canal osseux du nerf facial, qui, ayant atteint la saillie du canal semi-circulaire horizontal sur la paroi interne de l'antre, se tourne verticalement vers le bas - le genou descendant - et sort à la base du crâne par le stylomastoïde. Le nerf facial est situé dans le canal osseux (canalis Fallopii). Le segment horizontal du canal du nerf facial au-dessus de la fenêtre du vestibule fait saillie dans la cavité tympanique sous la forme d'une crête osseuse (prominentia canalis facialis). Ici, il présente une paroi très fine, dans laquelle se produit souvent une déhiscence, ce qui contribue à la propagation de l'inflammation de l'oreille moyenne au nerf et à l'apparition d'une paralysie du nerf facial. Un chirurgien oto-rhino-laryngologiste doit parfois faire face à diverses variantes et anomalies de la localisation du nerf facial tant dans ses sections tympaniques que mastoïdiennes.

Au niveau intermédiaire de la cavité tympanique, la corde tympanique (chorda tympani) s'écarte du nerf facial. Il passe entre le marteau et l'enclume à travers toute la cavité tympanique près du tympan et la quitte par la fissure pétrotympanique (de Glaser) (fissura petrotympanica, s.Glaseri), donnant des fibres gustatives à la langue sur le côté, des fibres sécrétoires aux salivaires. glande et fibres jusqu'aux plexus vasculaires nerveux.

La cavité tympanique est classiquement divisée en trois sections, ou étages : supérieur- grenier, ou épitympan(epitympanum), situé au-dessus du bord supérieur de la partie étirée du tympan, la hauteur du grenier varie de 3 à 6 mm. L'articulation entre le marteau et l'enclume qu'il contient divise le grenier en sections extérieures et intérieures. Partie inférieure la partie externe du grenier est appelée « renfoncement supérieur de la membrane tympanique », ou « espace prussien », en arrière le grenier passe dans l'antre ; moyenne- de plus grande taille (mésotympan), correspond à l'emplacement de la partie étirée du tympan ; inférieur(hypotympan) - une dépression en dessous du niveau d'attache du tympan. La membrane muqueuse de la cavité tympanique est une continuation de la membrane muqueuse du nasopharynx (à travers le tube auditif); il recouvre les parois de la cavité tympanique, les osselets auditifs et leurs ligaments, formant une série de plis et de poches. Adhérant étroitement aux parois osseuses, la muqueuse constitue également pour eux un périoste (mucopérioste). Il est recouvert principalement d'épithélium pavimenteux, à l'exception de l'embouchure du tube auditif, où se trouve l'épithélium cylindrique cilié. Des glandes se trouvent à certains endroits de la muqueuse.

Ossicules auditifs - marteau(marteau), enclume(enclume) et étrier(étriers) - reliés par des articulations, anatomiquement et fonctionnellement, ils représentent une seule chaîne (Fig. 4.6), qui s'étend de la membrane tympanique à la fenêtre du vestibule. Le manche du marteau est tissé dans la couche fibreuse du tympan, la base de l'étrier est fixée dans la niche de la fenêtre du vestibule. Masse principale les osselets auditifs - la tête et le cou du marteau, le corps de l'enclume - sont situés dans l'espace supratympanique (voir Fig. 4.5, b). Les osselets auditifs sont renforcés entre eux et avec les parois de la cavité tympanique à l'aide de ligaments élastiques, ce qui assure leur libre mouvement lorsque le tympan vibre.

DANS marteau distinguer le manche, le cou et la tête. À la base du manubrium se trouve un court processus qui fait saillie vers l'extérieur d'une partie du tympan. La masse du marteau est d'environ 30 mg.

Enclume se compose d'un corps, d'un processus court et d'un processus long articulé avec l'étrier. La masse de l'enclume est d'environ 27 mg.

DANS étriers on distingue une tête, deux pattes et une base. Ligament annulaire, à l'aide duquel la base de l'étrier est fixée au bord de la fenêtre du vestibule, est assez élastique et assure une bonne mobilité oscillatoire de l'étrier. Dans la partie antérieure, ce ligament est plus large que dans la partie postérieure, donc lors de la transmission des vibrations sonores, la base de l'étrier est déplacée principalement par son pôle antérieur. L'étrier est le plus petit des osselets auditifs ; sa masse est d'environ 2,5 mg avec une surface de base de 3-3,5 mm 2.

L'appareil musculaire de la cavité tympanique est représenté par deux muscles : étirer le tympan(m.tenseur du tympan) et étrier(m.stapédius). Ces deux muscles, d'une part, maintiennent les osselets auditifs dans une certaine position, la plus favorable à la transmission du son, et d'autre part, ils protègent l'oreille interne d'une stimulation sonore excessive par contraction réflexe. Le muscle tenseur du tympan est attaché à une extrémité au niveau de l'ouverture du tube auditif et à l'autre extrémité au manche du marteau près du cou. Il est innervé par la branche mandibulaire du nerf trijumeau à travers le ganglion auriculaire ; le muscle stapédien part de la saillie pyramidale et est attaché au col de l'étrier ; innervé par le nerf stapédien (stapedius) par une branche du nerf facial.

La trompe auditive (Eustache), comme déjà noté, est une formation par laquelle la cavité tympanique communique avec l'environnement extérieur : elle s'ouvre dans le nasopharynx. Le tube auditif se compose de deux parties : un os court - "/5 canaux (pars ossea) et un long cartilage - 2/5 (pars cartilaginea). Sa longueur chez l'adulte est en moyenne de 3,5 cm, chez les nouveau-nés - 2 cm.

Au point de transition de la partie cartilagineuse dans la partie osseuse, un isthme se forme - l'endroit le plus étroit (diamètre 1 - 1,5 mm); il est situé à environ 24 mm de l'ouverture pharyngée du tube. La lumière de la partie osseuse du tube auditif en coupe ressemble à un triangle, et en Dans la section membraneuse-cartilagineuse, les parois du tube sont adjacentes les unes aux autres.

L'artère carotide interne passe médialement à la partie osseuse du tube. Il faut tenir compte du fait que dans la partie membraneuse-cartilagineuse, les parois inférieure et antérieure du tube ne sont représentées que par du tissu fibreux. L'ouverture pharyngée du tube auditif est 2 fois plus large que le tympan et est située 1 à 2,5 cm en dessous sur la paroi latérale du nasopharynx au niveau de l'extrémité postérieure du cornet inférieur.

L'apport sanguin à la cavité tympanique s'effectue à partir des bassins des artères carotides externes et partiellement internes : l'artère tympanique antérieure, qui naît de l'artère maxillaire ; l'artère auriculaire postérieure, qui naît de l'artère stylomastoïdienne et s'anastomose avec l'artère méningée moyenne. Les branches s'étendent de l'artère carotide interne jusqu'aux parties antérieures de la cavité tympanique.

L'écoulement veineux de la cavité tympanique se produit principalement par les veines du même nom.

Le drainage lymphatique de la cavité tympanique suit le trajet de la membrane muqueuse du tube auditif jusqu'aux ganglions lymphatiques rétropharyngés.

L'innervation de la cavité tympanique est due au nerf tympanique (n.tympanicus) de la paire IX (n.glossopharyn-geus) de nerfs crâniens. Ayant pénétré dans la cavité tympanique, le nerf tympanique et ses branches s'anastomosent sur la paroi interne avec les branches du nerf facial, les plexus trijumeau et sympathique de l'artère carotide interne, formant un plexus tympanique sur le promontoire(plexus tympanique s.Jacobsoni).

Processus mastoïde (prosessus mastoideus). Chez un nouveau-né, la partie mastoïde de l'oreille moyenne ressemble à une petite élévation derrière le bord supéro-postérieur de l'anneau tympanique, contenant une seule cavité - l'antre (grotte). A partir de la 2ème année, cette élévation se prolonge vers le bas en raison du développement des muscles du cou et de l'arrière de la tête. La formation de l'appendice se termine principalement à la fin de la 6e - début de la 7e année de vie.

L'apophyse mastoïde d'un adulte ressemble à un cône, avec son sommet tourné vers le bas - une saillie. La structure interne de l’apophyse mastoïde n’est pas la même et dépend principalement de la formation de cavités aériennes. Ce processus se produit en remplaçant le tissu de la moelle osseuse par un épithélium de croissance interne. À mesure que l’os se développe, le nombre de cellules aériennes augmente. Selon la nature de la pneumatisation, il faut distinguer : 1) le type de structure pneumatique de l'apophyse mastoïde, lorsque le nombre de cellules aériennes est assez important. Ils remplissent presque tout le processus et s'étendent parfois même jusqu'aux écailles de l'os temporal, à la pyramide, à la partie osseuse du tube auditif et au processus zygomatique ; 2) structure de type diploétique (spongieuse, spongieuse). Dans ce cas, le nombre de cellules aériennes est faible, elles ressemblent à de petites cavités limitées par des trabécules, et sont situées principalement à proximité de la grotte ; 3) structure de type cl e -rotique (compacte) : l'apophyse mastoïde est formée exclusivement de tissu osseux dense. Si le type de structure pneumatique de l'apophyse mastoïde est observé au cours du développement normal de l'enfant, alors les structures diploétiques et sclérotiques sont parfois une conséquence de troubles métaboliques ou le résultat de maladies inflammatoires générales et locales antérieures, etc. Il existe une opinion selon laquelle le processus de pneumatisation de l'apophyse mastoïde est influencé dans une certaine mesure par certains facteurs génétiques ou constitutionnels, ainsi que par la résistance et la réactivité des tissus organiques associées.

Structure anatomique L'apophyse mastoïde est telle que toutes ses cellules aériennes, quels que soient leur répartition et leur emplacement, communiquent entre elles et avec la grotte qui, par l'aditus ad antrum, communique avec l'espace épitympanique de la cavité tympanique. La grotte est la seule cavité aérienne congénitale, son développement ne dépend pas du type de structure de l'apophyse mastoïde. Chez les nourrissons, contrairement aux adultes, il est beaucoup plus volumineux et situé assez près de la surface externe. Chez l'adulte, la grotte se trouve à une profondeur de 2 à 2,5 cm de la surface externe de l'apophyse mastoïde. Les dimensions de l'apophyse mastoïde chez l'adulte varient de 9 à 15 mm de longueur, 5 à 8 mm de largeur et 4 à 18 mm de hauteur. Chez un nouveau-né, les dimensions de la grotte sont les mêmes. De la dure-mère fosse crânienne moyenne la grotte est séparée par une plaque osseuse (tegmen antri), lorsqu'elle est détruite par un processus purulent, l'inflammation peut se propager aux méninges.

Dure mère fosse crânienne postérieure séparé de la cavité mastoïde par le triangle de Trautmann, situé en arrière du nerf facial jusqu'au sinus sigmoïde. La membrane muqueuse qui tapisse la grotte et les cellules aériennes est une continuation de la membrane muqueuse de la cavité tympanique.

À l'intérieur surface arrière(du côté de la cavité crânienne) de l'apophyse mastoïde, il y a une dépression en forme de sillon. Dedans se trouve sinus veineux sigmoïde(sinus sigmoïdeus), à travers lequel se produit l'écoulement du sang veineux du cerveau vers le système veineux jugulaire. La dure-mère de la fosse crânienne postérieure est délimitée par système cellulaire processus mastoïde à travers une plaque osseuse fine mais assez dense (lamina vitrea). Dans certains cas, une inflammation purulente des cellules peut entraîner la destruction de cette plaque et la pénétration de l'infection dans le sinus veineux. Parfois, un traumatisme de l'apophyse mastoïde peut provoquer une perturbation de la paroi des sinus et entraîner des saignements potentiellement mortels. Près des cellules de l'apophyse mastoïde se trouve la partie mastoïde du nerf facial. Cette proximité explique parfois la paralysie et la parésie du nerf facial dans les inflammations aiguës et chroniques de l'oreille moyenne.

À l'extérieur, l'apophyse mastoïde présente une couche ostéocorticale compacte dont la surface est rugueuse, notamment dans la partie inférieure, où est fixé le muscle sternocléidomastoïdien (m.sternocleidomastoideus). Sur la face interne de l'apex du processus se trouve un sillon profond (incisura mastoidea), où est attaché le muscle digastrique (m.digastricus). À travers ce sillon, du pus s'échappe parfois des cellules du processus sous les muscles du cou. Sur la surface externe de l'apophyse mastoïde se trouve une surface lisse une zone de forme triangulaire appelée « Triangle Shipo ». Dans le coin antéro-supérieur de ce triangle se trouvent une fosse en forme de plate-forme (planum mastoidea) et une crête (spina suprameatum), qui correspondent à la paroi externe de l'antre. Dans cette zone, une trépanation osseuse est réalisée à la recherche d'une grotte pour la mastoïdite chez l'adulte et l'anthrite chez l'enfant.

L'apport sanguin à la région mastoïde provient de l'artère auriculaire postérieure (a.auricularis posterior - une branche de l'artère carotide externe - a.carotis externa). L'écoulement veineux se produit dans la veine du même nom, qui se jette dans la veine jugulaire externe (v.jugularis externa).

L'innervation de la région mastoïde est assurée par les nerfs sensoriels du plexus cervical supérieur du grand auriculaire (n.auriculaire magnus) et du petit occipital (n.auriculaire magnus). Le nerf moteur du muscle rudimentaire derrière l'oreille (m.auriculaire postérieur) est la branche du même nom du nerf facial.

Méthodes de recherche sur l'oreille

Inspection externe et palpation de l'oreille. La préparation au contrôle s'effectue de la même manière qu'indiqué ci-dessus. L'examen commence par une oreille saine : le pavillon d'oreille, l'orifice externe du conduit auditif, la zone post-auriculaire et la zone située en avant du conduit auditif sont examinés. Normalement, l'oreillette et le tragus sont indolores à la palpation. Pour examiner l'ouverture externe du conduit auditif droit, il est nécessaire de tirer l'oreillette vers l'arrière et vers le haut, en saisissant l'hélice de l'oreillette avec le premier et le deuxième doigt de la main gauche. Pour examiner le côté gauche de l'oreillette, vous devez le retirer avec votre main droite (Fig. 5.12). Pour examiner la zone située derrière l’oreille, tirez l’oreillette droite vers l’avant avec la main droite. Faites attention au pli post-auriculaire (l'endroit où l'oreillette s'attache à l'apophyse mastoïde) : normalement, il est bien profilé. Ensuite, avec le premier doigt de la main gauche, l'apophyse mastoïde est palpée en trois points : dans la projection de l'antre, du sinus sigmoïde et de l'apex de l'apophyse mastoïde. Lors de la palpation de l'apophyse mastoïde gauche, l'oreillette est retirée avec la main gauche et la palpation est effectuée avec le premier doigt main droite; Le deuxième doigt de la main gauche palpe les ganglions lymphatiques régionaux de l'oreille droite antérieurs et postérieurs au conduit auditif externe, le deuxième doigt de la main droite palpe les ganglions lymphatiques de l'oreille gauche de la même manière. Normalement, les ganglions lymphatiques ne peuvent pas être palpés ; Avec l'index de la main droite, appuyez sur le tragus : normalement, la palpation est indolore.

Otoscopie. Avec la main gauche, l'oreillette droite est tirée vers l'arrière et vers le haut chez l'adulte, vers l'arrière et vers le bas chez l'enfant ; Les premier et deuxième doigts de la main droite insèrent l'entonnoir auriculaire dans la partie cartilagineuse du conduit auditif externe. Lors de l'examen de l'oreille gauche, le pavillon est retiré avec la main droite et l'entonnoir est inséré avec les doigts de la main gauche. L'entonnoir est choisi de manière à ce que son diamètre corresponde au diamètre transversal du conduit auditif externe. L'entonnoir ne doit pas être inséré dans la partie osseuse du conduit auditif, car cela provoque des douleurs. Le grand axe de l'entonnoir doit coïncider avec l'axe de la partie osseuse du conduit auditif, sinon l'entonnoir reposera contre certaines de ses parois. Déplacez légèrement l’extrémité extérieure de l’entonnoir afin d’inspecter séquentiellement toutes les parties du tympan. Depuis Effets secondaires observé lors de l'insertion de l'entonnoir, notamment lors d'une pression sur la paroi postéro-inférieure, il peut y avoir une toux résultant d'une irritation des terminaisons des branches du nerf vague.

Le conduit auditif est nettoyé par voie sèche ou par rinçage. Lors du nettoyage à sec, un petit morceau de coton en forme de brosse est enroulé sur une sonde auriculaire filetée afin que la pointe de la sonde soit fermée. Le coton de la sonde est légèrement humidifié avec de la vaseline, inséré dans le conduit auditif externe lors de l'otoscopie et le cérumen qu'il contient est éliminé.

Lors du lavage, Janet est aspirée dans la seringue eau chaude température corporelle (afin de ne pas provoquer d'irritation de l'appareil vestibulaire), un plateau en forme de rein est placé sous l'oreille du patient, l'embout de la seringue est inséré dans la partie initiale du conduit auditif et un jet de liquide est dirigé le long sa paroi postéro-supérieure. Après rinçage, l'eau restante doit être éliminée à l'aide d'un coton enroulé autour de la sonde. Si une perforation sèche est suspectée, le lavage des oreilles est contre-indiqué en raison du risque de développement d'une inflammation de l'oreille moyenne.

Le conduit auditif externe, long de 2,5 cm, est recouvert de peau et il y a des poils dans sa partie membraneuse-cartilagineuse ; il peut contenir des sécrétions des glandes sulfureuses (cérumen).

Le tympan est gris, avec une teinte nacrée. Il possède des points d'identification : le manche et l'apophyse courte du marteau, les plis antérieurs et postérieurs, le cône lumineux (réflexe) et l'umbo (nombril). Le tympan se compose de deux parties : tendue et détendue. A la surface du tympan, on distingue classiquement quatre quadrants, qui sont obtenus en traçant mentalement deux lignes perpendiculaires : l'une passe le long du manche du marteau, l'autre perpendiculaire à celui-ci passant par le centre du nombril. Les quadrants résultants sont appelés antérieur et postérieur supérieur, antérieur et postérieur inférieur.

Détermination de la perméabilité des tubes auditifs. Pour étudier la perméabilité des trompes auditives, il est nécessaire de disposer d'un tube élastique spécial (en caoutchouc) avec des bouchons d'oreille aux deux extrémités (otoscope), d'une poire en caoutchouc avec une olive à l'extrémité (ballon de Poltzer) et d'un jeu de bouchons d'oreille. cathéters de différentes tailles (du n°1 au n°6).

Le test consiste à souffler dans la trompe d'Eustache et à écouter le bruit de l'air qui la traverse. 4 méthodes de soufflage (déterminant le degré de perméabilité) du tube auditif sont systématiquement utilisées. En fonction de la possibilité d'effectuer le soufflage d'une manière ou d'une autre, le degré de perméabilité du tuyau I, II, III ou IV est établi. Lors d'une étude, une extrémité de l'otoscope est placée dans le conduit auditif externe du sujet, l'autre - le médecin qui, à travers l'otoscope, écoute le bruit qui se produit lorsque l'air passe à travers le tube auditif.

La méthode de Toynbee. La perméabilité des trompes auditives est déterminée au moment du mouvement de déglutition, bouche et nez fermés (normalement, une poussée se fait sentir dans les oreilles).

Méthode Valsalva. Il est demandé au sujet de prendre une profonde respiration, puis d'effectuer une expiration accrue (gonflage) avec la bouche et le nez bien fermés. Sous la pression de l'air expiré, les trompes auditives s'ouvrent et l'air pénètre avec force dans la cavité tympanique, ce qui s'accompagne d'un léger craquement ressenti par le patient, et le médecin écoute un bruit caractéristique à travers un otoscope. En cas de maladie de la muqueuse des trompes auditives, l'expérience Valsalva échoue.

Méthode Politzer. L'olive du ballon auriculaire est insérée dans le vestibule du nez droit et maintenue avec le deuxième doigt de la main gauche, et avec l'index l'aile gauche du nez est pressée contre la cloison nasale. Une olive de l'otoscope est insérée dans le conduit auditif externe du sujet et l'autre dans l'oreille du médecin, et il est demandé au patient de prononcer les mots « bateau à vapeur » ou « un, deux, trois ». Au moment de prononcer la voyelle, le ballon est pressé avec quatre doigts de la main droite (le premier doigt sert de support). Au moment du souffle, lorsqu'une voyelle est prononcée, le palais mou dévie vers l'arrière et sépare le nasopharynx ; l'air pénètre dans la cavité fermée du nasopharynx et appuie uniformément sur toutes les parois; une partie de l'air passe avec force dans l'embouchure des trompes auditives, ce qui est déterminé par son caractéristique dans un otoscope. Le soufflage Politzer est effectué de la même manière à travers la moitié gauche du nez.

Billet n°12

1. Rhinite chronique. Ozéna.

Nez qui coule chronique (rhinite chronique)

Les principales formes d'écoulement nasal chronique (rhinite chronique)- catarrhale, hypertrophique et atrophique - représentent un processus dégénératif non spécifique de la membrane muqueuse et, dans certains cas, des parois osseuses de la cavité nasale. La maladie est fréquente.

Étiologie et pathogenèse. La survenue d'une rhinite chronique est généralement associée à des troubles dyscirculatoires et trophiques de la membrane muqueuse de la cavité nasale, qui peuvent être causés par des facteurs tels qu'une inflammation aiguë fréquente de la cavité nasale (y compris diverses infections), des irritants. environnement(le plus souvent poussières, gaz), sécheresse ou humidité de l'air, fluctuations de sa température, etc. Un rôle important dans l'étiologie de la rhinite chronique peut être joué par des maladies générales - cardiovasculaires, rénales, dysménorrhée, coprostase fréquente, alcoolisme, ainsi que par des processus locaux - rétrécissement ou obstruction des choanes par des végétations adénoïdes, écoulement purulent lors d'une sinusite, etc. des conditions préalables peuvent jouer un rôle dans l'étiologie de la maladie, des malformations et des défauts du nez. Dans certains cas, la rhinite chronique est le symptôme d'une autre maladie, par exemple une sinusite purulente chronique.(sinusite, sinusite frontale, ethmoïdite), corps étranger dans le nez etc., ce qui est important à prendre en compte lors du diagnostic et du traitement.

Les effets de la poussière sur la muqueuse nasale peuvent varier. Les poussières minérales et métalliques contiennent des particules dures et pointues qui endommagent la membrane muqueuse ; la farine, la craie, le coton, la laine et autres poussières sont constituées de particules molles qui, bien qu'elles ne blessent pas la membrane muqueuse, mais, recouvrant sa surface, entraînent la mort des cils de l'épithélium cilié et peuvent provoquer sa métaplasie, perturber l'écoulement des glandes muqueuses et des cellules caliciformes. Les accumulations de poussière dans les voies nasales peuvent se cimenter et former des calculs nasaux (rhinolithes).

Les vapeurs et les gaz de diverses substances ont un effet chimique sur la muqueuse nasale, provoquant d'abord des symptômes aigus puis inflammation chronique. Certains risques professionnels ont un effet irritant et toxique : vapeurs de mercure, d'iode, de formaldéhyde, d'azote, de soufre, acides chlorhydriques etc., exposition aux rayonnements.

Ainsi, les effets combinés de certains facteurs exogènes et endogènes sur différentes périodes de temps peuvent provoquer l'apparition de l'une ou l'autre forme de rhinite chronique. La prévention de cette maladie comprend la désinfection des sinus paranasaux et du nasopharynx, le traitement des maladies courantes, l'amélioration des conditions de travail et l'introduction de mesures de protection individuelle si disponibles. effets nuisibles en production, durcissant le corps. Afin de détecter précocement la maladie, un examen préventif est réalisé par un oto-rhino-laryngologiste.

Image clinique. Rhinite catarrhale chronique(rhinite cataralis chronique). Les principaux symptômes de l'écoulement nasal chronique sous sa forme catarrhale - difficultés respiratoires nasales et écoulement nasal (rhinorrhée) - sont modérément exprimés. Violation importante la respiration par le nez se produit généralement périodiquement, plus souvent par temps froid, mais la congestion de la moitié du nez est plus constante. En position couchée sur le côté, la congestion est plus prononcée dans la moitié inférieure du nez, ce qui s'explique par le remplissage des vaisseaux caverneux de la conque sous-jacente avec du sang, dont le tonus est affaibli dans la rhinite chronique. Écoulement muqueux du nez ; Habituellement, il n'y en a pas beaucoup, mais avec une exacerbation du processus, il devient purulent et abondant. Lors de la rhinoscopie, la pastosité et le gonflement de la membrane muqueuse, souvent avec une teinte cyanosée, et son léger épaississement sont déterminés, principalement au niveau de la conque inférieure et de l'extrémité antérieure de la conque moyenne ; dans ce cas, les parois de la cavité nasale sont généralement recouvertes de mucus. L'altération de l'odorat (hyposmie) est souvent temporaire et est généralement associée à une augmentation de la quantité de mucus ; rare perte totale odorat (anosmie).

Les modifications morphologiques de la rhinite catarrhale sont principalement localisées dans les couches superficielles de la membrane muqueuse. L'épithélium cilié, à un degré ou à un autre, perd des cils, qui peuvent être restaurés lorsque l'état s'améliore. À certains endroits, la couverture épithéliale est brisée ou infiltrée d'éléments cellulaires ronds et la couche sous-épithéliale est souvent enflée. Les vaisseaux de la membrane muqueuse de la conque nasale sont dilatés, leurs parois peuvent être amincies.

Simple à différencier forme catarrhale pour la rhinite hypertrophique, un test avec anémisation est réalisé - la membrane muqueuse épaissie est lubrifiée avec un vasoconstricteur (solution d'adrénaline à 0,1%, etc.) ; dans le même temps, une diminution significative du gonflement de la membrane muqueuse indique l'absence de véritable hypertrophie. Si la contraction de la membrane muqueuse est légèrement exprimée ou si elle ne s'est pas contractée du tout, cela indique le caractère hypertrophique de son gonflement. Il est nécessaire de surveiller l'état des sinus paranasaux afin d'exclure le caractère secondaire (symptomatique) de la rhinite.

Rhinite hypertrophique chronique(rhinite chronique hipertrophique). Caractéristiques principales la forme hypertrophique du nez qui coule est difficulté constante de respiration nasale, écoulement muqueux et mucopurulent, prolifération et épaississement de la muqueuse nasale, principalement de la totalité de la conque inférieure et dans une moindre mesure moyenne, c'est-à-dire dans les endroits où le tissu caverneux est localisé. Cependant, une hypertrophie peut également survenir dans d'autres parties du nez, notamment sur le vomer à son bord postérieur, dans le tiers antérieur de la cloison nasale. La surface des zones hypertrophiées peut être lisse, bosselée et, dans les zones des extrémités postérieures ou antérieures de la coquille, à gros grains. La membrane muqueuse est généralement hyperémique, congestionnée, légèrement cyanosée ou violet-bleuâtre, gris-rouge, recouverte de mucus. Si un écoulement mucopurulent est localisé sous la conque moyenne, une inflammation des sinus maxillaires, ethmoïdaux ou frontaux doit être exclue ; si elle se situe dans la fissure olfactive, alors le sinus sphénoïdal ou les cellules ethmoïdales postérieures peuvent être impliqués. Les extrémités postérieures des conques inférieures sont généralement épaissies, comprimant souvent les ouvertures pharyngées des trompes auditives, provoquant ainsi une eustachite (otosalpingite). Un fort épaississement des sections antérieures de la conque inférieure peut comprimer l'ouverture du canal lacrymo-nasal, ce qui provoque un larmoiement, une inflammation du sac lacrymal et une conjonctivite. Hypertrophié évier inférieur Il exerce souvent une pression sur la cloison nasale, ce qui peut provoquer par réflexe des maux de tête et des troubles nerveux.

La diminution de l'odorat a initialement le caractère hypo respiratoire ou l'anosmie, cependant, progressivement, en raison de l'atrophie des récepteurs olfactifs, une anosmie essentielle (irréversible) s'installe et, en même temps, le goût diminue quelque peu. La congestion nasale provoque une modification du timbre de la voix - il semble bruit fermé(rhinolalie clause). Le tableau morphologique de cette forme d'écoulement nasal est caractérisé par une hypertrophie de la muqueuse, des glandes et, dans de rares cas, du tissu osseux des cornets nasaux ; la couche épithéliale est relâchée, les cils sont absents par endroits. La fonction de l'appareil ciliaire peut être altérée à des degrés divers.

Chez certains patients, une dégénérescence polypeuse de la membrane muqueuse est enregistrée, le plus souvent au niveau de la conque moyenne ; Un gonflement congestif peut également survenir au niveau des extrémités postérieures des cornets inférieurs. La formation de polypes et de gonflements est favorisée par l'allergisation de l'organisme. Localisation des polypes dans sections supérieures La cavité nasale peut ne pas affecter la fonction respiratoire jusqu'à ce que les polypes descendent dans la région respiratoire du nez, tandis que la fonction olfactive dans ces cas est souvent immédiatement altérée. L'épaississement polypeux et œdémateux a une base large ; l'hypertrophie polypeuse peut progressivement se transformer en polypes nasaux. Pour clarifier le diagnostic dans ces cas, palper avec une sonde bouton après anémisation préalable des cornets nasaux. Grâce à cette technique, vous pouvez également déterminer la présence d'une hypertrophie osseuse de la conque inférieure ou moyenne, qui se présente parfois sous la forme hypertrophique. Les données les plus convaincantes et les plus complètes peuvent être obtenues par endoscopie à l'aide d'un microscope opératoire ou à l'aide de microendoscopes endonasaux.

Rhinite atrophique(rhinite atrophique). Un simple processus atrophique chronique de la muqueuse nasale peut être diffus et limité. Il existe souvent une légère atrophie de la membrane muqueuse, principalement dans la zone respiratoire du nez, ce processus est parfois appelé en pratique rhinite subatrophique. L'apparition d'un processus atrophique dans le nez est généralement associée à une exposition prolongée à la poussière, aux gaz, à la vapeur, etc. Les poussières minérales (silicate, ciment), le tabac, etc. ont un effet particulièrement puissant. rhinite atrophique se développe après une intervention chirurgicale, telle qu'une conchotomie étendue, ou après un traumatisme du nez. Parfois, la cause des maladies peut être liée à des facteurs constitutionnels et héréditaires.

Dans l'enfance, le processus atrophique est parfois une conséquence de maladies infectieuses telles que la rougeole, la grippe, la diphtérie, la scarlatine.

Diagnostique. Les symptômes courants de la maladie comprennent un écoulement muqueux ou mucopurulent peu abondant et visqueux, qui adhère généralement à la membrane muqueuse et se dessèche, entraînant la formation de croûtes. Des difficultés périodiques de respiration nasale sont associées à l'accumulation de croûtes dans le passage nasal commun, le plus souvent dans sa partie antérieure. Les patients se plaignent de sécheresse du nez et de la gorge et d'une diminution de l'odorat à des degrés divers. Les croûtes dans le nez provoquent souvent des démangeaisons et des difficultés respiratoires, le patient essaie donc de les retirer avec son doigt, ce qui entraîne des lésions de la membrane muqueuse, généralement dans la partie antérieure de la cloison nasale, l'introduction de microbes ici et la formation de ulcérations et même perforations. En raison du rejet de la croûte, des saignements mineurs surviennent souvent, généralement dans la région de Kisselbach.

Le tableau histologique est caractérisé par un amincissement du tissu natif de la muqueuse nasale, une diminution du nombre de glandes et de leur hypoplasie. L'épithélium cylindrique à plusieurs rangées devient également plus fin et ses cils sont absents à de nombreux endroits. Une métaplasie de l'épithélium cylindrique en épithélium pavimenteux est observée. Avec la rhinoscopie antérieure et postérieure, selon la gravité de l'atrophie, des voies nasales plus ou moins dilatées sont visibles, de volume réduit de la coquille, recouvertes d'une muqueuse pâle, sèche et amincie, sur laquelle se trouvent par endroits des croûtes ou du mucus visqueux. . Habituellement, avec la rhinoscopie antérieure, après avoir retiré les croûtes, vous pouvez voir la paroi postérieure du nasopharynx.

Dans le diagnostic différentiel, il convient de garder à l'esprit la possibilité de localisation dans la zone de la cloison nasale d'un processus tuberculeux, dans lequel se forment un ulcère granuleux et une perforation, impliquant uniquement la partie cartilagineuse, ainsi qu'un processus syphilitique dans la partie osseuse en bordure avec la partie cartilagineuse.

Traitement. Pour diverses formes de rhinite chronique, cela comprend :

Élimination des éventuels facteurs endo- et exogènes qui provoquent et entretiennent l'écoulement nasal ;

Thérapie médicamenteuse pour chaque forme de rhinite ;

Intervention chirurgicale selon les indications ;

Physiothérapie et thérapie climatique.

Les maladies inflammatoires du nez et des sinus paranasaux peuvent entraîner diverses complications. La survenue de complications intraoculaires et intracrâniennes est due à plusieurs raisons.

Caractéristiques anatomiques : l'orbite est entourée sur trois côtés par les parois des sinus paranasaux ; d'en bas - le maxillaire, de l'intérieur - l'ethmoïde et le sphénoïde, d'en haut - le frontal.

Connexions neurovasculaires : les veines de la cavité nasale passant par les veines ophtalmiques angulaires et supérieures s'anastomosent avec le sinus caverneux et les plexus veineux de la dure-mère.

Le réseau lymphatique de la cavité nasale communique avec l'espace sous-arachnoïdien du cerveau.

La pénétration de l'infection dans la cavité de l'orbite et du crâne peut se produire de différentes manières : contact, hématogène, périneural et lymphogène. Le plus courant d’entre eux est la voie de contact. En ce qui concerne la fréquence de la source d'infection des complications intracrâniennes, la plupart des chercheurs placent en premier lieu les cellules du labyrinthe ethmoïdal, puis les cellules frontales, supérieures.

sinus maxillaires et enfin sphénoïdaux. Il convient de noter que les symptômes des complications orbitaires coïncident souvent, parfois une forme se transforme en une autre, ce qui crée des difficultés de diagnostic différentiel.

Les patients présentant des complications rhinogènes orbitaires et intracrâniennes appartiennent à une catégorie sévère, qui nécessite des soins chirurgicaux spécialisés d'urgence en milieu hospitalier, avec la participation d'ophtalmologistes et de neurochirurgiens.

2.7.1. Complications orbitaires rhinogènes

On distingue les complications orbitaires suivantes :

Gonflement réactif des paupières et du tissu orbitaire ;

Ostéopériostite orbitaire (purulente ou non purulente) ;

Abcès du siècle ;

Abcès sous-périosté ;

Phlegmon de l'orbite ;

Abcès rétrobulbaire ;

Thrombose des veines du tissu orbitaire.

Clinique. Les manifestations locales des complications orbitaires sont caractérisées par un gonflement réactif du tissu de l'orbite et des paupières, une hyperémie de la conjonctive et, dans certains cas, son gonflement - chémosis (Fig. 2.38). Le globe oculaire se déplace vers l'extérieur : exophtalmie, mobilité limitée du globe oculaire, douleur lors du mouvement de l'œil. Caractérisé par une douleur intense lorsqu'il y a une pression sur le globe oculaire ou sur le bord de l'orbite. En règle générale, on observe un écoulement purulent et une congestion nasale. La diminution de la vision survient rapidement (une cécité peut survenir dans les heures qui suivent), surtout si la source de l'inflammation est profonde. Dans certains cas, une parésie des muscles et des nerfs de l'œil peut survenir.

Les troubles généraux se caractérisent par une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40°C, des maux de tête, une faiblesse générale et parfois des vomissements.

À œdème réactif de la paupière et du tissu orbitaire il y a un gonflement de la paupière, parfois un déplacement du globe oculaire vers l'avant (exophtalmie) et une douleur à la palpation. Le gonflement réactif des tissus mous de l'orbite peut être provoqué par deux facteurs : une violation du drainage collatéral, une accumulation de sécrétions dans les sinus et une invasion bactérienne dans les tissus de l'orbite avec leur fusion purulente ultérieure.

Riz. 2.38. Complication orbitale rhinogène

Abcès sous-périosté au niveau de la paroi supérieure du sinus maxillaire, entraîne un déplacement vers le haut du globe oculaire, une exophtalmie, un gonflement de la paupière inférieure, une chémosis de la conjonctive inférieure.

À abcès de la paupière le globe oculaire est généralement fermé par une paupière gonflée, infiltrée et immobile. Cette dernière est vivement douloureuse à la palpation et tendue.

Abcès rétrobulbaire- un foyer purulent dans les parties postérieures du tissu de l'orbite, pouvant évoluer en phlegmon de l'orbite- processus purulent diffus, accompagné de fusion de la fibre de l'orbite. Le principal symptôme de la maladie est une exophtalmie douloureuse avec une forte déficience de la mobilité ou une immobilité complète du globe oculaire (ophtalmoplégie), une diplopie, une diminution de la vision et des modifications du fond d'œil. Une distinction est faite entre la localisation préseptale et postseptale du processus inflammatoire en fonction de l'emplacement de l'abcès - devant ou derrière la cloison fasciale de l'orbite, ce qui est important pour déterminer l'approche chirurgicale de la source de l'inflammation.

La thrombose des veines du tissu orbitaire est caractérisée par de graves état général patient, température corporelle de type trépidante. Un gonflement et une infiltration des paupières sont détectés d’abord dans un œil puis dans l’autre. Il y a des cordons vasculaires bleuâtres denses autour de l’œil. Il existe un risque élevé d’implication du sinus caverneux dans le processus.

Diagnostique La complication orbitale rhinogène est basée sur les données radiologiques, la tomodensitométrie des sinus paranasaux, les données d'examen externe, la rhinoscopie et les antécédents médicaux. Si nécessaire, une ponction diagnostique du sinus est réalisée, déterminant l'acuité visuelle et les champs. Le diagnostic différentiel est réalisé avec l'érysipèle de la face, les hématomes et emphysèmes de la paupière et les tumeurs de l'orbite.

Traitement pour les complications orbitaires rhinosinusogènes uniquement chirurgical, avec un traitement anti-inflammatoire général simultané. Le traitement chirurgical doit être urgence et vise à éliminer le principal foyer purulent d'inflammation dans les sinus paranasaux. Une opération radicale est réalisée sur le sinus affecté avec élimination complète des tissus pathologiquement altérés avec formation d'une large anastomose avec la cavité nasale. La chirurgie radicale peut être associée à une décompression endoscopique du tissu orbitaire.

La tactique du chirurgien varie selon la nature de la lésion orbitaire. Pour les abcès du tissu orbitaire, le phlegmon, les abcès sous-périostés, la lésion est ouverte par des incisions externes avec insertion dans le tissu orbitaire drains en caoutchouc. La décompression du tissu orbitaire par la méthode endoscopique endonasale a un effet positif.

2.7.2. Méningite purulente rhinogène

Méningite rhinogène (méningite rhinogène)- inflammation des membranes du cerveau, se développant à la suite de la propagation d'une infection bactérienne à partir de la cavité nasale et des sinus paranasaux. Cela se produit moins fréquemment qu’en cas d’inflammation de l’oreille. Survient lors d'une inflammation purulente chronique aiguë ou exacerbée dans le groupe supérieur des sinus paranasaux : frontal, ethmoïde, sphénoïde. L’infection pénètre le plus souvent par contact dans la fosse crânienne antérieure et provoque une inflammation des méninges. Une méningite purulente peut survenir en raison d'une blessure à la plaque criblée lors d'opérations intranasales ou de fractures de la base du crâne.

Clinique et diagnostic. La méningite purulente se caractérise par un début aigu et une température corporelle constante élevée. L'augmentation de la pression intracrânienne provoque des maux de tête diffus, accompagnés de nausées et de vomissements. De plus, le processus inflammatoire, à un degré ou à un autre, s'étend à

cerveau et nerfs crâniens, peut provoquer l'apparition de convulsions, d'agitation psychomotrice, de perte de conscience et l'apparition de réflexes pathologiques - Babinsky, Rossolimo, Oppenheim, Brudzinsky, etc.

Les signes constants de méningite sont des symptômes d'irritation des méninges - raideur de la nuque, signe de Kernig.

Un signe diagnostique fiable et constant de méningite est une modification du liquide céphalo-rachidien - une augmentation du nombre de cellules et de sa teneur en protéines. Lors d'une ponction rachidienne, le liquide céphalo-rachidien s'écoule sous forme de gouttes ou de jets fréquents en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne provoquée par une forte augmentation de la production de liquide céphalo-rachidien. Les données provenant de radiographies simples ou de tomodensitométrie peuvent identifier le foyer purulent principal.

Traitement La maladie consiste en une opération radicale prolongée et urgente sur les sinus paranasaux affectés avec exposition des méninges afin d'éliminer le foyer purulent. Parallèlement, un traitement anti-inflammatoire massif, une thérapie de déshydratation et des ponctions vertébrales sont effectués.

Des informations plus complètes sur la méningite sont présentées dans la section « Méningite otogène ».

2.7.3. Abcès extradural

Abcès extradural (pachyméningite limitée) - accumulation de pus entre la dure-mère et l'os, survient le plus souvent à la suite de la propagation de l'infection par contact lorsque les sinus frontaux, ethmoïdaux et, plus rarement, sphénoïdaux sont touchés.

Clinique asymptomatique, généralement découvert fortuitement lors d’une intervention chirurgicale. Il peut y avoir un mal de tête local, qui s'intensifie lors de la projection de l'abcès lors de la percussion du crâne, ainsi que des crises de nausées et de vomissements et des difficultés à rétracter le globe oculaire vers l'extérieur.

L'état général est caractérisé par une augmentation de la température corporelle, une faiblesse, une mauvaise santé et des symptômes de lésions des sinus paranasaux.

Les données tomodensitométriques du SNP et le résultat d'une ponction vertébrale permettent de préciser le diagnostic.

Traitement chirurgical - chirurgie radicale des sinus paranasaux pour éliminer le foyer purulent, large exposition des méninges dans la zone touchée et drainage de l'abcès.

2.7.4. Abcès cérébral rhinogène

Abcès cérébral rhinogène - une accumulation limitée de pus dans le cerveau, secondaire à la présence d'une infection focale au niveau des sinus paranasaux. La source d'infection la plus courante est le sinus frontal, plus rarement le labyrinthe ethmoïdal et le sinus maxillaire. L'abcès est généralement localisé dans le lobe frontal du cerveau et est presque toujours situé du côté du sinus affecté (Fig. 2.39).

À la clinique Des symptômes locaux et généraux peuvent être distingués.

Symptômes locaux peut être caractérisée par un gonflement des paupières, un gonflement et une hyperémie de la conjonctive, la présence d'exophtalmies de gravité variable avec déplacement du globe oculaire, souvent vers le bas et vers l'extérieur du côté correspondant.

Symptômes généraux caractérisé par des signes d'une maladie infectieuse, des symptômes méningés, des symptômes cérébraux et focaux (locaux).

Le développement d’un abcès peut être divisé en quatre étapes.

DANS stade initial Il y a une augmentation modérée de la température corporelle, des maux de tête, des vomissements et une faiblesse générale.

Période cachée (latente)- tous les symptômes sont légers, l'état du patient s'améliore, la température baisse, l'état

Riz. 2.39. Tomogramme informatique. Abcès rhinogène du lobe frontal du cerveau (défaut de la paroi postérieure du sinus frontal, abcès sous-périosté de la paroi antérieure du sinus frontal)

reste relativement satisfaisant. Si la lésion est encapsulée, l'état revient à la normale pendant longtemps.

DANS étape évidente avec les signes lésion infectieuse: faiblesse, fièvre, perte d'appétit, etc., les symptômes cérébraux généraux peuvent s'aggraver - maux de tête localisés dans la région frontale, vomissements, somnolence ; symptômes méningés - raideur de la nuque, symptôme de Kernig, symptômes de Brudzinsky, Bekhterev, etc. Les symptômes focaux de lésions du lobe frontal sont caractéristiques : troubles mentaux, troubles de la statique et de la démarche, réflexes pathologiques - préhension et succion. Le trouble mental se traduit par une diminution de l'intelligence et de la mémoire. Il y a de l’euphorie, des comportements inappropriés, de la bêtise et de la gourmandise.

Les convulsions, la parésie et les troubles visuels sont également caractéristiques des symptômes focaux d'un abcès du lobe frontal. Les convulsions sont de la nature des crises jacksoniennes, partant des muscles faciaux du côté opposé et s'étendant d'abord aux membres supérieurs puis aux membres inférieurs. Parfois, des troubles de la parole peuvent également être observés.

Lorsque la réaction inflammatoire se propage au-delà du lobe frontal, des symptômes de luxation apparaissent - troubles sensoriels et moteurs du côté opposé à l'abcès.

Étape terminale un abcès se caractérise par un dysfonctionnement grave de l'organisme, provoqué à la fois par une intoxication générale et par des phénomènes d'œdème cérébral.

Diagnostique se compose de plaintes caractéristiques, de symptômes cliniques et neurologiques. Quand signes primaires maladie, un scanner ou une IRM est indiqué, qui fournira des données précises sur la présence et la localisation d'un processus occupant de l'espace dans le crâne. Une ponction vertébrale est indiquée, au cours de laquelle une dissociation protéine-cellule est révélée, du liquide s'écoule sous pression. Cependant, il faut garder à l'esprit la possibilité d'une hernie transtentorielle ou temporale du cerveau et minimiser le retrait du liquide céphalo-rachidien.

Traitement L'abcès cérébral rhinogène est élimination chirurgicale d'urgence d'un processus purulent dans les sinus paranasaux. Si la source de l'abcès est le sinus frontal, le débridement chirurgical est associé à une trépanation par décompression de la paroi cérébrale (postérieure) du sinus. Après avoir exposé la dure-mère, faites attention à sa couleur, son épaisseur, la présence de fibres

dépôts roses, granulations. La ponction de la dure-mère est réalisée après traitement à l'iode avec une aiguille épaisse spéciale à extrémité émoussée jusqu'à une profondeur de 3 à 4 cm. Si un abcès cérébral est détecté, la plaie est élargie à l'aide de l'aiguille et une bande de caoutchouc est insérée dans la cavité de l'abcès.

L’intervention chirurgicale doit être associée à une thérapie massive anti-inflammatoire, antibactérienne, de désintoxication et de déshydratation en unité de soins intensifs.

2.7.5. Thrombose du sinus caverneux

Thrombose du sinus caverneux (caverneux) - formation de caillots sanguins jusqu'à occlusion complète lumière sinusale, accompagnée d'une inflammation de sa paroi vasculaire.

La maladie peut être causée par la propagation d'une infection à partir de la zone du triangle nasogénien (avec furoncles nasaux) ou par une inflammation purulente des sinus paranasaux.

Image clinique La thrombose du sinus caverneux se compose de symptômes généraux infectieux, cérébraux, méningés et locaux.

Symptômes généraux caractérisé par un état septique général sévère, accompagné d'une forte élévation de température rémittente, associée à des frissons, une transpiration abondante et une faiblesse.

Symptômes cérébraux généraux est associée à une augmentation de la pression intracrânienne et se traduit par des maux de tête, des nausées et des vomissements.

Symptômes méningés caractérisé par une rigidité des muscles du cou avec des symptômes négatifs de Kernig et Brudzinsky (complexe de symptômes dissociés).

Depuis panneaux locaux on note un gonflement bilatéral des paupières et de la conjonctive, un chémosis conjonctival, une exophtalmie et un ptosis des globes oculaires, une paralysie muscles des yeux. Des veines dilatées dépassent de la peau fine des paupières, du front et de la racine du nez. Lors de l'examen du fond d'œil, une congestion et un gonflement du mamelon sont visibles nerf optique, veines fortement dilatées, hémorragies sur la rétine.

Diagnostique La thrombose du sinus caverneux est réalisée sur la base des données cliniques générales, des résultats de ponction rachidienne, du scanner du sinus paranasal et de l'examen radiographique des sinus paranasaux.

Traitement consiste en un assainissement d'urgence d'un foyer purulent dans les sinus paranasaux et en l'utilisation d'un traitement antibactérien massif en association avec des anticoagulants.

Une place importante dans la thérapie conservatrice est accordée au traitement anticoagulant selon un schéma thérapeutique approprié.

2.7.6. Sepsis - rhinogène, amygdalogène, otogène

État septique - un complexe de symptômes pathologiques provoqué par l'entrée constante ou périodique de micro-organismes dans le sang à partir du foyer d'une inflammation purulente.

Le sepsis rhinogène est relativement rare et se caractérise par le fait que le foyer principal de l'inflammation purulente est situé dans le nez et les sinus paranasaux. La survenue d'un sepsis rhinogène est généralement précédée d'une thrombophlébite du sinus caverneux ou d'une thrombose des veines du tissu orbitaire. Avec des processus purulents dans les amygdales palatines et l'espace para-amygdalien, des cas de septicémie amygdalogène sont possibles ; La septicémie otogène, qui survient plus souvent que les autres, est généralement associée à une thrombophlébite des sinus sigmoïdiens et pétreux.

DANS image clinique des troubles généraux graves et de multiples organes prédominent, locaux symptômes inflammatoires clairement exprimé.

Il existe deux formes de sepsis : septicémique Et septicopyémique, cependant, ils peuvent également être considérés comme des étapes d’un même processus. En fonction de la durée du processus, on distingue le sepsis aigu - jusqu'à 6 semaines et le sepsis chronique - plus de 6 semaines.

La forme septicémique du sepsis ne s'accompagne pas de la formation de foyers métastatiques d'infection purulente, mais elle peut plus ou moins rapidement se transformer en septicopyémique, caractérisée par la formation de foyers métastatiques d'infection purulente.

Les patients se caractérisent par un état général sévère, une forte fièvre, généralement de type intense, des frissons intenses, des maux de tête, une faiblesse, une perte d'appétit. Une baisse de température s'accompagne d'une transpiration abondante. La fréquence cardiaque change généralement en fonction de la température corporelle. Des modifications de l'état psycho-émotionnel jusqu'à des troubles cérébraux sévères (coma) sont possibles. Par la suite, des modifications inflammatoires se produisent dans les organes internes : reins, endocarde, foie, intestins, rate.

Les changements locaux sont caractérisés par un gonflement, une hyperémie et une infiltration des paupières et de la zone paraorbitaire d'un ou des deux yeux avec formation de brins vasculaires denses. Exophtalmie (le globe oculaire est déplacé vers l'avant), la mobilité oculaire est fortement limitée et douloureuse. Une déficience visuelle et même la cécité peuvent survenir rapidement.

Diagnostique. La suspicion de sepsis survient lorsque la durée de la fièvre est supérieure à 5 jours et l'apparition d'élévations non motivées de la température corporelle jusqu'à des valeurs fébriles, suivies d'une baisse jusqu'à des valeurs subfébriles. Les analyses de sang en laboratoire sont caractérisées par une leucocytose ou une leucopénie, un déplacement de la bande vers la gauche, une thrombocytopénie. Résultats positifs d'un test sanguin bactériologique - détection d'une hémoculture. Pour obtenir résultat fiable Un triple prélèvement sanguin dans un volume de 20 à 30 ml est nécessaire à intervalles d'une heure lors d'une élévation de température, si possible avant de commencer un traitement antibiotique.

Traitement. Un traitement intensif est nécessaire, comprenant un assainissement chirurgical urgent du foyer causal et un traitement médicamenteux étiopathogénétique. Jusqu'à l'obtention des résultats de l'étude bactériologique, une thérapie antibactérienne empirique est réalisée à la dose maximale. L'administration de tobramycine 3 à 5 mg/kg par jour par voie intraveineuse en association avec un antibiotique céphalosporine, le métronidazole, est efficace. Les antibiotiques sont prescrits pendant 2 semaines, malgré la normalisation de la température. Thérapie de désintoxication - administration intraveineuse de grandes quantités de liquide en association avec des diurétiques (méthode de diurèse forcée). Il faut tenir compte du fait que la quantité de liquide administrée ne doit pas dépasser le volume d'urine excrétée. Une courte cure simultanée de corticostéroïdes (5 à 7 jours) est efficace, compte tenu de l'effet immunosuppresseur des glucocorticoïdes. Un traitement symptomatique, un soulagement de l'insuffisance cardiaque, des vasodilatateurs, des analgésiques sont effectués.

En pratique, la méningite otogène est divisée en méningite primaire et secondaire. Au primaire méningite purulente fait référence à une inflammation des méninges molles, résultant du transfert « direct » immédiat de l'infection depuis la cavité tympanique et l'antre, ainsi que depuis le labyrinthe (à travers le tegmen tympanique, l'anthri, l'aqueduc cochléaire, le vestibule, les espaces périneuraux, conduit auditif interne).

Anatomie pathologique : au stade initial de la méningite diffuse, une hyperémie et un œdème de la pie-mère apparaissent, avec un exsudat inflammatoire dans l'espace sous-arachnoïdien. Ensuite, l'exsudat séreux devient purulent, qui s'accumule dans les circonvolutions du cortex cérébral, principalement du côté de l'oreille affectée, moins souvent il se déplace vers le côté opposé, la base du cerveau et le cervelet. Inflammation purulente Les méninges molles s'étendent également jusqu'à la zone du plexus choroïde de l'épendyme des ventricules et des citernes. L'épendimite et la choroïdite entraînent une augmentation de la formation de liquide céphalo-rachidien et le développement d'un œdème cérébral ; la discirculation vasculaire et du liquide céphalorachidien se produit en raison de la formation d'adhérences du tissu conjonctif, qui détermine en grande partie le dynamisme et le polymorphisme des symptômes neurologiques.

Le tableau clinique de la méningite otogène est typique, caractérisé par un début aigu et une variété de symptômes. Soit dit en passant, la méningite otogène, comme toute complication otogène, survient soudainement dans le contexte d'un état de santé apparent. Les facteurs provoquants comprennent un refroidissement général, de l'eau pénétrant dans l'oreille et des blessures. La température monte soudainement à 39-40° et plus, le pouls s'accélère jusqu'à 120 battements par minute, peau devenir hyperémique et des maux de tête surviennent. Les maux de tête surviennent dès les premières heures de la maladie et atteignent une grande intensité, poussant les patients à gémir, à crier et à se serrer la tête. Le moindre mouvement de la tête intensifie la douleur. Sa localisation varie - parfois elle est plus forte sur le front, parfois à l'arrière de la tête, parfois au niveau de l'oreille douloureuse. Les maux de tête s'expliquent par une infiltration inflammatoire des méninges, une vasodilatation, un gonflement de la substance cérébrale et une perturbation de la dynamique de l'hémato-CSF et une augmentation de la pression intracrânienne. Les maux de tête s'accompagnent de nausées et de vomissements. Cette dernière apparaît soudainement, comme une fontaine, et n'est pas associée à la prise alimentaire, car elle est provoquée par une irritation directe ou réflexe du nerf vague et de ses noyaux.

Les patients ont du mal à supporter le bruit, ils développent une photophobie, des douleurs lors du mouvement des globes oculaires et une hyperesthésie cutanée. Dans un état plus grave, la conscience est souvent confuse ou le patient est inconscient, parfois une agitation psychomotrice, un délire et des convulsions épileptiformes surviennent.

En raison d'une irritation des membranes vertébrales, symptômes caractéristiques irritations : signe de Kernig, signe de Brudzinski, rigidité nucale, phénomène de symphyse, « phénomène buccal », signe d'Edelman, etc.

Signe de Kernig : d'une main, amener la cuisse en position verticale, de l'autre main, plier le bas de la jambe au niveau de l'articulation du genou en position horizontale. Maintenant, ils essaient de redresser le tibia au niveau de l'articulation du genou, en maintenant la cuisse dans la même position. À symptôme positif Kernig n’y parvient pas.

Symptôme de Brudzinski - supérieur - lorsque le patient penche la tête en avant en décubitus dorsal, une flexion involontaire des membres inférieurs se produit au niveau des articulations de la hanche, du genou et de la cheville ; inférieur - avec une flexion passive des articulations de la hanche et du genou d'une jambe, une flexion involontaire de l'autre, préalablement étendue, se produit.

Le phénomène de symphyse : lorsqu’une pression est appliquée sur l’articulation pubienne du patient, les membres inférieurs fléchissent au niveau des articulations de la hanche et du genou.

Phénomène buccal - en appuyant sur les deux joues directement sous les arcs zygomatiques, il se produit un soulèvement réflexe rapide des deux membres supérieurs et une flexion simultanée de ceux-ci au niveau des articulations du coude.

Signe d'Edelman - simultanément avec le signe de Kernig, une dorsiflexion du gros orteil se produit.

Muscles raides du cou - lorsque le patient est allongé, il est impossible de pencher la tête vers l'avant (du menton au sternum). Dans les formes sévères, la rigidité atteint l'opisthotonus, c'est-à-dire la tête est toujours dans une position fortement rejetée en arrière.

Des symptômes d'irritation et de paralysie sont également observés dans les réflexes, qui sont augmentés dans les premiers stades de la maladie et affaiblis vers la fin. En plus des réflexes abdominaux, du crémaster et du tendon d'Achille, que vous connaissez déjà au cours de la thérapie, le symptôme de Babinski est d'une importance connue - dorsiflexion lente du gros orteil lors de la caresse face arrière pieds; Symptôme d'Oppenheim - dorsiflexion du pied et des orteils avec fortes caresses de la surface interne de la jambe ; Symptôme de Gordon - redressement du gros orteil lorsqu'une pression est appliquée sur le muscle soléaire ; réflexe de Rossolimo - flexion plantaire des orteils lorsqu'ils heurtent leur surface plantaire.

Des convulsions cloniques et toniques peuvent également apparaître dans les membres et dans la zone du nerf facial, et des picotements et des tiraillements sur la couverture peuvent survenir vers la fin de la maladie lorsque le patient est inconscient. Il peut également y avoir une paralysie unilatérale du nerf facial, une paralysie des nerfs optiques, en particulier du nerf abducens, une réaction altérée des pupilles et, lorsque le processus passe aux membranes vertébrales, une incontinence urinaire et fécale se produit.

En raison de l'augmentation de la pression intracrânienne, l'examen du fond d'œil révèle une disque optique congestive. Lors d'une ponction vertébrale, le liquide s'écoule sous pression (à une norme de I70-I80 mmHg, il a une pression de 300-660 mmHg). Si normalement le liquide céphalo-rachidien est transparent et contient de 5 à 7 cellules (lymphocytes), alors avec la méningite otogène il va de légèrement opalescent à purulent, la cytose augmente fortement et atteint plusieurs milliers par ml et principalement due aux cellules polynucléées. La teneur en protéines augmente fortement et atteint 1 à 3 ou plus (avec une norme de 0,33 %). La teneur en sucre dans le liquide diminue (la norme est de 60 à 85 mg pour 100 ml) et en chlorures (la norme est de 720 mg pour 100 ml). Lors du semis, des streptocoques et des staphylocoques sont semés. Dans le sang, l'ESR augmente fortement, la leucocytose augmente jusqu'à 15-18 000 ou plus en raison d'un déplacement vers la gauche.

Le déroulement du processus est aigu, moins courant formes de foudre, lorsque les patients décèdent dans les premières heures de complications et de formes torpides et prolongées. Mais en règle générale, si vous ne démarrez pas traitement opportun, les patients meurent dans les 3 à 5 jours.

Le diagnostic de la méningite otogène n'est pas très difficile si le médecin recueille soigneusement l'anamnèse et procède à un examen neurologique du patient. De plus, l'otoscopie révèle des signes d'otite purulente chronique, généralement une épitympanite avec cholestéatome, moins souvent. Otite moyenne aiguë. Cependant, il est souvent nécessaire de différencier la méningite aiguë de la méningite cérébrospinale tuberculeuse et épidémique. Contrairement à la méningite otogène, qui se développe de manière aiguë et soudaine, la méningite tuberculeuse se développe progressivement, le mal de tête n'est pas constant, mais les symptômes méningés paroxystiques au début de la maladie sont légers et, comme le processus commence souvent à la base du cerveau, le système oculomoteur et les nerfs abducens sont touchés, puis une mono- ou une hémiparésie se produit plus tard. Les patients entrent plus facilement en contact, leurs joues se couvrent de rougissement. Un processus tuberculeux est détecté dans les poumons, tests Pirquet et Mantoux positifs. La température dépasse rarement 38°, la leucocytose et la VS n'atteignent pas des chiffres aussi élevés que dans la méningite otogène. Le liquide céphalo-rachidien n'est pas trouble, mais transparent, la pléocytose n'est pas prononcée et contient plus de lymphocytes que de leucocytes polymorphonucléaires. Si le liquide céphalo-rachidien est laissé au repos pendant 12 à 24 heures, un maillage fibrineux tombe dans lequel le bacille tuberculeux est détecté au microscope.

La méningite céphalo-rachidienne épidémique est caractérisée par un caractère saisonnier et des conditions épidémiques. La méningite est souvent précédée d'un catarrhe des voies respiratoires supérieures. La maladie s'accompagne d'éruptions cutanées et d'herpès. Lors du semis d'une ponction vertébrale, contrairement à la méningite otogène, le méningocoque est cultivé.