ХАРШИЛ. Харшлын урвалын үндсэн төрлүүд, тэдгээрийн хөгжлийн механизм, эмнэлзүйн илрэлүүд. ХАРШИЛТАЙ ӨВЧНИЙ ОНОШЛОХ, ЭМЧИЛГЭЭ, УРЬДЧИЛАН СЭРГИЙЛЭХ ЕРӨНХИЙ ЗАРЧИМ.

Байгаа тусгай төрөлүүссэн эсрэгтөрөгчийн хариу урвал дархлааны механизмууд.Энэ нь ихэвчлэн дагалддаг эсрэгтөрөгчийн хариу урвалын ер бусын, өөр хэлбэр юм эмгэг урвал, дуудсан харшил.

“Харшил” гэдэг ойлголтыг анх Францын эрдэмтэн К.Пирке (1906) гаргаж, харшил гэж ойлгосон. өөрчлөгдсөн энэ бодистой олон удаа харьцах үед гадны бодист бие махбодийн мэдрэмтгий байдал (хоёулаа нэмэгдэж, буурсан).

Одоогоор клиникийн анагаах ухаанд харшилтодорхой ойлгох мэдрэмтгий байдал нэмэгдсэн(хэт мэдрэг байдал) эсрэгтөрөгч - харшил үүсгэгч нь бие махбодид дахин орох үед өөрийн эд эсэд гэмтэл учруулдаг.

Харшлын урвал нь хариу үйлдэл үзүүлэх хүчтэй үрэвслийн урвал юм аюулгүйбиед хэрэгтэй бодис, аюулгүй тунгаар.

Харшил үүсгэдэг антиген шинж чанартай бодисуудыг нэрлэдэг харшил үүсгэгч.

Харшил төрөгчийн төрөл.

Эндо- болон экзоаллергенууд байдаг.

Эндоаллергенэсвэл авто харшил үүсгэгчидбиеийн дотор үүсдэг ба байж болно анхан шатны Тэгээд хоёрдогч.

Анхдагч харшил үүсгэгчид -Эдгээр нь тусгаарлагдсан эдүүд юм дархлааны систембиологийн саад бэрхшээл, ба дархлаа судлалын урвал, эдгээр эдийг гэмтээхэд хүргэдэг, эдгээр саад бэрхшээлийг зөрчсөн тохиолдолд л хөгждөг . Үүнд линз, бамбай булчирхай, мэдрэлийн эд эсийн зарим элементүүд, бэлэг эрхтний эрхтнүүд орно. У эрүүл хүмүүсЭдгээр харшил үүсгэгчийн үйлдэлд ийм хариу үйлдэл үзүүлэхгүй.

Хоёрдогч эндоаллергеннөлөөгөөр бие махбодид өөрийн гэмтсэн уургуудаас үүсдэг таагүй хүчин зүйлүүд(түлэгдэлт, хөлдөлт, гэмтэл, эмийн нөлөө, микроб, тэдгээрийн хорт бодис).

Экзоаллерген нь биед орж ирдэг гадаад орчин. Тэдгээрийг 2 бүлэгт хуваадаг: 1) халдварт (мөөгөнцөр, бактери, вирус); 2) халдварт бус: эпидермисийн (үс, хаг, ноос), эмийн (пенициллин болон бусад антибиотик), химийн (формалин, бензол), хоол хүнс (ургамал (тоосон)).

Харшил үүсгэгчийн нэвтрэх замуудянз бүрийн:
- салст бүрхэвчээр дамжин амьсгалын замын;
- ходоод гэдэсний замын салст бүрхэвчээр дамжин;
- арьсаар дамжин;
- тариагаар (харшил үүсгэгч нь цусанд шууд ордог).

Харшил үүсэхэд шаардлагатай нөхцөлүүд :

1. Мэдрэмжийг хөгжүүлэхЭнэ харшил үүсгэгчийг анх нэвтрүүлсний хариуд бие махбодийн тодорхой төрлийн харшил үүсгэгч (хэт мэдрэмтгий байдал) нь өвөрмөц эсрэгбие үүсэх эсвэл дагалддаг. дархлааны Т-лимфоцитууд.
2. Давтан цохилтижил харшил үүсгэгч, үр дүнд нь харшлын урвал - харгалзах шинж тэмдэг бүхий өвчин.

Харшлын урвал нь зөвхөн хувь хүн юм. Харшил үүсэхэд чухал ач холбогдолтой удамшлын урьдач байдал, функциональ байдалТөв мэдрэлийн систем, ургамлын төлөв байдал мэдрэлийн систем, булчирхай дотоод шүүрэл, элэг гэх мэт.

Төрөл харшлын урвал.

By механизмхөгжил ба эмнэлзүйн илрэлүүд 2 төрлийн харшлын урвал байдаг: нэн даруй хэт мэдрэг байдал (GNT) Мөн хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал (HRT).

GNTүйлдвэрлэлтэй холбоотой эсрэгбие - Ig E, Ig G, Ig M (хошин урвал), байна V хамааралтай. Энэ нь харшил үүсгэгчийг давтан нэвтрүүлснээс хойш хэдэн минут эсвэл хэдэн цагийн дараа үүсдэг: цусны судас өргөжиж, нэвчилт нэмэгдэж, загатнах, бронхоспазм, тууралт, хавдар үүсдэг. HRTэсийн урвалаас үүдэлтэй ( эсийн хариу урвал) - антиген (харшил үүсгэгч) макрофаг ба T H 1 лимфоцитуудтай харилцан үйлчлэлцэх нь Т-аас хамааралтай.Энэ нь харшил үүсгэгчийг давтан нэвтрүүлснээс хойш 1-3 хоногийн дараа үүсдэг: Т-лимфоцит ба макрофагуудаар нэвчсэний үр дүнд эд эсийн нягтрал, үрэвсэл үүсдэг.

Одоогийн байдлаар харшлын урвалын ангиллыг дагаж мөрдөж байна Желл ба Кумбсын хэлснээр, онцлох 5 төрөл Дархлалын тогтолцооны нөлөөгөөр харшил үүсгэгчийн харилцан үйлчлэлийн шинж чанар, байршлаар:
I төрөл- анафилаксийн урвал;
II төрөл- цитотоксик урвал;
III төрөл- дархлааны цогцолбор урвал;
IV төрөл- хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал.

I, II, III төрөлхэт мэдрэмтгий байдал (Желл, Кумбс нарын дагуу) хамаарна GNT. IV төрөл- Хэнд HRT.Антирецепторын урвалыг тусдаа төрөл гэж ангилдаг.

I хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал -анафилактик, харшил үүсгэгчийн анхны хэрэглээ нь сийвэнгийн эсүүдээр IgE болон IgG4-ийг үүсгэдэг.

Хөгжлийн механизм.

Анхны элсэлтийн дарааХаршил үүсгэгчийг эсрэгтөрөгчийг илчлэх эсүүд боловсруулж, тэдгээрийн гадаргуу дээр MHC II ангиллын хамт T H 2-ыг үзүүлэхэд илэрдэг. T H 2 ба В лимфоцитуудын харилцан үйлчлэлийн дараа. эсрэгбие үүсэх үйл явц (мэдрэмтгий байдал - өвөрмөц эсрэгбиеийн нийлэгжилт, хуримтлал). Синтезжсэн Ig E нь Fc фрагментээр салст бүрхүүлийн базофил, шигүү мөхлөгт эсүүд дээрх рецепторуудтай холбогддог. холбогч эд.

Хоёрдогч элсэлтийн дарааХаршлын урвал үүсэх нь 3 үе шаттайгаар явагддаг.

1) дархлаа судлалын- шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр тогтсон одоо байгаа Ig E-ийн харшил үүсгэгчтэй харилцан үйлчлэлцэх; энэ тохиолдолд шигүү мөхлөгт эс ба базофил дээр тодорхой эсрэгбие + харшлын цогцолбор үүсдэг;

2) эмгэг химийн- нөлөөлсөн тодорхой цогцолборэсрэгбие + харшил үүсгэгч шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилуудын доройтол үүсдэг; эдгээр эсийн мөхлөгөөс эд эсэд олон тооны зуучлагч (гистамин, гепарин, лейкотриен, простагландин, интерлейкин) ялгардаг;

3) эмгэг физиологийнЗуучлагчдын нөлөөн дор эрхтэн, тогтолцооны үйл ажиллагааны доголдол үүсдэг бөгөөд энэ нь өөрөө илэрдэг эмнэлзүйн зурагхаршил; химиотактик хүчин зүйл нь нейтрофил, эозинофиль, макрофагуудыг татдаг: эозинофиль нь фермент, хучуур эдийг гэмтээдэг уураг, ялтас нь харшлын зуучлагч (серотонин) ялгаруулдаг. Үүний үр дүнд гөлгөр булчингууд агшиж, нэмэгддэг судасны нэвчилтмөн салиа шүүрэл, хавдар, загатнах шинж тэмдэг илэрдэг.

Мэдрэмжийг үүсгэдэг эсрэгтөрөгчийн тунг нэрлэдэг мэдрэмтгий болгох. Энэ нь ихэвчлэн маш бага байдаг, учир нь их хэмжээний тун нь мэдрэмтгий байдлыг үүсгэдэггүй, харин хөгжлийг үүсгэдэг дархлааны хамгаалалт. Антигенийг аль хэдийн мэдрэмтгий болсон, анафилакс үүсгэдэг амьтанд өгсөн тунг гэнэ. зөвшөөрөгдсөн. Зөвшөөрөгдсөн тун нь мэдрэмтгий болгох тунгаас хамаагүй их байх ёстой.

Эмнэлзүйн илрэлүүд: анафилаксийн шок, хоол хүнс, эмийн өвөрмөц байдал, атопик өвчин:харшлын дерматит (чонон хөрвөс), харшлын ринит, хадлан халуурах (хадлан халуурах), гуурсан хоолойн багтраа.

Анафилаксийн шок үед хүмүүст ихэвчлэн тохиолддог дахин нутагшуулахдархлаатай гадны ийлдэс эсвэл антибиотик. Гол шинж тэмдэг:цонхийх, амьсгал давчдах, хурдан судасны цохилт, эгзэгтэй бууралт цусны даралт, амьсгалахад хүндрэлтэй, мөчний хүйтэн, хавдах, тууралт гарах, биеийн температур буурах, төв мэдрэлийн тогтолцоонд гэмтэл учруулах (таталт, ухаан алдах). Хангалттай байхгүй тохиолдолд Эрүүл мэндийн тусламж үйлчилгээүр дагавар нь үхэлд хүргэж болзошгүй.

Урьдчилан сэргийлэх, урьдчилан сэргийлэх зорилгоор анафилаксийн шокБезредкогийн дагуу мэдрэмжгүйжүүлэх аргыг ашигладаг (Оросын эрдэмтэн А.Безредка анх 1907 онд санал болгосон). зарчим:эсрэгбиеийн нэг хэсгийг холбож, цусны эргэлтээс зайлуулдаг эсрэгтөрөгчийн бага хэмжээний тунг нэвтрүүлэх. арга ньӨмнө нь ямар нэгэн антиген эм (вакцин, ийлдэс, антибиотик, цусны бүтээгдэхүүн) авч байсан хүнд дахин хэрэглэх үед (эмэнд хэт мэдрэг бол) эхлээд тарина. бага тун(0.01; 0.1 мл), дараа нь 1-1.5 цагийн дараа - үндсэн тун. Энэ аргыг бүх эмнэлгүүдэд анафилаксийн шок үүсэхээс зайлсхийх зорилгоор ашигладаг. Энэ техник нь заавал байх ёстой.

Хоолны өвөрмөц онцлогт тохирсонХаршил нь ихэвчлэн жимс, жимсгэнэ, амтлагч, өндөг, загас, шоколад, хүнсний ногоо гэх мэт зүйлд тохиолддог. Эмнэлзүйн шинж тэмдэг:дотор муухайрах, бөөлжих, хэвлийгээр өвдөх, байнга сул сандал, арьсны хавдар, салст бүрхэвч, тууралт, загатнах.

Эмийн өвөрмөц байдал нь эмийг дахин нэвтрүүлэхэд мэдрэмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг. Ихэнхдээ энэ нь давтан эмчилгээний явцад түгээмэл хэрэглэгддэг эмүүдтэй хамт тохиолддог. Эмнэлзүйн хувьд илэрч болно хөнгөн хэлбэрүүдтууралт, ринит хэлбэрээр; системийн гэмтэл(элэг, бөөр, үе мөч, төв мэдрэлийн систем), анафилаксийн шок, хоолойн хаван.

Гуурсан хоолойн багтраадагалддаг амьсгал боогдох хүчтэй дайралтгуурсан хоолойн гөлгөр булчингийн спазмаас үүдэлтэй. Гуурсан хоолойн салстын шүүрэл нэмэгддэг. Харшил үүсгэгч нь юу ч байж болох ч амьсгалын замаар дамжин биед нэвтэрдэг.

Хадлан халуурах -ургамлын цэцгийн харшил. Эмнэлзүйн шинж тэмдэг:хамрын салст бүрхэвч хавдаж, амьсгалахад хэцүү, хамар гоожих, найтаах, нүдний салст бүрхэвчийн гипереми, нулимс гоожих.

Харшлын дерматитарьсны түвшнээс дээш өргөгдсөн, янз бүрийн диаметртэй, хүчтэй загатнах дагалддаг тод ягаан өнгийн судалгүй, хавдсан элементүүд - цэврүү хэлбэрээр арьсан дээр тууралт үүсдэг. Тууралт нь богино хугацааны дараа ул мөргүй арилдаг.

Боломжтой генетикийн урьдач нөхцөл руу атопи- харшил үүсгэгчийн Ig E-ийн үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлэх; нэмэгдсэн хэмжээшигүү мөхлөгт эсүүд дээрх эдгээр эсрэгбиемүүдийн Fc рецепторууд, эд эсийн саадыг нэвтрүүлэх чадвар нэмэгддэг.

Эмчилгээний зориулалтааратопик өвчин хэрэглэдэг мэдрэмжгүйжүүлэх зарчим - мэдрэмтгий байдлыг үүсгэсэн эсрэгтөрөгчийг давтан хэрэглэх. Урьдчилан сэргийлэх зорилгоор -харшил үүсгэгчийг тодорхойлох, түүнтэй харьцахаас зайлсхийх.

II хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал - цитотоксик (цитолитик). Гадаргуугийн бүтцэд эсрэгбие үүсэхтэй холбоотой ( эндоаллерген) цусны эс, эд эсийг (элэг, бөөр, зүрх, тархи) эзэмшдэг. IgG ангиллын эсрэгбиемүүд, бага хэмжээгээр IgM ба комплементээс үүсдэг. Урвалын хугацаа - минут эсвэл цаг.

ХӨГЖЛИЙН МЕХАНИЗМ.Эсэд байрлах эсрэгтөрөгчийг IgG ба IgM ангиллын эсрэгбиемүүд "танигддаг". "Эс-эсрэгтөрөгч-эсрэгбие"-ийн харилцан үйлчлэлийн үед комплемент идэвхжих ба сүйрэлэсүүд 3 чиглэл: 1) комплементээс хамааралтай цитолиз ; 2) фагоцитоз ; 3) эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн эсийн хоруу чанар .

Нэмэлт зуучлалын цитолиз:эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээрх эсрэгтөрөгчтэй хавсарч, комплемент нь эсрэгбиеийн Fc фрагментийг хавсаргаж, MAC үүсгэхийн тулд идэвхжиж, цитолиз үүсдэг.

Фагоцитоз:фагоцитууд нь эсрэгбие болон комплементээр опсонжуулсан эсрэгтөрөгч агуулсан зорилтот эсийг шингээж, устгадаг.

Эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн эсийн хоруу чанар: NK эсийг ашиглан эсрэгбиемүүдээр опсонжуулсан зорилтот эсийн задрал. NK эсүүд нь зорилтот эсүүд дээрх эсрэгтөрөгчтэй холбогдсон эсрэгбиеийн Fc хэсэгт наалддаг. Зорилтот эсийг NK эсийн перфорин ба гранзимууд устгадаг.

Идэвхжүүлсэн нэмэлт хэсгүүдцитотоксик урвалд оролцдог ( C3a, C5a) гэж нэрлэдэг анафилатоксин. Тэд IgE шиг гистаминыг шигүү мөхлөгт эсүүд болон базофилуудаас ялгаруулж, холбогдох бүх үр дагаварт хүргэдэг.

Эмнэлзүйн илрэлүүд - аутоиммун өвчин, гадаад төрхөөс үүдэлтэй аутоэсрэгбиеөөрийн эд эсийн эсрэгтөрөгч рүү. Аутоиммун цус задралын цус багадалт эритроцитуудын Rh хүчин зүйлийн эсрэгбиемүүдээс үүдэлтэй; цусны улаан эсүүд нь комплемент идэвхжиж, фагоцитозын үр дүнд устдаг. Бүдүүн үрэвсэх (арьс, салст бүрхэвч дээр цэврүү хэлбэрээр) - молекулуудын эсрэг биетүүд эс хоорондын наалдац. Goodpasture-ийн хам шинж (бөөрний үрэвсэл, уушигны цус алдалт) - гломеруляр хялгасан судас ба цулцангийн суурь мембраны эсрэг биетүүд. Хорт хавдартай миастения -булчингийн эсүүд дээрх ацетилхолин рецепторын эсрэг эсрэгбие. Эсрэгбие нь ацетилхолин рецепторыг холбохыг хориглодог бөгөөд энэ нь хүргэдэг булчингийн сулрал. Аутоиммун бамбай булчирхайн өвчин - рецепторуудын эсрэгбие бамбай булчирхайг өдөөдөг даавар. Рецепторуудтай холбогдож, дааврын үйл ажиллагааг дуурайж, бамбай булчирхайн үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг.

III төрлийн хэт мэдрэг байдал- дархлааны цогцолбор.Боловсрол дээр үндэслэсэн уусдаг дархлааны цогцолборууд (эсрэгтөрөгч-эсрэгбие ба нэмэлт) IgG-ийн оролцоотойгоор, IgM бага байдаг.

Зуучлагч: C5a, C4a, C3a нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд.

ХӨГЖЛИЙН МЕХАНИЗМ.Бие махбодид дархлааны цогцолбор ((эсрэгтөрөгч-эсрэгбие) үүсэх нь физиологийн урвал юм. Ер нь тэдгээр нь хурдан фагоцитоз болж устдаг. Тодорхой нөхцөлд: 1) үүсэх хурд нь биеэс ялгарах хурдаас давсан; 2) нэмэлт тэжээлийн дутагдалтай; 3) фагоцитийн тогтолцооны гажигтай - үүссэн дархлааны цогцолборууд нь цусны судасны хана, суурийн мембран дээр хуримтлагддаг. Fc рецептортой бүтэц. Дархлааны цогцолборууд нь эс (ялтас, нейтрофил), цусны сийвэнгийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд (нэмэлт, цусны бүлэгнэлтийн систем) -ийг идэвхжүүлдэг. Цитокинууд татагдаж, дараагийн үе шатанд макрофагууд үйл явцад оролцдог. Урвал нь эсрэгтөрөгчтэй харьцсанаас хойш 3-10 цагийн дараа үүсдэг. Антиген нь экзоген ба эндоген шинж чанартай байж болно. Урвал нь ерөнхий (сийвэнгийн өвчин) эсвэл холбоотой байж болно бие даасан эрхтнүүдба эдүүд: арьс, бөөр, уушиг, элэг. Олон тооны бичил биетүүдээс үүдэлтэй байж болно.

Эмнэлзүйн илрэлүүд:

1) үүссэн өвчин экзогенхаршил үүсгэгч: ийлдэсийн өвчин (уургийн эсрэгтөрөгчөөс үүдэлтэй), Артусын үзэгдэл ;

2) үүссэн өвчин эндогенхаршил үүсгэгч: системийн чонон яр, ревматоид артрит, гепатит;

3) Халдварт өвчин дархлааны цогцолбор идэвхтэй үүсэх дагалддаг - архаг бактерийн, вируст, мөөгөнцрийн болон protozoal халдвар;

4) хавдар дархлааны цогцолбор үүсэхтэй хамт.

Урьдчилан сэргийлэх -эсрэгтөрөгчтэй холбоо тогтоохыг хасах эсвэл хязгаарлах. Эмчилгээ -үрэвслийн эсрэг эм, кортикостероидууд.

Сийвэнгийн өвчин -нэг удаа хөгждөг парентераль эмчилгээ их хэмжээний ийлдэс мөн бусад уураг эм (жишээлбэл, татрангийн эсрэг адууны ийлдэс). Механизм: 6-7 хоногийн дараа эсрэгбие морины хэрэм , энэ нь энэ эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилж, үүсдэг дархлааны цогцолборууд, цусны судас, эд эсийн хананд хуримтлагддаг.

Эмнэлзүйн хувьдСийвэнгийн өвчин нь арьс, салст бүрхэвч хавагнах, биеийн температур нэмэгдэх, үе мөчний хаван, арьсны тууралт, загатнах, цусан дахь өөрчлөлт - ESR, лейкоцитоз нэмэгдэх зэргээр илэрдэг. Илрэх хугацаа, ноцтой байдал ийлдэсийн өвчинцусны эргэлтийн эсрэгбиеийн агууламж, эмийн тунгаас хамаарна.

Урьдчилан сэргийлэхСийвэнгийн өвчинг Безредка аргыг ашиглан хийдэг.

IV хэлбэрийн хэт мэдрэг байдал - өдөөлтийг хариуцдаг макрофаг ба T H 1 лимфоцитуудаас үүдэлтэй хожимдсон хэлбэрийн хэт мэдрэгшил (DTH) эсийн дархлаа.

ХӨГЖЛИЙН МЕХАНИЗМ. HRT үүсдэг CD4+ Т лимфоцитууд(Tn1 дэд популяци) ба CD8+ Т лимфоцитуудидэвхжүүлдэг цитокин (интерферон γ) ялгаруулдаг макрофагуудболон өдөөдөг үрэвсэл(хавдрын үхжилийн хүчин зүйлээр). Макрофагуудмэдрэмтгий байдлыг үүсгэсэн эсрэгтөрөгчийг устгах үйл явцад оролцдог. Зарим эмгэгийн үед CD8+ цитотоксик Т лимфоцитууд нь MHC I + харшлын цогцолбор агуулсан зорилтот эсийг шууд устгадаг. HRT нь голчлон хөгждөг 1-3 хоногдараа давтагдсан харшил үүсгэгчийн өртөлт. Болж байна эд эсийн хатуурал, үрэвсэл, түүний үр дүнд Т-лимфоцит ба макрофагуудын нэвчилт.

Ийнхүү харшил үүсгэгч бие махбодид анх нэвтэрсний дараа энэ харшил үүсгэгчийг таних рецепторуудыг агуулсан мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудын клон үүсдэг. At давтан цохилт ижил харшил үүсгэгчийн Т-лимфоцитууд түүнтэй харилцан үйлчилж, идэвхжиж, цитокин ялгаруулдаг. Тэд харшил үүсгэгч тарилгын талбайд химотакси үүсгэдэг макрофагуудмөн тэдгээрийг идэвхжүүлнэ үү. Макрофагуудэргээд тэдгээр нь үүсгэдэг олон биологийн идэвхт нэгдлүүдийг ялгаруулдаг үрэвсэлТэгээд устгаххаршил үүсгэгч.

HRT-тай эд эсийн гэмтэлүйл ажиллагааны үр дүнд үүсдэг бүтээгдэхүүнидэвхжүүлсэн макрофагууд: гидролизийн ферментүүд, хүчилтөрөгчийн реактив зүйлүүд, азотын исэл, үрэвслийн эсрэг цитокинууд.Морфологийн зураг HRT-ийн үед өмсдөг үрэвслийн шинж чанар , лимфоцит ба макрофагууд мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудтай харшил үүсгэгчийн үр дүнд үүссэн цогц урвалын үр дүнд үүсдэг. Ийм өөрчлөлтийг хөгжүүлэх тодорхой тооны Т эс шаардлагатай, юуны төлөө 24-72 цаг шаардагдана , улмаар хариу үйлдэл удаан гэж нэрлэдэг. At архаг HRTихэвчлэн үүсдэг фиброз(цитокин ба макрофаг өсөлтийн хүчин зүйлсийн шүүрлийн үр дүнд).

HRT урвал үүсгэж болнодараах эсрэгтөрөгч:

1) бичил биетний эсрэгтөрөгч;

2) гельминтийн эсрэгтөрөгч;

3) байгалийн ба зохиомлоор нийлэгжүүлсэн гаптен (эм, будагч бодис);

4) зарим уураг.

HRT нь элсэлтийн дараа хамгийн тод илэрдэг дархлаа багатай эсрэгтөрөгч (полисахаридууд, бага молекул жинтэй пептидүүд) арьсанд тарих үед.

Олон аутоиммун өвчин Эдгээр нь HRT-ийн үр дүн юм. Жишээлбэл, хэзээ Чихрийн шижин I төрөл Лангерхансын арлуудын эргэн тойронд лимфоцит ба макрофагуудын нэвчилт үүсдэг; инсулин үүсгэдэг β-эсүүд устаж, улмаар инсулины дутагдал үүсдэг.

Эм, гоо сайхны бэлдмэл, бага молекул жинтэй бодисууд (гаптенууд) нь эдийн уурагтай нэгдэж, хөгжихөд нарийн төвөгтэй антиген үүсгэдэг. холбоо барих харшил.

Халдварт өвчин(бруцеллёз, туляреми, сүрьеэ, уяман, токсоплазмоз, олон микоз) HRT-ийн хөгжил дагалддаг - халдварт харшил .

Холбогдох мэдээлэл.

Сүүлийн хорин жилийн хугацаанд харшлын өвчлөлийн тохиолдол, ялангуяа эдийн засгийн өндөр хөгжилтэй орнууд болон ядуу буурай орнуудад ихээхэн нэмэгдсэн байна. байгаль орчны нөхцөл байдал. Зарим эрдэмтдийн үзэж байгаагаар 21-р зуун харшлын өвчний зуун болно. Одоогийн байдлаар 20 мянга гаруй харшил үүсгэгч аль хэдийн мэдэгдэж байгаа бөгөөд тэдний тоо нэмэгдсээр байна.Харшлын өвчлөлийн давтамж нэмэгдэх шалтгаан болж өнөөдөр янз бүрийн хүчин зүйлүүд гарч ирж байна.

1. Халдварт өвчлөлийн бүтцийн өөрчлөлт.Одоогийн байдлаар хүний ​​​​дархлааны системд төрөх үед 2-р хэлбэрийн Т-лимфоцитын туслах функц давамгайлдаг гэж ерөнхийд нь хүлээн зөвшөөрдөг. Энэ нь жирэмсэн үед эх, ургийн тогтолцооны харилцааг зохицуулдаг дархлааны механизмын онцлогтой холбоотой юм. Гэсэн хэдий ч төрсний дараа дархлааны тогтолцооны боловсорч гүйцсэн үед 1-р хэлбэрийн Т-туслагчийн үйл ажиллагааг сайжруулахын тулд Т-лимфоцит-туслагчийн үйл ажиллагааны харьцаанд чиг баримжаа өөрчлөгдөх ёстой. Үүнд вирус ба бактерийн эсрэгтөрөгч тусалдаг бөгөөд энэ нь макрофагуудыг идэвхжүүлснээр интерлейкин 12-ын нийлэгжилтийг дэмждэг. IL-12 нь 0-р хэлбэрийн туслах эсүүдэд үйлчилж, 1-р төрлийн туслах эсүүд рүү шилждэг. гамма-INF үүсгэж, 2-р хэлбэрийн Т-туслах эсийн үйл ажиллагааг дарангуйлдаг. Хэдийгээр хачирхалтай сонсогдож байгаа ч өнөөдөр амьдралын чанарыг сайжруулж, хүүхдийн вирус, бактерийн өвчлөлийг, тэр дундаа сүрьеэгийн тоог бууруулснаар 2-р хэлбэрийн Т-хелперийн үйл ажиллагаа нэмэгдэж, харшлын эмгэг үүсэхэд хүргэдэг гэж хэлэх бүх үндэслэл бий. ирээдүйд үзүүлэх хариу үйлдэл.

2. Удамшлын хүчин зүйл.Харшлын генетикийн урьдал нөхцөл нь полиген шинж чанартай бөгөөд дараахь зүйлийг агуулдаг.

• IL-4 ба IL-5 үйлдвэрлэхэд 2-р төрлийн T-helper-ийн сайжруулсан функцийг генетикийн хяналт;
• IgE үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлэх генетикийн хяналт; в) гуурсан хоолойн гиперреактив байдлын генетикийн хяналт.

3. Байгаль орчны хүчин зүйлс. IN өнгөрсөн жиляндангийн хий ялгаруулдаг болохыг харуулсан тамхины утаа NO2, S02, NO зэрэг тодорхой бохирдуулагчийн агууламжаас шалтгаалан тэдгээр нь T-helper төрлийн 2-ын үйл ажиллагааг сайжруулж, IgE-ийн нийлэгжилтийг сайжруулдаг. Үүнээс гадна нөлөөлөх эпителийн эсүүдАмьсгалын замд тэдгээр нь үрэвслийн эсрэг цитокинуудыг (IL-8, alpha-ONP, IL-6) идэвхжүүлж, үйлдвэрлэхэд хувь нэмэр оруулдаг. хортой нөлөөхөгжилд хувь нэмэр оруулдаг хучуур эдийн эсүүд дээр харшлын үрэвсэл. Харшил гэж юу вэ? Түүний үндсэн механизмын үндсэн шинж чанарууд юу вэ ба эмнэлзүйн илрэлүүд?

Өнөөдөр харшил гэдэг нь харшил үүсгэгчтэй (эсрэгтөрөгч) олон удаа харьцах үед бие махбодийн дархлааны тогтолцооны мэдрэмтгий байдал нэмэгдэж байгаагийн илрэл гэж ерөнхийд нь ойлгодог бөгөөд энэ нь эмнэлзүйн хувьд харшил үүсгэгч нэвтэрдэг биеийн эд эсийг гэмтээж байдаг: гуурсан хоолойн салст бүрхэвч, хоол боловсруулах суваг. , хамрын хөндий, арьс, коньюнктив. "Харшил" гэсэн нэр томъёог анх 1906 онд Австрийн хүүхдийн эмч К.Пирке сийвэнгийн болон халдварт өвчнөөр өвчилсөн хүүхдүүдэд ажиглагдсан урвалын өөрчлөлтийг тодорхойлох зорилгоор санал болгосон. К.Пирке: “Вакцин хийлгэсэн хүн нь вакцинд, тэмбүү өвчин нь тэмбүүгийн үүсгэгчтэй, сүрьеэтэй хүн нь ийлдэс хүлээн авсан туберкулинтай, сүүлийнх нь эдгээр эсрэгтөрөгчтэй урьд өмнө таарч байгаагүй хүнээс ялгаатай. . Гэсэн хэдий ч тэрээр мэдрэмжгүй байхаас маш хол байна. Түүний тухай бидний хэлж чадах зүйл бол түүний хариу үйлдэл өөрчлөгдсөн. Өөрчлөгдсөн урвалын тухай ерөнхий ойлголтын хувьд би "харшил" (Грек хэлнээс allo-бусад; ergon-үйлдэл) гэсэн хэллэгийг санал болгож байна."

1. Тиймээс, харшлын тухай сургаалыг хөгжүүлэх эхэн үед өөрчлөгдсөн урвал үүсэх нөхцөлийг тэмдэглэсэн бөгөөд хожим нь жинхэнэ харшлын урвалын үе шат гэж тайлбарлаж эхэлсэн.
2. Биеийн дархлааны систем нь харшил үүсгэгчтэй (эсрэгтөрөгч) анхдагч холбоо байгаа эсэх;
3. Дархлааны хариу урвалын хөгжлийн реактив байдлыг өөрчлөх тодорхой хугацааны интервал байгаа бөгөөд энэ нь мэдрэмжийн илрэл гэж ойлгогддог; эсрэгбие ба/эсвэл цитотоксик мэдрэмтгий Т-лимфоцит үүсэх замаар төгсдөг;
4. Ижил (өвөрмөц) харшил үүсгэгч-эсрэгтөрөгчтэй давтан холбоо барих;

Дээр дурдсан зүйлс дээр үндэслэн өнөөдөр жинхэнэ харшлын урвалын гурван үе шат байдаг.

I. Дархлааны үе шат – дархлалын тогтолцоо нь харшил үүсгэгчтэй анх харьцсан үеэс эхлэн мэдрэмтгий болох хүртэл үргэлжилнэ.

II. Эмгэг судлалын үе шат - Дархлалын тогтолцоо тодорхой харшил үүсгэгчтэй олон удаа харьцахад идэвхждэг бөгөөд ялгарах шинж чанартай байдаг. их хэмжээнийбиологийн идэвхт бодисууд.

III.Эмгэг физиологийн үе шат - эмгэг судлалын үе шатанд дархлааны системээс ялгардаг биологийн идэвхт бодисын нөлөөгөөр биеийн эс, эд эсийн үйл ажиллагаа эвдэрч гэмтэх хүртэл тодорхойлогддог.

Бид мөн эмгэг физиологийн үе шатыг дуусгаж, түүний эмнэлзүйн илрэл болох IV үе шат - клиникийн оршин тогтнох тухай ярьж болно.

Тиймээс биеийн дархлааны систем нь дархлааны хариу урвалыг хөгжүүлж, хошин ба эсийн урвалыг хэрэгжүүлдэг гэдгийг санах нь зүйтэй. хамгаалалтын урвал, дархлааны гомеостазыг хадгалахад чиглэсэн, зарим тохиолдолд өөрийн эс, эд эсийг гэмтээж болно. Түүхэн уламжлалын дагуу ийм урвалыг харшлын эсвэл хэт мэдрэгшил гэж нэрлэдэг. Гэсэн хэдий ч гэмтэл үүссэн тохиолдолд харшлын урвалыг хамгаалалтын шинж чанартай гэж үздэг бөгөөд энэ нь биед нэвтэрсэн харшил үүсгэгчийг нутагшуулах, улмаар биеэс зайлуулахад хувь нэмэр оруулдаг.

Уламжлал ёсоор, мэдрэмтгий организмын эсрэгтөрөгчтэй харьцах эхлэл ба харшлын урвалын гадаад (эмнэлзүйн) илрэлүүдийн хоорондох хугацаанаас хамааран бүх хэт мэдрэг байдлын урвалыг гурван төрөлд хуваадаг.

1. Шууд хэлбэрийн харшлын урвал (нэн даруй хэт мэдрэгшил - IHT) - 15-20 минутын дотор (эсвэл түүнээс өмнө) үүсдэг.
2. GNT-ийн хожуу (хойшлогдсон) харшлын урвал - 4-6 цагийн дотор үүсдэг.
3. Хожуу хэлбэрийн харшлын урвал (хожуу хэлбэрийн хэт мэдрэгшил - DTH) - 48-72 цагийн дотор үүсдэг.

Дөрвөн төрлийг багтаасан Желл ба Кумбс (1964)-ийн дагуу хэт мэдрэгжүүлэлтийн урвалын ангилал одоогоор хамгийн өргөн хэрэглэгддэг. Сүүлийн жилүүдэд энэ ангиллыг V төрлөөр нэмсэн. I, II, III, V хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын механизм нь эсрэгтөрөгчийн эсрэгбиемүүдтэй харилцан үйлчлэхэд суурилдаг; IV хэт мэдрэмтгий байдлын урвал нь бие махбодид эсрэгтөрөгчийг тусгайлан таних гадаргуугийн бүтэцтэй, мэдрэмтгий лимфоцитууд байгаа эсэхээс хамаардаг. Онцлогийг доор харуулав янз бүрийн төрөлхэт мэдрэгшлийн урвал.

I. Анафилаксийн төрлийн хэт мэдрэгшлийн урвал. Боловсролын ачаар тусгай төрөл IgE-тэй холбоотой эсрэгбие, эд эсийн базофил (маст эс) болон захын цусны базофилд өндөр хамааралтай (найралт) байдаг. Эдгээр эсрэгбиемүүдийг олж авсан ижил төрлийн амьтны эсүүдтэй хавсаргах чадвартай тул гомоцитотроп гэж нэрлэдэг.

Харшил үүсгэгч бие махбодид анх орж ирэхэд түүнийг антиген агуулсан эсүүд (макрофаг, В-лимфоцит, дендрит эсүүд) барьж, боловсруулалт хийдэг. Лизосомын ферментийн нөлөөн дор хоол боловсруулсны үр дүнд харшил үүсгэгчээс тодорхой хэмжээний пептид үүсдэг бөгөөд тэдгээр нь гистокомпарацийн үндсэн молекулуудын пептид холбогч ховилд ачаалагдаж, эсрэгтөрөгчийг илтгэгч эсийн гадаргуу руу зөөгдөж, илэрдэг. танихын тулд Т-туслах лимфоцитуудад. Тодорхой шалтгааны улмаас харшил үүсгэгч пептидүүдийг 2-р төрлийн Т туслах эсүүд хүлээн зөвшөөрдөг бөгөөд тэдгээр нь танигдах мөчид идэвхжиж, IL-4, IL-5, IL-3 болон бусад цитокинүүдийг үүсгэж эхэлдэг.

Интерлейкин-4 нь хоёр чухал үүргийг гүйцэтгэдэг.

1. IL-4-ийн нөлөөн дор, CD40L ба CD40 хоёр молекулын контакт хэлбэрээр хамтран өдөөх дохио байгаа тохиолдолд В лимфоцит нь ихэвчлэн IgE үүсгэдэг плазмын эс болж хувирдаг;
2. IL-4 ба IL-3-ийн нөлөөн дор хоёр төрлийн базофилын тархалт нэмэгдэж, тэдгээрийн гадаргуу дээрх IgE-ийн Fc фрагментийн рецепторуудын тоо нэмэгддэг.

Тиймээс дархлааны хариу урвалын энэ үе шатанд шууд харшлын урвалыг бусад бүх хэт мэдрэгшлийн урвалаас ялгах үндсэн суурь тавигддаг: өвөрмөц IgE (гомоцитотропын эсрэгбие буюу реагин) "үйлдвэрлэл" үүсч, эд эсийн базофил болон захын хэсгүүдэд бэхлэгддэг. цусны базофил.

IL-5, IL-3-ийн нөлөөн дор " байлдааны бэлэн байдал” эозинофилийг мөн багтаасан болно: тэдгээрийн нүүдлийн идэвхжил, биологийн идэвхт бодис үүсгэх чадвар нэмэгдэж, амьдрах хугацаа нь уртасдаг. Наалдамхай молекулууд эозинофилийн гадаргуу дээр их хэмжээгээр гарч ирдэг бөгөөд энэ нь эозинофилийг хучуур эдэд, ялангуяа ICAM-тай холбох боломжийг олгодог.

Тодорхой харшил үүсгэгч бие махбодид дахин ороход IgE-тэй холбогддог (мөн харшил үүсгэгч нь базофил (эсвэл шигүү мөхлөгт эс) мембрантай зэргэлдээх хоёр IgE молекулын Fab фрагментийг холбох боломжийг олгодог тодорхой молекул жинтэй байх нь маш чухал юм) , энэ нь ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйл, гистамин, лейкотриен, простагландин гэх мэтийг ялгаруулж хоёр төрлийн базофилын дегрануляцид хүргэдэг. Дегрануляцийн үед биологийн идэвхт бодис ялгарах нь дараахь зүйлд хүргэдэг.

• серотонин ялгарснаар ялтасыг идэвхжүүлэх;
• анафилотоксин үүсэх замаар комплементийг идэвхжүүлэх - C3 ба C5a, цус зогсолтыг идэвхжүүлэх;
• гистаминыг ялгаруулах, судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх;
• лейкотриен ба простагландин (ялангуяа PGT2alpha)-ийн нөлөөн дор булчингийн гөлгөр (хүртэлгүй) булчингийн агшилт нэмэгдсэн.

Энэ бүхэн нь найтаах, бронхоспазм, загатнах, лакримац болох урвалын цочмог үе шат, түүний эмнэлзүйн шинж тэмдгүүдийн хөгжлийг баталгаажуулдаг.

I хэлбэрийн харшлын урвалын үед ялгардаг зуучлагчдыг шинэчилсэн (жишээлбэл, хоёр төрлийн базофилын мөхлөгт байдаг) болон эсийн мембран дахь арахидоны хүчлийн задралын үед фосфолипаза А2-ийн нөлөөн дор шинээр үүссэн гэж хуваадаг.

Шуурхай харшлын урвалд эозинофилийн оролцоо нь хоёр функцээр тодорхойлогддог.

1. Эозинофилийн үндсэн уураг, катион уураг, пероксидаза, нейротоксин, ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйл, лейкотриен гэх мэт эозинофилуудаас медиаторууд ялгардаг.Эдгээр зуучлагчдын нөлөөн дор хожуу үеийн шинж тэмдгүүд үүсдэг бөгөөд энэ нь хөгжлөөр тодорхойлогддог. эсийн үрэвсэл, хучуур эдийг устгах, салстын хэт шүүрэл, гуурсан хоолойн агшилт.
2. Эозинофил нь харшлын урвалыг дарах, түүний хор хөнөөлийн үр дагаврыг бууруулахад тусалдаг хэд хэдэн бодис үүсгэдэг.

• гистаминаз - гистаминыг устгадаг;
• Арилсульфатаза - лейкотриенийг идэвхгүйжүүлэх;
• фосфолипаза D - ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйлийг саармагжуулах;
• простагландин Е - гистамины ялгаралтыг бууруулдаг.

Тиймээс I хэлбэрийн харшлын урвал нь бусад дархлааны урвалуудын нэгэн адил хамгаалалтын чадавхийг хэрэгжүүлэх үүднээс диалектик шинж чанартай байдаг бөгөөд энэ нь хор хөнөөлтэй шинж чанартай байдаг. Энэ нь дараахтай холбоотой:

• хор хөнөөлтэй зуучлагчдыг тусгаарлах;
• өмнөх үйл ажиллагааг устгадаг зуучлагчдыг суллах.

Эхний үе шатанд зуучлагчдын ялгаралт нь судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, эдэд Ig болон комплементийг ялгаруулж, нейтрофил ба эозинофилийн химотаксисийг сайжруулдаг. Цусны коагуляцийн механизмыг идэвхжүүлж, бичил судасны давхаргад цусны бүлэгнэл үүсэх нь харшил үүсгэгчийг бие махбодид нэвтрүүлэх эх үүсвэрийг нутагшуулдаг. Дээр дурдсан бүх зүйл нь харшил үүсгэгчийг идэвхгүй болгож, устгахад хүргэдэг.

Хоёр дахь үе шатанд арилсульфатаза, гистаминаза, фосфолипаза D, простагландин Е2 ялгарах нь эхний үе шатанд ялгардаг зуучлагчдын үйл ажиллагааг дарангуйлахад тусалдаг.Эмнэлзүйн илрэлийн зэрэг нь эдгээр механизмын харьцаанаас хамаарна. Ерөнхийдөө Т хэлбэрийн хэт мэдрэгшлийн урвалын эмгэг физиологийн үе шат нь дараахь шинж чанартай байдаг.

• бичил судасны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх:
• судаснуудаас шингэн ялгарах;
• хаван үүсэх;
• сероз үрэвсэл;
• салстын ялгадас үүсэх нэмэгддэг.

Эмнэлзүйн хувьд энэ нь гуурсан хоолойн багтраа, ринит, коньюнктивит, чонон хөрвөс, ангиоэдема Quincke-ийн өвчин, арьс загатнах, суулгалт, цусан дахь эозинофилийн тоо нэмэгдэж, шүүрэл.

I хэлбэрийн харшлын урвалыг авч үзэхдээ IgE-ийн үйлдвэрлэлийг дэмждэг харшил үүсгэгчид 10-70 KD молекул жинтэй байдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. 10 КД-аас бага жинтэй эсрэгтөрөгч (харшлын бодис) нь полимержүүлээгүй тохиолдолд базофил ба шигүү мөхлөгт эсийн гадаргуу дээр хоёр IgE молекулыг холбож чадахгүй тул харшлын урвалыг "унтрааж" чадахгүй. 70 КД-аас дээш жинтэй эсрэгтөрөгч нь бүрэн бүтэн салст бүрхэвчийг нэвчдэггүй тул эсийн гадаргуу дээр байгаа IgE-тэй холбогдож чадахгүй.

II. Цитотоксик хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвал. Энэ нь I хэлбэрийн эсрэгбиемүүдтэй ижил аргаар явагддаг боловч урвалд орох бодисууд нь IgE биш (1-р хэлбэрийн урвалын адил), харин IgG (IgG4-ээс бусад) ба IgM юм. 2-р хэлбэрийн харшлын урвалын үед эсрэгбие харилцан үйлчилдэг эсрэгтөрөгч нь байгалийн аль аль нь байж болно эсийн бүтэц(антиген тодорхойлогч бодисууд), жишээлбэл, цусны эсүүд гэмтсэн үед, эсийн гаднах бүтэц, жишээлбэл, бөөрний бөөрөнцөрийн суурийн мембраны эсрэгтөрөгч. Гэхдээ ямар ч тохиолдолд эдгээр эсрэгтөрөгчийн тодорхойлогч нь аутоантиген шинж чанарыг олж авах ёстой.

Эсүүд яагаад автомат болж хувирдаг антиген шинж чанарбайж болно:

• эсийн эсрэгтөрөгчийн конформацийн өөрчлөлт;
• мембраны гэмтэл, шинэ "далд" эсрэгтөрөгчийн харагдах байдал;
• антиген + гаптены цогцолбор үүсэх.

Дархлааны хариу урвалын үр дүнд IgG ба IgM үүсдэг бөгөөд тэдгээр нь F(ab)2 хэсгүүдийг эсийн эсрэгтөрөгчтэй хослуулан дархлааны цогцолбор үүсгэдэг. Дархлааны цогцолбор үүсэх нөлөөн дор гурван механизм идэвхждэг.

• Комплементыг идэвхжүүлж, нэмэлтээр дамждаг цитотоксик чанарыг хэрэгжүүлэх;
• Фагоцитозыг идэвхжүүлэх;
• К эсийг идэвхжүүлж, эсрэгбиеээс хамааралтай эсийн зуучлалын цитотоксикийг (ADCC) хэрэгжүүлэх.

гэх мэт эмнэлзүйн жишээнүүд II хэлбэрийн харшлын урвалууд нь аутоиммун цус задралын цус багадалт, аутоиммун тиреоидит, харшлын эмийн агранулоцитоз, тромбоцитопени, нефротоксик нефрит гэх мэт орно.

III. Дархлааны нарийн төвөгтэй хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын урвал. Энэ нь IgG ба IgM-ийн оролцоотойгоор II төрлийн цитотоксик шинж чанартай байдаг. Гэхдээ II төрлөөс ялгаатай нь энд эсрэгбие нь эсийн гадаргуу дээр байрлах эсрэгтөрөгчтэй бус уусдаг эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчилдэг. Антиген ба эсрэгбиеийн нэгдлийн үр дүнд цусны эргэлтийн дархлааны цогцолбор үүсдэг бөгөөд энэ нь бичил судсанд бэхлэгдсэн үед комплементийг идэвхжүүлж, лизосомын ферментийг ялгаруулж, кинин, супероксидын радикалууд, гистамин, серотонин ялгаруулдаг. эндотелийн гэмтэл, ялтасын бөөгнөрөл нь эд эсийн гэмтэлд хүргэдэг.III хэлбэрийн урвалын жишээ нь ийлдэсийн өвчин, Артусын үзэгдлийн төрлийн орон нутгийн урвал, экзоген харшлын цулцангийн үрэвсэл (фермерийн уушиг, тагтаа үржүүлэгчдийн уушиг гэх мэт), гломерит, эмийн болон хүнсний харшлын зарим хувилбарууд, аутоиммун эмгэг.

3-р хэлбэрийн харшлын урвалын үед дархлааны цогцолборын эмгэг жамыг дараахь хүчин зүйлээр тодорхойлно.

1. Дархлааны цогцолбор нь уусдаг, эсрэгтөрөгч бага зэрэг илүүдэлтэй үүссэн, -900-1000 КД молекул жинтэй байх;

2. Дархлааны цогцолбор нь нэмэлт идэвхжүүлэгч IgG болон IgM агуулсан байх ёстой;

3. Дархлааны цогцолбор нь удаан хугацаанд эргэлдэж байх ёстой бөгөөд энэ нь дараах тохиолдолд ажиглагддаг.

• эсрэгтөрөгчийг биед удаан хугацаагаар оруулах;
• моноцит-макрофаг системийн хэт ачаалал, Fc-, C3b-, C4b-рецепторуудыг блоклосоны үр дүнд дархлааны цогцолборын ялгаралт буурсан тохиолдолд;

4.Нэвчилтийг бэхжүүлэх шаардлагатай судасны хананөлөөн дор юу болдог вэ:

• хоёр төрлийн базофил ба ялтасаас васоактив аминууд;
• лизосомын ферментүүд.

Энэ төрлийн урвалын үед үрэвслийн голомтод эхлээд нейтрофилууд, дараа нь макрофагууд, эцэст нь лимфоцитууд давамгайлдаг.

IV. Хэт мэдрэмтгий хариу урвал (эсийн эсвэл туберкулины хэт мэдрэг байдал). Энэ төрлийн хэт мэдрэмтгий байдал нь цитотоксик (мэдрэмжтэй) Т-лимфоцитын тодорхой эсрэгтөрөгчтэй харилцан үйлчлэхэд суурилдаг бөгөөд энэ нь хожимдсон хэт мэдрэмтгий байдлын илрэлийг зуучлах бүхэл бүтэн цитокины Т эсээс ялгарахад хүргэдэг.

Дараах тохиолдолд эсийн механизм идэвхждэг.

1. Хошин механизмын үр ашиг хангалтгүй (жишээлбэл, эмгэг төрүүлэгчийн эсийн доторх байршилтай - сүрьеэгийн нян, бруцелла);
2. Эсрэгтөрөгчийн үүргийг гадны эсүүд (зарим бактери, эгэл биетэн, мөөгөнцөр, шилжүүлэн суулгасан эс, эрхтэн), эсхүл эсрэгтөрөгч нь өөрчлөгдсөн өөрийн эд эсийн эсүүд гүйцэтгэдэг (жишээлбэл, харшил үүсгэгчийг оруулах). арьсны уураг дахь гаптен ба контакт дерматит үүсэх).

Тиймээс дархлаа судлалын үе шатанд цитотоксик (мэдрэмжтэй) Т-лимфоцитууд бие махбодид боловсордог.

Антиген (харшил үүсгэгч)тэй олон удаа харьцах үед эмгэг судлалын үе шатанд цитотоксик (мэдрэмжтэй) Т-лимфоцитууд дараахь цитокинуудыг ялгаруулдаг.

1. Фагоцитозыг нэмэгдүүлэх чадвартай, гранулом үүсэхэд оролцдог макрофаг нүүдлийг дарангуйлах хүчин зүйл (MIF);
2. Эндоген пироген үүсэхийг өдөөдөг хүчин зүйл (IL-1);
3. Митоген (өсөлт) хүчин зүйлүүд (IL-2, IL-3, IL-6 гэх мэт);
4. Цагаан эсийн шугам тус бүрийн химотактик хүчин зүйлүүд, ялангуяа IL-8;
5. Гранулоцит-моноцитын колони өдөөгч хүчин зүйлүүд;
6. лимфотоксин;
7. Хавдрын үхжил үүсгэгч хүчин зүйл;
8. Интерферонууд (альфа, бета, гамма).

Мэдрэмжтэй Т-лимфоцитуудаас ялгарах цитокинууд нь үрэвслийн голомт руу моноцит-макрофаг эсийг идэвхжүүлж, татдаг.

Лимфоцитын үйлдэл нь эсийг халдварладаг вирусын эсрэг эсвэл шилжүүлэн суулгах эсрэгтөрөгчийн эсрэг чиглэсэн тохиолдолд өдөөгдсөн Т лимфоцитууд нь энэ эсрэгтөрөгчийг агуулсан зорилтот эсүүдтэй харьцуулахад алуурчин эсийн шинж чанартай эсүүд болж хувирдаг. Ийм хариу үйлдэл нь: зарим халдварт өвчний үр дүнд үүсдэг харшил, шилжүүлэн суулгахаас татгалзах, зарим төрлийн аутоиммун гэмтэл. Зураг дээр. 57-д IV хэлбэрийн (хойшлогдсон) харшлын урвалын диаграммыг харуулав.

Тиймээс эмгэг физиологийн үе шатанд эс, эд эсэд гэмтэл учирдаг.

• Т-лимфоцитын шууд цитотоксик нөлөө;
• улмаас Т-лимфоцитын цитотоксик үйлдэл өвөрмөц бус хүчин зүйлүүд(үрэвслийн эсрэг цитокинууд, апоптоз гэх мэт);
• Лизосомын ферментүүд болон бусад цитотоксик бодисууд (NO, исэлдүүлэгчид) идэвхжүүлсэн эсүүдмоноцит-макрофаг цуврал.

IV хэлбэрийн харшлын урвалын үед үрэвслийн голомт руу нэвчсэн эсүүдийн дунд макрофагууд давамгайлж, дараа нь Т-лимфоцитууд, эцэст нь нейтрофилууд байдаг.

Хожуу хэлбэрийн хэт мэдрэг байдлын жишээ бол харшил юм холбоо барих дерматит, аллографтаас татгалзах урвал, сүрьеэ, уяман, бруцеллёз, микоз, протозойн халдвар, зарим аутоиммун өвчин.

V. Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалыг өдөөдөг төрөл. Энэ төрлийн урвал явагдах үед эсийн гэмтэл үүсдэггүй, харин эсрэгээр эсийн үйл ажиллагаа идэвхждэг. Эдгээр урвалын онцлог нь нэмэлтийг тогтоогч үйл ажиллагаа явуулдаггүй эсрэгбиемүүдийг агуулдаг явдал юм. Хэрэв ийм эсрэгбие нь эсийн физиологийн идэвхжилд оролцдог эсийн гадаргуугийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн эсрэг, жишээлбэл, физиологийн зуучлагч рецепторуудын эсрэг чиглэгддэг бол тэдгээр нь тухайн эсийн төрлийн өдөөлтийг үүсгэдэг. Жишээлбэл, бамбай булчирхайг өдөөдөг дааврын рецепторын бүтцэд багтсан эсрэгбиеийн эсрэгтөрөгчийн тодорхойлогч бодисуудтай харилцан үйлчлэлцэх нь дааврын өөрийн үйлдэлтэй төстэй урвалд хүргэдэг: бамбай булчирхайн эсийг өдөөж, бамбай булчирхайн дааврын үйлдвэрлэл. Үнэн хэрэгтээ ийм эсрэгбиемүүд хамаарна аутоиммун эсрэгбие. Энэхүү дархлааны механизм нь Грейвсийн өвчин - сарнисан хорт бахлуурын хөгжилд үндэслэдэг. Хэт мэдрэмтгий байдлын урвалын ангилал нь 30 гаруй жилийн өмнө санал болгосон хэдий ч эс, эдэд нөлөөлдөг дархлаа судлалын урвалын төрлүүдийн талаар ерөнхий ойлголттой болох боломжийг бидэнд олгодог; тэдгээрийн үндсэн механизм, түүнчлэн эмнэлзүйн илрэлүүдийн үндсэн ялгааг ойлгох боломжийг бидэнд олгодог; эцэст нь тайлбарлах боломжийг бидэнд олгодог боломжит арга замуудЭдгээр урвалын явц дахь эмчилгээний хяналт.

Дүрмээр бол нэг биш, харин хэд хэдэн төрлийн хэт мэдрэгшлийн урвал нь бие даасан нозологийн хэлбэрийг хөгжүүлэх механизмд оролцдог гэдгийг анхаарах нь чухал юм.

Энэ төрлийн өвчнийг одоогоор байгаль орчны, i.e. хүрээлэн буй орчны нөлөөлөлтэй холбоотой. Өмнөх бүлэгт авч үзсэн дархлааны тогтолцооны нормерги урвалаас ялгаатай нь гажуудсан харшлын урвал үүсч болно. Тэд ижил зүйл дээр суурилдаг дархлааны механизмуудТэдний зорилго нь ижил (бусдынхыг зайлуулах), гэхдээ үр дагавар нь өөр байдаг - эдгэрэх биш, харин өвчин. Үүнийг дагаж мөрдье.

7.1. Дархлааны хариу урвалын хэлбэрүүд

Тиймээс харшил нь дархлааны хариу урвалын нэг хэлбэр юм. Зорилго нь гадны биеийг арилгах, механизм нь үрэвслийг идэвхжүүлэх явдал юм (III үе шат харшлын урвал, эмгэг физиологийн).

"Харшил" гэсэн нэр томъёог 1906 онд Пиркет санал болгосон. Түүний нэрээр нэрлэгдсэн туберкулины урвалыг сайн мэддэг. Тэрээр: "Вакцин хийлгэсэн хүн нь вакцинтай, тэмбүү - тэмбүүгийн вирүстэй, сүрьеэтэй - туберкулинтай, ийлдэс авсан хүн нь эдгээр бодисуудтай тулгараагүй хүнээс өөр өөр байдаг. Тэр, Гэсэн хэдий ч мэдрэмжгүй байдлаас маш хол байна. Энэ тухай бидний хэлж чадах бүх зүйл бол түүний хариу үйлдэл өөрчлөгддөг. Өөрчлөгдсөн урвалын тухай ерөнхий ойлголтын хувьд би "харшил" гэсэн хэллэгийг санал болгож байна. Өөрөөр хэлбэл, харшлын урвал нь харшлын урвал юм. эсрэгтөрөгч (харшил үүсгэгч) -ийг давтан хэрэглэсний дараа үүсдэг биеийн мэдрэмтгий байдал нэмэгдсэн.

Хүн, амьтны хэт мэдрэг байдал (хэт мэдрэгшил - HS) үүсгэдэг зарим бодисууд, i.e. Харшлыг харшил үүсгэгч гэж нэрлэдэг. Харшлын эмгэг нь генетикийн хувьд гадны бодисыг олон удаа нэвтрүүлэхэд үүсдэг.

7.2. Харшлын төрлүүд

1. Бүрэн эрхт эсрэгтөрөгч нь уураг (хатуу танигдах бүтэц) юм.
2. Бүрэн бус (гаптен) - нуклейн хүчил, полисахарид, шүдний оо дахь химийн бодис, гоо сайхны бүтээгдэхүүн, металл, шүдний протезийн полиакрилат.

Экзоаллерген нь эм (жишээлбэл, антибиотик), өөр бүлгийн цус, сүүний уураг 2-лактоглобулин юм. Ихэнх тохиолдолд урвалын 30% -д шалтгаан нь гаднаас хэрэглэдэг бодисууд юм: пенициллин (парентерал хэлбэрээр 10%), металлууд: алт, мөнгөн ус, шүдний оо.

7.2.2. Эндоаллерген [шоу]

Эндоаллерген: биеийн уураг өөрчлөгдсөн (түлэгдэх, хүйтэнд өртөх, идээт өвчинд нэрвэгдэх, өөрчлөгдөөгүй - гистогематик саад бэрхшээлийн ард нуугдаж байна: ураг, нүд, төмсөг).

7.3. Эсрэг биетүүд

Эсрэгбие нь уураг - цусны глобулин юм. Тэдний 100 сая орчим, мянга мянган фермент байдаг. Дархлаа болон HCT-ийн аль алинд нь тодорхой эсрэгтөрөгчийг холбодог эсрэгбие үүсдэг (харшил үүсгэгч нь мөн "харийн" уураг, мөн эсрэгтөрөгч юм). Гэхдээ шууд төрлийн харшлын үед эсрэгбие нь өвөрмөц биологийн шинж чанартай байдаг: тэдгээр нь эсвэл харшил үүсгэгчтэй тэдгээрийн цогцолбор нь харшлын урвал үүсгэдэг.

Эсрэгбиеийн 5 анги байдаг:

1. IgM нь HCT-ийн урвалд хамгийн түрүүнд илэрдэг; эдгээр нь анхдагч хариу урвалын эсрэгбиемүүд бөгөөд тэдгээрийг гемолизин, байгалийн цусны бүлгийн эсрэгбие гэж нэрлэдэг.
2. IgG - хоёрдугаарт гарч ирдэг, эсрэгбиеийн ихэнх хэсгийг бүрдүүлдэг, эдгээр нь тунадас үүсгэдэг эсрэгбие юм. Зөвхөн тэд ихэсээр дамжин ураг руу орж, Ig рецепторыг блоклодог. Тэд мөн бохьны халаасанд үүсдэг.
3. IgA - нууц нь салст бүрхэвч дээр гаднах шүүрэл: шүлс, нулимс, амьсгалын замын шүүрэл, хамар, ходоод гэдэсний зам, хөхний сүүгээр ялгардаг.

   Эдгээр бүх эсрэгбие нь B m клоноос гаралтай лимфоцитоор нийлэгждэг.

4. IgE - реагинууд нь В-ээс хамааралгүй Е-лимфоцитын салангид клоноор нийлэгждэг, жишээлбэл, ходоод гэдэсний зам, уушигны салст бүрхэвчинд. Ийм учраас эдгээр замаар дамжуулан эсрэгтөрөгчийн өдөөлт нь илүү их зүйлд хүргэдэг өндөр концентраци IgE.
5. IgD - эдгээр нь Rh эсрэгбиемүүдийг агуулдаг.

7.3.1. Эсрэгбие үүсэх үе шатууд

Эсрэгбие үүсэх нь эсрэгтөрөгчийг биед анх удаа оруулсны дараа үүсдэг.

1. Индукцийн үе шат, 7-10 хоног. Энэ үед макрофагуудын эсрэгтөрөгч, Т-lpmfocytes-туслагчтай харилцан үйлчлэлцэж, тэдгээрийн В-лимфоцитуудтай хамтран ажиллаж, сүүлийнх нь хувирах замаар үрждэг. плазмын эсүүд, эсрэгбие нийлэгжүүлэх.
2. Үйлдвэрлэлийн үе шат, 7-10 хоног (эсрэгбие үйлдвэрлэх).

В эсүүдийн (эсвэл плазмын эсүүд) ажлын онцлог нь тэдний үйлдвэрлэдэг эсрэгбие нь ижил эсрэгтөрөгчийн эсрэг ч гэсэн янз бүрийн иммуноглобулины ангилалд хамаардаг. Үүний зэрэгцээ нэг эс нь нэг ангийн эсрэгбие үүсгэдэг гэдгийг мэддэг. Гэхдээ биосинтезийн хөтөлбөр нь эсрэгтөрөгчийн нөлөөн дор өөр уураг - өөр эсрэгбием рүү шилжиж болно.

Бүх эсрэгбие нь эргэлдэж буй эсрэгбиемүүд бөгөөд хошин дархлааны гиперергик урвал үүсгэдэг. Харшлын HCT (эсийн дархлааны гиперергик урвал) нь идэвхтэй хүчин зүйл болох лимфокиныг ялгаруулдаг мэдрэмтгий Т-лимфоцитуудыг агуулдаг.

7.4. Идэвхтэй ба идэвхгүй мэдрэмж

1. Хэрэв харшил үүсгэгч (эсрэгтөрөгч) эрүүл амьтанд нэвтэрсэн бол бие нь өөрөө хошин эсрэгбие (эсрэгбие үүсэх хоёр үе шатыг үзнэ үү) эсвэл мэдрэмтгий Т-лимфоцит үүсгэдэг. Энэ нөхцлийг нэрлэдэг идэвхтэй мэдрэмж(идэвхтэй дархлаа үүсэх механизмтай төстэй). Ийм мэдрэмтгий организмд эсрэгтөрөгчийг нэвтрүүлэхэд үүссэн эмгэгийн эмгэгүүд харагдахгүй байна. Үнэн, тохиолдлын 10-60% -д сийвэнгийн өвчин үүсдэг, гэхдээ дараа нь илүү их тохиолддог.
2. Бэлэн болсон эсрэгбие буюу мэдрэмтгий Т-лимфоцитыг мэдрэмтгий амьтнаас нөгөөд шилжүүлэх; эрүүл бие, идэвхгүй мэдрэмжийг бий болгодог (идэвхгүй дархлаатай төстэй). Энэ арга нь харшлын урвалыг ангилахдаа цорын ганц зөв хариултыг өгдөг. Хэрэв идэвхгүй мэдрэмж нь эсрэгбие шилжүүлэх замаар явагддаг бол энэ нь HCT-ийн харшлын урвал юм. Хэрэв идэвхгүй мэдрэмж нь Т-лимфоцитыг шилжүүлэх замаар явагддаг бол энэ нь эсийн дархлаа, HCT-ийн дархлааны урвал юм.

7.5. Дархлаа ба харшлын хоорондох ялгаа

Шинжлэх ухааны үндэслэлтэй эмчийн хувьд харшил гэдэг нь бусад дархлааны урвалын нэгэн адил механизмын хувьд ялгахгүйгээр судлах ёстой ST эсвэл NT-ийн хэт мэдрэг байдлын дархлааны урвал юм.

Дархлааны хариу урвал ба харшлын эмгэгийн ялгаа нь дархлааны хариу урвалын нэг хэлбэр болох эсрэгбиемийн эсрэгтөрөгчтэй ердийн дархлааны урвал нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг устгаснаар дуусдагт оршино. эмгэгийн үр дагаварбиеийн хувьд, харин HCT-д цогцолбор нь эсийн мембраны гадаргуу дээр тогтож, эсийн гэмтэл үүсгэдэг. Магадгүй ийм түрэмгий курс нь HFNT-тэй хамт гарч ирсний үр дагавар байж болох юм шинэ ангиэсрэгбие - реагин (IgE), салст бүрхэвчээр дамжин эд эс дэх шигүү мөхлөгт эсүүд болон цусан дахь базофил дээр бэхлэгддэг. Ер нь эсрэгтөрөгчийг дахин нэвтрүүлэх үед IgE концентраци нэмэгддэггүй.

Энэ дүрмийг зөрчих нь HFNT-д хүргэдэг бөгөөд энэ нь дараахь шалтгааны улмаас үүсдэг: a) helminths, ургамлын цэцгийн тоос; б) IgE-ийн T-дарангуйлагч дутагдалтай хүмүүсийн биед, учир нь T-дарангуйлагч нь IgE-ийн биосинтезийг дарангуйлдаг. B лимфоцитоор IgE-ийн биосинтез нь бие даасан бөгөөд IgG, M, A-ийн биосинтезээс хамаардаггүй.

Антигенийг арилгах, улмаар IgE үүсэх нь дархлааны хариу урвал шиг гомеостазын үзэгдэл юм. Үйл явцын ерөнхий байдал нь эмгэгийн хариу урвал руу шилжихэд хүргэдэг.

7.6. Харшлын урвалын үе шатууд

Хэрэв эсрэгтөрөгчийг бие махбодид дахин оруулж, идэвхтэй эсвэл идэвхгүй мэдрэмжтэй, дахин дахин (би үүнийг онцолж байна - дахин дахин!), дараа нь харшил үүсгэгч (эсрэгтөрөгч) ба эсрэгбие, эсвэл мэдрэмтгий Т-лимфоцит хооронд физик-химийн харилцан үйлчлэлийн урвал явагдана (Зураг 13). .

7.6.1. Дархлааны үе шат

Харшлын урвалын 1-р үе шат нь дархлаатай байдаг. Энэ үе шатны үндэс нь өөр өөр байдаг: өвөрмөц эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал (HCT-тэй) эсвэл эсрэгтөрөгч-Т-алуур (HCT-тэй), цочролын эрхтэн. "Цочролын эд" нь эсрэгтөрөгчийг нутагшуулах газар юм, учир нь энд эсрэгбие эсвэл Т-алуурыг тогтоодог, өөрөөр хэлбэл. дархлааны үе шат.

7.6.2. Эмгэг судлалын үе шат

Дараа нь 2-р үе шат үүсдэг - эмгэг химийн (HCT ба HCT-ийн хувьд түгээмэл). Эсийн мембран дээр бэхлэгдсэнээр алуурчин Т эс буюу эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор нь түүний эвдрэлийг үүсгэдэг. Энэ нь эсийн төрлөөс хамааран янз бүрийн үзэгдлүүд дагалддаг. HCHNT-тэй: анафилотоксин -> Ca 2+ ялгарах -> фосфолипаза идэвхжих -> мембраны гэмтэл. HCT-ийн үед: лимфокин ялгардаг (перфорин - анафилотоксинтэй төстэй нөлөө үзүүлдэг), эсийн үхэлд хүргэдэг.

Псевдохаршлын ялгаа нь түүний эмгэг жамын хувьд дархлааны зөрчилдөөний 1-р үе шат байдаггүй. Жишээ нь шигүү мөхлөгт эсийн дегранулятор ба нэмэлт идэвхжүүлэгчийн үйлдэл (Шварцман үзэгдэл - хялгасан судасны токсикоз) байж болно.

Хэрэв энэ нь тусгай эд эсийн эс юм бол лизосомын мембран хагарч, гидролизийн ферментүүд эсийн цитоплазмд ордог: үрэвслийн 1-р үе шат - өөрчлөлттэй эсийн автолиз.

Лизосомын ферментийн нөлөөн дор протеолизийг сайжруулсны үр дагавар нь илүү идэвхтэй биологийн идэвхт бодисууд - кинин, ялангуяа брадикинин үүсэх явдал юм. Сайжруулсан протеолиз нь макромолекулуудыг жижиг хэсгүүдэд задлахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь үрэвслийн бүсэд онкотик даралтыг нэмэгдүүлдэг. Үрэвслийн шинж чанартай бодисын солилцооны өөр нэг төрлийн эмгэг нь үр дүн юм цусны эргэлтийн гипокси ATP-ийн дутагдалд хүргэдэг. Глюкозын анаэроб исэлдэлт (гликолиз) ба липолиз нь нөхөн нэмэгдэж, энэ нь лактат ба ппруват, ацетон, кетон биетүүдийн хуримтлалд хүргэдэг.

7.6.3. Эмгэг физиологийн үе шат

Харшлын урвалын гурав дахь үе шат нь эмгэг физиологийн шинж чанартай, үнэндээ үрэвсэл юм. Энэ нь гэмтсэн эсийн орон нутгийн урвалаас бүрддэг бөгөөд үүний үр дүнд ерөнхий урвалсистем: орон нутгийн - биологийн идэвхт бодис ялгарах нь бичил эргэлтийг тасалдуулахад хүргэдэг.

1. эхлээд спазм (лейкотриен), дараа нь хялгасан судасны саажилт, гипереми үүсэх;
2. капилляр дахь цусны урсгал удаашрах, цусны зогсонги байдал, i.e. цусны эргэлтийн гипоксид хүргэдэг бичил эргэлтийн эмгэг.

Нэмж дурдахад кинин нь өвдөлт мэдрэхүйг үүсгэдэг, гистамин нь загатнах, лизосомын гидролитик ферментийн нөлөөн дор эсийн мембраны нэвчилтийг зөрчиж, эсийн доторх онкотик даралтыг ихэсгэдэг. эс хоорондын шингэнболон эсийн хавдар. Мононуклерийн нэвчилт үүсдэг. Моноцитууд нь HCT-ийн үед эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолборыг устгах, HCT-ийн үед "фокус" -ыг цэвэрлэхийг баталгаажуулдаг.

Ерөнхий эмгэгүүд (системийн эмгэг):

Хэрэв эдгээр үзэгдлүүд жижиг гуурсан хоолойд (амьсгалын систем) тохиолдвол тэдгээрийн гөлгөр булчингийн спазм (лейкотриений нөлөөн дор), хаван (лейкотриен, гистамины нөлөөн дор) зэргээс болж гуурсан хоолойн люмен буурч, үүсдэг. амьсгалын замын гипокси. Нөхөн олговор, хийн найрлага, хүчилтөрөгчийн хангамжийн гомеостазыг хадгалахын тулд амьсгал давчдах (тахипноэ) үүсдэг.

Зүрх судасны систем:хялгасан судасны тэлэлтийн үр дагавар нь цусны даралт буурах, коллаптоид төлөв байдал (кининий үйлдэл) болно. Цусны даралтыг хадгалах гомеостатик механизм нь зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг - тахикарди.

Арьсанд шингэн цус хуримтлагдах нь шалтгаан болно орон нутгийн хавангипертиреодизмтэй (чонон хөрвөс, Квинкийн хаван). Гэхдээ эдгээр нь зөвхөн харагдахуйц илрэл бөгөөд дотоод эрхтний эд эсийн хаван үүсэх боломжтой гэдгийг санах нь зүйтэй: HCT - олон хэлбэр. эксудатив улайлт(арьс, амны хөндийн салст бүрхэвч дээр хөх хүрэн тууралт гарах).

Харшлын урвалын эмгэг физиологийн үе шатны ерөнхий илэрхийлэл нь бие махбодийн бүхэлдээ, өөрөөр хэлбэл зарим харшлын хам шинж эсвэл харшлын өвчин юм.

7.7. Харшлын урвалын үед төв мэдрэлийн тогтолцооны үүрэг

Эзгүй байдлын тухай шийдвэрлэх үүрэгтэйурвалыг хөгжүүлэх механизмд төв мэдрэлийн систем нь тусгаарлагдсан эрхтнүүдэд харшлын урвал ажиглагдсан нь баттай нотлогдож байна. Тиймээс 1910 онд Шульц гөлгөр булчинг бий болгосон гэдэсний гэдэс, мэдрэмтгий амьтдын биеэс тусгаарлагдсан, тусгаарлагдсан эсрэгтөрөгчтэй харьцах үед хурц агшилтаар in vitro хариу үйлдэл үзүүлдэг.

Энэ урвалыг in vitro идэвхгүй мэдрэмжээр нөхөн сэргээх нь үндсэндээ чухал юм. Нэмэхэд бэлэн эсрэгбие бүхий уусмалд хадгалсан эрүүл малын эрхтэн өвөрмөц антигензүрх ба умайн агшилттай ижил хариу үйлдэл үзүүлдэг.

7.8. Харшлын урвалын механизм

HFNT-ийн 1, 2, 3-р хэлбэрийн механизм нь орон нутгийн болон ерөнхий илрэлүүдээс бүрдэнэ. Эхлэхийн тулд анафилаксийн урвал чухалцусны базофил болон холбогч эдийн шигүү мөхлөгт эсийн сийвэнгийн мембранд хавсаргах эсрэгбие чадвартай байдаг (Зураг 14). IgE ба нэмэлтүүд ийм чадвартай байдаг. Эмгэг төрүүлэгчийн ач холбогдол нь цусанд чөлөөтэй эргэлддэг IgE биш, харин шигүү мөхлөгт эсүүдтэй холбоотой байдаг. Антиген нь 2 IgE молекулын эсрэгтөрөгчийн тодорхойлогчтой таарах үед тэдгээртэй холбогддог бөгөөд энэ нь IgE болон сийвэнгийн мембраны конформацийн өөрчлөлтийг үүсгэж, Ca 2+ ялгаруулж фосфолипаза идэвхжихэд хүргэдэг. Тэд эсийн биомембраныг гэмтээдэг, үүнд. мөн гепарин, гистамин, лейкотриен агуулсан шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци. Сүүлийнх нь гистамины физиологийн шинж чанартай боловч илүү удаан ажилладаг.

IgM ба А-тай эсрэгтөрөгчийн дархлааны цогцолборууд нь комплементтэй холбогддог. Энэ тохиолдолд нэмэлт бүрэлдэхүүн хэсгүүд C 3 ба C 5 задарч, анафилотоксин үүсгэдэг. Энэхүү пептид нь лизосомын эсийн гаднах мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, цаашлаад аль хэдийн тайлбарласан механизмын дагуу шигүү мөхлөгт эсийн дегрануляци үүсдэг (Зураг 14).

HCT урвалын хамгийн чухал зуучлагчдын нөлөөллийн дагуу гистамин, лейкотриен, дотоод эрхтнүүдийг дараах дарааллаар байрлуулна.

7.8.1. HFNT-ийн илрэлийн клиник хэлбэрүүд

Тэд эмгэг физиологийн үе шатны хөгжлийг титэм болгодог. Хэд хэдэн жишээ хэлье.

7.8.1.1. Анафилаксийн шок

Эмгэг төрлөөр нь судас-захын цочрол гэж ангилж болно. Энэ бол эмнэлзүйн практикт улам бүр нэмэгдэж буй харшлын хамгийн хүнд, аюултай илрэл юм. Хамгийн их ердийн илрэлүүдАнафилаксийн шок нь дараахь зүйлийг агуулдаг.

• гемодинамикийн өөрчлөлтүүд: артериолууд, хялгасан судаснууд өргөжиж, захын хэсэгт цус хуримтлагдах, цусны сийвэн алдагдах, зүрхний венийн эргэлт буурах, цусны даралт буурах, зүрхний гаралтаюултай түвшинд;
• гөлгөр булчингийн спастик байдлаас болж бөөлжих, албадан бие засах, шээх;
• ухаан алдах, загатнах;
• бодисын солилцооны эмгэгүүд үүсэх цаг хугацаа байдаггүй.

Анафилаксийн шокын үр дагавар нь зүрх, амьсгалын замын зогсолтын үр дүнд ихэвчлэн үхэлд хүргэдэг.

7.8.1.2. Сийвэнгийн өвчин

Сийвэнгийн өвчин нь III хэлбэрийн харшлын урвал юм. Антигенийг давтан хэрэглэсний дараа үүсдэг анафилаксийн шокоос ялгаатай нь ийлдсийн өвчин эхнийх нь дараа үүсч болно. Сульфаниламид ба антибиотикийн эрин үеэс өмнөх үед олон халдварт өвчний эмчилгээг амьтны ийлдэс ашиглан хийдэг байсан тул тэргүүлэгч байр суурийг эзэлдэг. Энэ нэр нь эндээс гаралтай боловч энэхүү гиперергик урвал нь депо пенициллин хэрэглэснээс үүдэлтэй байж болно.

Энэ үзэгдлийг эрт дээр үеэс тайлбарласан боловч механизм нь одоо тодорхой болсон. Энэ тохиолдолд эсрэгтөрөгчийг анх удаа тарьсны дараа харшлын урвал яагаад үүсдэгийг ойлгохыг хичээцгээе. Үүний зэрэгцээ бид хошин дархлааны аливаа илрэл (тиймээс HCT) зөвхөн эсрэгбие байгаа тохиолдолд л боломжтой гэсэн үндсэн байр сууринаас хандах ёстой.

Эсрэгбие үүсэх 2 үе шат байдаг.

1. Индукцийн үе шат 7-10 хоног үргэлжилнэ. Энэ хугацаанд эсрэгтөрөгчийг макрофаг нь суперантиген болгон хувиргаж, эсрэгтөрөгч нь Т-лимфоцитуудтай харилцан үйлчилж, Т-туслах эсүүд үржиж, улмаар В-лимфоцитууд нь плазмын эсүүд - эсрэгбие үйлдвэрлэгчид болж хувирдаг. Энэ хугацаа нь мэдрэхүйн үетэй давхцаж, ойролцоогоор 1 долоо хоногтой тэнцэж байгаа нь сонирхолтой юм.
2. Эсрэгбие үйлдвэрлэх үе шат нь 7-12 хоногийн дараа эхэлдэг. Цусны сийвэнгийн өвчний үед эмчилгээний ийлдэс (эсрэгтөрөгч) хэрэглэх үед үүссэн эсрэгбиемүүд нэвтэрч эхэлдэг. цусны урсгалбие махбодид хадгалагдан үлдэж буй эсрэгтөрөгчтэй урвалд орно.

Аливаа хошин дархлааны урвалын нэгэн адил энд тэргүүлэх үйл явц нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор үүсэх явдал юм. Сийвэнгийн өвчний үед тунадас үүсгэдэг IgG эсрэгбие үүсдэг. Судаснуудад тунадас үүсэх нь бөөрний бөөрөнцөр дэх бичил эргэлтийн эмгэг, арьсан дээр цусархаг тууралт, салст бүрхэвч хавагнах (үүнтэй зэрэгцэн хялгасан судасны нэвчилт ихсэх), халуурах (үр дүнд нь жихүүдэс хүрэх) дагалддаг. лейкоцитын пирогенийн дулааны зохицуулалтын төвд үзүүлэх нөлөө).

7.8.1.3. Гуурсан хоолойн багтраа

1-р хэлбэрийн харшлын урвал нь амьсгалах үе шатанд (амьсгалын амьсгал давчдах) хүндрэлтэй амьсгал боогдох халдлагаар тодорхойлогддог. Эмгэг төрүүлэгч нь ижил 3 үе шатаас бүрдэнэ: дархлаа судлалын, эмгэг химийн болон эмгэг физиологийн. Гуурсан хоолойн багтраа нь шууд төрлийн харшлын атопик системийн илрэлийг хэлнэ. Энэ тохиолдолд HFNT нь амьсгалын тогтолцоонд үүсдэг. Эмгэг судлалын өөрчлөлтийг дараахь байдлаар илэрхийлдэг сарнисан эмгэгбронхиол дахь ил тод байдал.

Лейкотриен ба гистамин (бронхоспазм, бичил эргэлтийн эмгэг), ус-электролитийн гомеостазын эмгэг (салст бүрхэвчийн хаван) зэргээс үүдэлтэй үзэгдлүүдэд гуравдахь бүрэлдэхүүн хэсэг - салст бүрхэвчийн булчирхайн хэт шүүрэл, жижиг хөндийн люмен бөглөрөх зэрэг орно. наалдамхай шүүрэл бүхий гуурсан хоолой.

7.9. 1, 2, 3-р хэлбэрийн харшлын урвалын эмгэг физиологийн үе шатны орон нутгийн илрэлүүд

Ийм эмгэг нь чонон хөрвөс, Квинкийн хаван, Артусын үзэгдэл юм. Эмнэлзүйн хувьд тэдгээр нь амны хөндийг оролцуулан биеийн хөндийгөөр бүрхэгдсэн арьс, салст бүрхэвч дээр хавдар, дотоод эрхтнүүдийн хаван хэлбэрээр илэрдэг.

Этиологи. Үүнтэй төстэй нөхцөл байдалхимийн бодис (хоолны эсрэгтөрөгч, эм) болон үйл ажиллагааны хариуд хөгжинө физик хүчин зүйлүүд(хүйтэн нь аутоантген үүсэхэд хүргэдэг).

Ялгаа: чонон хөрвөсөөр арьсанд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал үүсдэг тул харагдахуйц хавдар, загатнах нь ихэвчлэн хавсардаг: ангиоэдемийн үед эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал нь арьсан доорх өөхөнд тохиолддог тул энэ өвчин нь загатнахгүйгээр хаван илэрдэг. , арьсны рецепторын төгсгөлүүд мэдрэмтгий байдаг тул мэдрэлүүд нь ихэвчлэн арьсанд байрладаг.

7.10. Амны хөндийн дархлааны гомеостазын онцлог

At хэвийн нөхцөламны хөндийн бичил биетүүдийг саармагжуулдаг: а) өвөрмөц бус (лизоцим, интерферон, лейкоцитууд), б) өвөрмөц механизмууд (шүлсний IgA, буйлны халаас).

Бохь дээр товруу нэмэгдэж, тэдгээр нь үрждэг агааргүй бактери, тэдний тоо нэмэгдэж байна. Тэдний нөлөөн дор эд эсийн лизосомын мембраны нэвчилтийг зөрчиж, фермент ялгарах нь өөрчлөлтийг үүсгэдэг. эхний үеүрэвсэл. Үйл явц нь буйлны эдэд үүсдэг тул үүнийг буйлны үрэвсэл гэж нэрлэдэг. Хошин дархлааг идэвхжүүлснээр IgM, G.-ийн хэмжээ нэмэгдэхэд хүргэдэг. Тэднээс ялгарсан BAS нь бичил эргэлтийг (эритроцитийн бөөгнөрөл, цусны бүлэгнэл) тасалдуулж, үр дүнтэй цусны урсгал буурах нь цусны эргэлтийн гипоксид хүргэдэг бөгөөд дараа нь үхжил (Arthus урвал), шархлаа (шархлаат буйлны үрэвсэл) үүсдэг.

Зарим тохиолдолд үйл явц нь архаг шархлаат буйлны үрэвсэл үүсэх замаар архаг хэлбэрт шилжиж болох бөгөөд энэ нь HCT хэрэглэсний үр дагавар юм, учир нь үхсэн бохь эсүүд заримдаа аутоантгенийн үүрэг гүйцэтгэдэг тул тэдгээрийг арилгах нь HCT урвалаар явагддаг. Эмнэлзүйн хувьд архаг давтагдах салст бүрхэвч ажиглагдаж байна.

Үүний зэрэгцээ, шүдний эмчилгээнд ходоод гэдэсний замын халдвар нь ихэвчлэн халдварт-харшлын шинж чанартай байдаг. хөндлөн урвал HLA эсрэгтөрөгчийн HCT халдварт бодис(эксудатив эритема multiforme, шархлаат стоматит).

7.11. IV хэлбэрийн харшлын урвал (HRT)

7.11.1. Ерөнхий хариу үйлдэл

Жишээ болгон эмнэлзүйн хэлбэрколлагеноз гэж нэрлэж болно.

HCT-ийн үе шатууд: HCT-ийн эхний үе шатанд эффектор элемент нь эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн цогцолбор биш, харин мэдрэмтгий алуурчин Т-лимфоцитуудын эсийн мембранд үзүүлэх нөлөө юм. Тэдний ялгаруулдаг лимфокинууд нь гадны эсийг устгаад зогсохгүй макрофагуудыг татдаг бөгөөд дараа нь өвөрмөц бус үрэвсэл үүсч, фокусыг цэвэрлэж, улмаар 2 (патохимийн) ба 3 (эмгэг физиологийн) үе шатууд үүсдэг.

Коллагенозын үед биеийн өөрийн холбогч эдийн уураг (судас, арьс, дотоод эрхтнүүд) нь гадны эсрэгтөрөгч гэж ойлгогддог.

7.11.2. Орон нутгийн хариу үйлдэлГЧЗТ

HCT-ийн сонгодог жишээ бол шилжүүлэн суулгахаас татгалзах явдал юм. Дархлааны тандалтын систем нь гадны эдийг HLA гистокомпатын антигенээр таньдаг. Энэ нь ABO эритроцитын эсрэгтөрөгчийн системтэй төстэй лейкоцитын эсрэгтөрөгч юм. Түүний код нь 6-р хромосомын генд байрладаг. Цусны улаан эсийн мембран дээр HLA байхгүй тул ижил төрлийн цусыг нэг хүнээс нөгөөд шилжүүлж болно.

Туберкулины урвал нь HCT-ийн өөр нэг сонгодог жишээ юм. Микобактерийн мембран (Koch bacillus) нь Т-липопротейн агуулдаг. Сүрьеэгийн нянтай анхдагч харьцсан эсвэл БЦЖ вакцин хийлгэсэн энгийн хүн бүр туберкулины шинжилгээнд хамрагдахдаа эсийн дархлааны урвал дээр үндэслэсэн HCT-ийг илрүүлдэг. Зарим тохиолдолд цочролд хүргэх хүртэл системийн урвал үүсдэг. Энд GCNT нь эмгэг төрүүлэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. 24 цагийн дараа туберкулин тарилгын талбайн эргэн тойронд хамгийн их урвал үүсдэг: хаван, төв хэсэгт - үхжил. Судасны эргэн тойронд мононуклеар эсүүд болон алуурчин Т эсийн зөвхөн багахан хэсэг нь элбэг байдаг. Магадгүй тэд туберкулинтай тулгарах үед үхэж, эмгэг физиологийн урвалын үр дүнд эмгэг физиологийн өөрчлөлтүүд үүсдэг: бичил эргэлтийн эмгэг, зогсонги байдал, цусны судсыг эсийн агрегатаар бөглөрөх.

7.12. Авто харшил

Автоаллерги бол иммунопатологийн 3-р хэлбэр юм. Үүнтэй холбоотой дархлааны урвалууд нь ихэвчлэн эсийн, хошин эсвэл холимог байж болно.

7.12.1. Хориотой В-лимфоцитын клонуудын тухай ойлголт ба онол дархлааны хүлцэл

Медавар, Хасек нар Нобелийн шагнал хүртсэн дархлааны хүлцлийн асуудлын талаар хийсэн судалгаагаар энэ нь бие махбодь эсрэгтөрөгч, түүний дотор өөрийн уураг зэрэгт дархлааны хариу урвал үүсгэх чадваргүй байдал гэж ойлгох ёстойг харуулсан.

Сүүлчийн тохиолдолд энэ нь гомеостазыг хадгалдаг тул ашигтай үзэгдэл юм. Илүү дэлгэрэнгүй харцгаая. Үр хөврөл нь бүх эсрэгтөрөгч, түүний дотор өөрийн эд эсэд эсрэгбие үүсгэж чаддаг лимфоид эсүүдийн бүрэн багцтай болох нь тогтоогдсон. Ийм клоныг "хориотой". Хориглосон зүйл нь үр хөврөлийн үед эдгээр В лимфоцитын клонууд нь дарангуйлагч Т лимфоцитуудаар дарагддаг бөгөөд зөвхөн "гадаад" уураг хүлээн зөвшөөрдөг клонууд л үлддэгт оршино. Зөвхөн лимфийн суваг, цусны судас (нүдний линз, сормуус) байхгүй эд эсийн уургийн дархлааг тэсвэрлэх чадваргүй байдаг.

Дархлаа тэсвэрлэх чадваргүй байдлын үзэл баримтлалын зохиогчид анхны нотолгоог гаргаж өгдөг: хэрэв байгаа бол сүүлийн өдрүүдүр хөврөл үүсэх, үр хөврөлд ижил төрлийн амьтны эсрэгтөрөгчийн уусмалыг нэвтрүүлж, дараа нь генетикийн хувьд гадны эсүүд үндэслэж, антигенийн байнгын өдөөлтийн эх үүсвэр болох эсийн үр удмыг бий болгоно. Үүний хариуд бие нь дархлааны хариу урвалыг дарангуйлдаг Т-дарангуйлагчдын тоог нэмэгдүүлж, улмаар өөрийн антиген гэж хүлээн зөвшөөрөгдсөн.

Эдгээр туршилтуудаас харахад аутоаллергийн урвалыг хөгжүүлэхэд Т-лимфоцит-дарангуйлагчийн үүргийг сайн ойлгодог: В-лимфоцитуудыг "дууг нь хаадаг" Т-лимфоцитын (дархлаа хомсдол) дутагдалтай үед тэд эд эсийн эсрэгтөрөгчтэй урвалд орж эхэлдэг. эсрэгбие, аутоаллерги өвчний хөгжлийг хангах.

7.12.2. Авто харшил

Аутоаллерги нь аутоэсрэгбие буюу автомат мэдрэгчтэй алуурчин Т-лимфоцитыг илрүүлэх замаар илэрдэг дархлааны тогтолцооны гажуудал бүхий өвчин юм. Автохаршлын мөн чанар нь бие махбодийн өөрийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн дархлааны хүлцлийг арилгах, өөрийн уургийн эсрэгбие эсвэл Т-алуурчдыг үүсгэдэг дархлааны тогтолцооны эсүүдийн идэвхтэй авто түрэмгий клон үүсэх явдал юм.

Дархлааны хяналтын системийг цагдаатай зүйрлэж болох бөгөөд зорилго нь нийгэмд харь элемент болох гэмт хэрэгтнийг таних явдал юм. Энэ систем нь бие махбодийн өөрийн гэсэн боловч өөрчлөгдсөн уургийг гадны уураг гэж андуурч болох бөгөөд энэ нь дараах тохиолдолд боломжтой.

• гисто-гематологийн саад бэрхшээлийн ард өмнө нь "нуугдсан" дотоод уургийн харагдах байдал, эсвэл дотоод уургийн өөрчлөлт;
• халдварт эмгэг төрүүлэгч, хүйтэн, цацраг туяа эсвэл ксенобиотикийн хорт бодисын нөлөөн дор дарангуйлагч Т-лимфоцитуудын дутагдал (хоёрдогч дархлал хомсдол).

7.12.2.1. Эмгэг жам нь "саадны эсрэгтөрөгч" үүсэхтэй холбоотой авто харшил.

Хэд хэдэн эсрэгтөрөгч нь туслах Т-лимфоцитуудтай холбоогүй байдаг тул бие нь тэдний талаар мэддэггүй. "Саадаас давсан" эсрэгтөрөгч нь аутоаллерген болж хувирдаг.

Гистогематик саадаар тусгаарлагдсан эд эсүүд нь сперматогонин, линз, бамбай булчирхай, сормуус зэрэг орно гэж бид аль хэдийн хэлсэн. Эдгээр эрхтнүүдийн дархлааг тэсвэрлэх чадвар байхгүй тул ийм саад тотгорыг зөрчсөн тохиолдолд (мэс заслын үед, үрэвсэл, гэмтлийн үед) ийм эсрэгтөрөгч нь цусны урсгал руу орж, эсрэгбие үүсгэдэг бөгөөд үүний үр дүнд эсрэгтөрөгч-эсрэгбиеийн урвал үүсдэг. нөлөөлөлд өртсөн эдэд үүсдэг. Тиймээс нэг нүд нь гэмтсэн бол нөгөө нүд нь гэмтэх магадлалтай.

Өөр нэг жишээ. Үргүйдлийн шалтгаан нь эцэг эхийн Rh - эритроцитын мембраны эсрэгтөрөгчтэй нийцэхгүй байж болно. Rh(+) эцэг, Rh(-) эхийн хувьд ураг нь Rh(+)-ийг өвлөн авдаг. Мөн ургийн уургийн дархлааг тэсвэрлэх чадваргүй боловч Rh эсрэгтөрөгч эхийн цусанд ордоггүй ихэсийн саадаар тусгаарлагддаг. Ихэсийн саадыг зөрчсөн тохиолдолд (үр хөндөлт, анхны төрөлт) эхийн биед Rh-антиген их хэмжээгээр орох нь түүнд мэдрэмтгий байдлыг үүсгэдэг. Давтан жирэмслэлтдуусах болно дутуу төрөлтэхийн эсрэгбие нь ихэсийн саадыг давж, ургийн Rh эсрэгтөрөгчтэй дархлааны түрэмгий цогцолбор үүсгэдэг тул ургийн үхэл. Одоогоор гемолитик өвчинШинээр төрсөн хүүхдийг дархлаа судлалын аргаар устгаж болно: төрсний дараах эхний 2 хоногт "Rh - зөрчил" эхэд 150-200 мкг Rh-ийн эсрэг иммуноглобулин тарина. Энэ аргын үр нөлөө (93-97%) нь эхийн биед Rh - антигенийг холбож, мэдрэмтгий болох магадлалыг эрс бууруулдагтай холбоотой юм.

7.12.2.2. Өөрийнхөө уургийн өөрчлөлттэй холбоотой автохаршлын эмгэг жам

Энэ жишээгээр аутоиммун өвчинэсийн төрөл байж болно холбоо барих харшил(илүү олон удаа - харшлын мэргэжлийн дерматитын үндэс дээр).

Холбоо барих харшил нь ихэвчлэн алт, цагаан алт, хар тугалга, мөнгөн ус, эмийн нөлөөгөөр үүсдэг IV хэлбэрийн (HRT) харшлын урвал юм. Хүнд металлууд нь салст бүрхэвч, арьсны эсийн уурагтай шууд харилцан үйлчилж, тэдгээрийн эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг өөрчилж, эсийн дархлааны хариу урвал үүсгэдэг. GCHZT. Органик нэгдлүүд нь микросомын оксидазын системд исэлдэж, эсийн уурагтай эргэлт буцалтгүй (ковалентын) холбогддог өндөр идэвхтэй бүтээгдэхүүн болж, сүүлчийнх нь эсрэгтөрөгчийн шинж чанарыг өөрчлөхөд хүргэдэг. Үүний үр дүнд уургийн молекулуудад бие махбодид гадны шинэ химийн бүлгүүд гарч ирдэг бөгөөд энэ нь уургийн шинж чанарыг өөрчилдөг бөгөөд энэ нь биеийн гомеостазыг заналхийлдэг. Үүний үр дүнд өөрөө эсрэгтөрөгчийн эсрэг мэдрэмтгий лимфоцитуудын довтолгоо эхэлдэг. Дархлаа эсийн дараа тодорхой мононуклеар эсүүд мөн үйлчилж, үрэвслийн өөрчлөлтийг бий болгоход хувь нэмэр оруулдаг.

7.12.2.3. Харшлын хөндлөн урвал

Вирусын болон бактерийн халдварэсийн дархлааны урвалууд идэвхжиж, алуурчин Т-лимфоцитууд бичил биетүүд рүү довтолж, тэдгээрийг гисто нийцтэй антигенээр (HLA) таньдаг. Баримт нь биеийн эсүүд халдварт эмгэг төрүүлэгчдийн зарим омог (томуу, стрептококк, aphthous стоматит вирус) бүхий нийтлэг гистокомпатын эсрэгтөрөгчтэй байдаг.

Энэ нь ийм эмгэг төрүүлэгчээс үүдэлтэй өвчний явцын үед алуурчин Т эсийг бие махбодын өөрчилсөн уураг руу автоматаар түрэмгийлэх боломжтой гэсэн үг юм. Жишээлбэл, уушиг, үе мөчний сүрьеэгийн гэмтэл, миокардийн стрептококкийн гэмтэл, стрептококкийн гэмтэл зэрэгт ижил төстэй эмгэг төрүүлэгч холбоосыг илрүүлсэн. халдварт хэлбэр гуурсан хоолойн багтраа, aphthous стоматит.

7.13. Эмчилгээний зарчим

1. Антигенийг арилгах боловч энэ нь үргэлж боломжгүй байдаг.
2. HDNT-ийн мэдрэмтгий байдлыг арилгах эмчилгээ нь цусан дахь иммуноглобулины Е-ийн харагдах байдал, эргэлтийг үргэлж G ба M ангиллын бага хэмжээний эсрэгбиетэй хослуулдаг гэдгийг харгалзан үздэг. Сүүлийнх нь зохиомлоор нэмэгддэг. Тэд мөн эсрэгтөрөгчийг холбож, дараа нь IgE эсрэгтөрөгчтэй харьцах, HCT-ийг өдөөх боломж бага байх болно. Тиймээс мэдрэмтгий чанар нь нэмэгдсэн эсрэгтөрөгчтэй өвчтөнүүдийг аажмаар дархлаажуулах нь эсрэгтөрөгчийн төлөө IgE-тэй өрсөлддөг IgG ба IgM-ийн өсөлтөөс болж эмчилгээний үр дүнд хүргэдэг.
3. Устгах дархлал хомсдолын байдалХэрхэн боломжит шалтгаанавто харшил.

Эмгэг судлалын физиологи Татьяна Дмитриевна Селезнева

Хошин харшлын урвалын хөгжлийг өдөөдөг харшил үүсгэгчид

Антиген-харшил үүсгэгчийг бактерийн болон бактерийн бус шинж чанартай антиген гэж хуваадаг.

Бактерийн бус харшил үүсгэгч нь:

1) аж үйлдвэрийн;

2) өрхийн;

3) эмийн;

4) хоол хүнс;

5) хүнсний ногоо;

6) амьтны гаралтай.

Эсрэгбиеийн нийлэгжилтийг өдөөж, тэдгээртэй харилцан үйлчлэх чадвартай бүрэн эсрэгтөрөгч (тодорхойлогч бүлгүүд + тээвэрлэгч уураг), түүнчлэн зөвхөн тодорхойлогч бүлгүүдээс бүрдэх, эсрэгбие үүсэхийг өдөөдөггүй, харин бэлэн бодисуудтай харилцан үйлчилдэг бүрэн бус эсрэгтөрөгч буюу гаптенууд байдаг. - эсрэгбие үүсгэсэн. Тодорхойлогч бүлгүүдийн ижил төстэй бүтэцтэй гетероген эсрэгтөрөгчийн ангилал байдаг.

Харшил үүсгэгч нь хүчтэй эсвэл сул байж болно. Хүчтэй харшил үүсгэгч нь их хэмжээний дархлааны буюу харшлын эсрэгбие үүсэхийг өдөөдөг. Уусдаг антиген нь ихэвчлэн уургийн шинж чанартай байдаг нь хүчтэй харшил үүсгэгчээр ажилладаг. Уургийн эсрэгтөрөгч нь илүү хүчтэй байх тусам өндөр байдаг молекулын массмөн молекулын бүтэц нь илүү хатуу байдаг. Сул нь корпускуляр, уусдаггүй эсрэгтөрөгч, бактерийн эсүүд, бие махбодийн гэмтсэн эсийн эсрэгтөрөгч юм.

Мөн тимусаас хамааралтай ба тимусаас хамааралгүй харшил үүсгэгчид байдаг. Тимусын хамааралтай антигенууд нь зөвхөн макрофаг, Т-лимфоцит, В-лимфоцит гэсэн 3 эсийн заавал оролцоотойгоор дархлааны хариу урвал үүсгэдэг. Тимусын бие даасан эсрэгтөрөгч нь туслах Т лимфоцитуудын оролцоогүйгээр дархлааны хариу урвалыг өдөөдөг.

28. Шуурхай хэлбэрийн харшлын урвалын дархлаа судлалын үе шат үүсэх ерөнхий зүй тогтол Дархлаа судлалын үе шат нь харшил үүсгэгчийн мэдрэмтгий тун ба мэдрэмтгий байдлын далд үеээс эхэлдэг ба харилцан үйлчлэлийг багтаадаг.