Saignements utérins dysfonctionnels Savelyev. Représentation schématique des mécanismes de rétroaction

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  • Quels médecins devriez-vous contacter si vous souffrez de saignements utérins dysfonctionnels ?

Qu’est-ce qu’un saignement utérin dysfonctionnel ?

Les saignements utérins dysfonctionnels (DUB) sont causés par une violation de la production cyclique d'hormones ovariennes. Avec DUB, il n’y a aucun changement anatomique dans le système reproducteur qui pourrait provoquer des saignements. Des modifications fonctionnelles à l'origine des saignements utérins sont possibles à n'importe quel niveau de régulation de la fonction menstruelle : dans le cortex cérébral, l'hypothalamus, l'hypophyse, les glandes surrénales, la glande thyroïde, les ovaires. Les DMC sont récurrents et conduisent souvent à une dépréciation fonction de reproduction, le développement de processus hyperplasiques pouvant aller jusqu'au précancer et au cancer de l'endomètre.

DMK se distingue période juvénile- à 12-18 ans ; DMC de la période de reproduction - entre 18 et 45 ans ; saignements ménopausiques - entre 45 et 55 ans.

Saignements utérins dysfonctionnels de la période de reproduction

Les DUB représentent environ 4 à 5 % des maladies gynécologiques de la période de reproduction et restent la pathologie hormonale la plus courante. système reproducteur femmes.

Quelles sont les causes des saignements utérins dysfonctionnels

Les facteurs étiologiques affectant le système cortex-hypothalamus-hypophyse-ovaire-utérus peuvent être : des situations stressantes, changement climatique, fatigue mentale et physique, risques professionnels, conditions matérielles et de vie défavorables, hypovitaminoses, intoxications et infections, perturbations de l'homéostasie hormonale après un avortement, prise de certains médicaments.

En plus des troubles primaires du système cortex-hypothalamus-hypophyse, des troubles primaires sont possibles au niveau ovarien. La cause des troubles de l'ovulation peut être des maladies inflammatoires et infectieuses : dans 75 % des cas avec maladies inflammatoires les appendices utérins se développent divers troubles fonction menstruelle. Sous l'influence de l'inflammation, un épaississement de la tunique albuginée de l'ovaire, une perturbation de l'apport sanguin et une diminution de la sensibilité réactive aux hormones gonadotropes sont possibles.

Les troubles du système hypothalamo-hypophysaire entraînent des modifications fonctionnelles et morphologiques des ovaires et de l'utérus. En fonction de la mécanismes pathogénétiques et les caractéristiques cliniques et morphologiques, les DUB sont divisés en anovulatoires et ovulatoires.

DMK anovulatoire :

  • dans le contexte de la persistance du follicule (hyperestrogénie absolue);
  • dans le contexte d'une atrésie folliculaire (hyperestrogénie relative).

DMC ovulatoires :

  • intermenstruel;
  • causée par la persistance du corps jaune.

Pendant la période de reproduction, le résultat final des troubles hypothalamo-hypophysaires est une anovulation et une saignement ovulatoire, qui reposent sur l’absence d’ovulation et de phase lutéale. Avec le DUB en âge de procréer, un follicule mature existe dans les ovaires pendant une période plus longue que la normale - la persistance du follicule se produit et un état de carence en progestérone se développe. La persistance du follicule est une sorte d'arrêt du fonctionnement normal cycle menstruel dans une période proche de l'ovulation : le follicule, arrivé à maturité, ne subit plus de transformations physiologiques et continue de sécréter des œstrogènes (hyperestrogénie absolu). Lorsque le follicule persiste, comme au milieu du cycle menstruel, le follicule de l’ovaire est bien développé. Le niveau d'hormones œstrogènes est suffisant. Exposition à long terme Un niveau accru d’œstrogènes provoque une croissance excessive de l’endomètre accompagnée d’une prolifération des glandes stromales et des vaisseaux sanguins. La prolongation et l'intensification des processus prolifératifs dans l'endomètre conduisent au développement de processus hyperplasiques et au risque de développer une hyperplasie atypique et un adénocarcinome de l'endomètre. En raison de l'absence d'ovulation et du corps jaune, la sécrétion de progestérone pour la transformation sécrétoire de l'endomètre prolifératif et son rejet normal ne se produisent pas. Le mécanisme du saignement est associé à des modifications vasculaires en réponse à une baisse des taux hormonaux : une pléthore congestive avec une forte expansion des capillaires dans l'endomètre, des troubles circulatoires, une hypoxie tissulaire s'accompagnent changements dystrophiques et l'apparition de processus nécrotiques sur fond de stase sanguine et de thrombose, ce qui conduit à un rejet prolongé et inégal de l'endomètre. La structure morphologique de la membrane muqueuse est variée : à côté des zones de carie et de rejet, apparaissent des foyers de régénération. Le rejet de la couche fonctionnelle est également difficile en raison de la formation d'une structure fibreuse maillée dense qui pénètre dans la membrane muqueuse du corps utérin sous la forme d'une sorte de cadre à la frontière des couches basale et fonctionnelle.

Un saignement anovulatoire peut résulter d'un hyperestrogénie relatif. Dans l'ovaire, un ou plusieurs follicules s'arrêtent à n'importe quel stade de développement, sans subir d'autres transformations cycliques, mais aussi sans cesser de fonctionner jusqu'à un certain temps, puis les follicules atrétiques se désintègrent ou se transforment en petits kystes. Le niveau d'œstrogènes dans l'atrésie folliculaire peut être faible, mais ils agissent sur l'endomètre pendant une longue période et provoquent une hyperplasie (hyperestrogénie relative). Dans de tels cas, le saignement est associé à une baisse des niveaux hormonaux résultant d’une atrésie folliculaire. Sur la base de la morphologie de la couche fonctionnelle de l'endomètre, il est possible de déterminer la phase au cours de laquelle l'atrésie folliculaire s'est produite.

Les DMC ovulatoires représentent environ 20 % de tous les DMC pendant la période de reproduction. Il existe des DUB intermenstruels et des DUB causés par la persistance du corps jaune. Les violations de la fonction ovarienne associées à la pathologie du corps jaune sont possibles chez les femmes sexuellement matures de tout âge, elles sont un peu plus fréquentes après 30 ans et représentent 5 à 10 % de tous les DUB.

Au milieu du cycle menstruel, après l'ovulation, il y a normalement une légère diminution des taux d'œstrogènes, mais cela n'entraîne pas de saignements, car l'effet général niveaux hormonaux soutenu par le corps jaune qui commence à fonctionner. Avec une baisse significative et forte des niveaux d'hormones après le pic ovulatoire, des DUB intermenstruels sont observés pendant 2-3 jours. Il y a une inhibition temporaire du cycle au stade de l'éclatement du follicule.

Les DUB dus à un dysfonctionnement du corps jaune sont beaucoup moins fréquents que les saignements dus à un développement folliculaire altéré. Le dysfonctionnement du corps jaune réside dans son activité fonctionnelle- persistance du corps jaune. En conséquence, le niveau de gestagènes ne diminue pas assez rapidement ou ne persiste pas longtemps. Un rejet inégal de la couche fonctionnelle provoque des saignements menstruels prolongés. Une diminution du tonus utérin sous l'influence d'une augmentation des taux de progestérone dans le sang contribue également aux saignements. Dans ce cas, le corps jaune soit ne présente aucun signe de développement inverse, soit, avec les cellules lutéales, qui sont dans un état de développement inverse, il existe des zones présentant des signes prononcés d'activité fonctionnelle. La persistance du corps jaune est indiquée par un taux élevé de prégnanediol au cours des saignements, alors que normalement la sécrétion de prégnanediol cesse à la veille des règles ou simultanément à leur apparition.

La perte de sang pendant les règles est limitée par les prostaglandines aux propriétés différentes : la prostaglandine E2 et la prostacycline sont des vasodilatateurs et des agents antiplaquettaires, la prostaglandine F2 et le thromboxane sont des vasoconstricteurs et des stimulateurs d'agrégation.

La production de prostaglandines est régulée par les œstrogènes et la progestérone : la progestérone agit comme un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines dans l'endomètre, et une diminution de son taux augmente la production de prostaglandines.

En plus des prostaglandines, dans les mécanismes saignements menstruels De nombreux autres régulateurs cellulaires, facteurs de croissance et cytokines sont impliqués, affectant les composants vasculaires et stromaux de l'endomètre, la régénération et la prolifération de l'endomètre.

Symptômes de saignements utérins dysfonctionnels

Les manifestations cliniques sont généralement déterminées par des modifications des ovaires. La principale plainte des patientes atteintes de DUB est un rythme menstruel irrégulier.

La persistance du follicule peut être de courte durée, dans le cadre du cycle menstruel normal. Avec le développement inverse d'un follicule persistant et la baisse associée des niveaux d'hormones, les saignements utérins en intensité et en durée ne diffèrent pas des menstruations normales. Des cycles menstruels anovulatoires surviennent tout au long de la vie, mais le plus souvent, la persistance du follicule est beaucoup plus longue et les saignements surviennent après un certain retard dans la menstruation (le retard peut aller de 6 à 8 semaines). Le saignement commence souvent de manière modérée, diminue périodiquement et augmente à nouveau et continue pendant très longtemps. La couche fonctionnelle de l'endomètre peut progressivement s'effondrer jusqu'à la couche basale. La saturation en œstrogènes diminue également progressivement. Des saignements prolongés peuvent entraîner une anémie et un affaiblissement du corps.

DUB dû à la persistance du corps jaune - menstruation survenant à temps ou après un certain retard. À chaque nouveau cycle, il devient plus long et plus abondant, se transformant en saignements pouvant durer jusqu'à 1 à 1,5 mois.

Une altération de la fonction ovarienne chez les patientes atteintes de DUB peut conduire à l'infertilité, mais en raison de l'alternance des cycles ovulatoires et anovulatoires, cette infertilité est relative.

Diagnostic des saignements utérins dysfonctionnels

La cause des saignements utérins en âge de procréer peut être diverses maladies organiques du système reproducteur : maladies bénignes et malignes des organes génitaux, endométriose, fibromes utérins, traumatismes des organes génitaux, processus inflammatoires de l'utérus et de ses appendices, grossesse utérine et extra-utérine interrompue. , les restes de l'ovule fécondé après un avortement artificiel ou fausse couche spontanée, polype placentaire après un accouchement ou un avortement. Les saignements utérins surviennent lors de maladies extragénitales : maladies du sang, du foie, du système cardio-vasculaire, pathologie endocrinienne. Chez les patients atteints de DUB pendant la période de reproduction, il est nécessaire d'identifier ou d'exclure les lésions organiques du cortex cérébral, de l'hypothalamus, de l'hypophyse, des ovaires, de l'utérus, de la glande thyroïde, des glandes surrénales, ainsi que des pathologies extragénitales. L'examen doit comprendre un examen troubles fonctionnels dans le système hypothalamus-hypophyso-ovaire-utérus en utilisant des méthodes d'examen accessibles au public et, si nécessaire, supplémentaires. Méthodes d'examen pour le DMC :

  • clinique (examen historique; examen objectif- examen général et gynécologique) ;
  • examen à l'aide de tests de diagnostic fonctionnel (mesure de la température basale, symptôme pupillaire, symptôme de tension glaire cervicale, calcul de l'indice caryopycnotique) ;
  • radiographie du crâne (sella turcica), EEG et écho-EG, REG ;
  • détermination de la teneur en hormones dans le plasma sanguin et l'urine (hormones de l'hypophyse, des ovaires, de la glande thyroïde et des glandes surrénales) ;
  • Échographie, hydrosonographie, hystérosalpingographie ;
  • hystéroscopie avec séparation curetage diagnostique Et étude morphologique raclures;
  • examen par un thérapeute, un ophtalmologiste, un endocrinologue, un neurologue, un hématologue, un psychiatre.

Une analyse approfondie des données anamnestiques aide à clarifier les causes des saignements et permet un diagnostic différentiel avec des maladies ayant des manifestations cliniques similaires. En règle générale, les D M K surviennent dans un contexte défavorable : après des maladies infectieuses, processus inflammatoires appendices utérins, chez les patientes ayant des règles tardives. Irrégularité des menstruations à partir de la période des premières règles, le DUB juvénile indique une instabilité du système reproducteur. Si la fonction générative est altérée pendant la période de reproduction (fausses couches à répétition, infertilité), on peut indirectement supposer un saignement anovulatoire et un hypofonctionnement ovarien avec déficit de la phase lutéale. Indications de saignement cyclique - la ménorragie indique pathologie organique(fibromes utérins avec ganglion sous-muqueux, pathologie endométriale). Les saignements douloureux sont caractéristiques de l'adénomyose.

Lors d'un examen général, une attention particulière est portée à l'état et à la couleur de la peau, à la répartition du tissu adipeux sous-cutané avec une augmentation du poids corporel, à la gravité et à la prévalence de la pousse des cheveux, aux vergetures, à l'état de la glande thyroïde et des glandes mammaires.

Avec spécial examen gynécologique des signes d’hyper- ou d’hypoestrogénie peuvent être détectés. Avec DUB hyperestrogénique, les muqueuses du vagin et du col de l'utérus sont juteuses, l'utérus est légèrement élargi, fortement symptômes positifs« pupille » et tension de la glaire cervicale. En cas de saignement hypoestrogénique, les muqueuses du vagin et du col sont sèches, pâles, les symptômes de la « pupille » et la tension de la glaire cervicale sont faiblement positifs. Avec un examen à deux mains, l'état du col de l'utérus, la taille et la consistance du corps et des appendices utérins sont déterminés.

L'étape suivante de l'examen consiste à évaluer l'état fonctionnel de diverses parties du système reproducteur. Le statut hormonal est étudié à l'aide de tests de diagnostic fonctionnel sur 3 à 4 cycles menstruels en dehors de la période de saignement, c'est-à-dire après l'arrêt du saignement ou après un curetage diagnostique. La température basale dans le DMB est presque toujours monophasique. Le phénomène prononcé de la « pupille » reste positif pendant toute la période de retard des règles avec persistance du follicule. Avec l'atrésie folliculaire, le phénomène « pupille » est assez prononcé, mais persiste longtemps. Avec la persistance du follicule, il existe une prédominance significative des cellules kératinisantes (CPI 70-80%), la tension de la glaire cervicale est supérieure à 10 cm, avec l'atrésie il y a de légères fluctuations de l'IC de 20 à 30%, la la tension de la glaire cervicale ne dépasse pas 4 cm.

En pratique clinique pour l’évaluation statut hormonal le patient subit des études hormonales : étude de la sécrétion hormones gonadotropes glande pituitaire (FSH, LH, Prl) ; excrétion d'œstrogènes, teneur en progestérone dans le plasma sanguin ; déterminer T3, T4, TSH, testostérone et cortisol dans le plasma sanguin et 17-CS dans l'urine.

La détermination des œstrogènes indique une excrétion monotone à long terme et la prédominance de leur fraction la plus active (prédominance de l'estradiol sur l'estrone et l'estriol). Les taux de prégnanediol dans l'urine et de progestérone dans le sang indiquent un déficit de la phase lutéale chez les patients atteints de DUB anovulatoire.

Le diagnostic de pathologie thyroïdienne repose sur les résultats d'un examen clinique et de laboratoire complet. Les saignements utérins résultent généralement d’une augmentation de la fonction thyroïdienne – hyperthyroïdie. Augmentation de la sécrétion de T3 ou T4 et diminution de la TSH permettent de vérifier le diagnostic.

Identifier les maladies organiques de la région hypothalamo-hypophysaire, ainsi que leurs Caractéristiques des rayons X Des radiographies du crâne et de la selle turcique et une imagerie par résonance magnétique sont utilisées.

L'échographie, en tant que méthode de recherche non invasive et pratiquement sûre, peut être utilisée de manière dynamique : elle permet de diagnostiquer les ganglions myomateux, la pathologie de l'endomètre, l'endométriose, la grossesse et, surtout, les tumeurs ovariennes. Pour identifier pathologie intra-utérine V dernières années l'hydrosonographie (échographie avec produit de contraste) est utilisée.

L'étape la plus importante du diagnostic est l'examen histologique du matériel provenant d'un curetage séparé de l'utérus et canal cervical. Les grattages sont les plus informatifs quelques jours avant la menstruation prévue, mais ils ne sont pas toujours possibles à obtenir, car chez certaines patientes, le grattage à des fins diagnostiques et en même temps hémostatiques doit être effectué au plus fort du saignement. Un curetage diagnostique séparé est réalisé sous contrôle hystéroscopie.

Traitement des saignements utérins dysfonctionnels

Le traitement des patients atteints de DUB pendant la période de reproduction dépend des manifestations cliniques. Il est nécessaire de prendre en compte la nature du dysfonctionnement menstruel, l'état de l'endomètre, la durée de la maladie et la gravité de l'anémie.

Lorsqu'un patient atteint de DUB se présente, une hystéroscopie et un curetage diagnostique séparé sont effectués. Cela arrête le saignement et, sur la base des résultats de l'examen histologique des grattages, un traitement est déterminé.

En cas de saignements récurrents, une hémostase hormonale est possible, mais seulement si des informations sur l'état de l'endomètre ont été reçues au plus tard il y a 2-3 mois. Il existe plusieurs méthodes d'hémostase hormonale utilisant des œstrogènes, des gestagènes et des progestatifs synthétiques. Pour arrêt rapide saignements, les œstrogènes sont largement utilisés, ce qui, dans fortes doses avoir un effet inhibiteur sur l'hypothalamus et l'hypophyse, supprimant la libération de follitropine et améliorant la sécrétion de lutropine. Plus souvent utilisé doses de chargeœstrogènes à intervalles réguliers jusqu'à l'arrêt du saignement : folliculine 10 000 unités ou solution de sinestrol à 0,1% 1 ml 3 à 4 fois toutes les 1,5 à 2 heures. Ensuite, la dose quotidienne d'œstrogènes est réduite et le traitement est poursuivi avec des doses minimales jusqu'à 12 à 14 jours. , puis ajoutez des gestagènes (progestérone 10 ml 6-8 jours ou gestagène prolongé capronate d'oxyprogestérone - 17-OPK 12,5% -125 mg). Après le retrait des gestagènes, des pertes de type menstruel apparaissent.

L'hémostase avec les gestagènes repose sur leur capacité à provoquer une desquamation et un rejet complet de l'endomètre. Cependant, l'hémostase progestative n'apporte pas d'effet rapide.

L'étape suivante du traitement est l'hormonothérapie, prenant en compte les caractéristiques de la structure de l'endomètre, la nature du dysfonctionnement ovarien et le niveau d'œstrogène dans le sang. Objectifs de l'hormonothérapie :

  • normalisation de la fonction menstruelle;
  • réhabilitation d'une fonction reproductive altérée avec diminution de la fertilité ou de l'infertilité ;
  • prévention des saignements.

En cas d'hyperestrogénie (persistance du follicule), le traitement est réalisé avec des gestagènes dans la deuxième phase du cycle menstruel (progestérone, norkolut, duphaston, uterozhestan) pendant 3-4 cycles, œstrogènes-gestagènes avec contenu élevé gestagènes (rigevidon, microgynon, celeste) pendant 4 à 6 cycles.

Pour l'hypoestrogénie (atrésie folliculaire), une thérapie cyclique avec des œstrogènes et des gestagènes est indiquée pendant 3 à 4 cycles en association avec une thérapie vitaminique (dans la première phase - acide folique, dans la seconde - acide ascorbique) dans le contexte d'un traitement anti-inflammatoire.

Le traitement préventif est réalisé en cures intermittentes (3 mois de traitement - 3 mois de pause). Des cures répétées d'hormonothérapie sont prescrites selon les indications, en fonction de l'efficacité du cours précédent. L'absence de réponse adéquate à l'hormonothérapie à quelque stade que ce soit doit être considérée comme une indication d'un examen détaillé du patient.

Afin de réhabiliter la fonction reproductive altérée, l'ovulation est stimulée avec du clomifène du 5ème au 9ème jour de la réaction menstruelle aux progestatifs après curetage de l'endomètre. Le contrôle du cycle ovulatoire est la température basale, la présence follicule dominant et l'épaisseur de l'endomètre à l'échographie.

La thérapie générale non spécifique vise à soulager les émotions négatives, la fatigue physique et mentale, à éliminer les infections et les intoxications et consiste à influencer le système nerveux central (psychothérapie, entraînement autogène, hypnose, sédatifs, somnifères et tranquillisants, vitamines) et thérapie antianémique.

Les DUB en période de reproduction avec un traitement inadéquat sont sujets aux rechutes. Des saignements récurrents sont possibles en raison de l'inefficacité du traitement hormonal ou d'une cause de saignement mal identifiée. De plus, les perturbations de l'homéostasie hormonale du DMB deviennent la base du développement de maladies hormono-dépendantes et de complications de la période ménopausique. Tout cela augmente le risque de développer maladies oncologiques glandes mammaires et adénocarcinome de l'endomètre.

apparaissent chez la femme à la suite de certains troubles du système hypothalamus - hypophyse - ovaires - glandes surrénales . C'est ce système qui est chargé de réguler la fonction hormonale des ovaires.

La manifestation des saignements utérins dysfonctionnels est caractérisée par une acyclicité : l'intervalle entre leurs manifestations peut aller d'un mois et demi à six mois. Celles-ci durent plus de dix jours. En règle générale, des saignements utérins de cette nature se produisent pendant la période de formation. système reproducteur corps féminin (appelé saignement juvénile ), ainsi que lors du déclin de ses fonctions. Chez les femmes en période de reproduction un tel saignement peut se manifester à la suite d'une grave, maladies infectieuses , ivresse du corps .

Comment déterminer les saignements utérins ?

Pour distinguer les saignements utérins des menstruations normales, il existe méthode spéciale, utilisé par les gynécologues. Une femme doit déterminer la période pendant laquelle le tampon ou la serviette est complètement saturé de sang.

On parle de saignement utérin si le produit d'hygiène se sature de sang en une heure, et cela se produit plusieurs heures d'affilée. Il faut également se méfier de la nécessité de changer de serviette le soir, de la durée de vos règles supérieure à une semaine et d'une sensation de fatigue et de faiblesse. Si les résultats d'un test sanguin général indiquent anémie et que les signes décrits apparaissent, la femme doit consulter un médecin en cas de suspicion de saignement utérin.

Caractéristiques et causes des saignements utérins dysfonctionnels

Les saignements utérins dysfonctionnels sont principalement caractère anovulatoire . Leur apparition est associée à un effet toxique et infectieux sur les structures non encore arrivées à maturité. À cet égard, l'infection amygdalogène a un effet extrêmement défavorable sur le corps féminin. De plus, parmi les facteurs influençant le développement des saignements figurent la surcharge physique et mentale, alimentation déséquilibrée nutrition, provoquant hypovitaminose . Les causes de la manifestation d'une telle pathologie sont également subies auparavant, en prenant certains médicaments. Des saignements utérins surviennent également en raison d'un dysfonctionnement
glande thyroïde (chez les patients avec).

DANS adolescence La manifestation d'hémorragies juvéniles est le plus souvent observée au cours des deux premières années suivant les premières règles de la jeune fille. Selon les statistiques médicales, les saignements utérins de ce type représentent environ 30 % de toutes les maladies gynécologiques diagnostiquées chez les femmes âgées de 18 à 45 ans.

Pendant la pause menstruelle, les saignements utérins dysfonctionnels sont la maladie gynécologique la plus courante. Si une femme a âge de la ménopause Des saignements utérins surviennent, les raisons de leur développement sont principalement déterminées par l'âge de la patiente. Ce sont les changements liés à l'âge dans les structures hypothalamiques qui provoquent la manifestation d'un tel saignement. En effet, pendant la préménopause, les femmes sont beaucoup plus susceptibles de développer adénomatose , et d'autres pathologies.

Symptômes

Les symptômes de cette maladie sont déterminés principalement par la gravité de l'anémie et, par conséquent, par l'intensité de la perte de sang pendant la période hémorragique. Pendant la période de saignement utérin, une femme ressent une faiblesse générale et une fatigue sévères, elle n'a pas d'appétit, la peau et les muqueuses pâlissent et des symptômes apparaissent. Il existe également des changements dans la coagulation et Propriétés rhéologiques sang.

Si le saignement continue pendant une longue période, un développement se produit hypovolémie . Les saignements utérins dysfonctionnels chez les femmes ménopausées sont plus graves, car chez ces patientes, les saignements se développent dans le contexte d'autres affections et troubles gynécologiques - hypertension , hyperglycémie .

Diagnostique

Afin d'établir un diagnostic correct en cas de signes de saignement utérin, il faut tout d'abord exclure complètement les maladies et conditions pathologiques, dans lequel une femme peut développer des saignements utérins. C'est à propos de grossesse intra-utérine perturbée , polype placentaire , polype de l'endomètre , adénomyose , cancer de l'endomètre , ovaires polykystiques et etc.

Le diagnostic des saignements utérins dysfonctionnels implique un test sanguin général, ainsi que des études hormonales.

En cours d'établissement d'un diagnostic et diagnostic différentiel produit curetage séparé le corps de l'utérus et la membrane muqueuse du canal cervical. La nature de la pathologie de l'endomètre est déterminée indirectement par le type apparence générale grattage. Lors du diagnostic de saignements utérins dysfonctionnels chez les patientes âge de procréation un examen histologique est effectué. Il permet de déterminer l'évolution de processus hyperplasiques : glandulaire-kystique Et hyperplasie atypique , adénomatose . Si la patiente présente des saignements récurrents, le curetage doit être effectué sous contrôle hystéroscopique. Méthode informative la recherche en cas de saignement est l'échographie, qui peut fournir des données claires sur la taille des ganglions myomateux, la présence de foyers internes, etc. examen échographique les grossesses intra-utérines et extra-utérines sont également confirmées ou exclues.

La réalisation d'un diagnostic différentiel consiste à exclure les maladies du sang, caractérisées par une augmentation des saignements, les tumeurs ovariennes, qui s'accompagnent activité hormonale, interruption arbitraire de grossesse. Il est important de prendre en compte la présence de troubles de la coagulation sanguine, qui doivent être notés dans l'anamnèse.

Les médecins

Traitement des saignements utérins dysfonctionnels

En cours thérapie médicamenteuse En cas de saignement utérin dysfonctionnel, deux étapes sont prévues. Initialement, les médecins décident comment arrêter les saignements utérins (ce processus est appelé hémostase). Ensuite, toutes les mesures doivent être prises pour garantir une prévention de haute qualité des récidives de saignement.

La méthode d'arrêt des saignements utérins dépend de l'état de la patiente. Si le patient présente des signes d'anémie sévère et d'hypovolémie (cela se traduit par un blanchiment de la peau et des muqueuses), niveau faible le taux d'hémoglobine dans le sang est inférieur à 80 g/l), et les saignements utérins actifs se poursuivent, le traitement de la maladie implique une hémostase chirurgicale. Pour ce faire, l'endomètre est gratté, suivi d'un examen histologique du grattage. S'il est nécessaire d'éviter de briser l'intégrité de l'hymen, utilisez outils spéciaux. Le traitement par hémostase conservatrice avec des agents hormonaux avant curetage n'est pas autorisé.

Ceci est suivi d'un traitement conçu pour éliminer les manifestations de l'anémie et restaurer l'hémodynamique. Pour cela, des transfusions et des perfusions de sang et de plasma sont utilisées. La réception est également affichée Vitamines B et les médicaments contenant du fer. Lors du traitement des saignements utérins anormaux, il est important de fournir à la patiente un régime alimentaire quotidien riche en calories et un apport hydrique abondant.

Si le patient reçoit un diagnostic d'affection de gravité modérée ou d'affection satisfaisante et qu'il n'y a pas d'effets significatifs symptômes graves hypovolémie et anémie (taux sanguin supérieur à 80 g/l), puis l'hémostase est réalisée avec des médicaments de type hormonal. DANS dans ce cas médicaments œstrogènes-progestatifs ou pur, après quoi il est nécessaire de prendre des gestagènes. Avant l'arrêt du saignement, les médicaments œstrogènes-gestatifs doivent être pris 4 à 5 comprimés par jour. En règle générale, à la fin du premier jour, les pertes de sang abondantes s'arrêtent. Après cela, la dose est progressivement réduite, en la réduisant d'un comprimé chaque jour. Le traitement se poursuit ensuite pendant 18 jours supplémentaires : le patient prend un comprimé par jour. Il est important de prendre en compte qu'après avoir pris des médicaments œstrogènes-progestatifs, en règle générale,... Pour réduire la perte de sang, des médicaments hémostatiques sont indiqués ou prescrits en cas de saignement utérin.

L'hémostase conservatrice implique un traitement antianémique : prise de vitamines B et de vitamine C, médicaments contenant du fer.

Pour prévenir les saignements récurrents, il est important de prendre des médicaments hormonaux, sélectionnés individuellement, en tenant compte des données de l'examen histologique du grattage de l'endomètre. Très point important dans le traitement des saignements utérins dysfonctionnels, il existe un contrôle strict de l'utilisation de médicaments hormonaux, car leur utilisation inappropriée peut affecter négativement la condition des filles et des femmes.

Si le traitement est effectué étape par étape et correctement, on peut alors parler d'un pronostic favorable. Mais chez un certain nombre de femmes (environ 3 à 4 %), qui n'ont pas terminé à temps un traitement adéquat, l'évolution des processus hyperplasiques de l'endomètre se produit dans adénocarcinome . En outre, dans le contexte d'un déficit en progestérone, il peut se développer endométriose , fibromes utérins. Le risque de développer endométriose après que la femme eut subi plusieurs curetages de la muqueuse utérine.

Dans certains cas, le traitement consiste à retirer l'utérus. Les indications de cette étape sont le développement de saignements utérins dysfonctionnels, associés à une hyperplasie endométriale adénomateuse atypique ou récurrente, ainsi qu'à des fibromes utérins sous-muqueux, forme noueuse endométriose de l'utérus.

Dans certains cas, le général traitement non spécifique afin d'éliminer les émotions négatives et de se débarrasser des conséquences. Il est parfois conseillé aux patients d'assister à des séances de psychothérapie, de suivre un traitement avec des somnifères, des tranquillisants et des complexes vitaminiques.

La prévention

Des mesures efficaces pour prévenir les saignements utérins dysfonctionnels sont considérées comme l'utilisation de contraceptifs oraux qui, en plus de protéger contre les grossesses non planifiées et, par conséquent, de prévenir les avortements, aident à supprimer les processus prolifératifs dans l'endomètre.

Il est important de désinfecter en temps opportun les foyers à partir desquels l'infection se propage (, etc.), des mesures constantes visant au durcissement général, activité physique. Attention particulière Vous devez également veiller à assurer une alimentation adéquate et à consommer des quantités suffisantes de préparations contenant des vitamines au printemps et en automne. Les filles qui ont souffert d'hémorragies juvéniles sont sous la surveillance d'un gynécologue au dispensaire.

Complications

En tant que complications des saignements utérins de nature dysfonctionnelle à l'adolescence, syndrome de perte de sang aiguë . Mais si une telle complication survient physiquement filles en bonne santé, alors nous ne parlons pas d’une issue fatale. De plus, des saignements se développent souvent syndrome anémique , dont la survenue est associée à l'intensité et à la durée du saignement. Les cas de décès dus à des saignements au cours de la puberté sont généralement associés à la présence de troubles aigus de plusieurs organes résultant d'une anémie sévère, ainsi qu'à la survenue de troubles systémiques irréversibles. Ils se développent à la suite d’une carence chronique en fer chez les filles qui souffrent de saignements utérins intenses pendant une longue période.

S'il n'y a pas de traitement approprié, un dysfonctionnement des ovaires peut à l'avenir conduire une femme (ce qu'on appelle infertilité endocrinienne ).

Liste des sources

  • Kustarov V.N. Saignements utérins dysfonctionnels / Kustarov V.N., Chernichenko I.I. - Saint-Pétersbourg : Maison d'édition Saint-Pétersbourg MAPO, 2005 ;
  • Guide de gynécologie endocrinienne ; édité par MANGER. Vikhliaeva. - M. : Méd. information agence, 2006 ;
  • Saidova R.A., Makatsaria A.D. Conférences sélectionnées en gynécologie. M. : Triade X, 2005 ;
  • Smetnik V.P. Gynécologie non opératoire : un guide pour les médecins / Smetnik V.P., Tumilovich L.G. - M. : MIA, 2003.

Saignements utérins dysfonctionnels (DUB) - il s’agit de saignements utérins acycliques résultant de troubles fonctionnels du système hypothalamo-hypophyso-ovarien et qui ne sont pas associés à des modifications anatomiques (organiques) évidentes des organes génitaux de la femme, maladies systémiques ou des complications de grossesse.

Étiologie

1. Choc émotionnel grave et mental ou maladies nerveuses(organique ou fonctionnel).
2. Troubles nutritionnels (quantitatifs et qualitatifs), carences vitaminiques, obésité.
3. Risques professionnels(exposition à certains produits chimiques, facteurs physiques, rayonnements).
4. Maladies infectieuses et septiques.
5. Maladies chroniques des systèmes cardiovasculaire, hématopoïétique et hépatique.
6. Maladies gynécologiques passées.
7. Blessures aux organes génito-urinaires.
8. Anomalies chromosomiques.
9. Sous-développement congénital organes génitaux.
10. Restructuration involutive des centres hypothalamiques à la ménopause.

Pathogénèse

Le développement du DUB repose sur des modifications pathologiques du fonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire, qui contrôle les mécanismes des neurotransmetteurs, suivies d'une dyschronose de la fonction hormonale des ovaires. L'endomètre n'a presque pas de stroma, par conséquent, avec une vascularisation abondante, il est sujet aux saignements si la cyclicité de ses processus prolifératifs-sécrétoires est perturbée. Une stimulation excessive et prolongée par les œstrogènes due à une augmentation de l'activité mitotique des cellules contribue à un épaississement excessif de l'endomètre avec le développement de son hypoxie (due au spasme artériolaire) et à une activité contractile accrue de l'utérus, ce qui provoque des dommages continus à une zone. de l'endomètre après l'autre avec son rejet non simultané et s'accompagne de saignements utérins prolongés et abondants.

Classification du DMK (Yu.A. Gurkin, 1994)

I. Par la nature des troubles MC et morphofonctionnels
changements:

1. DMC anovulatoire (monophasé) :
persistance rythmique à court terme du follicule ;
persistance à long terme du follicule;
atrésie de plusieurs follicules.

2. DMB ovulatoire (biphasique) :
hypofonctionnement du corps jaune;
hyperfonctionnement du corps jaune;
hypofonction du follicule en cours de maturation;
hyperfonctionnement du follicule en cours de maturation.

II. Selon l'âge :
adolescence(saignements utérins juvéniles) ;
âge reproductif;
ménopause;
période postménopausique.

Caractéristiques cliniques et physiopathologiques du DUB

DMC dans les cycles menstruels anovulatoires

Les DUB anovulatoires sont de nature acyclique et sont appelés métropathie. La base du DUB anovulatoire est l'absence d'ovulation et la deuxième phase du cycle. Un cycle menstruel anovulatoire en l'absence de saignements utérins abondants ne peut pas être considéré comme un phénomène pathologique pendant la puberté (jusqu'à 1 à 2 ans après la ménarche), pendant l'allaitement et immédiatement après sa fin ainsi que pendant la période préménopausique. Dans tous les autres cas, en cas de saignements abondants avec altération de la santé ou des performances, il s'agit d'un état pathologique.

La persistance rythmique à court terme du follicule est observée à tout âge, plus souvent pendant les années de procréation.

Pathogenèse : la production asynchrone de GnRH, LH et FSH entraîne une perturbation de la maturation folliculaire et de sa fonction hormonale. L'ovulation ne se produit pas, le follicule fonctionne, le corps jaune ne se forme pas. Ce phénomène dure 20 à 40 jours et se termine par des saignements utérins sur fond d'endomètre proliférant.

Clinique : saignements utérins de type menstruel (UB) sans durée ni intervalles précis entre eux.

Diagnostique:

Études hormonales : identification de l'absence de la deuxième phase du cycle (maintien de taux d'œstrogènes élevés, pas d'augmentation du taux de progestérone dans le sérum sanguin, diminution de l'excrétion du prégnanediol dans les urines dans la deuxième phase du cycle). Augmentation des niveaux de gonadotrophines ;
- Échographie : hypertrophie de l'utérus, hyperplasie de l'endomètre, petite dégénérescence ovarienne kystique ;
- examen histologique de l'endomètre : prolifération excessive, hyperplasie glandulaire kystique, modifications dysplasiques.

Persistance à long terme du follicule

Elle survient chez les femmes préménopausées âgées de 45 à 55 ans. Les changements involutifs dans la régulation de la fonction reproductive sont caractéristiques.

Pathogenèse : le follicule persiste longtemps, puis subit une atrésie ; l'ovulation ne se produit pas et le corps jaune ne se forme pas. Sous l'influence d'un excès d'œstrogènes et d'une exposition prolongée, l'endomètre ne subit qu'une phase de prolifération, atteignant des limites pathologiques avec des modifications dystrophiques dues à une violation de son trophisme (thrombose vasculaire, nécrose et rejet). Le rejet de l'endomètre accompagné de lésions vasculaires se produit dans des zones distinctes, ce qui s'accompagne de saignements abondants et prolongés. Ce processus est précédé de perturbations rythme circadien production et libération d'hormones de l'hypothalamus et de l'hypophyse lors de modifications atrophiques de la glande pinéale.

Clinique : voies urinaires abondantes et prolongées, se répétant après 6 à 8 semaines ou plus. Anémie ferriprive secondaire.

Diagnostique:

Étude hormonale : hyperestrogénémie, faibles taux de progestérone, taux élevés de gonadotrophines et déséquilibre de leur rapport (prédominance de LH), manque de rythme dans la sécrétion de toutes les hormones.
- Échographie et laparoscopie : hypertrophie de l'utérus et des ovaires avec dégénérescence polykystique.
- hystéroscopie et examen histologique de l'endomètre : différents types d'hyperplasie de l'endomètre (glandulaire-kystique, polypeuse, adénomateuse, atypique).
- colposcopie : modifications du col (hypertrophie avec processus hyperplasiques, pseudo-érosions, cervicites et endocervicites, leucoplasie, dysplasie).

Atrésie de plusieurs follicules

Se produit plus souvent à l'adolescence.

Pathogenèse : l'atrésie de nombreux follicules se produit alternativement au stade de maturité pré-ovulatoire. Cela est dû à l'absence du rythme circhoral de la GnRH et à la libération acyclique d'hormones gonadotropes de l'hypophyse. La violation de la stéroïdogenèse dans les ovaires se caractérise par l'absence de sa cyclicité avec une forte diminution des taux de progestérone. L'effet stimulant prolongé des œstrogènes entraîne une hyperplasie et des modifications glandulaires-kystiques de l'endomètre.

De faibles niveaux de progestérone ne peuvent pas provoquer de transformation sécrétoire de l'endomètre.

Clinique : métrorragie ; le saignement commence sans intervalles spécifiques après 10 à 15 jours, suivis de pauses de 1 à 2 mois. Le saignement continue longtemps, accompagné d'anémie.

DMC pendant les cycles menstruels ovulatoires

Ils surviennent en raison d'une infériorité du follicule en cours de maturation (hypo- ou hyperfonctionnement) ou du corps jaune, d'une violation de la synthèse des prostaglandines, de FSH ou de LH.

Hypofonction du corps jaune

L'hypofonctionnement du corps jaune est associée à une courte période de fonctionnement du corps jaune. Le cycle menstruel est raccourci (moins de 21 jours) ou incomplet. Il est typique d’avoir des spottings et des spottings pendant 4 à 5 jours avant les règles. Le follicule mûrit normalement, mais le corps jaune ne fonctionne pas longtemps ou une quantité insuffisante de progestérone est sécrétée au cours de sa vie.

Diagnostique:
- examen histologique de l'endomètre : son rejet prématuré ou infériorité du couplage décidual avec infiltration leucocytaire et formation insuffisante de phase II ;
- tests de diagnostic fonctionnel : la phase II débute 2 à 3 jours plus tôt par rapport au début de la transformation sécrétoire de l'endomètre.

Hyperfonctionnement du corps jaune

Elle repose sur la persistance du corps jaune. Les menstruations sont retardées de plusieurs jours ou semaines et s'accompagnent de saignements abondants.

Diagnostique. Examen histologique : modifications déciduales du stroma de l'endomètre, syndrome de rejet endométrial incomplet. Lorsque le corps jaune persiste, la maturation folliculaire commence. La progestérone n'est pas suffisamment libérée pour une phase de sécrétion complète, mais elle empêche le rejet rapide et intensif de l'endomètre.

Hypofonction du follicule en cours de maturation. Une diminution des niveaux d'œstrogènes au milieu du cycle entraîne des cycles menstruels courts (toutes les 2 semaines). L'intensité des saignements peut varier - de spotting à abondante. Ce syndrome se caractérise par des menstruations prolongées (abondantes au cours des 2-3 premiers jours et des saignements ultérieurs jusqu'à 6-7 jours), dues à un ralentissement de la régénération et de la prolifération de l'endomètre.
L'hyperfonctionnement du follicule en cours de maturation se caractérise par une perte de sang menstruelle excessive, souvent sans perturber la régularité du cycle. Se produit dans le contexte d'une hyperestrogenémie.

Violation de la production de FSH et de LH ou de leur rapport

De tels DUB sont observés pendant la puberté, lorsqu'ils peuvent alterner cycles ovulatoires avec des anovulatoires. En diminuant Niveaux de FSH et LH, les cycles menstruels sont longs et se terminent par des saignements abondants. À mesure que les niveaux de FSH augmentent, les cycles menstruels deviennent plus courts.

Principes généraux de l'examen des patients atteints de DUB

1. Etude de l'histoire générale et gynécologique.
2. Examen objectif général.
3. Examen gynécologique.

4. Diagnostic de laboratoire :
UN) analyse générale sang (pour déterminer le degré d'an-
misation d'une femme) et de l'urine ;
b) test sanguin pour le groupe et le facteur Rh ;
c) test sanguin pour RW, HBs, VIH ;
d) coagulogramme ;
e) test sanguin biochimique avec détermination des niveaux
pas de fer sérique.

5. Etudes hormonales : détermination de la dynamique des taux de FSH, LH, œstrogènes, progestérone.

6. Méthodes d'examen supplémentaires pour exclure les ganglions fibromateux, l'endométriose, les endopolypes
métrie (réalisée en l'absence de saignement) : échographie (évaluation de l'épaisseur de l'endomètre, de la structure du myomètre permettant d'identifier les myomatoses et les foyers d'adénomatose, visualiser les ovaires avec une évaluation de leur taille et de leur structure), métrosalpingographie (avec des solutions de contraste hydrosolubles 5 à 6 jours après le curetage), hystéroscopie (pour identifier une pathologie intra-utérine).

7. Tests de diagnostic fonctionnel (réalisés en l'absence de saignement ou après son arrêt) :
a) mesure de la température basale ;
b) colpocytologie hormonale ;
c) étude du phénomène d'arborisation du mucus, symp.
volumes « élèves » ;
f) détermination du niveau d'hormones sexuelles dans le sang et l'urine.

8. Détermination de la présence de gonadotrophine chorionique humaine dans l'urine.

9. Curetage diagnostique du canal cervical et des parois de la cavité utérine, suivi d'un examen histologique ;

10. Consultations avec des spécialistes concernés (endocrinologue, hématologue, neurologue).

Principes généraux du traitement des patients atteints de DUB

I. Hémostase.
Thérapie hémostatique symptomatique :
a) signifie que contracter les muscles de l'utérus :
ocytocine 5 unités (1 ml) dans 500 ml de solution saline par voie intraveineuse ;
méthylergométrine 1 ml de solution à 0,02 % IM 1 à 2 fois par jour ;
ergotamine 1 ml de solution à 0,05% IM 3 fois par jour. ou 1 comprimé 0,001 g 3 fois par jour ;
eau teinture de poivre 25 gouttes 3 fois par jour ;
extrait bourse à berger 25 gouttes 3 fois/jour ;
b) agents antihémorragiques et hémostatiques :
acide aminocaproïque 2-3 g en poudre 3 fois par jour. (dose quotidienne 10-15 g) ;
préparations à base de calcium : chlorure de calcium 10 ml de solution à 10 % IV lentement, gluconate de calcium 10 ml de solution à 10 % IV ou IM ou 0,5 g 3 fois par jour. à l'intérieur;
dicinone (étamsylate) 2-4 ml de solution à 12,5% IM ou IV suivi de 1-2 comprimés. 3 à 4 fois/jour ;
vitamine K (vicasol) 0,015 g 3 fois par jour ;
acide ascorbique 300 mg 3 fois par jour.
c) thérapie hémostatique hormonale (Section DMC de l'âge reproducteur.).

P. Régulation de la fonction menstruelle et prévention des rechutes (section MMC en âge de procréer.).

III. Restauration de la fonction reproductrice (section DMK de l'âge reproductif.).

IV. Thérapie réparatrice générale :

1. Régime avec contenu accru protéines, microéléments, vitamines.

2. Thérapie vitaminique :

Vitamine B6 1 ml de solution à 5 % et B1 1 ml de solution à 6 % IM tous les deux jours ;
acide ascorbique 1 ml de solution à 5% IM 1 fois/jour ;
rutine 0,02 g 3 fois par jour ;
vitamine E 100 mg 2 fois par jour.

3. Adaptogènes - cure 15-20 jours :
pantocrine 30 à 40 gouttes 30 minutes avant les repas 2 à 3 fois par jour. ou par voie intramusculaire 1 à 2 ml par jour ;
Extrait d'Éleuthérocoque 20 à 30 gouttes 2 à 3 fois par jour. (ne pas prendre le soir) ;
Extrait d'Echinacea purpurea 15-20 gouttes 3 fois par jour.

4. Thérapie antianémique :
vitamine B12 200 mcg par jour ;
acide folique 0,001 g 2 à 3 fois/jour ; Suppléments de fer :
Ferroplex 2 comprimés 3 fois par jour ;
"Ferrum-Lek" 5 ml tous les deux jours IM ;
totema 1 à 5 ampoules par jour par voie orale avant les repas ;
Ferkoven IV 1-2 jours, 2 ml ; à partir du 3ème jour, 5 ml par jour. La durée du traitement dépend du degré d'anémie de la femme.

V. Physiothérapie :
- électrophorèse quotidienne au sulfate de cuivre dans la première phase du cycle et au sulfate de zinc - dans la deuxième phase du cycle ;
- galvanisation cervico-faciale ou électrophorèse endonasale avec vit. EN 1,
- électrophorèse endonasale à la novocaïne.

Saignement juvénile. DMC en âge de procréer. DMC pendant la préménopause. DMC en postménopause.

Saignement juvénile

Les saignements juvéniles (JB) sont des DUB pendant la puberté, causés par une dérégulation de la fonction menstruelle et non associés à maladies organiques système reproducteur ou d’autres systèmes corporels.

Etiopathogenèse. Facteurs prédisposants : constitution (types asthéniques, intersexes, infantiles), allergénicité accrue, facteurs matériels et domestiques, climatiques et géographiques défavorables ; l'influence d'influences néfastes dans les périodes prénatales et intranatales (prématurité, conflit Rh, prééclampsie, accouchement compliqué) ; maladies infectieuses fréquentes dans enfance(grippe, amygdalite, rhumatismes).

Facteurs permissifs : choc mental, stress physique, traumatisme crânien, ARVI, manque ou excès de poids corporel.
Une altération du métabolisme des graisses entraîne un hypofonctionnement de l'adénohypophyse et des ovaires. L'amygdalite chronique et l'amygdalectomie l'année des premières règles contribuent à un dysfonctionnement menstruel d'origine centrale. Les maladies chroniques du système hépatobiliaire affectent la régulation hypothalamique. Les rhumatismes entraînent une diminution de la biosynthèse de la progestérone.
JC est anovulatoire et survient dans le contexte d'une atrésie folliculaire. Les saignements prolongés, en plus des processus dégénératifs de l'endomètre hyperplasique, sont également facilités par une activité contractile insuffisante de l'utérus, qui n'a pas atteint son développement final.

La JC survient plus souvent au cours des 2 premières années suivant la ménarche, mais peut commencer dès la ménarche. Ils varient en intensité et en durée, sont indolores, conduisent rapidement à une anémie et à des troubles secondaires du système de coagulation sanguine (thrombopénie, coagulation lente, diminution de l'indice de prothrombine, ralentissement de la rétraction du caillot sanguin). À la fin de la puberté et dans la période postpubère, les saignements ovulatoires se manifestent sous forme de polyménorrhée (raisons : production insuffisante PH, déficience du corps jaune).

Symptômes:

Écoulement sanglant à long terme (plus de 7 à 8 jours) du tractus génital ;
- saignements dont l'intervalle est inférieur à 21 jours ;
- perte de sang supérieure à 100-120 ml par jour ;
La gravité de la maladie est déterminée par la nature de la perte de sang (intensité, durée) et le degré d'anémie posthémorragique secondaire.

Diagnostique

1. Examen gynécologique en présence des parents ou des proches (examen des organes génitaux externes, examen recto-abdominal ; examen bimanuel et examen au spéculum sont réalisés chez les adolescentes sexuellement actives).

2. Tests de diagnostic fonctionnel :
température basale monophasique ;
taux d'IC ​​faibles = 5 à 40 % ;
symptômes inexprimés de « pupille », « fougère ».

3. Le Qi est utilisé pour étudier l’état de l’endomètre
examen tologique des aspirations de la cavité utérine.

L'examen des filles atteintes de JC est réalisé conjointement avec un pédiatre, un hématologue, un oto-rhino-laryngologiste, un endocrinologue et un neurologue.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec les maladies du sang accompagnées d'une augmentation des saignements (diathèse hémorragique, malformations congénitales hémostase - purpura thrombocytopénique), dysfonctionnement hépatique, maladies du cortex surrénalien, de la glande thyroïde, pathologie diencéphalique, tumeurs ovariennes productrices d'hormones, sarcome utérin, pathologie cervicale (polypes, érosion, cancer), grossesse perturbée, corps étranger et les tumeurs vaginales.

Le traitement du JC comprend deux étapes :

Stade I : Hémostase proprement dite
1. Thérapie hémostatique symptomatique (Section 3.3.3.)
2. Hémostase hormonale. Les indications:
long et saignement abondant avec présence d'anémie secondaire;
aucun effet du traitement thérapie symptomatique;
saignement prolongé et présence d'hyperplasie de l'endomètre (écho M supérieur à 10 mm).
Progestatifs : dydrogestérone (Duphaston) 10 mg 2 fois par jour, noréthistérone (Norkolut) 5 mg 2 fois par jour, utrozhestan 100-200 mg 2 fois par jour. Les médicaments sont prescrits jusqu'à ce que l'hémostase soit atteinte, suivi d'une réduction de la dose à 1 comprimé. par jour. La durée totale du traitement est de 21 jours.
Contraceptifs oraux combinés : non-ovlon, rige-vidon, microgynon, 2-3 comprimés chacun. par jour avec une réduction progressive de la dose à 1 table. par jour. La durée totale du traitement est de 21 jours.
3. Hémostase chirurgicale
Curetage thérapeutique et diagnostique des parois des cavités
l'utérus chez les adolescentes est réalisé par les indications suivantes:
saignements utérins abondants qui menacent la vie de la patiente ;
anémie secondaire sévère (hémoglobine inférieure ou égale à 70 g/l, hématocrite inférieur à 25,0 %, pâleur, tachycardie, hypotension) ;
suspicion de changements pathologiques dans la structure
endomètre (par exemple, polype de l'endomètre selon
nom échographie).
Conditions de curetage de la cavité utérine :
consentement des parents du patient mineur ;
disponibilité d'un service d'anesthésiologie pour soulager la douleur ;
la présence d'instruments spéciaux pour préserver l'intégrité de l'hymen ;
examen pathohistologique ultérieur obligatoire du matériel obtenu.
Étape II. Régulation de la fonction menstruelle et prévention des rechutes de la maladie
Le traitement anti-rechute est réalisé sur 2 à 3 cycles menstruels, en ambulatoire. Cela comprend la psychothérapie, la création d'une paix physique et mentale, un horaire de travail et de repos correct, régime équilibré, régulation hormonale du cycle. Son but est de former des cycles menstruels ovulatoires.
1. Thérapie vitaminique
Dans la phase I du cycle menstruel :
vitamine B1 (1 ml de solution à 6 %) et vitamine B6 (1 ml de solution à 5 %)
ra) en alternance par voie intramusculaire ;
c acide folique 3 à 5 mg par jour. En phase II du cycle menstruel :
acide ascorbique 1 ml de solution à 5% IM
1 fois/jour ;
vitamine E 1 capsule (100 mg) 2 fois par jour.
Le cours de thérapie vitaminique dure 2-3 mois.
Parallèlement, un des médicaments végétotropes est prescrit : Belloïde 1 comprimé (dragée) 3 fois par jour, Bellas-Pon 1 comprimé. 3 fois/jour. après les repas, bellataminal 1 comprimé. 3 fois/jour..
2. Thérapie hormonale
1. Médicaments combinés œstrogènes-gestatifs : Des médicaments monophasés à faible dose sont utilisés : Logest, Mercilon, Miniziston, Marvelon. Prescrit 1 comprimé du 5ème au 25ème jour du premier cycle menstruel et pendant les trois cycles suivants - du 1er au 21ème jour avec une pause de 7 jours.
2. Gestagènes « purs » (prescrits du 16ème au 25ème jour du cycle pendant 4-6 mois) : duphaston (dydrogestérone) 10 mg 2 fois/jour, utrozhestan (progestérone microdosée) 100-200 mg 1 fois/jour, organamétril (linestrénol) 5 mg 1 fois/jour.
Les filles de plus de 16 ans présentant des saignements récurrents se voient prescrire des stimulants de l'ovulation (citrate de clomifène, clostilbegit) 25 à 50 mg du 5ème au 9ème jour du cycle pendant 3 mois ou des gonadotrophines (gonadotrophine chorionique 3000 UI les 12, 14, 16 jours du cycle). le cycle IM ou Prophase 10 000 UI le 14ème jour du cycle IM ou Pregnin 5000 UI les 13ème et 15ème jours du cycle). Pour restaurer l'ovulation pendant la puberté, la réflexologie est également prescrite sous forme de stimulation électrique des récepteurs cervicaux ou d'électroponction.
La période de rééducation dure 2 à 6 mois après la fin du traitement. Des cures répétées d'hormonothérapie, si nécessaire, sont effectuées au plus tôt après 6 mois.
3. Traitement physiothérapeutique de JC :
- galvanisation des glandes mammaires ;
- massage vibrant des mamelons ;
- « soutien-gorge » de boue (pour les filles de plus de 15 ans) ;
- électrophorèse endonasale de calcium (pour les patients présentant un indice infectieux élevé) ;
- massage vibratoire des zones paravertébrales (avec rechutes fréquentes de saignements).

DMC en âge de procréer

Etiopathogenèse

Causes de dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophyso-ovarien : avortement, maladies endocriniennes, stress, infections, intoxications, prise de certains médicaments (neuroleptiques).

Les saignements anovulatoires se produisent dans le contexte de la persistance de follicules avec une production excessive d'œstrogènes. Dans ce contexte, une carence en progestérone contribue au développement d'une hyperplasie glandulaire kystique de l'endomètre. L'intensité du saignement dépend du degré d'hyperplasie, de la gravité troubles vasculaires dans l'endomètre, modifications locales de l'hémostase. Lors d'un saignement dans l'endomètre, l'activité fibrinolytique augmente, la formation et la teneur en prostaglandine F2a, qui provoque une vasoconstriction, diminuent, la teneur en prostaglandine E2 (vasodilatatrice) et en prostacycline (réduit l'agrégation plaquettaire) augmente.

Plus rarement, ces DUB sont associés à un déficit de la phase lutéale. Dans ce cas, le saignement est moins intense et prolongé qu'avec le DUB anovulatoire.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec les parties retenues de l'ovule, le polype placentaire, les fibromes utérins, les polypes de l'endomètre, l'adénomyose, la grossesse extra-utérine, l'adénocarcinome de l'endomètre, les lésions de l'endomètre dues aux contraceptifs intra-utérins.

Diagnostic (voir rubrique Saignements utérins dysfonctionnels : principes généraux de l'examen des patientes atteintes de DUB).

Le traitement comprend 3 étapes :

Étape I. Arrêter de saigner
1. Médicaments symptomatiques qui contractent les muscles de l'utérus, médicaments antihémorragiques et hémostatiques (section Saignements utérins dysfonctionnels : principes généraux de traitement des patientes atteintes de DUB.).
2. Hémostase chirurgicale. Le traitement commence par un curetage de la muqueuse du canal cervical et de la cavité utérine, suivi d'un examen histologique du grattage. Le curetage est la principale méthode pour arrêter les saignements chez les femmes en période de procréation et de ménopause, compte tenu de l'incidence croissante du cancer de l'endomètre dans la population.
3. Hémostase hormonale. L'hémostase hormonale conservatrice chez les femmes en âge de procréer n'est indiquée que chez les jeunes patientes nullipares qui ne présentent pas de risque de développement de processus hyperprolifératifs de l'endomètre ou, si un curetage diagnostique a été réalisé il y a moins de trois mois et n'a pas été détecté. changements pathologiques endomètre.

Une méthode courante et efficace d'hémostase hormonale est l'utilisation de contraceptifs oraux combinés monophasiques (microgynon 28, marvelon, femoden, non-ovlon, rigevidon), qui ont un effet suppresseur prononcé sur l'endomètre en raison de la présence de gestagènes du 19- groupe norstéroïde (lévonorgestrel, désogestel, rel, diénogest, gestodène, noréthistérone). Les médicaments sont prescrits à une dose de 3 à 6 comprimés. par jour, en réduisant progressivement la dose de 1 table. tous les 1 à 3 jours après avoir atteint l'hémostase, puis continuez à prendre 1 comprimé. par jour (durée totale d'admission 21 jours).
Les gestagènes sont utilisés dans les saignements hyperestrogéniques anovulatoires (bloquer la prolifération et transférer l'endomètre à la phase sécrétoire) : solution de capronate de 17-hydroxyprogestérone à 12,5 % 2 ml IM 1 fois/jour. 5 à 8 jours ; duphaston (did-rogestérone) 10 mg 3 à 5 fois par jour ; norkolut (noréthistérone) 5 mg 3 à 5 fois/jour ; lignestrol 10 mg 3 à 5 fois par jour.
Les gestagènes oraux sont utilisés jusqu'à ce que l'hémostase soit atteinte, suivi d'une réduction de dose de 1 table. tous les 2-3 jours. La durée totale de prise des médicaments est d'au moins 10 jours avec la formation ultérieure du cycle menstruel suivant après des saignements de type menstruel en réponse à l'abolition des gestagènes.
Avec l'introduction de gestagènes, un arrêt rapide du saignement n'est pas observé (il peut y avoir une diminution ou un arrêt lors de répétitions ultérieures, mais avec moins d'intensité). Par conséquent, l’hémostase progestative ne peut être utilisée que chez les patients sans anémie sévère.
Les œstrogènes accélèrent la régénération des zones endommagées de l'endomètre : solution de folliculine 0,1 % 1 ml IM, solution de dipropionate d'estradiol 0,1 % 1 ml IM ou solution de sinestrol 1 % 1 ml IM toutes les 1 à 2 heures jusqu'à l'arrêt du saignement.
Après avoir arrêté le saignement, une hormonothérapie régulatrice est prescrite.
Étape II. Régulation de la fonction menstruelle et prévention des rechutes
1. Utilisation d'inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines
pendant les 1-2 premiers jours des règles : acide méfénamique 0,5 g 3 fois par jour, nimésulide 100 mg 2 fois par jour.
2. Thérapie vitaminique :
acétate de tocophérol 100 mg 1 fois/jour. par jour pendant 2 mois ;
acide folique 1-3 mg 1 fois/jour. à partir du 5ème jour du cycle pendant 10 jours ;
acide ascorbique 1,0 g par jour à partir du 16ème jour du cycle pendant 10 jours ;
préparations multivitaminées et minérales contenant du fer et du zinc.
3. Médicaments homéopathiques réglementant les MC :
remens 15-20 gouttes 3 fois par jour. 20-30 minutes avant les repas ;
mastodinone (solution alcoolique à 15% avec extraits d'herbes médicinales : cyclamen, chilibuha, iris, lys tigré). Prescrire 30 gouttes matin et soir pendant au moins 3 mois, sans interruption, quelle que soit la MC.
4. L'hormonothérapie est prescrite de manière différenciée
mais, selon la variante pathogénétique du DMC :
Pour les saignements ovulatoires :
A. Gestagènes dans la phase lutéale du cycle menstruel :
utrozhestan (progestérone microdosée) 200-300 mg par jour en 2 prises (1 gélule le matin et 1-2 gélules le soir) par voie vaginale ou per os de 15 à 25 jours du cycle ;
duphaston (dydrogestérone) 10-20 mg 1 fois/jour. de 15 à 25 jours du cycle ;
norkolut (noréthistérone) 5-10 mg du 16ème au 25ème jour du cycle ;
Capronate de 17-hydroxyprogestérone 125-250 mg les 14e et 21e jours après l'arrêt du saignement ;
B. DIU au lévonorgestel (Mirena).
Pour les saignements anovulatoires :
A. Contraceptifs oraux combinés : prescrits du 5ème au 25ème jour du cycle pendant 3 mois, 3 cures avec pauses de 3 mois. Monophasique : rigevidon, microgynon, miniziston,
microgynon 28, marvelon, non-ovlon. Biphasique : antéo-
vin, séquostan, eunamine, physionorm, aviral. Trois phases:
triziston, trirégol, triquilar.
B. Gestagènes. En présence de processus hyperprolifératifs de l'endomètre, des gestagènes sont prescrits du 5ème au 25ème jour du cycle pendant 3-6 mois : du-faston (dydrogestérone) 20-30 mg 1 fois/jour, nor-kolut (noréthistérone) 10 à 20 mg 1 fois/jour B. Hormonothérapie cyclique avec des œstrogènes et des gestogènes :
Du 1er au 14ème jour, des œstrogènes sont prescrits : microfol-lin 8 jours, 1 comprimé. (0,05 mg), les jours 9-15, 2 comprimés. (0,1 mg) par jour.
Du 16ème au 25ème jour, des gestagènes sont prescrits : pregnin 0,01 g, 2 comprimés. par voie sublinguale 2 fois/jour. ou norkolut (noréthistérone) 0,01 g/jour, ou utrozhestan 200-300 mg 2 fois/jour. par vagin. D. Thérapie cyclique avec de la gonadotrophine chorionique humaine et des gestagènes.
Elle est réalisée avec une saturation accrue en œstrogènes de l'organisme de la femme : choriogonine 3000 UI tous les deux jours du 12ème au 16ème jour du cycle ou grossesse 5000 UI les 13ème et 15ème jours du cycle, puis grossesse 0,01 g par voie sublinguale 2 fois un jour. du 16ème au 25ème jour du cycle. Médicaments hormonaux Le traitement de deuxième intention des DUB ovulatoires et anovulatoires sont les agonistes de la GnRH : goséréline (Zoladex) 3,76 mg, dépo-décapeptyl (triptoréline) 3,74 mg, leucoprolide (Lupron) 3,75 mg. Ils sont prescrits en 1 injection sous-cutanée une fois tous les 28 jours pendant 3 à 4 mois.
Stade III. Restauration de la fonction reproductive (stimulation de l'ovulation)
Anti-œstrogènes. Du 5ème au 9ème jour du cycle menstruel induit ou spontané, le citrate de clomifène est prescrit à raison de 50 mg 1 fois/jour. Avant l'heure de se coucher. Si l'ovulation n'a pas eu lieu, doublez la dose du médicament et, au troisième mois, portez-la à 150-200 mg/jour. Le traitement est effectué pendant 3 à 6 mois. Médicaments gonadotropes. Méthode de traitement : du 5ème au 14ème jour du cycle, la FSH (gonal-F, urofollitropine, follistiman) est administrée quotidiennement à raison de 75 unités, augmentant à 150-225 unités après 3-4 jours (dose maximale 450 unités) ; du 13ème au 16ème jour du cycle, 9 000 à 10 000 unités de gonadotrophine chorionique humaine (pregnyl, choriogonine, prophase) sont administrées simultanément.
L'utilisation combinée d'anti-œstrogènes avec des médicaments gonadotropes est possible : le clomifène 100 mg/jour est prescrit du 5ème au 9ème jour du cycle, du 10ème au 14ème jour FSH (gonal-F, urofollitropine) 75-150 UI par jour et l'humain est administré gonadotrophine chorionique humaine le 15ème jour 9000 unités et le 16ème jour - 3000 unités.
Méthodes chirurgicales pour le traitement du DUB en âge de procréer
L'ablation de l'endomètre est réalisée en cas d'inefficacité de l'hormonothérapie à l'aide d'un laser, ou d'un résectoscope, ou d'une anse, ou d'une électrode boule sous le contrôle d'un hystéroscope. La méthode est utilisée chez les patientes qui ne souhaitent pas procréer ou qui ont des contre-indications à traitement chirurgical, ou le refuser.
Hystérectomie - méthode radicale traitement de la ménorragie. Il est indiqué chez les patients qui ne répondent pas thérapie hormonale, et constitue la dernière étape du traitement, en particulier chez les patientes présentant une ménorragie réfractaire.

DMK pendant la préménopause

Pathologie gynécologique fréquente chez les femmes de 45 à 55 ans. Ces saignements sont également appelés saignements de la ménopause.
Etiopathogenèse. Vieillissement de l'hypothalamus. La libération cyclique des gonadotrophines, le processus de maturation folliculaire et leur fonction hormonale sont perturbés. La période de croissance et de maturation du follicule s'allonge, l'ovulation ne se produit pas, la persistance du follicule se forme (moins souvent, une atrésie), le corps jaune n'est pas formé ou est défectueux, par conséquent, une hyperestrogénie relative se produit dans le contexte d'une absolu hypoprogestéronémie. La prolifération et la transformation sécrétoire de l'endomètre sont perturbées. Le saignement provient de l'endomètre hyperplasique.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec les fibromes utérins, les polypes de l'endomètre, l'adénomyose, l'adénocarcinome de l'endomètre, les tumeurs ovariennes productrices d'hormones.

Examens complémentaires :
- Échographie (méthode de dépistage permettant d'identifier les modifications organiques de l'utérus et des ovaires) ;
- hystéroscopie en milieu liquide;
- hystérosalpingographie avec produits de contraste hydrosolubles.

Traitement. La principale mesure thérapeutique et diagnostique obligatoire est le curetage séparé de la muqueuse du canal cervical et de la cavité utérine avec examen histologique du grattage.
Le traitement s'effectue en 2 étapes :
Étape I. Hémostase.
Cette catégorie de patientes subit souvent une hémostase chirurgicale (curetage du canal cervical et de la cavité utérine).
Hémostase hormonale. Il n'est pas recommandé aux femmes de plus de 45 ans d'utiliser des médicaments œstrogènes-progestatifs en raison du risque accru de pathologie cardiovasculaire(crise cardiaque, thrombose, embolie), possibilité d'exacerbation de maladies gastro-intestinales, développement d'hyperkaliémie, hypercholestérolémie (surtout chez les fumeurs et les femmes en surpoids).
Pour les femmes de moins de 48 ans, il est préférable de prescrire des gestagènes à action locale (inhibition de l'activité proliférative, atrophie de l'endomètre) et action centrale(inhibition de la libération des gonadotrophines par l'hypophyse).
Les gestagènes sont prescrits selon un régime contraceptif (du 5ème au 25ème jour) ou raccourci (du 16ème au 25ème jour du cycle menstruel). Utilisé : noréthistérone (Norcolut), Lines-trenol (Orgametril), médroxyprogestérone (Provera) 5-10 mg 2 fois par jour, 17-hydroxyprogestérone capronate 12,5% ​​solution 250 mg IM aux jours 14 et 21 du cycle ou 2 fois par semaine , Depo-Provera (acétate de médroxyprogestérone) 200 mg IM les 14e et 21e jours du cycle ou 1 fois par semaine, Depostat (caproate de gesténoron) 200 mg IM les 14e 1er et 21e jours du cycle ou 1 fois par semaine.
Contre-indications à l'utilisation de gestagènes : antécédents de maladies thromboemboliques ; varices prononcées des membres inférieurs et les veines hémorroïdaires ; hépatite et cholécystite chroniques, souvent exacerbantes.
Pour les femmes de plus de 48 ans, afin de supprimer la fonction menstruelle, il est préférable d'utiliser des gestagènes en continu pour former des processus atrophiques dans l'endomètre. En plus des gestagènes, les éléments suivants sont utilisés à cette fin :
Médicaments antigonadotropes : danazol 400-600 mg par jour, gestrinone 2,5 mg 2 à 3 fois par semaine en continu pendant 6 mois. Ces médicaments ayant un effet antigonadotrope prononcé aident à supprimer la fonction ovarienne et provoquent une hypoplasie et une atrophie de l'endomètre.
Étape II. Prévention des saignements récurrents.
1.Les gestagènes sont prescrits de manière continue et cyclique.
Les femmes de moins de 45 ans se voient prescrire une administration cyclique de gestagènes : norkolut (noréthistérone) 5 à 10 mg par jour à partir du 13-14ème jour du cycle pendant 12 jours ; Solution 17-OPK 12,5% 1 ml, 125-150 mg aux 13ème et 18ème jours du cycle ; utrozhestan 200-400 mg par jour à partir du 13-14ème jour du cycle pendant 12 jours ; Duphaston 10-20 mg 1 fois par jour de 15 à 25 jours du cycle.
Arrêt artificiel du cycle menstruel chez la femme de plus de 45-50 ans présentant un cycle irrégulier, des saignements répétés, après curetage diagnostique et à la demande de la femme :
Schéma I : propionate de testostérone 1 ml de solution à 2,5 % tous les deux jours pendant 2 semaines, puis 1 ml IM 1 à 2 fois par semaine pendant 2 mois maximum, dose normale de 550 à 650 mg ;
Schéma II : premier propionate de testostérone 50 mg (2 ml
Solution à 2,5 %) quotidiennement ou tous les deux jours jusqu'à l'arrêt du saignement (2-3 injections) ; puis 1 à 1,5 mois, 2,5 mg (1 ml) 2 à 3 fois par semaine, puis une dose d'entretien de méthyltestostérone 10 mg par voie sublinguale 2 fois par jour. dans les 3-4 mois ;
Schéma III : solution de propionate de testostérone 5% IM : 2 non-
Delhi - 1 ml 3 fois par semaine, 3 semaines - 1 ml 2 fois par semaine, 3 semaines - 1 ml 1 fois par semaine. Il y a 15 injections par cure. Régime IV : Omnadren 250 (préparation de testostérone à action prolongée), 1 ampoule IM une fois par mois. Le résultat optimal est l’apparition de la ménopause après 3 à 4 mois de traitement continu. Contrôle de l'effet
L'efficacité du traitement est réalisée par échoscopie et hystéroscopie avec curetage diagnostique séparé après 6 mois. Observation du dispensaire réalisée pendant 1 an en cas de ménopause persistante.

DUB en postménopause

Ils sont le symptôme d'une tumeur maligne (adénocarcinome de l'endomètre ou du col utérin, tumeurs ovariennes hormonalement actives, polypes de l'endomètre) ou d'une colpite sénile. De tels DMC se produisent souvent après de grandes activité physique, rapports sexuels.
Diagnostique. Curetage et examen cytologique des grattages de l'endomètre et de la muqueuse du canal cervical. Pour exclure les tumeurs ovariennes hormonalement actives, l'échoscopie et la laparoscopie sont utilisées.
Le traitement chirurgical est préférable : curetage de la muqueuse utérine et du canal cervical, hystérectomie (amputation supravaginale ou hystérectomie).
Indications absolues de l'hystérectomie :
- association de DUB avec des adénomateux ou récurrents hyperplasie atypique endomètre;
- forme nodulaire de l'endométriose utérine (adénomyose) en association avec des fibromes utérins sous-muqueux, des tumeurs ovariennes ;
- adénocarcinome de l'endomètre.
Indications relatives de l'hystérectomie :
- combinaison de DUB avec récurrent hyperplasie glandulaire kystique endomètre chez les femmes présentant un métabolisme des graisses altéré, une tolérance au glucose altérée ou diabète sucré, hypertension artérielle.
S'il existe des contre-indications à la chirurgie et traitement hormonal La résection (ablation) de l'endomètre est utilisée à l'aide d'un résectoscope sous contrôle d'hystéroscopie et de cryodestruction de l'endomètre à l'azote liquide, suivies de l'apparition d'une aménorrhée au bout de 2-3 mois.

Dysfonctionnel saignements utérins (UB) - saignements utérins pendant les périodes pubertaire, reproductive et préménopausique, causés par une violation de l'état fonctionnel du système hypothalamus-hypophyso-ovarien-surrénalien.

Selon la présence ou l'absence d'ovulation, les DMC sont divisées en ovulatoires et anovulatoires. I. Saignement utérin anovulatoire dysfonctionnel se produisent de manière acyclique à des intervalles de 1,5 à 6 mois, durant généralement plus de 10 jours. Ils s'observent principalement lors des périodes de formation et de déclin de l'appareil reproducteur : à la puberté ( saignement juvénile), lorsque la libération circhorale (à intervalles horaires) de lulibérine ne s'est pas encore formée, et en préménopause ( préménopause DMC), lorsque la libération circhorale de lulibérine est perturbée en raison de modifications liées à l'âge dans les structures neurosécrétoires de l'hypothalamus. Des DUB anovulatoires peuvent également survenir pendant la période de reproduction à la suite d'un dysfonctionnement de la zone hypophysaire de l'hypothalamus lors de stress, d'infections et d'intoxications ( DMC de la période de reproduction).Saignements utérins dysfonctionnels juvéniles.Saignement juvénile représentent jusqu'à 10 à 12 % de toutes les maladies gynécologiques. observé à l'âge de 12-18 ans. Dans la pathogenèse du DUB juvénile, le rôle principal appartient à l'effet infectieux-toxique sur les structures hypothalamiques qui régulent la fonction ovarienne qui n'ont pas atteint la maturité fonctionnelle. L'effet de l'infection amygdalienne est particulièrement défavorable. Les traumatismes mentaux, la surcharge physique et la mauvaise alimentation (notamment l'hypovitaminose) jouent un certain rôle. Les saignements juvéniles sont caractérisés par un type particulier d'anovulation, dans lequel se produit une atrésie des follicules qui n'ont pas atteint le stade ovulatoire de maturité. Dans ce cas, la stéroïdogenèse dans les ovaires est perturbée : la production d'œstrogènes devient relativement faible et monotone. La progestérone se forme en petites quantités. En conséquence, l'endomètre ne subit pas de transformation sécrétoire, ce qui empêche son rejet et provoque des saignements prolongés (bien qu'aucun changement hyperplasique prononcé ne se produise dans l'endomètre). Les saignements prolongés sont également facilités par une activité contractile insuffisante de l'utérus, qui n'a pas encore atteint son développement final. Les DUB juvéniles sont observés plus souvent au cours des 2 premières années suivant la ménarche (première menstruation). L'état du patient dépend du degré de perte de sang et de la gravité de l'anémie. Caractérisé par une faiblesse, un manque d'appétit, de la fatigue, des maux de tête, une peau et des muqueuses pâles, une tachycardie. Les modifications des propriétés rhéologiques et de coagulation du sang sont déterminées. Ainsi, avec une anémie légère à modérée, la capacité d'agrégation des érythrocytes et la force des agrégats érythrocytaires qui en résultent augmentent et la fluidité du sang se détériore. En cas d'anémie sévère, le nombre de plaquettes et leur activité d'agrégation diminuent, la concentration de fibrinogène diminue et le temps de coagulation sanguine s'allonge. Le déficit en facteurs de coagulation est causé à la fois par une perte de sang et par le développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. Le diagnostic repose sur le tableau clinique typique et l'anovulation est confirmée par des tests de diagnostic fonctionnel. Le diagnostic différentiel est effectué pour les maladies du sang accompagnées d'une augmentation des saignements (par exemple, purpura thrombocytopénique), d'une tumeur ovarienne hormonalement active, fibromes et sarcome utérin, cancer du col de l'utérus, interruption de grossesse chez les personnes de plus de 14 à 15 ans. S'il y a des troubles de l'hémocoagulation dans l'anamnèse, il y a des indications de saignements de nez et de saignements après extraction dentaire, des saignements des gencives, des pétéchies et de multiples hémorragies sous-cutanées sont notés ; le diagnostic est confirmé par une étude particulière du système de coagulation sanguine. Diagnostic différentiel du DUB dans puberté en cas de tumeurs ovariennes hormonalement actives, de fibromes, de sarcomes utérins, les éléments suivants sont cruciaux : un examen échographique de l'utérus et des ovaires, qui permet d'identifier une augmentation et une modification de leurs structures d'écho, et un examen bimanuel (recto-abdominal) avec intestins et vessie vides . Dans le cancer du col de l'utérus (extrêmement rare à la puberté), des écoulements mêlés de pus sont possibles, et dans les cas avancés, avec une odeur putride. Le diagnostic est confirmé par l'examen du col de l'utérus à l'aide de spéculums vaginaux pédiatriques ou d'un vaginoscope équipé d'un système d'éclairage. Le diagnostic d'interruption de grossesse est établi sur la base de signes indirects de grossesse (engorgement des glandes mammaires, assombrissement des mamelons et de l'aréole, cyanose de la vulve), hypertrophie de l'utérus, détection de caillots et de parties de l'ovule fécondé. dans le sang versé. Une échographie de l'utérus est d'une grande valeur informative, dans laquelle sont déterminées une augmentation de sa taille et une image échoscopique caractéristique du contenu de la cavité. Traitement du DUB juvénile comprend deux étapes : l’arrêt du saignement (hémostase) et la prévention des saignements récurrents. Le choix de la méthode d’hémostase dépend de l’état du patient. Dans un état grave en cas de symptômes sévères d'anémie et d'hypovolémie (pâleur de la peau et des muqueuses, taux d'hémoglobine dans le sang inférieur à 80 g/l, valeur hématocrite inférieure à 25 %) et que le saignement persiste, une hémostase chirurgicale est indiquée - un curetage de la muqueuse utérine est suivi par examen histologique du grattage. Pour éviter de violer l'intégrité de l'hymen, il est nécessaire d'utiliser des spéculums vaginaux pour enfants ; avant l'opération, l'hymen doit être piqué avec de la lidase dissoute dans une solution de novocaïne à 0,25 %. Des thérapies sont également réalisées visant à éliminer l'anémie et à restaurer l'hémodynamique : transfusion de plasma, le sang total, rhéopolyglucine (8-10 ml/kg), administration intramusculaire d'une solution d'ATP à 1 %, 2 ml par jour pendant 10 jours, administration de vitamines C et du groupe B, médicaments contenant du fer (par voie orale - ferkoven, ferroplex, conféron, hémostimuline , par voie intramusculaire ou intraveineuse - ferrum Lek). Une consommation abondante de liquides et un régime nutritif et riche en calories sont recommandés. À la condition malade gravité modérée ou satisfaisant Lorsque les symptômes d'anémie et d'hypovolémie sont légers (taux d'hémoglobine dans le sang supérieur à 80 g/l, indice d'hématocrite supérieur à 25 %), une hémostase conservatrice est réalisée avec des médicaments hormonaux : médicaments œstrogènes-progestatifs tels que les contraceptifs oraux ou les œstrogènes purs. suivi de la prise de gestagènes. Les médicaments œstrogènes-gestatifs (non-ovlon, ovidone, anovlar, bisecurin, etc.) sont prescrits 4 à 5 comprimés par jour jusqu'à l'arrêt du saignement, ce qui survient généralement à la fin du premier jour. Ensuite, la dose est réduite d'un comprimé par jour, pour la ramener à 1 comprimé, après quoi le traitement est poursuivi pendant 16 à 18 jours. Microfollin (éthinylestradiol) est utilisé à raison de 0,05 mg par voie orale 4 à 6 fois par jour jusqu'à l'arrêt du saignement, puis la dose du médicament est réduite quotidiennement, la portant à 0,05 mg par jour, et cette dose est maintenue pendant 8 à 10 jours supplémentaires. après quoi des progestatifs (Norkolut, progestérone) sont immédiatement prescrits. Norkolut est prescrit à raison de 5 mg par jour par voie orale pendant 10 jours. La progestérone est administrée par voie intramusculaire dans 1 ml de solution à 1% pendant 6 jours ou 1 ml de solution à 2,5% trois fois tous les deux jours, le capronate de progestérone est administré par voie intramusculaire dans 1 ml de solution à 12,5% deux fois avec un intervalle de 2-3 jours . Les pertes de type menstruel après l'arrêt de l'administration de gestagènes peuvent être assez abondantes ; pour réduire la perte de sang, utilisez du gluconate de calcium par voie orale 0,5 g 3 à 4 fois par jour, du chlorure de cotarnine par voie orale 0,05 g 2 à 3 fois par jour et, si nécessaire, des agents utérotoniques. Au cours de l'hémostase conservatrice, un traitement antianémique est effectué: des médicaments contenant du fer, des vitamines C et B sont prescrits. La prévention des rechutes du DUB juvénile vise la formation d'un cycle menstruel ovulatoire régulier et est réalisée en ambulatoire. L'utilisation la plus optimale des médicaments œstrogènes-gestatifs tels que les contraceptifs oraux. Ces médicaments sont prescrits pendant les trois premiers cycles menstruels, 1 comprimé du 5ème au 25ème jour à compter du début d'une réaction de type menstruel, puis pendant trois autres cycles du 16ème au 25ème jour du cycle. Norkolut est également utilisé - 5 mg par jour du 16ème au 25ème jour du cycle menstruel pendant 4 à 6 mois. Les filles de plus de 16 ans présentant des saignements juvéniles récurrents peuvent se voir prescrire des préparations de clomifène (citrate de clomifène, clostilbegit) 25 à 50 mg du 5ème au 9ème jour du cycle pendant 3 mois sous le contrôle de la température basale. Ils utilisent également l'acupuncture pour stimuler l'ovulation, la stimulation électrique du col selon Davydov, l'électrophorèse intranasale de vitamine B1 ou de novocaïne et le massage vibratoire des zones paravertébrales. Les mesures visant à améliorer la santé du corps sont d'une grande importance : assainissement des foyers d'infection (caries dentaires, amygdalite, etc.), durcissement et éducation physique (jeux de plein air, gymnastique, ski, patinage, natation), bonne alimentation avec un limitation des aliments gras et sucrés, thérapie vitaminique au printemps et en hiver (aevit, vitamines B 1 et C). Les patients présentant des saignements juvéniles doivent être sous la surveillance médicale d'un gynécologue. Le pronostic avec un traitement approprié est favorable. L'anémie peut avoir un impact négatif sur le développement du corps pendant la puberté. En l'absence de traitement adéquat dysfonctionnement ovarien peut provoquer une infertilité (système endocrinien infertilité), le risque de développer un adénocarcinome utérin augmente considérablement. La prévention des hémorragies juvéniles comprend le durcissement dès le plus jeune âge, l'exercice physique, une bonne nutrition, une alternance raisonnable de travail et de repos, la prévention des maladies infectieuses, en particulier les maux de gorge, et l'assainissement en temps opportun des foyers d'infection.

Saignements utérins dysfonctionnels de la période de reproduction.Saignements utérins dysfonctionnels de la période de reproduction représentent environ 30 % de toutes les maladies gynécologiques survenant entre 18 et 45 ans. Les causes du dysfonctionnement du système cyclique hypothalamus-hypophyso-ovarien-surrénalien, dont le résultat final est l'anovulation et l'anovulatoire saignement, il peut y avoir des perturbations de l'homéostasie hormonale après avortements, pour les maladies endocriniennes, infectieuses, les intoxications, stresser, en prenant certains médicaments (par exemple, les dérivés de la phénothiazine). En cas de saignements utérins dysfonctionnels de la période de reproduction, contrairement aux saignements juvéniles, ce qui se produit souvent dans l'ovaire n'est pas une atrésie, mais la persistance de follicules avec une production excessive d'œstrogènes. Dans ce cas, l'ovulation ne se produit pas, le corps jaune ne se forme pas et la sécrétion de progestérone est négligeable. Un état de carence en progestérone survient dans le contexte d'un hyperestrogénie absolu ou, plus souvent, relatif. En raison de l'augmentation de la durée et de l'intensité des influences œstrogéniques incontrôlées, des modifications hyperplasiques se développent dans l'endomètre ; principalement hyperplasie glandulaire kystique . Le risque de développer une hyperplasie adénomateuse atypique et un adénocarcinome de l'endomètre augmente fortement. Les saignements surviennent à partir de zones nécrotiques et infarcies de l'endomètre hyperplasique, dont l'apparition est provoquée par des troubles circulatoires : vasodilatation, stase, thrombose. L'intensité du saignement dépend en grande partie des modifications locales de l'hémostase. Lors d'un saignement dans l'endomètre, l'activité fibrinolytique augmente, la formation et la teneur en prostaglandine F2α, qui provoque un vasospasme, diminuent, la teneur en prostaglandine E2, qui favorise la vasodilatation, et en prostacycline, qui empêche l'agrégation plaquettaire, augmente. Le tableau clinique est déterminé par le degré de perte de sang et d'anémie ; en cas de saignement prolongé, une hypovolémie se développe et des modifications se produisent dans le système d'hémocoagulation. Le diagnostic de DUB en âge de procréer n'est posé qu'après exclusion des maladies et états pathologiques dans lesquels des saignements utérins peuvent également être observés : grossesse utérine altérée, rétention de parties de l'ovule fécondé dans l'utérus, polype placentaire, fibromes utérins avec une atteinte sous-muqueuse ou intermusculaire. localisation du ganglion, polypes de l'endomètre, endométriose interne (adénomyose), cancer de l'endomètre, grossesse extra-utérine (tubaire) (progressive ou interrompue par un avortement tubaire), ovaires polykystiques, lésions de l'endomètre par les contraceptifs intra-utérins en raison de leur mauvaise position ou en raison de la formation d'escarres lors d'un port prolongé. L'anamnèse est importante pour déterminer la cause du saignement. Ainsi, la présence d’une infertilité anovulatoire et l’indication d’un saignement juvénile doivent être considérées comme une confirmation indirecte du caractère dysfonctionnel du saignement. La nature cyclique des saignements est un signe de saignement qui se produit avec les fibromes utérins, les polypes de l'endomètre et l'adénomyose. L'adénomyose se caractérise par une douleur intense lors du saignement, irradiant vers le sacrum, le rectum et le bas du dos. Des données de diagnostic différentiel peuvent être obtenues lors de l'examen. Ainsi, l’hypertrichose et l’obésité sont des signes typiques des ovaires polykystiques. L'étape principale du diagnostic et du diagnostic différentiel est le curetage séparé de la membrane muqueuse du canal cervical et du corps de l'utérus. Par le type de grattage obtenu (abondant, polypoïde, friable), on peut indirectement juger de la nature du processus pathologique de l'endomètre. L'examen histologique permet de déterminer avec précision la structure du grattage. En règle générale, avec DUB, des processus hyperplasiques se retrouvent dans l'endomètre chez les femmes en âge de procréer : hyperplasie glandulaire kystique, adénomatose, hyperplasie atypique. En cas de DUB récurrent, le curetage est réalisé sous contrôle d'hystéroscopie (de préférence en milieu liquide, car le lavage de la cavité utérine améliore la visibilité et augmente le contenu informatif de la méthode). Lors de l'hystéroscopie, il est possible d'identifier les polypes et fragments de la muqueuse utérine qui n'ont pas été retirés lors du curetage, les ganglions myomateux et les canaux endométriosiques. Hystérographie moins informatif, réalisé uniquement avec des produits de contraste hydrosolubles 1 à 2 jours après le curetage. Avec l'adénomyose, des ombres ramifiées pénétrant dans l'épaisseur du myomètre sont clairement visibles sur la radiographie. Échographie vous permet d'évaluer la structure du myomètre, d'identifier et de déterminer la taille des ganglions myomateux et des foyers d'endométriose, d'établir des modifications polykystiques dans les ovaires (augmentation de leur taille, épaississement de la capsule, petites formations kystiques d'un diamètre de 8 à 10 mm), détecter et clarifier la position du dispositif contraceptif intra-utérin ou de sa partie. De plus, l'échographie est importante dans le diagnostic de la grossesse intra-utérine et extra-utérine. Traitement comprend l'hémostase chirurgicale et la prévention des rechutes de DUB. Un grattage séparé de la membrane muqueuse du canal cervical et du corps de l'utérus est effectué (le grattage est envoyé pour examen histologique). Une tentative d'arrêter le DUB chez une femme en âge de procréer en utilisant des méthodes conservatrices, incl. l'utilisation de médicaments hormonaux doit être considérée comme une erreur médicale. Pour l'anémie et l'hypovolémie, le même traitement est effectué que pour ces affections chez les patients présentant des hémorragies juvéniles. Pour prévenir les rechutes de DUB, on utilise des médicaments hormonaux dont la composition et la dose sont choisies en fonction des résultats d'un examen histologique des grattages de la muqueuse utérine. Pour l'hyperplasie glandulaire kystique de l'endomètre, des médicaments oestro-gestatifs tels que les contraceptifs oraux (non-ovlon, bisécurine, ovidone...) sont prescrits, 1 comprimé du 5ème au 25ème jour après curetage, puis du 5ème au 25ème. jour du cycle menstruel pendant 3-4 mois ; pour l'hyperplasie récurrente - dans les 4 à 6 mois. Vous pouvez également utiliser des gestagènes purs (norkolut, préparations à base de progestérone) ou du clomifène suivi de l'administration de capronate d'oxyprogestérone. Norkolut se prend 5 mg par voie orale du 16ème au 25ème jour après le curetage, puis les mêmes jours du cycle menstruel, la durée du traitement est de 3 à 6 mois. Le capronate d'oxyprogestérone est administré par voie intramusculaire dans 1 ml de solution à 12,5% les 14ème, 17ème et 21ème jours après le curetage, puis les mêmes jours du cycle menstruel, la durée du traitement est de 3-4 mois. (pour hyperplasie récurrente - 4-6 mois). Le clomifène (citrate de clomifène, clostilbegit) est prescrit à raison de 50 à 1 000 mg du 5ème au 9ème jour du cycle, puis 2 ml d'une solution à 12,5% de capronate d'oxyprogestérone sont administrés par voie intramusculaire le 21ème jour du cycle. La durée du traitement est de 3 mois. Il est recommandé de commencer le traitement avec ce médicament après l'apparition d'écoulements de type menstruel provoqués par la prise de médicaments œstrogènes-gestatifs ou de gestagènes après curetage. En cas d'hyperplasie glandulaire kystique récurrente, en fin de traitement, un examen cytologique de contrôle de l'aspiration de l'endomètre ou un curetage de contrôle de la muqueuse utérine est réalisé, suivi d'un examen histologique. En cas d'adénomatose ou d'hyperplasie endométriale atypique, l'administration d'une solution de capronate d'oxyprogestérone à 12,5 %, 4 ml par voie intramusculaire, 2 fois par semaine pendant 3 mois, puis 2 fois par semaine, 2 ml pendant 3 mois, est indiquée. Une fois le traitement terminé, un curetage de contrôle de la muqueuse utérine et un examen histologique du grattage sont effectués. Les contre-indications à l'hormonothérapie sont la thromboembolie, la jaunisse lors de grossesses antérieures, les varices des membres inférieurs et du rectum, l'exacerbation de la cholécystite chronique, l'hépatite. Prévision avec un traitement approprié, il est généralement favorable. Chez 3 à 4 % des femmes qui ne reçoivent pas de traitement adéquat, l'évolution des processus hyperplasiques de l'endomètre (adénomatose, hyperplasie atypique) vers un adénocarcinome est possible. La plupart des femmes atteintes de DUB souffrent d’infertilité anovulatoire. Le déficit en progestérone constitue un contexte favorable au développement de la mastopathie fibrokystique, des fibromes utérins et de l'endométriose. Le risque d'endométriose augmente fortement avec les curetages répétés de la muqueuse utérine. La prévention Le DMB en âge de procréer est similaire à la prévention des hémorragies juvéniles. Des mesures préventives efficaces incluent également l'utilisation de contraceptifs oraux, qui non seulement réduisent la fréquence des grossesses non désirées, et donc des avortements, mais suppriment également les processus prolifératifs dans l'endomètre.

DMK préménopausique.Saignements utérins dysfonctionnels pendant la préménopause (préménopause)- chez les femmes de 45 à 55 ans, il s'agit de la pathologie gynécologique la plus fréquente, ces saignements surviennent en raison de modifications liées à l'âge de l'état fonctionnel des structures hypothalamiques qui régulent la fonction ovarienne. Le vieillissement de ces structures se traduit tout d'abord par une perturbation de la libération cyclique de la lulibérine et, par conséquent, de la lutropine et de la follitropine. En conséquence, la fonction des ovaires est perturbée : la période de croissance et de maturation du follicule est prolongée, l'ovulation ne se produit pas, une persistance ou une atrésie du follicule se forme, le corps jaune ne se forme pas ou sécrète une quantité insuffisante. de progestérone. Un état de carence en progestérone se produit dans le contexte d'un hyperestrogénie relatif, ce qui entraîne les mêmes modifications de l'endomètre qu'avec le DUB de la période de reproduction. Les processus hyperplasiques tels que l'hyperplasie atypique et l'adénomatose surviennent beaucoup plus souvent pendant la préménopause qu'en âge de procréer. Cela est dû non seulement à des perturbations de la fonction hormonale des ovaires, mais également à l'immunosuppression liée à l'âge, qui augmente le risque de développer des tumeurs malignes de l'endomètre. L'état des patients, comme pour le DMB d'autres tranches d'âge, est déterminé par le degré d'hypovolémie et d'anémie. Mais, compte tenu de la fréquence élevée des maladies concomitantes et des troubles métaboliques-endocriniens (hypertension, obésité, hyperglycémie), la DMB est plus sévère chez les femmes de 45 à 55 ans que chez les autres. périodes d'âge. Les perturbations du système de coagulation sanguine, caractéristiques des saignements juvéniles et du DUB de la période de reproduction, ne se produisent pas, car à la préménopause, il existe une tendance à l'hypercoagulation liée à l'âge. Le diagnostic de DUB est difficile, car Au cours de la ménopause, l'incidence de l'endométriose, des fibromes et des adénocarcinomes de l'utérus, des polypes de l'endomètre, qui provoquent des saignements utérins, augmente, dont le caractère acyclique peut être dû à une anovulation liée à l'âge. La DUB pendant la période préménopausique est souvent associée à une endométriose utérine (dans 20 % des cas), des fibromes utérins (dans 25 % des cas), des polypes de l'endomètre (dans 10 % des cas), 24 % des femmes atteintes de DUB souffrent à la fois d'endométriose et d'utérus. fibromes. Une cause relativement rare de DUB et de processus récurrents dans l'endomètre peut être des tumeurs ovariennes hormonalement actives (cellules de la granulosa et de la thèque). Pour identifier une pathologie intra-utérine organique, un curetage séparé de la membrane muqueuse du canal cervical et du corps de l'utérus est réalisé. Après cela, une hystéroscopie en milieu liquide, une hystérographie avec des produits de contraste hydrosolubles et une échographie de l'utérus et des ovaires sont réalisées. L'examen échographique des ovaires révèle une hypertrophie de l'un d'entre eux, ce qui doit être considéré comme le signe d'une tumeur hormonalement active. La principale mesure de traitement est un curetage séparé de la membrane muqueuse du canal cervical et du corps de l'utérus. L'utilisation d'une hémostase conservatrice avec des médicaments hormonaux avant le curetage est une grave erreur médicale. À l’avenir, les tactiques de traitement du DUB seront déterminées par la présence d’une pathologie gynécologique concomitante, de maladies d’autres organes et systèmes et de l’âge du patient. L'indication absolue de l'hystérectomie est une association de DUB avec une hyperplasie endométriale adénomateuse ou atypique récurrente, une forme nodulaire d'endométriose (adénomyose) de l'utérus ou des fibromes utérins sous-muqueux. Une indication relative du traitement chirurgical est l'association du DUB avec une hyperplasie glandulaire kystique de l'endomètre récurrente chez les femmes souffrant d'obésité, d'intolérance au glucose et de diabète sucré cliniquement significatif, d'hypertension artérielle. Pour la prévention rechutes de DUB pendant la période préménopausique après curetage, des gestagènes purs sont utilisés, les doses dépendent de la nature du processus hyperplasique de l'endomètre et de l'âge de la patiente. Il faut tenir compte du fait que les gestagènes sont contre-indiqués en cas de thromboembolie, d'antécédents d'infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral, de thrombophlébite, de varices des membres inférieurs et du rectum, d'hépatite et de cholécystite chroniques, de lithiase biliaire, de pyélonéphrite chronique. Les contre-indications relatives à leur utilisation sont l'obésité sévère (excès de poids corporel de 50 % ou plus), l'hypertension (avec pression artérielle supérieure à 160/100 mm Hg), les maladies cardiaques accompagnées d'œdème. Les femmes de moins de 48 ans, lorsqu'une hyperplasie kystique glandulaire est détectée lors d'un grattage, se voient prescrire des injections intramusculaires de capronate d'oxyprogestérone, 1 ou 2 ml d'une solution à 12,5% les 14ème, 17ème et 21ème jours après curetage, puis le mêmes jours du cycle menstruel dans les 4 à 6 mois. Norkolut s'utilise également à raison de 5 ou 10 mg par voie orale du 16ème au 25ème jour inclus après le curetage, puis les mêmes jours du cycle menstruel pendant 4 à 6 mois. Pour les femmes de plus de 48 ans, afin de supprimer les menstruations, le capronate d'hydroxyprogestérone est prescrit en continu, 2 ml d'une solution à 12,5% par voie intramusculaire 2 fois par semaine pendant 6 mois. Si une hyperplasie adénomateuse ou atypique de l'endomètre est détectée lors d'un grattage et des contre-indications au traitement chirurgical (maladies somatiques sévères), le capronate d'hydroxyprogestérone est utilisé en continu, 4 ml d'une solution à 12,5% par voie intramusculaire 3 fois par semaine pendant 3 mois, puis 2 ml de cette solution 2 à 3 fois par semaine pendant 3 mois. A la fin des 3ème et 6ème mois de traitement, un grattage de contrôle de la muqueuse du canal cervical et du corps utérin est réalisé avec un examen histologique approfondi du grattage. Ces dernières années, les préparations androgènes destinées à supprimer la fonction menstruelle ont été à peine utilisées car elles provoquent des symptômes de virilisation et d'hypertension artérielle. De plus, en présence d'hyperplasie kystique glandulaire, d'adénomatose ou d'hyperplasie endométriale atypique, les androgènes suppriment faiblement l'activité mitotique et les mitoses pathologiques dans les cellules de l'endomètre et peuvent être métabolisés en œstrogènes dans le tissu adipeux et les cellules de l'endomètre pathologiquement altéré. Pour les processus hyperplasiques de l'endomètre chez les femmes atteintes de DUB pendant la période préménopausique, la cryochirurgie est utilisée avec succès. L'azote liquide est utilisé comme réfrigérant. Dans les appareils spécialement conçus à circulation forcée d'azote, le refroidissement de la cryosonde atteint -180-170°. L'endomètre et les couches sous-jacentes du myomètre sont soumis à une cryodestruction jusqu'à une profondeur de 4 mm. Après 2-3 mois, l’endomètre est remplacé par du tissu cicatriciel. Il n'y a aucune contre-indication. Lors du traitement visant à prévenir les rechutes du DUB, il est nécessaire de prendre des mesures pour contribuer à l'élimination des troubles métaboliques et endocriniens. Il est recommandé de suivre un régime limitant les graisses à 80 g par jour et remplaçant 50% des graisses animales par des graisses végétales, des glucides jusqu'à 200 g, des liquides jusqu'à 1,5 l, sel de table jusqu'à 4 à 6 g par jour avec une teneur normale en protéines. Vous devez manger au moins 4 fois par jour, ce qui contribue à normaliser la sécrétion de bile. Les médicaments hypocholestérolémiants (polysponine, cétamifène, miscleron), hypolipoprotéinémiques (lénetol), lipotropes (méthionine, chlorure de choline), les vitamines C, A, B 6 sont indiqués. Le pronostic avec un traitement approprié est favorable dans de nombreux cas. Cependant, il existe un risque élevé de développer des modifications adénomateuses et atypiques de l'endomètre et un adénocarcinome dû à l'endomètre hyperplasique (l'incidence de ces processus dans le DUB préménopausique peut atteindre 40 %). Les facteurs qui augmentent le risque de transition de l'hyperplasie glandulaire kystique vers l'adénomateux et l'atypique, ainsi que l'adénocarcinome, sont : l'obésité, l'intolérance au glucose et le diabète sucré cliniquement prononcé, l'hypertension artérielle. Des études menées dans de nombreux pays ont montré que chez les femmes utilisant des contraceptifs oraux, les DUB surviennent très rarement pendant la période périménopausique ; Par conséquent, la contraception orale peut être considérée comme la prévention du DUB.

II. Saignements utérins dysfonctionnels ovulatoires représentent environ 20 % de tous les DMC et se retrouvent chez les femmes en âge de procréer. Les DMC ovulatoires sont divisés en intermenstruel et dû à la persistance du corps jaune.

DMC intermenstruel.Saignements utérins dysfonctionnels intermenstruels observées au milieu du cycle menstruel, les jours correspondant à l'ovulation, durent 2-3 jours et ne sont jamais intenses. Dans leur pathogenèse, le rôle principal est joué par la baisse du taux d'œstrogènes dans le sang après le pic ovulatoire des hormones. Le diagnostic est établi sur la base de l'apparition de légers saignements les jours du cycle menstruel, correspondant à une baisse de la température basale ou à un pic d'œstrogènes et de gonadotrophines dans le sang. Le diagnostic différentiel est réalisé avec les polypes de l'endomètre et du canal cervical, l'endométriose du col de l'utérus, de son canal et du corps utérin, l'érosion et le cancer du col de l'utérus. Utiliser colposcopie, permettant d'identifier divers processus pathologiques du col de l'utérus ; hystéroscopie(immédiatement après l'arrêt de l'écoulement), qui permet de détecter les « passages » endométriaux et les polypes dans le canal cervical et dans la cavité utérine ; hystérographie(effectué le 5-7ème jour du cycle menstruel), avec lequel vous pouvez identifier les polypes de la membrane muqueuse du corps utérin, l'endométriose du canal cervical et du corps utérin. Traitement réalisée uniquement avec un écoulement important qui gêne la femme. Afin de supprimer l'ovulation, des médicaments œstrogènes-gestatifs tels que des contraceptifs oraux (non-ovlon, bisecurine, ovidone) sont prescrits, 1 comprimé du 5ème au 25ème jour du cycle menstruel pendant 3-4 mois. Le pronostic est favorable. La prévention n'a pas été développée.

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