Principes de l'échographie de la rate. Fibrose hépatique

💖 Vous aimez ça ? Partagez le lien avec vos amis
0

Sous l'influence facteurs négatifs Une prolifération de tissus corporels est souvent observée. Les organes cessent de fonctionner normalement, ce qui affecte le bien-être d’une personne. Dans divers systèmes, un processus de modification du tissu conjonctif peut se produire, c'est-à-dire qu'une fibrose peut se développer. De quoi s’agit-il et quelles méthodes de traitement propose la médecine moderne ? Cet article vous en parlera.

Formations fibreuses dans les organes

Ce processus négatif se caractérise par les caractéristiques suivantes. Premièrement, le tissu conjonctif d’un organe particulier se développe et s’épaissit. Deuxièmement, sa surface se couvre de cicatrices. Les cellules normales sont remplacées par des cellules endommagées, ce qui entraîne l'arrêt du fonctionnement normal de l'organe. Le danger est qu’avec le temps, il puisse cesser complètement de fonctionner. Les maladies les plus courantes sont celles du foie, des poumons et de l’utérus (une des causes de l’infertilité). Il est caractéristique que le processus inverse ne se produise pas dans le tissu conjonctif (ce qui signifie qu'il ne reviendra pas à son état normal). Seulement traitement compétent dans ce cas, cela vous donnera l’opportunité de vivre une vie bien remplie.

La fibrose : qu'est-ce que c'est ? Causes

L'une des raisons les plus courantes pouvant provoquer des modifications dans les tissus organiques est un processus inflammatoire qui a caractère chronique. Une telle maladie peut survenir en raison d'une exposition, d'une radiation, d'un traumatisme, ainsi qu'en présence de réactions allergiques. Cependant, selon l'endroit où se trouve la fibrose, des causes spécifiques sont également identifiées. La fibrose idiopathique peut être provoquée par des facteurs tels que le tabagisme et le travail dans des conditions environnementales défavorables. Une autre croissance du tissu pulmonaire peut survenir en raison de la pneumonie et de la tuberculose. La fibrose caverneuse (épaississement des tissus du pénis) est causée par des processus inflammatoires dans les corps caverneux, ainsi que par une érection (pathologique) prolongée. Les modifications du foie sont une conséquence de l'hépatite, de la cirrhose, de l'hypertension et de l'inflammation chronique.

Classification

Selon l'organe touché, on distingue les types de maladies suivants :

  1. Fibrose des yeux. La structure de la rétine change et cette affection se caractérise par une détérioration importante de la vision.
  2. Fibrose caverneuse. Se développe dans le pénis. Peut être apicale, médiale, pédonculée, totale.
  3. Type pulmonaire. Dans ce cas, les tissus des organes respiratoires sont touchés. Il existe des types unilatéraux, bilatéraux et idiopathiques. Ce groupe comprend également la fibrose des racines des poumons et le type hilaire.
  4. (focal, zonal, en forme de pont, périvenulaire et autres).
  5. Fibrose des glandes mammaires.

Il existe également une division de la fibrose selon la zone et la localisation de la zone touchée : focale (de petits endroits avec des modifications apparaissent), diffuse (les néoplasmes sont diagnostiqués sur une grande surface). La mucoviscidose affecte le fonctionnement des conduits ; les conduits se bouchent, rendant la sécrétion difficile.

Comment la maladie se développe

Comment se manifeste la fibrose, de quoi s'agit-il, les causes possibles de la maladie et les organes qu'elle affecte - toutes ces questions ont été discutées ci-dessus. Mais quel est le mécanisme de développement des néoplasmes ? Le foyer fibreux comprend des septa actifs et passifs. Les premiers se forment au cours de la fibrogenèse et sont constitués d'un grand nombre de cellules. Les septa passifs, situés dans le tissu conjonctif, contribuent au fait que le processus de croissance devient irréversible. Les fibres constituées d'éléments actifs sont beaucoup plus sujettes au développement inverse. Les péricytes se déplacent vers les sites d'inflammation et se transforment en myofibroblastomes. Ils produisent également une matrice extracellulaire. La réduction de l'inflammation rétablit les fonctions normales des péricytes, ce qui affecte considérablement la réversibilité de ce processus.

Fibrose du système respiratoire

Le danger d'une telle maladie pulmonaire est que le processus respiratoire est perturbé, car l'élasticité des tissus affectés est beaucoup plus faible. Le sang est moins saturé en oxygène. Les raisons peuvent être maladies infectieuses, ainsi que les effets des rayonnements et de l'inhalation de substances nocives. Les premiers stades d'une maladie telle que la fibrose des racines des poumons (ainsi que ses autres variétés) sont presque asymptomatiques. Un léger essoufflement peut apparaître, qui, au fil du temps, n'accompagne pas seulement l'activité physique. Puis une douleur se fait sentir dans la poitrine, une toux et une bronchite apparaissent. Une personne peut remarquer une transpiration accrue. La peau et la muqueuse buccale changent.

Utilisé pour le diagnostic Rayons X, IRM, tomodensitométrie. Pendant le traitement, des médicaments spéciaux et des exercices pour le système respiratoire sont utilisés. Peut-être chirurgie(si la zone affectée a grandes tailles). Il est possible de traiter la fibrose avec des remèdes populaires. Action de divers teintures à base de plantes est basé sur l’amélioration de la circulation sanguine dans les organes. Ils contiennent des herbes comme le fenouil, les fruits de carvi,

Fibrose de l'utérus et des glandes mammaires

Les tumeurs utérines sont de plus en plus diagnostiquées chez des femmes assez jeunes. La fibrose de cet organe peut provoquer des pertes abondantes pendant la menstruation, ce qui contribue à son tour au développement de l'anémie. Les phoques peuvent bloquer les trompes de Fallope (l'infertilité se développe), provoquer des fausses couches et naissance précoce. Il existe différentes méthodes de traitement : échographie, embolisation de l'artère utérine, chirurgie.

Un autre point pertinent est la fibrose des glandes mammaires. Il s’agit d’un changement dans le tissu conjonctif dû à un déséquilibre hormonal. Les symptômes comprennent une oppression thoracique, inconfort. Vous pouvez également déterminer vous-même les sceaux. Le traitement dépend du facteur qui a causé la maladie. Appliquer et thérapie hormonale et des complexes vitaminiques. Votre médecin pourra vous conseiller d'exclure certains aliments (café, chocolat) de votre alimentation. La chirurgie est souvent utilisée lorsqu’on soupçonne que les tumeurs peuvent être malignes.

Traitement d'autres types de fibrose

Le traitement de la fibrose hépatique est assez spécifique. Il vise principalement à éliminer la cause de la maladie, ainsi que ses conséquences. À l’heure actuelle, les experts recherchent activement un médicament qui ralentirait la croissance du collagène dans le foie. Un régime spécial est prescrit. En cas de gonflement, la quantité de sel est limitée. En cas de fibrose caverneuse (nous avons évoqué de quoi il s’agit plus haut), une technique prothétique est utilisée. Mais la prolifération des cellules conjonctives dans la prostate peut être thérapie conservatrice. Des médicaments qui soulagent l'inflammation, ainsi que des antibiotiques, sont utilisés.

Méthodes de prévention

Pour réduire le risque de telles maladies, vous devez vous rappeler les points suivants. L'alcool et fumée de tabac sont l'un des catalyseurs pouvant provoquer une maladie telle que la fibrose. Il vaut la peine de diagnostiquer et de traiter le foie et les organes du système reproducteur en temps opportun. Si le travail implique une interaction avec des substances toxiques, il est nécessaire de respecter toutes les règles de sécurité et de protection. Le stress est également un facteur qui peut affecter le fonctionnement normal de l’organisme. Par conséquent, vous devez éviter les émotions et les expériences négatives.

La fibrose est une maladie caractérisée par processus accéléré production de collagène et prolifération de tissus conjonctifs dans tous les organes du corps en raison d'une inflammation. La maladie entraîne un compactage des tissus et la formation de cicatrices. Lorsque la fibrose d'un organe particulier se développe, sa fonctionnalité peut se détériorer considérablement. De ce fait, cette maladie entraîne le développement de toutes sortes de pathologies.

La fibrose la plus courante du sein, du foie, des poumons et prostate. En raison du remplacement des cellules organiques par des cellules conjonctives, l'élasticité des tissus diminue. En général, la fibrose est certaine réaction, qui tente d'isoler la lésion enflammée des tissus sains.

Raisons de l'apparition

Les principales causes des changements fibrotiques sont les processus inflammatoires et les maladies chroniques. La maladie survient également après une blessure, une exposition aux radiations et des réactions allergiques, des infections et en raison d'un système immunitaire affaibli.

U différents organes Le développement de la maladie peut avoir certaines raisons. Par exemple, dans le foie, cette maladie se développe à la suite de :

  • maladies héréditaires;
  • troubles du système immunitaire ;
  • inflammation des voies biliaires;
  • hépatite virale et toxique;

La fibrose pulmonaire se développe en raison des facteurs suivants :

  • inhalation prolongée de microparticules de poussière;
  • procédures de chimiothérapie ;
  • irradiation de la poitrine;
  • maladies granulomateuses;
  • fumeur;
  • utilisation à long terme d'antibiotiques;
  • vivre dans une zone écologiquement polluée.

La fibrose de la prostate se développe en raison de :

  • déséquilibres hormonaux ;
  • vie sexuelle irrégulière ou absence de vie sexuelle;
  • prostatite chronique;
  • athérosclérose vasculaire affectant la puissance.

Les changements fibreux dans la glande mammaire sont causés par Déséquilibre hormonal. La fibrose utérine se développe quand. Des modifications du myocarde ou un infarctus liés à l’âge peuvent entraîner une fibrose cardiaque. Les cicatrices du tissu conjonctif sont une complication du diabète, de la polyarthrite rhumatoïde et de l'obésité.

Types de maladies

La classification de la fibrose varie selon les organes spécifiques. Dans le foie, le type de maladie dépend de la localisation des cicatrices dans ses lobules :

  • focal;
  • périhépatocellulaire ;
  • zonal;
  • multibulaire;
  • en forme de pont ;
  • périductulaire;
  • périvenulaire.

Au premier stade de développement tests cliniques montrent que les modifications fibrotiques dans le foie sont insignifiantes. La maladie peut être déterminée par le fait que la pression splénique et portale a augmenté. Des ascites peuvent parfois apparaître et disparaître. Il existe également une sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit et des problèmes de digestion. Parfois, des démangeaisons et des éruptions cutanées apparaissent sur la peau.

La fibrose pulmonaire peut être signalée par un essoufflement, qui s'aggrave avec le temps et s'accompagne d'une toux sèche. Ensuite, des douleurs thoraciques et une respiration rapide et superficielle surviennent. Une cyanose est constatée sur la peau. Fréquent et peut indiquer le développement progressif de la maladie.

Les femmes peuvent se développer lors de changements hormonaux fibrose focale glande mammaire. Il ne peut être ressenti à la palpation que lorsque le compactage atteint une taille de 2 à 3 millimètres ou plus. La peau de la zone affectée changera de couleur. L'inconfort thoracique survient avec le temps et augmente ensuite sensations douloureuses. À mesure que la maladie progresse, un écoulement clair ou pâle du mamelon peut apparaître. Il y a une sensation de plénitude dans la poitrine et de lourdeur. Ensuite, la douleur s'intensifie, devient douloureuse et constante, irradiant vers l'aisselle et l'épaule.

Le danger de la fibrose utérine est que les fibromes peuvent être une complication. Des douleurs dans le bas de l'abdomen et des menstruations prolongées, ainsi qu'un inconfort lors des rapports sexuels, peuvent signaler le développement de la maladie.

Des modifications fibreuses peuvent survenir dans différentes parties de l’œil – dans le cristallin, la rétine ou le corps vitré. Les symptômes sont une diminution du champ de vision, une diminution de son acuité et des sensations douloureuses.

Diagnostic et traitement

Le stade précoce des dommages causés à un organe se produit sans signes évidents ni plaintes concernant la santé. Tout d'abord, ils sont destinés au diagnostic et une échographie doit également être effectuée. Les spécialistes effectuent également une biopsie : ils prélèvent des tissus d'un organe spécifique pour les analyser avec une aiguille spéciale et les examinent au microscope. Toutes les autres techniques de diagnostic dépendent de l'organe spécifique dans lequel la fibrose est suspectée.

En cas de plaintes concernant la fonction hépatique, le patient doit être examiné par un gastro-entérologue. Il est obligé de prescrire une échographie et un fibrotest, un fibromax, une fibroélastographie. Pour détecter une fibrose pulmonaire, une radiographie pulmonaire doit être réalisée. La résonance magnétique ou la tomodensitométrie et la spirographie sont également réalisées. Si vous ressentez des douleurs dans la glande mammaire, vous devez passer une mammographie, une échographie, un examen cytologique et histologique.

Assez souvent dans à des fins de diagnostic L'échelle Metavir est utilisée. Cela aide à déterminer non seulement le degré de développement de la maladie, mais aussi indicateurs cliniques. L'échelle détermine les degrés : F0, F1, F2, F3, F4.

Le traitement de la fibrose est prescrit par un spécialiste qui a étudié les antécédents médicaux du patient et examiné les résultats de son examen. Le médecin peut prescrire un ou plusieurs types de traitement :

  • exclusion des influences. Il est nécessaire d'abandonner les mauvaises habitudes et de normaliser les niveaux hormonaux ;
  • le traitement est conservateur. Dans ce cas, des techniques sont utilisées pour ralentir le développement de la pathologie. L’oxygénothérapie peut en faire partie ;
  • traitement médicaments. Pour traiter efficacement la maladie, le médecin prescrit des médicaments que le patient doit prendre conformément au régime. Avec le temps, la douleur diminue et les symptômes de la maladie disparaissent ;
  • intervention chirurgicale. La chirurgie est nécessaire si la situation est critique et l'excision du tissu affecté est nécessaire.

Le traitement de la fibrose dépend de l'organe touché et du type de maladie. Un traitement hospitalier est souvent nécessaire. Vous avez besoin d’une alimentation saine et d’une activité physique optimale, évitez le stress et effectuez des exercices de respiration. De plus, vous devez prendre des médicaments anti-inflammatoires et antibactériens. Une thérapie vitaminique et des procédures physiothérapeutiques sont recommandées.

En général, le plan de traitement ressemble à ceci :

  • traitement de la maladie sous-jacente;
  • ralentir la production de cellules du tissu cicatriciel - inhiber le développement de la maladie ;
  • réduction de l'inflammation;
  • destruction des phoques et des tissus cicatriciels ;
  • la prévention.

Dès l’apparition de symptômes caractéristiques, vous devez vous rendre dans un établissement médical pour un diagnostic et un examen de l’état du corps. Spécialistes qualifiés mènera de nombreuses études, mettra diagnostic précis, établir les causes de la maladie et prescrire traitement complexe. La fibrose est une maladie qui ne doit pas être traitée par la médecine traditionnelle. Il est préférable de faire confiance à des professionnels - des personnes instruites et expérimentées. Vous devez absolument suivre toutes les instructions des médecins et vous préparer à une guérison précoce réussie, puis procéder à la prévention de la fibrose.

Tout dans l’article est-il correct d’un point de vue médical ?

Répondez uniquement si vous avez des connaissances médicales avérées

La fibrose est la croissance du tissu conjonctif dans divers organes, qui s'accompagne de l'apparition de modifications cicatricielles. La fibrose est une réaction du corps visant à isoler la source de l'inflammation des tissus environnants et du flux sanguin général.

En raison du remplacement fibreux des tissus, leurs fonctions spécifiques sont progressivement perdues, ce qui entraîne un dysfonctionnement de l'organe affecté. La fibrose entraîne le développement de nombreuses pathologies.

Causes

Les causes de la fibrose sont les radiations, les traumatismes, les processus infectieux-allergiques ou autres. Si un organe malade commence à produire une grande quantité de collagène et que sa quantité dépasse progressivement la norme, un déplacement se produit. cellules ordinaires nécessaire au bon fonctionnement de l’organe.

La fibrose pulmonaire peut être provoquée par une inhalation prolongée de poussières (amiantose), exposition aux radiations, les maladies pulmonaires granulomateuses, l'utilisation de médicaments (médicaments pour la chimiothérapie, médicaments antiarythmiques, ainsi que leurs dérivés et leurs métabolites).

Les causes des lésions fibrotiques du foie comprennent les lésions chroniques de l'organe (hépatite virale, etc.)

La cause de la fibrose mammaire focale chez la femme est la mastopathie fibrokystique, due à un déséquilibre hormonal.

Symptômes

Au stade initial, toute fibrose est asymptomatique. Au fur et à mesure de son évolution, les manifestations cliniques d'une maladie évolutive sont plus prononcées et dépendent de la localisation.

Aux premiers stades de la fibrose hépatique, les patients peuvent se sentir constamment fatigués et constater que leur peau se meurtrit au moindre coup. Les symptômes cliniques apparaissent généralement 6 à 8 ans après le début de la fibrose. Ils évoluent à partir d'une hypertrophie significative de la rate jusqu'à la manifestation d'une hypertension portale ; la survenue d'une anémie. Il n'y a aucun changement morphologique, la pression portale et splénique augmente de manière significative et de petites quantités peuvent apparaître périodiquement.

Les symptômes de la fibrose pulmonaire comprennent l'essoufflement, des problèmes de peau, une respiration rapide et superficielle et une insuffisance cardiaque.

La fibrose mammaire focale chez la femme ne commence à se faire sentir que lorsqu'elle atteint une taille moyenne. Il n’y a généralement aucune douleur ni aucun autre symptôme clinique.

Diagnostique

Les méthodes de diagnostic de la fibrose dépendent de l’organe touché.

En particulier, le diagnostic de fibrose hépatique comprend un examen objectif du patient par un gastro-entérologue ; analyse de ses plaintes et étude de l'anamnèse. Les résultats de l'échographie abdominale, de la fibroellastographie, de la biopsie hépatique, du fibrotest et du fibromax sont pris en compte.

La fibrose pulmonaire est diagnostiquée par une simple radiographie pulmonaire. Les études peuvent être complétées par une radiographie ciblée, une tomographie et une tomodensitométrie pour déterminer l'état du tissu pulmonaire.

Pour diagnostiquer la fibrose mammaire focale, une mammographie et une échographie des glandes mammaires sont réalisées. Diagnostic final est placé en tenant compte des résultats de l'examen cytologique et histologique.

Types de maladies

Les types et types de fibrose dépendent de sa localisation.

La fibrose pulmonaire peut être locale ou diffuse selon son étendue.

La fibrose prostatique, selon l'histologie, est divisée en focale ; fibrose associée à une hyperplasie noueuse, de nature adénomateuse ; fibrose avec transformation en kyste ; fibrose accompagnée d'atrophie du perenchema.

La fibrose hépatique est divisée en fonction de sa localisation dans les lobules hépatiques. Il existe des fibroses focales, périhépatocellulaires, zonales (centrolobulaires, portes, périportales), multilobulaires, périductulaires, pontantes, périvenulaires. Une forme particulière de la maladie est la fibrose congénitale.

Actions des patients

Les patients diagnostiqués avec une fibrose doivent suivre toutes les recommandations des spécialistes.

Traitement

Le traitement dépend du type de fibrose. En particulier, lors du traitement de la fibrose hépatique en période de décompensation, il est nécessaire traitement hospitalier en utilisant les mêmes médicaments que ceux utilisés pour l’exacerbation de l’hépatite chronique.

L’objectif du traitement de la fibrose pulmonaire est de prévenir une progression rapide de la maladie. Pour ce faire, des mesures préventives sont utilisées pour prévenir les processus inflammatoires dans les poumons. Il est conseillé aux patients de bien manger, d'éviter le stress et de faire des exercices de respiration.

La fibrose prostatique est le plus souvent traitée de manière conservatrice à l'aide de médicaments antibactériens et anti-inflammatoires, de vitamines et de moyens pour améliorer la circulation sanguine, ainsi que de procédures physiothérapeutiques. Parfois, une méthode chirurgicale est utilisée pour enlever les calculs.

Complications

Les complications dépendent de la localisation de la fibrose. Par exemple, une complication de la fibrose hépatique est le syndrome d’hypertension portale. Une fibrose progressive peut en résulter. Les patients atteints de fibrose pulmonaire diffuse décèdent généralement.

La prévention

Les mesures préventives dépendent également de l'organe touché par la fibrose. Par exemple, les personnes ayant des voies respiratoires sensibles doivent éviter tout ce qui pourrait irriter le système respiratoire. Pour prévenir la fibrose hépatique, il est nécessaire d'identifier et de traiter rapidement l'hépatite virale chronique et les troubles métaboliques, d'arrêter les médicaments qui endommagent le foie, de renoncer à l'alcool et de boire de l'eau de bonne qualité.

Rate(lien, splen) est un organe parenchymateux non apparié de la cavité abdominale ; remplit des fonctions immunitaires, de filtration et hématopoïétiques, participe au métabolisme, notamment du fer, des protéines, etc. La rate ne fait pas partie des organes vitaux, mais en lien avec les fonctions énumérées, elle joue un rôle important dans l'organisme.

Anatomie et histologie de la rate :

La rate est située dans la cavité abdominale dans l'hypocondre gauche au niveau des côtes IX-XI. Le poids de S. chez l'adulte est de 150 à 200 g, sa longueur est de 80 à 150 mm, sa largeur est de 60 à 90 mm et son épaisseur est de 40 à 60 mm. La surface externe, diaphragmatique, de la rate est convexe et lisse, la surface interne est plate et présente un sillon par lequel les artères et les nerfs pénètrent dans la rate, les veines et les vaisseaux lymphatiques en sortent (le hile de la rate).
La rate est recouverte d'une membrane séreuse, sous laquelle se trouve une membrane fibreuse (capsule), plus dense dans la zone du hile. Des trabécules à direction radiale s'étendent à partir de la membrane fibreuse, se connectant les unes aux autres, dont la plupart contiennent des vaisseaux intratrabéculaires, fibres nerveuses et les cellules musculaires. Le squelette du tissu conjonctif de la rate est un système musculo-squelettique qui entraîne des modifications significatives du volume de la rate et remplit une fonction de dépôt.

L'apport sanguin à la rate est assuré par la plus grande branche du tronc coeliaque - l'artère splénique (a. leinalis), passant le plus souvent le long du bord supérieur du pancréas jusqu'à la porte de la rate, où elle est divisée en 2 -3 succursales. Conformément au nombre de branches intra-organiques de premier ordre, des segments (zones) sont distingués chez S.
Les branches des artères intra-organiques passent à l'intérieur des trabécules, puis à l'intérieur des follicules lymphatiques (artères centrales). Ils émergent des follicules lymphatiques sous la forme d'artérioles en brosse, équipées de ce que l'on appelle des manchons les enveloppant sur leur circonférence, constitués de cellules et de fibres réticulaires. Une partie des capillaires artériels se jettent dans les sinus (circulation fermée), l'autre partie directement dans la pulpe (circulation ouverte).

Dans la rate, on distingue la pulpe blanche (de 6 à 20 % de la masse) et rouge (de 70 à 80 %). La pulpe blanche est constituée de tissu lymphoïde situé autour des artères : périartériellement, la majorité des cellules sont des lymphocytes T, dans la zone marginale (marginale) des follicules lymphatiques - les lymphocytes B. À mesure qu'ils mûrissent, des centres de réaction à la lumière (centres de reproduction) contenant des cellules réticulaires, des lymphoblastes et des macrophages se forment dans les follicules lymphatiques.
Avec l’âge, une partie importante des follicules lymphatiques s’atrophie progressivement.

La pulpe rouge est constituée d'un squelette réticulaire, d'artérioles, de capillaires, de veinules sinusales et de cellules libres (érythrocytes, plaquettes, lymphocytes, plasmocytes), ainsi que les plexus nerveux. Lorsque les sinus sont comprimés, la connexion entre les sinus et la pulpe est interrompue à travers les fissures de leur paroi, le plasma est partiellement filtré et les cellules sanguines restent dans les sinus. Les sinus (leur diamètre varie de 12 à 40 microns selon l'apport sanguin) représentent le premier maillon du système veineux de la rate.

Physiologie normale et pathologique. La rate est impliquée dans l'immunité cellulaire et humorale, le contrôle des cellules sanguines circulantes, ainsi que dans l'hématopoïèse, etc.

La fonction la plus importante de la rate est l’immunité. Elle consiste en la capture et le traitement des substances nocives par les macrophages, nettoyant le sang de divers agents étrangers (bactéries, virus). La rate détruit les endotoxines, composants insolubles des détritus cellulaires dus aux brûlures, blessures et autres lésions tissulaires. la rate participe activement à la réponse immunitaire : ses cellules reconnaissent les antigènes étrangers à un organisme donné et synthétisent des anticorps spécifiques.

La fonction de filtration (séquestration) s'effectue sous forme de contrôle des cellules sanguines en circulation. Cela s’applique tout d’abord aux globules rouges, qu’ils soient vieillissants ou défectueux. Dans la rate, les inclusions granulaires (corps de Jolly, corps de Heinz, granules de fer) sont éliminées des globules rouges sans détruire les cellules elles-mêmes. La splénectomie et l'atrophie S. entraînent une augmentation du contenu de ces cellules dans le sang. L'augmentation du nombre de sidérocytes (cellules contenant des granules de fer) après splénectomie est particulièrement visible, et ces changements sont persistants, ce qui indique la spécificité de cette fonction de la rate.

Les macrophages spléniques recyclent le fer des globules rouges détruits et le convertissent en transferrine, c'est-à-dire en la rate participe au métabolisme du fer.

Il existe une opinion selon laquelle les leucocytes dans des conditions physiologiques meurent dans la rate, les poumons et le foie ; les plaquettes chez une personne en bonne santé sont également détruites, principalement dans la rate et le foie. Il est probable que la rate participe également dans une certaine mesure à la thrombocytopoïèse, car Après une splénectomie pour lésion de la rate, une thrombocytose survient.

La rate non seulement détruit, mais accumule également les éléments formés du sang - globules rouges, leucocytes, plaquettes. Il contient notamment de 30 à 50 % ou plus de plaquettes circulantes, qui, si nécessaire, peuvent être libérées dans la circulation périphérique. Dans des conditions pathologiques, leur dépôt est parfois si important qu'il peut conduire à une thrombocytopénie.

Lorsqu’il y a un problème de circulation sanguine, tel qu’une hypertension portale, la rate grossit et peut accueillir de grandes quantités de sang. En se contractant, la rate est capable de libérer le sang qui y est déposé dans le lit vasculaire. Dans le même temps, son volume diminue et le nombre de globules rouges dans le sang augmente. Cependant, la rate ne contient normalement pas plus de 20 à 40 ml de sang.

La rate participe au métabolisme des protéines et synthétise l'albumine et la globine (le composant protéique de l'hémoglobine). La participation de la rate à la formation des immunoglobulines, assurée par de nombreuses cellules produisant des immunoglobulines, probablement de toutes classes, est importante.

La rate participe activement à l’hématopoïèse, notamment chez le fœtus. Chez un adulte, il produit des lymphocytes et des monocytes. La rate est le principal organe de l'hématopoïèse extramédullaire lorsque les processus hématopoïétiques normaux de la moelle osseuse sont perturbés, par exemple dans l'ostéomyélofibrose, la perte de sang chronique, le cancer ostéoblastique, la septicémie, la tuberculose miliaire, etc. Il existe des preuves indirectes confirmant la participation de la rate à la régulation de l'hématopoïèse de la moelle osseuse.

La rate joue un rôle important dans les processus d'hémolyse. Un grand nombre de globules rouges altérés peuvent y être retenus et détruits, notamment dans certaines anémies congénitales (notamment microsphérocytaires) et acquises hémolytiques (y compris de nature auto-immune). Un grand nombre de globules rouges sont retenus dans la rate lors d'une pléthore congestive et d'une polyglobulie. Il a également été établi que la résistance mécanique et osmotique des leucocytes lors de leur passage dans la rate diminue.

Un dysfonctionnement de la rate est observé dans certaines conditions pathologiques (anémie sévère, certaines maladies infectieuses, etc.), ainsi que dans l'hypersplénisme - une hypertrophie chronique de la rate et une diminution du nombre de cellules sanguines de deux ou, moins souvent, d'une ou trois pousses hématopoïétiques. Cela suggère une destruction accrue des cellules sanguines correspondantes dans la rate. L'hypersplénisme est avant tout une pathologie de la pulpe rouge de la rate et est provoquée par une hyperplasie des éléments macrophages. Après ablation de la rate en cas d'hypersplénisme, la composition sanguine se normalise ou s'améliore généralement de manière significative.

En cas de troubles héréditaires et acquis du métabolisme lipidique, de grandes quantités de lipides s'accumulent dans la rate, ce qui conduit à une splénomégalie.

Une diminution de la fonction de la rate (hyposplénisme) est observée avec S. atrophie chez les personnes âgées, avec jeûne et hypovitaminose. Elle s'accompagne de l'apparition de corps Jolly et d'érythrocytes en forme de cible dans les érythrocytes, de sidérocytose.

Anatomie pathologique :

La diversité de la rate est associée aux caractéristiques fonctionnelles et morphologiques de la rate, notamment à son appartenance aux organes de l'immunogenèse. changements structurels dans de nombreux processus pathologiques.

Une augmentation de la taille et du poids (plus de 250 à 300 g) de la rate est généralement associée à des changements pathologiques, qui peuvent toutefois également être observés dans un organe non hypertrophié. La couleur et la consistance de la rate dépendent de son apport sanguin ; ils évoluent avec l'hyperplasie pulpaire, le dépôt d'amyloïde, de pigments divers, la fibrose, les lésions de la rate lors d'infections aiguës et chroniques, l'anémie, la leucémie, les lymphomes malins, l'histiocytose.

La plupart manifestation fréquente la dystrophie de la rate est causée par une hyalinose des petites artères et des artérioles, généralement observée normalement après 30 ans ; plus rarement, l'hyaline se dépose sous forme d'amas dans les follicules lymphatiques et la pulpe marginale. Gonflement mucoïde et fibrinoïde du tissu conjonctif de la rate, principalement des parois sinus veineux et les petits vaisseaux (jusqu'à leur nécrose fibrinoïde), une perte de précipités protéiques au centre des follicules lymphatiques est notée dans les maladies auto-immunes. En conséquence, les parois des sinus spléniques deviennent rugueuses et une sclérose péri-artérielle, dite bulbeuse, se développe, plus prononcée dans le lupus érythémateux disséminé.

L'amylose splénique est généralement observée avec l'amylose générale et est la deuxième en fréquence après l'amylose rénale. Parfois avec des maladies qui causent amylose secondaire(tuberculose, processus purulents chroniques), une amylose de la rate peut survenir uniquement. Les follicules lymphatiques, lorsque de l'amyloïde s'y dépose, ont sur une coupe l'apparence de corps vitreux, semblables aux grains de sagou. Dans de tels cas, on parle de rate « sagou ». La masse de la rate est légèrement augmentée. La perte diffuse d'amyloïde dans les parois des sinus, des vaisseaux sanguins et le long des fibres réticulaires s'accompagne d'une augmentation de la masse de la rate (jusqu'à 500 g) ; Le tissu de la rate est dense, sur une section il est gras, de couleur rouge jaunâtre (rate « grasse », « jambon »). Un dépôt combiné d’amyloïde dans les follicules lymphatiques et la pulpe rouge est également possible.

Dans un certain nombre de maladies, les cellules de xanthome se trouvent dans la rate, dispersées de manière diffuse ou se présentant sous forme d'amas. Ils se forment lors de troubles du métabolisme lipidique dus à l'accumulation de lipides dans les macrophages. Ainsi, avec le diabète sucré, l'athérosclérose, la xanthomatose familiale, l'excès de cholestérol se dépose dans les macrophages de la rate (et d'autres organes) ; des cellules ressemblant à des xanthomes sont parfois trouvées dans le purpura thrombocytopénique idiopathique ; une accumulation massive de certains types de lipides est observée dans la rate lors de la thésaurismose, ce qui conduit à la formation de cellules caractéristiques de l'une ou l'autre forme de la maladie - cellules de Gaucher et Pick, au développement de modifications secondaires importantes dans la rate et à une augmentation dans sa taille (voir Lipidose).

L'hémosidérose de la rate - dépôt excessif d'hémosidérine - est une manifestation de l'hémosidérose générale et est observée dans l'hémochromatose, les maladies et les états pathologiques accompagnés d'une hémolyse accrue, en cas d'utilisation altérée du fer, en particulier dans l'anémie hémolytique, aplasique et réfractaire, le paludisme, les rechutes. fièvre, septicémie, troubles chroniques nutrition (maladies de l'estomac et des intestins). En cas d'hémosidérose, la rate a une couleur brun rouille et est parfois légèrement hypertrophiée. L'examen histologique révèle de nombreux sidérophages dans la pulpe rouge ; des dépôts d'hémosidérine sont retrouvés dans l'endothélium des sinus, les parois vasculaires, les trabécules et la membrane fibreuse de la rate. L'hémosidérose locale de la rate est souvent retrouvée dans les zones d'hémorragie. Dans leurs centres et leurs vastes foyers de nécrose, des cristaux d'hémotoïdine peuvent être détectés. Avec le paludisme, des dépôts d'hémomélanine se forment dans la rate, qui peuvent disparaître pendant la guérison. Il est également possible que le pigment de charbon se dépose dans la rate et pénètre de manière hématogène depuis les poumons.

Des foyers de nécrose se trouvent souvent dans la rate. De petites lésions surviennent généralement en raison de effets toxiques dans les infections, les lésions importantes sont causées par des troubles circulatoires.

Des troubles circulatoires de la rate sont souvent détectés. En cas de congestion veineuse générale due à une insuffisance cardiaque, la rate est hypertrophiée (son poids est de 300 à 400 g), de couleur rouge foncé. L'hypertension portale conduit au développement de modifications similaires significatives dans la rate et à son hypertrophie prononcée (splénomégalie cirrhotique, splénomégalie thrombophlébitique). La masse de la rate peut être augmentée jusqu'à 1 000 g ou plus, son tissu est charnu, la membrane fibreuse est épaissie, contient souvent de vastes zones fibreuses-hyalines (rate « vitrée ») et la fusion de la rate avec les tissus environnants est possible. La surface de la rate sur la coupe est marbrée en raison d'hémorragies focales et de la présence de multiples nodules denses brun orangé. Une diminution de l'apport sanguin à la rate est observée avec une perte de sang massive, aiguë ou prolongée, une anémie aplasique.

Des modifications inflammatoires de la rate (splénite) sont constantes dans les maladies infectieuses. Leur nature et leur intensité dépendent des caractéristiques de l'agent pathogène et de l'état immunologique de l'organisme.

Inflammation productive de la rate avec formation de granulomes de diverses structures et le développement d'une splénomégalie peut être observé dans la tuberculose, la sarcoïdose, la brucellose, la tularémie, les mycoses viscérales, la lèpre. L’hyperplasie du tissu lymphoïde de la rate reflète sa participation aux réactions immunitaires de l’organisme lors d’irritations antigéniques d’origines diverses.

Méthodes de diagnostic de la rate :

DANS pratique clinique La percussion et la palpation de la rate, la laparoscopie, les examens radiographiques, radionucléides et échographiques, la splénomanométrie, l'examen par ponction de la rate et le test d'adrénaline sont utilisés.

La percussion de la rate est réalisée en position verticale ou horizontale (côté droit) du patient. Fini l’ennui bord supérieur la rate le long de la ligne axillaire antérieure est différenciée par un son pulmonaire, la matité le long du bord de l'arc costal ou au-dessus de 10 à 20 mm est différenciée par un son tympanique au-dessus de l'estomac. Le bord supérieur de la matité au-dessus de la rate s'étend presque horizontalement, le bord inférieur - derrière et au-dessus, vers le bas et vers l'avant. Avec une position élevée, la surface externe supérieure de la rate peut être au niveau de la côte VIII, avec une position basse - la côte XII.

La détermination de la taille de la rate selon Kurlov est effectuée avec le patient allongé avec un tour incomplet du côté droit, si possible sans déplacer le bassin. Le dixième espace intercostal est percuté à partir de la colonne vertébrale et la longueur de la rate est déterminée le long des limites de la contondance. Si la rate dépasse de l'hypocondre, la taille de sa partie saillante est alors prise en compte. La largeur de la rate est déterminée par percussion du haut depuis la ligne axillaire antérieure vers la ligne axillaire postérieure. Les résultats de l'étude sont enregistrés sous forme de fraction, dans laquelle la longueur de la rate est indiquée au numérateur et la largeur de la rate est indiquée au dénominateur. Lorsque la rate est hypertrophiée, la longueur de sa partie saillante est indiquée avant la fraction.

La rate est palpée position horizontale le patient est sur le dos et en position latérale droite. Avec une respiration profonde, la rate hypertrophiée descend et « roule » sur les doigts de l'examinateur. À une augmentation significative de la rate, son bord inférieur descend dans la cavité abdominale, et il est possible de palper l'encoche caractéristique sur celle-ci, la surface antérieure de la rate, et de déterminer sa consistance et sa douleur. Normalement, la rate n'est pas palpable.

La laparoscopie en l'absence d'adhérences permet d'examiner la rate, qui est normalement de couleur rouge bleuâtre : des cicatrices, rétractions et autres modifications pathologiques sont visibles à sa surface.

L'examen radiologique de la rate est réalisé avec le patient en position verticale et horizontale. Au cours de la fluoroscopie, la zone de la moitié gauche du diaphragme est examinée, en notant sa mobilité, les organes abdominaux situés à côté de la rate et le poumon gauche. Pour améliorer les conditions de recherche, du gaz est administré dans le côlon et l'estomac. Les photographies d'enquête sont prises en projections frontales et latérales. Les méthodes spéciales d'examen aux rayons X sont la tomodensitométrie aux rayons X, la coeliacographie et la lienographie, le pneumopéritoine et le pneumoren diagnostiques, complétés par la tomographie. Dans le diagnostic différentiel et topique des lésions spléniques isolées, l'artériographie, la tomodensitométrie et le pneumopéritoine diagnostique jouent un rôle important.

L'obtention d'une image radionucléide de la rate repose sur la propriété des cellules du système macrophage d'absorber les globules rouges ou les colloïdes endommagés du sang. Pour l'étude, des globules rouges marqués au 51cr, 99mTc ou 197Hg sont utilisés (voir Produits radiopharmaceutiques). Sur un scanogramme ou un scintigramme, la zone de la rate avec une accumulation uniforme de radionucléide est normalement de 35 à 80 cm2 ; dans les maladies de la rate, l'accumulation de radionucléides est inégale, la surface de la rate augmente.

La ponction de la rate est indiquée dans les cas où la cause de son hypertrophie n'a pas été établie. Les contre-indications à la ponction sont la diathèse hémorragique et la thrombocytopénie sévère. Avant la ponction, la taille et la position de la rate sont déterminées par percussion et palpation, et des études aux rayons X et aux radionucléides sont réalisées.

Pathologie de la rate :

La pathologie de la rate comprend les malformations, les blessures, les maladies et les tumeurs.

Défauts de développement :

Il s'agit notamment de l'absence de rate (asplénie) et d'une position inhabituelle dans la cavité abdominale (dystopie ou ectopie), d'une rate errante, d'un changement de forme, d'une rate accessoire. L'asplénie est rare et est généralement associée à des défauts de développement du système cardio-vasculaire, n'est pas détecté cliniquement et est diagnostiqué selon des études sur les radionucléides. En cas de dystopie ou d'ectopie, la rate est située dans l'espace rétropéritonéal, dans le sac herniaire avec une hernie ombilicale ou diaphragmatique, dans la moitié droite de la cavité abdominale. Une rate errante peut survenir en raison d'une faiblesse de son appareil ligamentaire, par exemple en cas de splanchnoptose. La rate peut avoir une forme irrégulière avec des entailles profondes le long du bord ou allongée, dans lesquelles son pôle inférieur descend parfois dans le bassin. L'anomalie la plus courante du développement de la rate est la rate accessoire, au nombre de une à plusieurs centaines, située dans diverses parties de la cavité abdominale.

La rate errante peut se tordre sur le pédicule vasculaire. Dans ce cas, on note une image d'abdomen aigu, une laparotomie et une splénectomie sont nécessaires. La rate accessoire est détectée à l'aide de tests de radionucléides. Dans certaines maladies, par exemple l'anémie hémolytique auto-immune, la lymphogranulomatose, s'il y a des rate supplémentaires, elles sont retirées avec l'organe principal. Les autres malformations de la rate ne présentent pas de symptômes cliniques ; il n'y a pas besoin de traitement.

Les dommages peuvent être ouverts ou fermés. Les blessures ouvertes surviennent par coups de feu, coups de couteau, blessures coupées l'abdomen, ainsi que lors d'interventions chirurgicales sur les organes abdominaux (estomac, côlon, pancréas).

Les causes des blessures fermées de la rate sont le plus souvent un coup porté à l'hypocondre gauche, une chute sur le ventre, une compression de l'abdomen et parties inférieures poitrine, côtes fracturées à gauche. Avec un coup violent ou une compression, la rate se plie en forme de fer à cheval, ses pôles se rapprochent, ce qui entraîne la rupture de la membrane fibreuse le long de la surface convexe. Lorsque les côtes sont fracturées, leurs fragments peuvent pénétrer dans le parenchyme de la rate, rompant la membrane fibreuse. Une chute de hauteur ou un choc soudain peut provoquer des déchirures de la membrane fibreuse de la rate au niveau des points d'attache des ligaments, des pédicules vasculaires et des adhérences. Les ruptures spléniques sont souvent compliquées par un saignement dans la cavité abdominale.

La victime est pâle, se plaint de vertiges, d'une sensation de plénitude dans l'hypocondre gauche et d'une douleur douloureuse irradiant vers le épaule gauche et l'omoplate gauche, < avec une inspiration profonde et une toux. Nausées et vomissements possibles, évanouissements. Un symptôme typique est le «vanka-stand up» - le patient s'efforce de prendre une position assise dans laquelle les douleurs abdominales diminuent. A la palpation, on observe une tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure, dans la moitié gauche de l'abdomen et dans l'hypocondre gauche. Des symptômes positifs d'irritation péritonéale sont notés. La percussion peut révéler une matité dans la moitié gauche de l'abdomen. Un toucher rectal peut révéler une douleur et un surplomb de la paroi antérieure du rectum, et un toucher vaginal peut révéler une douleur dans la paroi antérieure. fornix postérieur vagin.

Des ruptures secondaires peuvent survenir plusieurs heures, voire plusieurs jours après la blessure, provoquant le tableau clinique d'un saignement intra-abdominal.

S'il est difficile de diagnostiquer des lésions spléniques fermées, les données radiographiques et tomodensitométriques peuvent être utiles. Les plus informatives sont la laparoscopie et la laparotomie diagnostique. Si des lésions de la rate sont suspectées, le patient ne peut être observé pendant plus de deux heures. Dans ce cas, il est nécessaire de se concentrer sur l'état général, les indicateurs d'hémoglobine et d'hématocrite et les données d'études complémentaires. À dégâts ouverts la rate produit des primaires traitement chirurgical plaies suivies d'une laparotomie. Pour les blessures fermées, l'intervention chirurgicale commence par une laparotomie.

En cas de lésions de la rate, ouvertes ou fermées, une splénectomie est souvent réalisée. En cas de ruptures uniques, de petites déchirures et de fissures de la rate avec une circulation sanguine préservée, des opérations de préservation des organes sont effectuées. Le pronostic dépend de la gravité de la blessure et de la rapidité de l'intervention chirurgicale.

Maladies de la rate :

La rate est impliquée dans le processus pathologique de nombreuses maladies infectieuses - abdominales et typhus, sepsis, charbon, mononucléose infectieuse, hépatite virale aiguë, lymphocytose infectieuse, cytomégalie, paludisme, leishmaniose viscérale, tularémie, listérisis, brucellose, syphilis. La rate est également généralement affectée par l'histiocytose.

Une circulation sanguine altérée dans la veine splénique entraîne une hypertrophie progressive de la rate. En cas de blocage prolongé de l'écoulement, des saignements provenant des varices de l'estomac, du rectum et de l'œsophage sont possibles. L'oblitération aiguë du tronc de la veine porte s'accompagne de symptômes ressemblant à une occlusion intestinale. Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique et des données de splénoportographie. Traitement chirurgical : anastomose splénorénale, et en cas de splénomégalie et de cytopénie sévères, splénectomie.

Infarctus splénique :

L'infarctus splénique peut se développer à la suite d'une thromboembolie des branches de l'artère splénique ou de sa thrombose locale dans la leucémie, de maladies diffuses du tissu conjonctif, d'un certain nombre d'infections, de l'athérosclérose et aussi souvent d'une infiltration sous-endothéliale des vaisseaux spléniques avec des cellules tumorales en phase terminale. stade de la leucémie myéloïde chronique, du lymphosarcome et des métastases tumorales. Les infarctus spléniques sont souvent observés avec l'anémie hémolytique, par exemple, la drépanocytose, parfois avec la maladie de Marchiafava-Micheli, ainsi que la leucémie myéloïde chronique, la périartérite noueuse.

Les symptômes de l'infarctus splénique dépendent de sa taille. Le diagnostic des petits infarctus spléniques est difficile en raison de la rareté des symptômes cliniques. Avec des lésions plus étendues, dues à la tension de la membrane fibreuse et au développement d'une périsplénite, des douleurs apparaissent dans l'hypocondre gauche, irradiant souvent vers le dos et s'intensifiant à l'inspiration. À gauche, un symptôme prononcé de phrenicus est déterminé. Au niveau de la périsplénite, un frottement péritonéal peut être entendu. Le traitement de l'infarctus splénique vise à éliminer les causes qui ont provoqué l'infarctus. L'organisation de l'infarctus splénique se termine généralement par la formation d'une cicatrice et parfois par la formation d'un kyste. En cas de suppuration d'infarctus splénique, une splénectomie est indiquée.

Abcès splénique :

De petits abcès spléniques asymptomatiques sont souvent rencontrés dans les maladies infectieuses généralisées qui ne peuvent pas être traitées. Le plus important cliniquement Le groupe est représenté par de gros abcès spléniques isolés, qui peuvent être observés lors d'une bactériémie sur fond d'endocardite ou de salmonellose, lors d'infections d'infarctus spléniques, d'hématomes sous-capsulaires, etc. La cause du développement d'un abcès splénique peut être une percée d'un abcès sous-diaphragmatique.

En cas d'abcès splénique, on observe généralement de la fièvre et des douleurs dans la partie supérieure gauche de l'abdomen et de la poitrine (dues à une pleurésie réactive). La douleur peut irradier vers l'épaule gauche. Assez souvent, des tensions dans les muscles de la paroi abdominale antérieure et une splénomégalie sont détectées. Un frottement par friction de la membrane fibreuse de la rate est rarement entendu. Les radiographies peuvent révéler une zone sombre dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen, un déplacement d'autres organes, tels que le côlon, le rein, l'estomac, un déplacement du dôme gauche du diaphragme, ainsi qu'une pleurésie du côté gauche.

Lors de l'analyse de la rate et du foie, des abcès d'un diamètre de 20 à 30 mm peuvent être détectés. L'abcès de la rate est également détecté par échographie. La découverte de tissus organiques non vascularisés lors de l'artériographie dans le contexte du tableau clinique correspondant plaide également en faveur d'un abcès splénique. Un abcès splénique peut être compliqué par une hémorragie dans la cavité de l'abcès, une percée dans la cavité abdominale ou cavité pleurale, rein.

L'abcès splénique est généralement traité avec des antibiotiques. large éventail Actions. Si inefficace thérapie antibactérienne une splénectomie est réalisée. Le pronostic, en règle générale, est déterminé par des complications, par exemple le développement d'une péritonite lorsqu'un abcès splénique pénètre dans la cavité abdominale ou d'une pleurésie lorsqu'il pénètre dans la cavité pleurale.

Tuberculose de la rate :

Le plus souvent, la rate est impliquée dans le processus de tuberculose miliaire générale. La tuberculose isolée de la rate survient souvent avec de rares symptômes cliniques. La splénomégalie de gravité variable la plus fréquemment observée, l'ascite, fièvre légère corps. Une leucopénie (parfois leucocytose) et une lymphocytopénie sont détectées dans le sang. dans certains cas, neutropénie, thrombocytopénie, anémie. Parfois, un syndrome aplasique se développe, dans lequel il est nécessaire d'exclure la tuberculose de la moelle osseuse. Un examen radiologique de la cavité abdominale peut révéler des lésions pétrifiées au niveau de la rate.

La rupture splénique spontanée se produit lorsque mononucléose infectieuse, lymphosarcome, leucémie myéloïde chronique. La raison de son développement peut être la désintégration de la tumeur, l'hypertrophie rapide de la rate et l'étirement excessif de sa membrane fibreuse au cours de la splénomégalie. Le tableau clinique est caractérisé par une douleur soudaine et intense dans l'hypocondre gauche, des signes d'irritation péritonéale et une anémie qui augmente rapidement. Le traitement est chirurgical ; en règle générale, une splénectomie est réalisée, mais en Dernièrement, en particulier chez les enfants, la résection partielle et la suture de la rupture splénique (splénorraphie) sont devenues plus courantes. Le pronostic dépend de la maladie sous-jacente.

Tumeurs de la rate :

Les tumeurs de la rate sont rares et peuvent être bénignes ou malignes. Parmi les tumeurs bénignes, on identifie les hémangiomes, les lymphangiomes, les lipomes et les hamartomes ; parmi les malins - lymphosarcome, réticulosarcome, angiosarcome, hémangioendothéliome, fibrosarcome sont également possibles. Les dommages à la rate dans le lymphosarcome sont rarement isolés ; Le plus souvent, une lymphadénopathie, une hépatomégalie et des modifications du sang et de la moelle osseuse sont détectées simultanément à la splénomégalie. Il est cliniquement impossible de diagnostiquer la nature d’une tumeur isolée de la rate.

Les symptômes de toutes les tumeurs se résument à une hypertrophie de l'organe, à une sensation de lourdeur dans l'hypocondre gauche, parfois à l'apparition d'une douleur sourde, moins souvent aiguë (crise cardiaque). A la palpation, S. est densément élastique, parfois grumeleux. Avec le lymphosarcome et l'angiosarcome, de la fièvre, une transpiration accrue, une perte de poids, un hypersplénisme (anémie, leucémie et thrombocytopénie) sont possibles. Avec l'angiosarcome (dans un tiers des cas), on note une rupture de la rate. Le diagnostic peut être établi par l'examen cytologique de la rate ponctuée.

La préférence doit être donnée à la splénectomie, qui est à la fois une mesure diagnostique et thérapeutique. En cas de tumeurs bénignes, le traitement s'arrête ici ; pour les lymphomes, en fonction de la structure histologique de la tumeur, la splénectomie est complétée par une chimiothérapie appropriée ; Pour les tumeurs malignes non lymphoïdes, la chimiothérapie est prescrite en présence de métastases. Le pronostic des tumeurs bénignes et de la lymphogranulomatose est favorable ; pour les autres lymphomes, cela dépend de la structure histologique de la tumeur ; pour les tumeurs malignes non lymphoïdes, le pronostic est défavorable.

Fibrose hépatique n'est pas une maladie distincte en soi. Cela se produit lorsque le patient souffre d'une maladie chronique. maladie du foie (par exemple, hépatite virale et toxique, maladie alcoolique du foie, amylose hépatique, hémochromatose, déficit en alpha-1-antitrypsine, maladie de Wilson-Konovalov, galactosémie, etc.) et lui sert de complication. La fibrose hépatique est un état pathologique dans lequel des lésions ( à la suite d'une maladie hépatique chronique) le tissu hépatique est remplacé par du tissu fibreux ( cicatriciel) tissu. Le tissu fibreux est un tissu conjonctif dense, fibreux et non formé, constitué d'un grand nombre de fibres de tissu conjonctif ( principalement du collagène) et une substance amorphe ( ). Un tel tissu ne remplit aucune fonction utile dans le foie. Par conséquent, si le tissu hépatique commence à être remplacé par du tissu fibreux, le foie perd progressivement ses fonctions. Dans certains cas, une fibrose hépatique peut être observée dans des maladies d'autres organes, comme le cœur ( maladie coronarienne, malformations cardiaques), pancréas ( diabète sucré), voies biliaires ( lithiase biliaire, cholangite, cholécystite).

Anatomie du foie

Le foie est une grosse glande digestive qui remplit un grand nombre de fonctions différentes dans le corps. Cet organe neutralise diverses toxines ( poisons, allergènes, médicaments, alcool éthylique, etc.), produits métaboliques ( corps cétoniques, ammoniac, phénol, bilirubine, etc.), hormones, vitamines circulant dans le sang. Le foie synthétise une grande quantité de protéines du plasma sanguin ( albumines, globulines, facteurs de coagulation, composants du système anticoagulant, facteurs du complément, protéines de la phase aiguë de l'inflammation, etc.). Le foie est impliqué dans les processus d'hématopoïèse ( formation de cellules sanguines) chez le fœtus. La bile est produite dans les tissus hépatiques, qui pénètre ensuite dans le duodénum ( par les voies biliaires). Il est nécessaire au corps pour les processus de digestion dans l'intestin grêle. Grâce à lui, le foie élimine divers produits dangereux (par exemple, la bilirubine). Le foie participe activement aux processus de stockage et d’accumulation utile au corps substances ( vitamines, minéraux, glucides, graisses). Cet organe est l'un des principaux régulateurs du métabolisme ( métabolisme) dans l'organisme. Il contrôle le métabolisme des graisses, des glucides et des protéines, ainsi que la concentration de vitamines et d'hormones dans le corps.

D'un point de vue anatomique, le foie est un organe assez gros. En moyenne, son poids est d'environ 1,5 kg. Il est situé au sommet de la cavité abdominale ( cavité abdominale) Avec côté droit (dans l'hypocondre droit). Par forme ce corps ressemble à un chapeau de champignon. Le foie a deux surfaces - la supérieure ( diaphragmatique) et inférieur ( viscéral). La face supérieure du foie est très convexe et adjacente au diaphragme ( muscle séparant la poitrine et les cavités abdominales). À côté de cette surface se trouvent la partie abdominale de l'œsophage, la glande surrénale droite, l'aorte abdominale et les vertèbres thoraciques X à XI. En avant, cette surface vient en butée contre la partie costale du diaphragme. U personnes en bonne santé le foie, en règle générale, ne dépasse pas sous l'arc costal droit. Inférieur ( viscéral) la surface du foie est située à côté de l'estomac, la partie supérieure intestin grêle (duodénum), Côlon transverse, rein droit et le virage de l'ascendant côlon. Cette surface entre également en contact avec la vésicule biliaire. L’endroit du foie où se rencontrent ses surfaces supérieure et inférieure s’appelle le bord inférieur du foie. Le ligament falciforme péritonéal du foie s'approche du bord inférieur du foie, ce qui divise inégalement le foie en deux moitiés - les lobes droit et gauche. A la frontière des lobes droit et gauche du foie, sur ses viscéraux ( bas) à la surface, il existe un sillon transversal dans lequel se trouvent l'artère hépatique propre, la veine porte et le canal hépatique commun. Légèrement en avant d'eux, quatre veines hépatiques émergent du foie, qui se jettent ensuite immédiatement dans la veine cave inférieure.

L'artère hépatique propre est une branche de l'artère hépatique commune, issue du tronc coeliaque. Cette artère transporte le sang oxygéné vers le foie ( le sang artériel ). La veine porte alimente le foie en sang veineux provenant des organes abdominaux non appariés ( intestins, rate, estomac, pancréas). Les veines hépatiques éliminent le sang veineux du foie. Ce sang, avec la participation de la veine cave inférieure, est ensuite transporté vers le cœur ( dans l'oreillette droite). À l'aide du canal hépatique commun, toute la bile formée dans les tissus hépatiques est éliminée du foie. Ce canal se confond juste en dessous avec le canal biliaire kystique ( vient de la vésicule biliaire), à la suite de quoi se forme le canal biliaire principal, qui se connecte ensuite au duodénum et s'ouvre dans sa lumière. Le foie est innervé par les branches du plexus coeliaque, nerf vague et le nerf phrénique droit.

Tous les tissus hépatiques ( y compris ses lobes droit et gauche) est divisé en secteurs et segments. Au total, cet organisme comprend cinq secteurs et huit segments. Chaque secteur ou segment hépatique est plus petit que n’importe quel lobe du foie. Le lobe gauche du foie comporte trois secteurs et quatre segments. Le lobe droit se compose de deux secteurs et quatre segments. Chaque secteur et segment du foie possède une artère distincte, apport de sang veineux et l'innervation. Ils possèdent également leur propre système biliaire.

Tous les secteurs et segments du foie sont constitués de sections encore plus petites de tissu hépatique. Ces zones sont appelées lobules du foie. Chaque lobule hépatique mesure environ 1 à 2 mm. La forme des lobules du foie ressemble à des hexagones, situés les uns à côté des autres ( en forme de nid d'abeille). Ces polygones sont reliés à l'aide de tissu conjonctif ordinaire. Entre les lobules ( dans le tissu conjonctif) il existe de petites artères et veines interlobulaires et périlobulaires ( ces veines appartiennent au système des veines portes), transportant ici le sang à partir d'artères et de veines segmentaires et sectorielles plus grandes. Des vaisseaux encore plus petits partent de ces artères et veines interlobulaires et périlobulaires ( capillaires interlobulaires), qui acheminent le sang directement vers les lobules du foie. Pénétrant à l'intérieur du lobule ( les vaisseaux de l'artère hépatique et de la veine porte pénètrent dans le lobule), ces capillaires se transforment en vaisseaux sinusoïdaux ( sinusoïdes). Ces vaisseaux, regroupés en lobules, sont situés entre les faisceaux hépatiques, qui sont des amas en forme de colonne des principales cellules hépatiques - les hépatocytes.

Les faisceaux hépatiques se situent radialement dans le lobule par rapport à son centre. Cela permet au sang présent dans les sinusoïdes de s'éloigner de la périphérie ( où les capillaires interlobulaires pénètrent dans le lobule) au centre du lobule, où se trouve une veine centrale. Les veines centrales drainent tout le sang veineux des lobules hépatiques. Ensuite, ces vaisseaux se jettent dans des veines sublobulaires encore plus grandes, qui se connectent ensuite aux veines hépatiques principales, qui quittent ensuite le foie et se jettent dans la veine cave inférieure. Chaque faisceau hépatique, dans un lobule, est constitué de deux rangées d'hépatocytes. Entre ces rangées naissent des capillaires biliaires dans lesquels les hépatocytes sécrètent la bile qui s'y forme. Dans les capillaires biliaires, la bile se déplace du centre du lobule vers sa périphérie. Aux limites du lobule, ces capillaires se transforment d'abord en voies biliaires périlobulaires puis interlobulaires, qui se jettent ensuite dans des canaux segmentaires qui éliminent la bile des segments hépatiques.

Les canaux interlobulaires, les artères interlobulaires et les veines interlobulaires passent toujours dans les tissus hépatiques entre trois lobules adjacents, c'est pourquoi on les appelle triades portes. Les endroits du foie où se trouvent les triades sont appelés voies portes. Outre les hépatocytes, d’autres cellules sont également présentes dans les tissus hépatiques. Ils sont localisés principalement sur les parois des sinusoïdes, ainsi qu'à proximité de celles-ci ( autour des sinusoïdes). Les cellules endothéliales sont situées dans la paroi des vaisseaux sanguins ( cellules endotheliales) et les cellules de Kupffer. Autour des sinusoïdes se trouvent des lymphocytes, des macrophages et des cellules Ito. L'espace autour des sinusoïdes est appelé espace périsinusoïdal ( Espace de diffusion). Il est rempli de plasma sanguin filtré à travers des sinusoïdes. Dans cet espace, diverses substances sont échangées entre le sang et les hépatocytes.

Le foie contient également du tissu conjonctif lâche. Ses couches principales sont localisées à côté des gros vaisseaux hépatiques ( jusqu'aux triades du portail). Dans ces endroits, il s'agit dans la plupart des cas de collagène fibrillant ( Types 1, 3, 5 et 11 de collagène). Du tissu conjonctif peut être trouvé au niveau des espaces périsinusoïdaux ( espaces entourant les sinusoïdes des lobules hépatiques). Ici, il est représenté principalement par les premier et troisième types de collagène, mais peut également inclure petites quantités collagène de types six, quatorze et dix-huit.

La substance amorphe du tissu conjonctif du foie est constituée d'un grand nombre de glycoprotéines, de protéoglycanes et de protéines matricielles, parmi lesquelles :

  • la fibronectine;
  • la ténascine;
  • la fibromoduline;
  • décorine;
  • le biglycane;
  • laminine;
  • agrécan;
  • Lumican;
  • syndécan, etc.

Fibrose hépatique : qu'est-ce que c'est ?

La fibrose hépatique est une pathologie pathologique, compensatoire ( réparateur) un processus au cours duquel le tissu hépatique affecté est remplacé par du tissu conjonctif fibreux ( cicatriciel) tissu. La fibrose hépatique peut être observée dans la plupart des maladies chroniques du foie, caractérisées par une destruction lente et progressive de ses composants structurels cellulaires, intercellulaires et tissulaires. Substitution tissu endommagé le foie à fibreux entraîne progressivement une restructuration et un compactage de son parenchyme ( tissu hépatique), qui s'accompagne de la perte de celui-ci fonctions normales (puisque le tissu fibreux ne peut remplir aucune fonction utile). Ainsi, la fibrose hépatique est une affection dans laquelle des fonctions normales, fonctionnelles ( bien que endommagé) le tissu hépatique est remplacé par des tissus pathologiques et non fonctionnels tissu fibreux.

Qu’est-ce que le tissu fibreux et d’où vient-il dans le foie ?

Le tissu fibreux est un tissu conjonctif dense, fibreux et non formé, constitué d'un grand nombre de fibres du tissu conjonctif ( principalement du collagène), substance amorphe ( protéoglycanes, glycosaminoglycanes, glycoprotéines, etc.). Ce tissu contient également des éléments cellulaires ( cellules), mais il y en a très peu. Le principal producteur de tissu fibreux du foie est ses cellules étoilées ( ), qui sont aussi en même temps les principales unités cellulaires responsables de la formation des cellules normales substance intercellulaire (matrice) dans le foie. Ces cellules étoilées sont également appelées cellules hépatiques fibrogènes. Dans les maladies hépatiques chroniques, ces cellules sont activées et commencent à se multiplier de manière intensive et à synthétiser du tissu fibreux, qui remplace ensuite le parenchyme hépatique normal ( tissu hépatique). Des sources supplémentaires de tissu fibreux peuvent être les cellules endothéliales des sinusoïdes hépatiques et les cellules de type myofibroblaste ( sont formés de cellules étoilées, et parfois aussi de fibroblastes prébiliaires, de cellules de moelle osseuse et de quelques autres).

En quoi le tissu fibreux diffère-t-il du tissu conjonctif intercellulaire normal du foie ?

Le tissu fibreux diffère du tissu conjonctif intercellulaire normal du foie, tant qualitativement que quantitativement. Le tissu fibreux contient beaucoup plus de collagène ( 3 à 10 fois) et une substance intercellulaire amorphe que dans le tissu conjonctif intercellulaire normal du foie. Les fibres de collagène dans les tissus fibreux sont principalement représentées par les premier, deuxième, troisième, quatrième, cinquième et sixième types de collagène. Ce collagène a le plus souvent une structure normale et n’est pas altéré pathologiquement. La substance intercellulaire amorphe du tissu fibreux est constituée de divers glycosaminoglycanes ( agrécane, décorine, lumican, fibromoduline, perlecan, etc.), les glycoprotéines ( laminine, ténascine, fibronectine cellulaire, ostéonectine, etc.) et une quantité importante de protéoglycanes. La composition du tissu fibreux dans diverses maladies du foie est généralement la même et ne dépend pas de la nature de l'effet sur celui-ci ( foie) facteur pathogène ( toxines, virus, bactéries, etc.).

Que se passe-t-il exactement dans le foie pendant la fibrose ?

Lorsqu'il est exposé à des cellules hépatiques ( des sinusoïdes hépatiques) tout hépatotrope ( avoir une affinité pour les tissus hépatiques) facteur pathogène ( par exemple, une substance médicinale, un poison, un microbe, etc.) ils sont partiellement endommagés, ce qui entraîne l'activation des cellules étoilées ( cellules adipeuses hépatiques ou cellules périsinusoïdales hépatiques ou cellules Ito). Leur activation s'accompagne de l'accumulation de tissu fibreux dans l'espace de Disse ( espace périsinusoïdal), situé entre les sinusoïdes hépatiques ( capillaires) et les hépatocytes ( cellules hépatiques). Cela entraîne une diminution du nombre de fenêtres ( des trous) dans la paroi des sinusoïdes hépatiques ( capillaires) et une diminution du nombre de microvillosités dans les hépatocytes. Ainsi, en raison de la fibrose ( accumulation de tissu fibreux) Espace disse, contact entre le sang ( qui circule dans les sinusoïdes hépatiques) et les cellules hépatiques. De plus, avec la fibrose hépatique, le nombre de ses cellules diminue, puisqu'après leur mort ( qui est provoqué par divers agents pathogènes) à leur place se forme du tissu fibreux, c'est-à-dire qu'ils sont complètement remplacés. Tous ces processus ( réduction du nombre d'hépatocytes, leur remplacement par du tissu fibreux et fibrose de l'espace de Disse) s'accompagnent d'une diminution de diverses fonctions hépatiques.

Quel est le mécanisme de développement de la fibrose dans le foie ?

Le déclencheur du développement de la fibrose hépatique est considéré comme l'initiation ( lancement) activation de ses cellules étoilées ( cellules adipeuses hépatiques ou cellules périsinusoïdales hépatiques ou cellules Ito). Cette activation est déclenchée par un certain nombre de facteurs clés libérés lorsque les cellules endothéliales et les hépatocytes sont endommagés ( principales cellules hépatiques) et les cellules de Kupffer, qui surviennent dans le contexte d'une maladie hépatique chronique. Les dommages aux cellules endothéliales des sinusoïdes hépatiques conduisent à la formation et à l'entrée dans l'espace périsinusoïdal ( qui contient des cellules étoilées) de grandes quantités de fibronectine, qui ont un effet stimulant sur les cellules étoilées du foie. Les cellules de Kupffer situées dans la lésion synthétisent activement le facteur de croissance transformant bêta ( TGF-B) et les radicaux oxygène. Ces substances ont un effet stimulant élevé sur les cellules étoilées du foie. La mort et les dommages des hépatocytes entraînent la formation d'un grand nombre de leurs fragments, qui servent également de stimulus important pour l'initiation ( lancement) activation des cellules étoilées.

Une fois activées, les cellules étoilées commencent à synthétiser diverses cytokinines ( c'est-à-dire des produits chimiques qui stimulent d'autres cellules), comme le facteur de croissance dérivé des plaquettes ( PDGF), facteur de croissance transformant bêta ( TGF-B), endothéline-1 ( ET-1), angiotensine-II, métalloprotéinase-2 matricielle ( MMP-2) etc. Ces cytokinines sont classées comme facteurs profibrogènes, c'est-à-dire des substances qui améliorent la fibrose des tissus. Normalement, les facteurs antifibrogéniques sont constamment synthétisés dans le tissu hépatique et libérés dans l'espace intercellulaire, ce qui empêche sa fibrose ( accumulation de tissu fibreux à l'intérieur). Ces facteurs comprennent le facteur de nécrose tumorale alpha ( TNF-a), l'interleukine-10 ( Il-10), l'interféron gamma ( IFNG), facteur de croissance des hépatocytes ( HGF) et quelques autres. Dans les premiers stades des lésions hépatiques causées par divers agents nocifs ( par exemple, l'alcool, les virus, les bactéries, les toxines), dans le tissu hépatique, un équilibre est maintenu entre les facteurs profibrogènes et antifibrogènes. Par conséquent, si l'action de l'agent nocif s'arrête, la fibrose ne se produit pas dans le foie ( ou il est rapidement éliminé par résorption). Processus pathologique à long terme dans le foie, qui se produit lorsqu'il maladies chroniques, conduit à une diminution de la sécrétion de facteurs antifibrogéniques, entraînant le développement d'une fibrose dans le foie.

Les facteurs profibrogènes synthétisés et sécrétés par les cellules étoilées du foie au cours d'une maladie hépatique chronique ont action différente. Ainsi, le facteur de croissance dérivé des plaquettes ( PDGF) stimule les cellules étoilées voisines jusqu'à une prolifération intensive ( la reproduction). Ce facteur est pour eux le mitogène le plus puissant ( c'est-à-dire une substance qui induit leur activité proliférative). En plus de cela, la prolifération des cellules étoilées du foie est stimulée par d'autres cytokines, par exemple la thrombine, le facteur de croissance des kératinocytes, le facteur de croissance des fibroblastes, le facteur de croissance transformant alpha ( TGF-A) et etc.

Facteur de croissance transformant bêta ( TGF-B), qui est activement produit par les cellules de Kupffer et les cellules étoilées activées du foie dans la lésion inflammation chronique, est un inducteur puissant ( stimulant) synthèse de collagène ( surtout le premier type) et certains composants de la matrice intercellulaire ( protéoglycanes, fibronectine cellulaire, etc.) dans les cellules étoilées. Par conséquent, ce facteur est considéré comme l’un des fibrogènes les plus puissants ( substances qui stimulent la prolifération du tissu fibreux dans le foie). Endothéline-1 ( ET-1) et l'angiotensine-II provoquent la contraction des cellules étoilées activées, ce qui entraîne une contraction du tissu fibreux et une restructuration pathologique de la structure interne du foie dans les zones d'inflammation chronique.

Dans la fibrose hépatique, les lésions montrent souvent une production altérée de métalloprotéases tissulaires et de leurs inhibiteurs. Les métalloprotéinases tissulaires sont un groupe d'enzymes protéolytiques qui régulent le contenu global de la matrice intercellulaire ( substance) dans le foie. Les métalloprotéases nocives les plus connues sont la MMP-2, la stromélysine-1 et la MMP-9. Stromelysine-1 et métalloprotéinase-2 matricielle ( MMP-2) contribuent à la destruction prématurée de la matrice intercellulaire normale située à proximité des sinusoïdes hépatiques. La sécrétion accrue de ces enzymes par les cellules étoilées conduit à un remplacement accéléré du tissu hépatique normal par du tissu fibreux pathologique. Métalloprotéinase-9 matricielle ( MMP-9), produite par les cellules de Kupffer, contribue également à la dégradation de la matrice intercellulaire normale. Les métalloprotéinases tissulaires sont également sécrétées normalement. Cependant, dans de tels cas, d’autres types sont produits dans le tissu hépatique ( par exemple MMP-1), qui participent à la régulation de la composition et du volume de la substance intercellulaire normale. De plus, ces types de métalloprotéinases sont capables de détruire les tissus fibreux.

Aux stades ultérieurs de la fibrose hépatique, dans les zones d'inflammation chronique, il y a une forte augmentation de la concentration de ce que l'on appelle les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases, qui réduisent considérablement l'activité de ces enzymes ( métalloprotéinases tissulaires). Ceci entraîne un ralentissement important de la résorption du tissu fibreux pathologique et de la progression de la fibrose hépatique. Les inhibiteurs les plus connus des métalloprotéinases tissulaires sont le TIMP-1 ( inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases-1) et TIMP-2 ( inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases-2). Les cellules étoilées hépatiques activées sont les principaux producteurs de ces inhibiteurs.

En plus de la sécrétion de facteurs profibrogéniques ( facteur de croissance dérivé des plaquettes, facteur de croissance transformant bêta, endothéline-1, angiotensine-II, etc.) les cellules étoilées du foie activées synthétisent et sécrètent des substances inflammatoires ( par exemple, la protéine 1 de chimioattraction des monocytes, le récepteur de chimiokine CCR5, etc.), ce qui peut améliorer considérablement le processus inflammatoire. Ces substances inflammatoires contribuent à attirer un grand nombre de cellules immunitaires différentes vers les sites de lésions du tissu hépatique ( leucocytes, monocytes, lymphocytes). Les cellules étoilées produisent également des substances spéciales qui favorisent la migration de nouvelles cellules étoilées ( à partir de tissus hépatiques sains) jusqu'aux limites du foyer inflammatoire dans le foie.

Causes de la fibrose hépatique

La fibrose hépatique en elle-même n'est pas maladie distincte. C'est une complication de nombreuses maladies chroniques du foie ( par exemple, hépatite virale et toxique, maladie alcoolique du foie, amylose, etc.). Dans certains cas, cela peut être observé dans des maladies d'autres organes - le cœur ( maladie coronarienne, malformations cardiaques), pancréas ( diabète sucré), vésicule biliaire ( lithiase biliaire, cholécystite), voies biliaires ( cholangite, tumeurs). Par conséquent, sa cause immédiate est toujours diverses pathologies. Un grand nombre de raisons peuvent provoquer une fibrose hépatique. Toutes ces raisons sont généralement divisées en acquises et héréditaires. Les causes acquises les plus fréquentes de fibrose hépatique sont généralement la maladie alcoolique du foie, l'hépatite virale chronique ( causée principalement par les virus de l’hépatite B, C et D), hépatite toxique, non alcoolique maladie des graisses foie. Parmi les causes héréditaires de fibrose hépatique, il convient de souligner des pathologies telles que la maladie de Wilson-Konovalov, le déficit en alpha-1-antitrypsine, l'hémochromatose et la galactosémie.
Symptôme Le mécanisme de son apparition Comment ce symptôme se manifeste-t-il ?
Fatigue accrue On suppose que l'apparition de tous ces symptômes ( fatigue accrue, maux de tête, malaises, manque d'appétit, nausées, vomissements) dans la fibrose hépatique est associée à l'accumulation de divers neurotoxiques ( toxique pour le tissu nerveux) métabolites ( produits métaboliques) dans le sang du patient et leur effet sur le cerveau. Cela est dû au fait que le foie, en train d'endommager ses cellules et de les remplacer par du tissu fibreux, perd progressivement sa capacité de détoxification. Tous ces symptômes ( fatigue accrue, maux de tête, malaise, petit appétit, nausées Vomissements) peut survenir le étapes initiales fibrose hépatique. Ils sont souvent combinés les uns aux autres et ont des intensités différentes. Ces symptômes n'ont pas de lien clair avec le stade et la gravité de la fibrose. Des nausées et des vomissements chez ces patients sont observés périodiquement. Dans certains cas, ces deux symptômes peuvent disparaître pendant une longue période. Les crises de nausées et de vomissements surviennent principalement sous l'influence de certains facteurs provoquants ( consommation d'alcool, d'aliments gras, frits, assaisonnés, de médicaments). Dans certains cas, des nausées et des vomissements peuvent survenir spontanément.
Mal de tête
Malaise
Petit appétit
Nausée
Vomir
Augmentation de la température corporelle L'augmentation de la température dans la fibrose hépatique est associée à plusieurs mécanismes.
Dans les maladies provoquant une fibrose hépatique, les cellules hépatiques sont constamment endommagées, entraînant une inflammation. Lorsque cela se produit, diverses substances inflammatoires sont libérées dans le sang. Avec le flux sanguin, ils sont transportés vers le cerveau, où se trouve le centre de température. En agissant sur ce centre, des substances inflammatoires le stimulent. Cette stimulation entraîne une augmentation de la température corporelle. Les particules peuvent également stimuler ce centre cellules mortes foie et éléments structurels des micro-organismes responsables de l'hépatite ( inflammation du foie). 		En règle générale, la température corporelle en cas de fibrose hépatique ne dépasse pas 38 degrés. Le plus souvent, elle varie de 37 à 37,5 degrés. Cette température est dite subfébrile. Il peut être présent chez le patient pendant une longue période. Le plus souvent, une augmentation de la température corporelle se produit chez les patients chez lesquels une fibrose hépatique se développe dans le contexte d'une hépatite infectieuse. Dans de rares cas, les températures peuvent atteindre des niveaux plus élevés.
Douleur dans l'hypocondre droit L'hypocondre droit est exactement la région anatomique où se trouve le foie. Par conséquent, lorsqu'un patient ressent une douleur dans cette zone, vous devez immédiatement penser à une sorte de maladie. Émergence ce symptôme généralement associé à la présence de processus inflammatoires dans le foie, dans le contexte desquels sa taille augmente. En grandissant, le foie étire sa capsule fibreuse ( coquille), ce qui entraîne une compression des terminaisons nerveuses sensibles, ce qui est la principale cause de douleur liée à la fibrose hépatique. La douleur dans l'hypocondre droit avec fibrose hépatique peut toujours avoir une intensité et des caractéristiques différentes. Il peut être sourd, tirant, parfois tranchant, perçant. Ce symptôme peut apparaître dès le début du développement de la fibrose hépatique. Le syndrome douloureux dans cette pathologie est souvent intermittent ( périodique) personnage. Elle est souvent associée à une prise aiguë, les aliments gras, alcool.
Sensation de lourdeur dans l'estomac Une sensation de lourdeur dans l'abdomen et des ballonnements sont des signes d'une production et d'une sécrétion altérées de bile dans l'intestin grêle. La bile est un liquide brun produit dans le foie et sécrété dans les voies biliaires, qui l'acheminent ensuite vers le duodénum ( intestin grêle supérieur). La bile est une sécrétion biologique importante nécessaire à la digestion des aliments provenant de l'estomac vers les intestins. Sans bile, cela devient beaucoup plus difficile, provoquant la stagnation des aliments dans les intestins. C’est ce qui provoque une sensation de lourdeur au niveau du ventre et des ballonnements. Une sensation de lourdeur au niveau du ventre et des ballonnements sont assez symptômes fréquents qui surviennent dans la fibrose hépatique. Ils surviennent périodiquement et sont souvent associés à la prise alimentaire ( particulièrement gras et assaisonné) et de l'alcool.
Ballonnements
La peau qui gratte L'apparition de démangeaisons cutanées lors d'une fibrose hépatique peut s'expliquer par une augmentation de la concentration dans le sang. acides biliaires. Normalement, il n'y a pratiquement pas d'acides biliaires dans le plasma sanguin, car ils sont sécrétés par le foie dans les voies biliaires. Lorsque les cellules hépatiques et les voies biliaires sont endommagées, certains acides biliaires peuvent pénétrer dans le sang, entraînant une augmentation de leurs niveaux. Ces acides sont toxiques et irritants pour les cellules de la peau. Par conséquent, si le niveau d’acides biliaires augmente, cela entraîne automatiquement des démangeaisons cutanées. Avec fibrose hépatique généralisée ( commun) des démangeaisons cutanées, souvent associées à un ictère ( jaunissement de la peau et des muqueuses). Cela dérange souvent les patients la nuit, les faisant développer de l'insomnie. L'utilisation d'antihistaminiques, qui sont bons pour les allergies, n'apporte généralement pas de soulagement à ces patients. L'intensité des démangeaisons cutanées associées à la fibrose hépatique varie. Cela ne dépend pas toujours de la gravité de la fibrose et de la cause qui l’a provoquée.
Saignements de nez L'apparition de saignements de nez et de saignements des gencives dans la fibrose hépatique est associée à une synthèse et une sécrétion altérées de certains facteurs de coagulation sanguine. Dans des conditions normales, le foie produit environ 9 facteurs de coagulation différents impliqués dans l’arrêt des saignements. De plus, la fibrose hépatique interfère avec l’absorption intestinale de la vitamine K, qui participe également aux processus de coagulation sanguine. Les saignements de nez et les saignements des gencives surviennent souvent spontanément. Les premiers apparaissent souvent dans le contexte de diverses maladies nasales. Les saignements des gencives surviennent presque toujours lors du brossage des dents avec une brosse à dents.
Saignement des gencives
En plus des symptômes de fibrose hépatique, certains signes objectifs qu'un médecin peut découvrir en examinant un patient. Certains de ces signes ( par exemple, jaunisse, gonflement des jambes, veines dilatées sur la paroi abdominale antérieure, etc.) le patient peut le découvrir par lui-même. Cependant, dans la plupart des cas, les ayant identifiés, il ne les associe pas ( ne se connecte pas) pathologie hépatique avec eux, contrairement au médecin. La plupart de ces signes peuvent être détectés si vous savez exactement quoi rechercher. Certains d'entre eux ne peuvent être identifiés par un médecin que grâce à l'utilisation de procédures de diagnostic spéciales. Par exemple, une hypertrophie du foie et de la rate ne peut pas toujours être détectée visuellement, c'est pourquoi le médecin utilise dans ce cas la palpation et la percussion. Lors de la palpation, il palpe l'emplacement de l'organe et évalue sa forme et sa taille. La percussion est une procédure de diagnostic spéciale dans laquelle les doigts sont tapés sur la zone étudiée et la nature des sons émis est évaluée. Comme la palpation, elle aide le médecin à déterminer la forme et la taille de l'organe.

Les signes objectifs servent de signes plus fiables de pathologie hépatique ( par opposition aux symptômes), surtout s'ils sont observés chez le patient pendant une période assez longue. Mais là encore, ces signes ne sont pas spécifiques à la fibrose hépatique. Certains d'entre eux ( par exemple, troubles mentaux, veines dilatées sur la paroi abdominale antérieure, ictère, hypertrophie du foie et de la rate) ne peut refléter qu'indirectement le degré de dysfonctionnement hépatique et, par conséquent, la gravité de sa fibrose. Il convient de souligner que la gravité des symptômes et des signes objectifs n'est pas toujours en corrélation avec le degré de fibrose hépatique. C'est pourquoi le diagnostic de fibrose hépatique ne peut être posé que sur la base des résultats d'études instrumentales et de laboratoire.

Les signes objectifs les plus courants pouvant être observés en cas de fibrose hépatique sont :

  • jaunisse;
  • dilatation des veines de la paroi abdominale antérieure ;
  • veines araignées;
  • hypertrophie du foie;
  • rate hypertrophiée;
  • les troubles mentaux;
  • gynécomastie et érythème palmaire ;
  • assombrissement de l'urine;
  • gonflement des jambes;
  • anneaux Kaiser-Fleischer;
  • xanthomes et xanthélasmas.

Jaunisse

En cas de jaunisse, les enveloppes externes ( peau et muqueuses visibles) les corps humains sont peints en jaune. L'intensité de la jaunisse peut varier. En règle générale, elle est plus prononcée dans les formes de fibrose hépatique plus graves et plus répandues. La jaunisse survient à la suite de l'accumulation de bilirubine dans le sang, un pigment jaune formé lors de la dégradation de certaines protéines ( hémoglobine, cytochromes, myoglobine). Dans des conditions normales, la bilirubine est toujours neutralisée dans le foie. Par conséquent, si ses cellules sont mélangées à du tissu fibreux, il perd progressivement la capacité d'éliminer du sang la bilirubine, qui est toxique pour l'organisme, de sorte qu'elle s'y accumule d'abord, puis, par la circulation sanguine, il est transporté dans divers tissus ( peau, muqueuses), où se produit son dépôt.

Dilatation des veines de la paroi abdominale antérieure

L’expansion des veines de la paroi abdominale antérieure s’accompagne de leur translucidité à travers la peau de l’abdomen, ce qui donne lieu à un motif veineux particulier, également appelé « tête de méduse ». Cette expansion est généralement stable et se produit dans les derniers stades de la fibrose hépatique. La dilatation des veines de la paroi abdominale antérieure est causée par une hypertension portale. L'hypertension portale est un syndrome pathologique qui survient lorsque la pression veineuse dans le système veineux porte augmente. Avec la fibrose hépatique, ce syndrome est très fréquent, car il provoque des modifications pathologiques de sa structure interne. Les vaisseaux d'un tel foie sont envahis par du tissu fibreux et, au fil du temps, de faux lobules s'y forment, ce qui augmente la résistance mécanique au flux sanguin à l'intérieur, ce qui est à l'origine du développement de l'hypertension portale.

veines araignées

À l'extérieur des varicosités ( télangiectasie) ressemble à du rouge ( parfois bleuâtre) formations ramifiées en forme d'étoiles de mer ou d'araignées. Les télangiectasies avec fibrose hépatique apparaissent le plus souvent sur la peau du visage, du cou, de la poitrine et de l'abdomen. On les retrouve également sur les mains. Leur nombre et leur taille varient toujours. Les varicosités résultent d'une dilatation excessive des petits vaisseaux sanguins sous-cutanés de la peau. De tels foyers d'expansion peuvent apparaître sur la peau en quantités uniques ou être combinés en groupes, formant assez souvent ce qu'on appelle les « champs de varicosités ».

Hypertrophie du foie

Avec une légère hypertrophie du foie, il n'est pas facile de remarquer visuellement ce signe. Dans de tels cas, il est nécessaire de le palper ( palpation) et percussions. Si le foie atteint des tailles énormes ( cela se produit par exemple avec l'hépatome, l'échinococcose), alors cela peut être énoncé assez facilement. Avec une telle augmentation, on observe généralement une asymétrie prononcée du côté droit de l'abdomen, en raison d'une saillie importante du foie sous l'hypocondre droit. Hypertrophie du foie ( hépatomégalie) avec sa fibrose peut être causée par diverses raisons ( la présence de processus inflammatoires, stagnation veineuse, dépôts de substances diverses, prolifération de tissus fibreux, formations occupant de l'espace - tumeurs, kystes, métastases).

Rate hypertrophiée

La rate peut atteindre différentes tailles. Le patient peut dans certains cas ressentir son augmentation ( sensation de lourdeur, compression dans l'hypocondre gauche). Parfois, une hypertrophie de la rate ne s'accompagne pas de symptômes subjectifs. Il est généralement impossible de voir visuellement une rate hypertrophiée accompagnée d'une fibrose hépatique. Pour détecter une splénomégalie ( rate hypertrophiée) le médecin doit palper ( palpation) et percussion de la rate. Splénomégalie ( rate hypertrophiée) dans la fibrose hépatique est causée par une hypertension potale ( augmentation de la pression dans la veine porte). La veine splénique est l'un des vaisseaux qui forment la veine porte. Par conséquent, s'il y a une difficulté d'écoulement du sang veineux dans le foie, cela entraîne automatiquement une augmentation de la pression veineuse dans les veines de la rate, qui s'accompagne d'une accumulation de sang veineux dans celle-ci et d'une augmentation de sa taille. . De plus, la fibrose hépatique entraîne une destruction accrue des globules rouges dans le sang. Les globules rouges morts arrivent toujours et sont éliminés dans la rate. L’accumulation excessive de globules rouges morts dans la rate est également l’une des raisons de son hypertrophie.

Les troubles mentaux

Avec la fibrose hépatique, le patient peut souvent ressentir une humeur dépressive, du pessimisme, un manque d'intérêt pour l'actualité, une perte de concentration, de l'inattention, de la culpabilité, une faible estime de soi, de l'insomnie, des tendances suicidaires, une irritabilité accrue, de l'anxiété, de la peur, une fatigue accrue, une léthargie. , etc. L'apparition de troubles mentaux dans cette pathologie est causée par une violation de la fonction détoxifiante du foie. Dans divers tissus et organes du corps, ils se forment constamment divers produitséchange ( métabolisme), qui sont hautement toxiques. Ces produits pénètrent périodiquement dans la circulation sanguine. Le foie les enlève normalement constamment. C'est sa fonction détoxifiante. Dans les maladies provoquant une fibrose hépatique, cette fonction est perturbée, provoquant l'accumulation de divers métabolites dans le sang ( produits d'échange), par exemple la bilirubine, le phénol, le skatole, l'ammonium, l'acétoïne, l'indole, etc. Ces métabolites ont des propriétés neurotoxiques ( toxique pour le tissu nerveux) effet sur le cerveau, entraînant divers troubles mentaux.

Gynécomastie et érythème palmaire

La gynécomastie est une affection caractérisée par une hypertrophie des glandes mammaires chez l'homme. Érythème palmaire ( paumes du foie) est une rougeur de la peau des paumes au niveau de l'éminence du pouce et de l'auriculaire. En règle générale, des démangeaisons, des douleurs et des brûlures à ces endroits ne sont pas observées. L’érythème palmaire et la gynécomastie apparaissent à la suite d’une augmentation de la concentration d’œstrogènes dans le sang de la patiente. Le fait est que dans des conditions normales, le foie est impliqué dans la désactivation de diverses hormones ( y compris les œstrogènes). Avec la fibrose de ses tissus, il perd progressivement cette fonction, ce qui entraîne une accumulation importante d'œstrogènes dans le sang et un effet néfaste sur l'organisme.

Assombrissement de l'urine

L'urine présentant une fibrose hépatique devient jaune foncé. Aux premiers stades de la fibrose hépatique, elle peut avoir couleur normale. Le degré de son assombrissement est toujours différent et dépend de la cause de la fibrose hépatique, ainsi que de sa gravité. L'assombrissement de l'urine en cas de fibrose hépatique est associé à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang ( pigment jaune formé lors de la dégradation de certaines protéines de l'hémoglobine, des cytochromes, de la myoglobine) et l'urobilinogène ( l'un des produits intermédiaires du métabolisme de la bilirubine). Ces deux composés chimiques devraient normalement être détoxifiés dans le foie. Avec la fibrose, le tissu hépatique cesse d'éliminer la bilirubine et l'urobilinogène du sang, ce qui entraîne une augmentation de leur concentration et commence à être excrétée par les reins dans l'urine. Une augmentation de la concentration de bilirubine et d'urobilinogène dans l'urine s'accompagne d'un assombrissement de l'urine.

Gonflement des jambes

Le gonflement dû à la fibrose hépatique est le plus souvent localisé au niveau des pieds, des jambes et moins souvent des cuisses. Parfois, ils sont associés à un gonflement des mains. Un tel gonflement ne se produit pas toujours. En règle générale, le gonflement des jambes s'intensifie le soir, en particulier dans les cas où le patient est resté longtemps dans une position statique au cours de la journée. L'apparition d'œdèmes des jambes avec fibrose hépatique est associée à une diminution du taux d'albumine dans le sang. L'albumine est un type de protéine plasmatique sanguine impliquée dans la rétention d'eau ( plasma sanguin) à l'intérieur des vaisseaux. Ces protéines sont entièrement synthétisées dans les cellules hépatiques. Avec la fibrose hépatique, le nombre d'hépatocytes diminue progressivement et certaines des cellules hépatiques restantes ont une fonction de synthèse des protéines altérée ( c'est-à-dire que la production de protéines y est perturbée). C'est pourquoi la fibrose hépatique s'accompagne toujours d'une diminution du taux d'albumine dans le plasma sanguin, ce qui conduit inévitablement à une extravasation ( sortie) des parties du plasma dans les tissus périphériques.

Anneaux Kayser-Fleischer

Les anneaux Kaiser-Fleischer apparaissent vert jaunâtre ( parfois marron) rayures en forme d'anneau. Ils peuvent être trouvés entre la sclère et la cornée. Le plus souvent, ils peuvent être visuellement observés aux stades avancés de la maladie de Wilson-Konovalov et de l’empoisonnement chronique au cuivre. Afin de détecter rapidement de tels anneaux, un appareil spécial appelé lampe à fente est utilisé. Les anneaux de Kayser-Fleischer se forment à la suite du dépôt de cuivre le long de la périphérie ( autour) cornée de l'œil, aux endroits où elle borde la sclère ( blanc de l'oeil).

Ascite

L'ascite est un état pathologique dans lequel le sang s'accumule à l'intérieur de la cavité abdominale. liquide libre. Le mécanisme d'apparition de l'ascite dans la fibrose hépatique est associé à une hypertension portale ( ) et l'hypoalbuminémie ( diminution de la quantité d'albumine dans le plasma sanguin). En raison du fait qu'avec l'ascite, le liquide s'accumule à l'intérieur de la cavité abdominale, l'abdomen lui-même chez ces patients peut augmenter de taille, devenir rond et se gonfler considérablement vers l'extérieur. Parfois, il atteint des tailles importantes.

Xanthomes et xanthélasmas

Les xanthomes sont des nodules sous-cutanés mous ( plaques) de couleur jaune, dépassant de la surface de la peau. Leur forme est ovale ou ronde. Les dimensions ne dépassent pas 5 mm. Le plus souvent, ces formations sont localisées au niveau des paupières, de la paume et de la plante des pieds, mais elles peuvent également apparaître dans de nombreuses autres zones. peau. Les xanthélasmas sont identiques aux xanthomes, sauf qu'ils ont une forme plate et allongée. Ils peuvent être plus gros que les xanthomes. Les xanthomes et les xanthélasmas surviennent avec une fibrose hépatique en raison de violations graves métabolisme des lipides. Le remplacement du tissu hépatique par du tissu fibreux entraîne une détérioration de la régulation des niveaux de graisse ( cholestérol, acides gras, triglycérides) en sang. Ces substances, augmentant progressivement dans le sang, pénètrent ensuite lentement dans divers tissus et s'y accumulent. Si les dépôts lipidiques ( graisse) se produit dans le derme de la peau, le patient développe des xanthomes et des xanthélasmas.

Diagnostic de la fibrose hépatique

Lorsqu'un patient consulte un médecin pour la première fois, la première chose qu'il lui dit, ce sont certaines plaintes ( par exemple, maux de tête, malaises, manque d'appétit, augmentation de la température corporelle, douleur dans l'hypocondre droit, sensation de lourdeur dans l'abdomen, nausées, vomissements, démangeaisons cutanées, etc.). Il est impossible de savoir s’il souffre de fibrose hépatique. De plus, au cours de l'interrogatoire, le médecin examine le patient et peut identifier divers signes objectifs ( par exemple, troubles mentaux, veines dilatées sur la paroi abdominale antérieure, jaunisse, hypertrophie du foie et de la rate, gynécomastie, etc.). L'ensemble de cet ensemble de symptômes et de signes peut amener le médecin traitant à suspecter une pathologie hépatique chez le patient qui le contacte. Étant donné que la fibrose hépatique n'est pas une maladie hépatique distincte, mais seulement une complication, au début, le patient se voit prescrire des tests de diagnostic qui aideront à confirmer de manière fiable la présence de toute maladie du foie. Ces études comprennent la tomodensitométrie du foie, l'échographie du foie, l'imagerie par résonance magnétique du foie, un test sanguin général, etc. Ce n'est qu'après une telle confirmation qu'il est conseillé de prescrire des études pouvant révéler une fibrose hépatique, ainsi que d'évaluer le degré de sa gravité. Bien entendu, quelques études à l’appui ( Par exemple, Tomodensitométrie, Imagerie par résonance magnétique) peuvent également détecter la croissance de tissus fibreux dans le foie, mais ces tests sont davantage utilisés pour identifier la cause de la fibrose. De plus, ils ne permettent pas de déterminer son degré ( scène) et la forme.

Tests de diagnostic de confirmation qui peuvent aider votre médecin à déterminer la cause de la fibrose hépatique


Nom de la méthode de diagnostic Pourquoi cette étude est-elle prescrite ? Indications et contre-indications à l'utilisation de cette méthode
Fibroscan
(élastographie) 		Fibroscan ( élastographie) est un type d’examen échographique qui peut être utilisé pour déterminer l’élasticité du tissu hépatique. Le tissu fibreux est plus dense ( difficile) que le foie habituel, donc sur l'écran de l'appareil ( fibroscan) il s'affiche différemment ( briller en bleu). Le tissu hépatique normal est plus élastique, ce qui fait apparaître des nuances de vert et de rouge sur l'écran de l'appareil. Grâce à cette méthode, il est possible d'établir à la fois la présence d'une fibrose dans le foie et son degré. L'élastographie peut être réalisée sur des patients atteints de diverses maladies chroniques du foie ( hépatite, amylose, maladie alcoolique du foie, stéatohépatite graisseuse, hémochromatose, fibrose cardiaque du foie, fibrose congénitale du foie, galactosémie, etc.), les personnes à risque ( qui boivent fréquemment de l'alcool, sont obèses, prennent des drogues toxiques, etc.). Il n'est pas recommandé de prescrire cette étude aux femmes enceintes, aux patients souffrant d'ascite ( présence de liquide dans la cavité abdominale) ou un stimulateur cardiaque.
Biopsie du foie Grâce à cette méthode de diagnostic, il est possible d'établir non seulement le fait qu'un patient souffre de fibrose hépatique, mais également d'évaluer le degré de sa gravité et sa forme. Lors de l'examen d'une biopsie ( c'est-à-dire du matériel obtenu par biopsie) le foie peut également révéler divers dépôts pathologiques ( par exemple inclusions graisseuses, amyloïde, fer, cuivre), qui s’y accumulent souvent lors de ses différentes maladies. Par conséquent, une biopsie hépatique peut être prescrite non seulement pour détecter la présence d’une fibrose chez le patient, mais aussi pour en déterminer la cause. La biopsie hépatique est considérée comme la référence en matière de diagnostic de la fibrose hépatique. Par conséquent, afin d'évaluer de manière fiable le degré de fibrose hépatique, cette étude particulière est prescrite. Il peut être utilisé pour diagnostiquer diverses hépatites chroniques, maladies de stockage ( amylose, maladie de Wilson-Konovalov, hémochromatose, stéatohépatite, etc.), tumeurs, etc. Cette étude a quantité suffisante contre-indications. Par exemple, elle ne doit pas être pratiquée sur des personnes présentant une capacité réduite de coagulation sanguine, des patients atteints de cholestase ( obstruction des voies biliaires), avec échinococcose hépatique, syndrome de Budd-Chiari, etc.
Fibrotest Le fibrotest est un type de test sanguin biochimique qui comprend certains indicateurs ( concentration d'haptoglobine, de bilirubine totale, d'alpha-2-macroglobuline, d'apolipoprotéine A1, degré d'activité de l'alanine aminotransférase et de la gamma-glutamyltransférase). Sur la base des résultats de ce test, on peut juger du degré de modifications fibreuses dans le foie. Le Fibrotest est généralement prescrit aux patients qui souffrent déjà d'une maladie chronique du foie. Il peut également être prescrit aux personnes présentant un risque accru de développer une stéatose ( foie gras). Il peut s'agir de personnes souffrant d'obésité, de diabète, Dépendance à l'alcool et etc. Ce test ne doit pas être administré aux personnes souffrant d'hépatite aiguë, de cholestase extrahépatique ( obstruction des voies biliaires), maladie de Gilbert, hémolyse intravasculaire aiguë ( destruction soudaine d'un grand nombre de globules rouges à l'intérieur des vaisseaux sanguins).
Fibrospekt II
(FIBROspect II) 		Fibrospect II est un autre type de test sanguin biochimique, qui comprend l'étude de trois indicateurs ( alpha-2-macroglobuline, acide hyaluronique et TIMP-1), dont le niveau permet alors de juger du degré de fibrose hépatique. Ce test est complètement nouveau. Il a été développé aux États-Unis et n’est pas encore disponible en Fédération de Russie.
Fibromax Fibromax est le troisième type de test sanguin biochimique. C'est un peu similaire au fibrotest, mais différent de celui-ci gros montant tests biochimiques. Fibromax comprend une étude de la concentration dans le sang de l'haptoglobine, du cholestérol total, des triglycérides, de la bilirubine totale, de l'alpha-2-macroglobuline, du glucose, de l'apolipoprotéine A1, du degré d'activité de l'alanine aminotransférase, de la gamma-glutamyltransférase et de l'aspartate aminotransférase. Ce test vous permet d'évaluer non seulement le degré de fibrose hépatique, mais également d'autres changements pathologiques. Par exemple, il peut montrer la gravité des processus nécrotiques et inflammatoires du foie et aider à évaluer le degré de dégénérescence graisseuse. Il est également efficace pour évaluer les dommages causés par l’alcool aux tissus hépatiques. Il est le plus souvent prescrit en cas d'hépatite virale, de stéatohépatite ( inflammation du foie due à l'obésité), diabète sucré, obésité, etc. Le test est contre-indiqué chez les personnes de moins de 18 ans et chez les patients ayant subi une transplantation hépatique.
Fibermètre V FibroMeter V est le quatrième type de test sanguin biochimique. Cette étude inclut certains paramètres de coagulation ( Prothrombine selon le rapport normalisé Quick et international), ainsi qu'un certain nombre de tests sanguins biochimiques, tels que le degré d'activité de l'alanine aminotransférase, de la gamma-glutamyltransférase, de l'aspartate aminotransférase, de l'urée et des concentrations d'alpha-2-macroglobuline. En fonction des résultats obtenus lors de ce test, il sera possible de juger du degré de prolifération du tissu fibreux dans le foie. FibroMeter V est conçu pour évaluer le degré de fibrose hépatique due à l'hépatite virale chronique causée par les virus de l'hépatite B, C et D, ainsi que dans les cas où une telle hépatite est associée à une infection par le VIH. Cette étude n'a aucune contre-indication.

Formes et stades de fibrose hépatique

Détermination de la forme et du stade ( degrés) la fibrose hépatique joue un rôle important dans le choix des tactiques de traitement adéquates pour le patient, ainsi que dans la prévision de l'évolution ultérieure de la maladie chronique. Pour évaluer les modifications pathologiques du foie, qu'elles soient invasives ( Biopsie du foie), ou non invasif ( ) recherche. Pour une détermination plus fiable de l'étape ( degrés) fibrose, une biopsie hépatique est toujours prescrite, à l’aide de laquelle un morceau de tissu hépatique du patient est obtenu. Ensuite, ce matériel est livré au laboratoire, où son examen histologique est effectué. Cette étude consiste à examiner un échantillon de biopsie ( morceau de tissu du patient) au microscope et évaluation de l'état du tissu hépatique par un pathologiste.

Si vous regardez le tissu hépatique étudié à l’aide d’un microscope, vous verrez son image en deux dimensions. Tout le tissu hépatique doit être constitué de lobules dits classiques. Chacun de ces lobules a la forme d'un hexagone plat. Reliés les uns aux autres à l'aide de tissu conjonctif, les lobules forment des structures qui ressemblent à un nid d'abeilles. Le problème est que les lobules, normalement, ne sont pas strictement délimités les uns des autres ( en raison de très fines couches de tissu conjonctif entre elles), donc sur la pièce histologique ( qui est préparé à partir du tissu hépatique du patient) ils sont assez difficiles à distinguer. Afin de comprendre la localisation des lobules, il existe des indicateurs spéciaux, tels que la veine centrale et le tractus porte, qui sont clairement visibles sur préparations histologiques.

Au centre de chaque lobule hépatique classique se trouve une veine centrale qui en élimine le sang veineux. À la jonction de trois lobules hépatiques adjacents, il y a un tractus porte - l'endroit où ils ( aux lobules) les branches de la veine porte et de l'artère hépatique partent, les terminaisons des nerfs hépatiques et les vaisseaux lymphatiques et les voies biliaires partent. Le parenchyme des lobules eux-mêmes est formé d'accumulations d'hépatocytes ( principales cellules hépatiques), situés radialement les uns au-dessus des autres. Ces amas sont séparés les uns des autres par des capillaires sinusoïdaux dans lesquels le sang circule depuis la périphérie ( cela vient de la veine porte et de l'artère hépatique) vers la veine centrale.

Lors de l'examen d'une biopsie obtenue chez un patient atteint d'une maladie hépatique chronique, elle peut révéler certains changements pathologiques ( par exemple, la présence de fibrose, la restructuration du tissu hépatique, la présence de ganglions, etc.). L’ensemble de ce qu’un pathologiste voit à travers son microscope s’appelle une image histologique. Il peut s’agir soit de tissus hépatiques sains, soit de tissus pathologiquement altérés. En fonction de l'ampleur des modifications du tissu hépatique en présence d'un processus inflammatoire, le stade approprié est défini ( degré) fibrose hépatique.

Il existe plusieurs systèmes d'évaluation d'étape dans le monde ( degrés) fibrose hépatique. Les plus courantes sont l'échelle METAVIR, l'échelle d'Ishak et l'échelle de Knodell. Ils prennent en compte les changements fibrotiques quantitatifs et qualitatifs survenant dans le foie. Dans l'échelle METAVIR et l'échelle de Knodell, ces changements sont divisés en cinq groupes ( de 0 à 4), dont les noms correspondent à une étape précise ( degrés) fibrose hépatique. Dans l’échelle Ishak, les choses sont un peu plus compliquées. Il existe sept groupes de ce type ( de 0 à 6). Dans les trois échelles, le degré zéro correspond toujours à la norme, tandis que le dernier correspond au stade final de la fibrose hépatique - la cirrhose. En pratique clinique, les médecins utilisent le plus souvent l'échelle METAVIR.

Stades de fibrose hépatique à différentes échelles

Nom de scène ( degrés) fibrose hépatique Description du tableau histologique caractéristique de ce stade
ÉchelleMETAVIR par évaluation de stade ( degrés) fibrose hépatique
F0
F1 La présence d'une légère fibrose dans le foie. Septa fibreux ( cloisons) sont manquantes. Les voies du portail sont élargies en forme d'étoiles.
F2 La présence d'une fibrose hépatique modérée avec des septa uniques ( cloisons). Les zones de portail sont élargies.
F3 Présence d'une fibrose importante au niveau du foie. La présence de nombreux septa fibreux ( cloisons) dans les tissus hépatiques. Il n'y a pas de cirrhose.
F4
ÉchelleIshak par évaluation d'étape ( degrés) fibrose hépatique
0 Il n'y a pas de fibrose dans le foie. C'est la norme.
1 Présence de fibrose dans plusieurs voies portes. Les tissus hépatiques contiennent des septa fibreux courts et uniques.
2 L'apparition de fibrose dans de nombreuses voies portes. Les tissus hépatiques contiennent plusieurs septa fibreux courts.
3 Fibrose de la plupart des voies portes. Les tissus hépatiques contiennent plusieurs septa fibreux courts et longs. Les septa fibreux longs sont des porto-portaux, c'est-à-dire des cordons fibreux ( cloisons), reliant les tracts portails à proximité.
4 Fibrose de la plupart des voies portes. Les tissus hépatiques contiennent plusieurs septa fibreux courts et longs. Les septa fibreux longs sont classés comme porto-portaux ( cloisons reliant les zones portes adjacentes) et port-central ( septa reliant le tractus porte à la veine centrale adjacente).
5 La présence d'une fibrose importante dans le foie. Dans les tissus hépatiques, une fibrose de pont prononcée est détectée ( sous forme de septa porto-portail et porto-central) avec des nœuds uniques. Ce tableau histologique est caractéristique d’une cirrhose incomplète du foie.
6 Cirrhose du foie. C'est la dernière étape de la fibrose hépatique.
ÉchelleÉvaluation du stade Knodell ( degrés) fibrose hépatique
0 Il n'y a pas de fibrose dans le foie. C'est la norme.
1 Expansion fibreuse des voies portes. Avec une telle fibrose, le tissu fibreux s'accumule au niveau des champs portes, autour des vaisseaux.
2 Expansion fibreuse des voies portes. Le spécimen contient un seul septa porto-portal ( ).
3 Combler la fibrose du foie. Avec une telle fibrose, porto-portail ( c'est-à-dire des connexions entre deux voies portes adjacentes) ou port-central ( c'est-à-dire des connexions entre un tractus porte et une veine hépatique centrale) septa ( cloisons). En conséquence, de faux lobules se forment dans les tissus hépatiques.
4 Cirrhose du foie. C'est la dernière étape de la fibrose hépatique.
Les principaux critères de stadification de l'un ou l'autre stade de la fibrose hépatique sont la présence d'une fibrose portale et de septa fibreux dans l'échantillon histologique ( et leurs quantités) et l'expansion des zones de portail. La fibrose portale est l'accumulation de tissu fibreux au niveau des voies portes. S'accumulant à ces endroits, le tissu fibreux entraîne souvent une expansion des voies portes, ce qui est très clairement visible sur les préparations histologiques. Les septa fibreux sont des septa de tissu fibreux de différentes tailles et épaisseurs. Ces cloisons sont formées à la suite de dommages parenchyme hépatique (tissus). Ils perturbent la structure interne normale du foie et contribuent à la formation de faux lobules, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine.

Division en étapes dans les trois échelles ci-dessus ( METAVIR, Ishak et Knodell) a beaucoup en commun, il est donc très facile de convertir le stade de fibrose hépatique d'une échelle à une autre. Ceci est généralement utilisé par les pathologistes lorsqu'ils enregistrent le résultat final de l'examen du matériel de biopsie ( tissu hépatique obtenu pour la recherche) patient.

Correspondance entre différents systèmes évaluant les stades de la fibrose hépatique


Description du tableau histologique Stades de fibrose selonMÉTAVIR Stades de fibrose selonIshak Stades de fibrose selonKnodell
Il n'y a pas de fibrose dans le foie. C'est la norme. F0 0 0
Fibrose portale de plusieurs voies portes. F1 1 1
Fibrose portale de la plupart des voies portes. F1 2 1
La présence dans la préparation de plusieurs septa fibreux en forme de pont ( il n'y a que des septa porto-portail). F2 3 2
Le tissu hépatique contient de nombreux septa fibreux en forme de pont ( il existe à la fois des septa porto-portail et porto-central). F3 4 3
Cirrhose incomplète du foie. F4 5 4
Cirrhose du foie. C'est la dernière étape de la fibrose hépatique. F4 6 4
Méthodes de diagnostic non invasives ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMetr V), en règle générale, sont prescrits dans les cas où le patient présente des contre-indications à la biopsie hépatique ( par exemple, diminution de la capacité de coagulation du sang, obstruction des voies biliaires, échinococcose hépatique, etc.). Ces méthodes sont également souvent utilisées pour contrôler la qualité du traitement des patients, car elles montrent assez bien la présence de changements positifs ou négatifs dans le tableau morphologique de la fibrose hépatique. Les résultats de toutes les méthodes de diagnostic non invasives sont ensuite automatiquement convertis dans l'échelle METAVIR, ce qui facilite grandement l'interprétation du stade de fibrose hépatique.

La forme de fibrose hépatique ne peut être déterminée qu'en examinant le tissu hépatique ( obtenu à partir d'une biopsie) au microscope. DANS dans ce cas méthodes de diagnostic non invasives ( fibroscan, fibrotest, fibromax, fibrospect II, FibroMetr V) ne pourra pas aider. Lors de l'examen d'un échantillon de biopsie, la forme de fibrose est généralement identifiée en même temps que son stade. Pour évaluer correctement la forme de fibrose, le pathologiste doit déterminer où le tissu fibreux est principalement localisé dans le foie. Par conséquent, ici, ainsi que lors de la prise en compte du stade de fibrose hépatique, il est important de distinguer des repères morphologiques ( tractus porte et veine centrale), qui indiquent la localisation des lobules hépatiques.

Il existe les principales formes de fibrose hépatique suivantes :

  • fibrose péricellulaire du foie;
  • fibrose veinulaire ou périvenulaire du foie ;
  • fibrose portale ou périportale du foie ;
  • fibrose péricanalaire du foie ;
  • fibrose septale du foie;
  • fibrose hépatique mixte.

Fibrose hépatique péricellulaire

Dans la fibrose hépatique péricellulaire, le tissu fibreux est principalement localisé autour des hépatocytes ( principales cellules hépatiques). Cette forme de fibrose hépatique est caractéristique de la maladie alcoolique du foie et de l'hépatite virale chronique ( inflammation du foie).

Fibrose hépatique veinulaire ou périvenulaire

Avec la fibrose veinulaire ou périvenulaire du foie, le tissu fibreux se dépose au centre des lobules classiques du foie, c'est-à-dire aux endroits où se trouve la veine centrale. Si du tissu fibreux s'accumule entre la veine centrale et les hépatocytes, on parle alors de fibrose périvenulaire. La fibrose veinulaire survient lorsque la veine centrale elle-même est remplacée par du tissu fibreux. Ce type de fibrose est plus fréquent dans les maladies alcooliques du foie et dans l'insuffisance cardiovasculaire chronique, dans lesquelles une fibrose cardiaque hépatique se développe dans le foie.

Fibrose hépatique portale ou périportale

Dans la fibrose portale du foie, le tissu fibreux s'accumule au niveau des voies portes ( dans lequel les branches de la veine porte, de l'artère hépatique, des vaisseaux lymphatiques, intrahépatiques voies biliaires, terminaisons des nerfs hépatiques). Une telle fibrose est très caractéristique de divers types ( viral, alcoolique, toxique, auto-immun, etc.) Hépatite chronique. Plus les hépatocytes meurent dans ces pathologies ( et le plus souvent, les cellules hépatiques qui meurent sont situées plus près des voies portes elles-mêmes), plus le tissu fibreux se dépose à la périphérie des voies portes, de sorte que les voies portes elles-mêmes s'élargissent avec le temps, tandis que les lobules du foie deviennent progressivement plus petits. Cette fibrose est appelée fibrose périportale. Elle est souvent associée à une fibrose portale du foie.

Fibrose péricanalaire du foie

En règle générale, la fibrose péricanalaire apparaît dans les maladies chroniques du foie, dans lesquelles l'écoulement normal de la bile est perturbé. Ces maladies peuvent être la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante primitive ( inflammation des voies biliaires), divers malformations congénitales développement des voies biliaires, etc. Avec la fibrose péricanalaire, du tissu fibreux se dépose le long des voies biliaires, qui ont des diamètres différents.

Fibrose septale du foie

Avec septale ( en forme de pont) fibrose dans les lobules du foie, vous pouvez voir du tissu conjonctif ( fibreux) septa - septa qui apparaissent sur le site de mort cellulaire massive. Ces septa fibreux varient toujours en taille et en épaisseur. Dans la fibrose septale, il existe deux types de septa ( porto-portal et porto-central). Si ces septa fibreux relient les voies portes adjacentes, ils sont appelés septa porto-portaux. Ces septa sont situés aux bords des lobules hépatiques adjacents. Les cloisons portocentrales relient le tractus porte à la veine hépatique centrale. Ces septa pénètrent dans toute l'épaisseur du lobule hépatique. L'apparition de cloisons porto-portales et porto-centrales dans le tissu hépatique entraîne une perturbation de la structure lobulaire normale du foie. En raison de la présence de tels septa, un grand nombre de pseudolobules apparaissent ( faux lobes). De plus, ces cloisons fibreuses contribuent à un mauvais apport sanguin aux tissus hépatiques. Des shunts artério-veineux se forment dans ces septa ( Connexions), qui transportent directement le sang des branches de la veine porte et de l'artère hépatique ( situé dans les voies du portail) dans la veine centrale. En raison de cet écoulement, le sang ne circule pas complètement vers les hépatocytes, ce qui entraîne leur mort progressive. La fibrose septale du foie est principalement observée dans diverses hépatites chroniques.

Fibrose hépatique mixte

Avec la fibrose hépatique mixte, des combinaisons de toutes les formes de fibrose ci-dessus peuvent être trouvées dans ses tissus ( péricellulaire, veinulaire, périvenulaire, portale, périportale, péricanalaire, septale). Cette forme de fibrose est la plus courante. Ce type de fibrose peut survenir dans diverses maladies du foie.

Traitement de la fibrose hépatique avec des médicaments

Le traitement de la fibrose hépatique est une tâche assez difficile, car jusqu'à présent aucun médicament n'a été inventé ou approuvé pour l'homme dans le monde. médicament efficace, qui a un effet antifibrotique prononcé. De nombreux médicaments antifibrotiques sont désormais testés avec succès sur les animaux. Certains d’entre eux font l’objet d’essais cliniques chez l’homme. Le problème du traitement de la fibrose hépatique est encore compliqué par le fait que personne ne peut dire avec certitude à quel moment les modifications fibrotiques dans le foie deviennent irréversibles. Bien que de nombreuses études cliniques aient montré que même aux stades les plus avancés, la fibrose hépatique reste un processus réversible ( soumis à un traitement rapide). Actuellement, le traitement médicamenteux de la fibrose hépatique consiste en une thérapie étiotrope et pathogénétique. Thérapie étiotrope est un ensemble de mesures thérapeutiques visant à éliminer la cause de la fibrose hépatique. Thérapie pathogénétique ( c'est-à-dire une thérapie qui affecte le mécanisme de développement de la pathologie) comprend divers groupes de médicaments nécessaires pour réduire l'intensité des réactions inflammatoires dans le foie, ainsi que pour supprimer l'activité des cellules étoilées dans les tissus hépatiques.

On distingue les domaines de traitement suivants de la fibrose hépatique :

  • élimination des facteurs étiologiques ( causal) facteur a ;
  • réduire l'intensité des réactions inflammatoires dans le foie;
  • suppression de l'activité des cellules étoilées dans les tissus hépatiques.

Élimination du facteur étiologique

La clé du traitement de la fibrose est l’élimination complète facteur étiologique (causes profondes de la maladie), provoquant la destruction des cellules hépatiques et l'apparition de tissu fibreux dans le foie. Les mesures de traitement visant à éliminer cela consistent notamment à éviter la consommation d'alcool ( pour la maladie alcoolique du foie), médicaments hépatotoxiques ( à hépatite toxique ), perte de poids ( pour les maladies du foie non alcooliques), destruction de l'infection ( pour l'hépatite virale, l'échinococcose hépatique, l'hépatite toxoplasmique) dans le foie en utilisant divers médicaments, élimination de l'excès de cuivre ( avec la maladie de Wilson-Konovalov) et du fer ( avec hémochromatose), traitement des pathologies des voies biliaires ( conduisant au développement d’une cirrhose biliaire secondaire), cœurs ( provoquant une fibrose cardiaque du foie), navires ( Syndrome de Budd-Chiari).

Le principal problème de ce domaine de traitement est le fait que toutes les maladies n’ont pas les véritables causes du développement de lésions hépatiques. Pour de telles pathologies ( par exemple, pour l'hépatite auto-immune, l'hépatome, la cirrhose biliaire primitive, la fibrose hépatique congénitale, etc.) un traitement médicamenteux étiotrope efficace n'a pas encore été inventé. De plus, certaines maladies du foie ( échinococcose hépatique, hépatome, cirrhose biliaire secondaire, syndrome de Budd-Chiari, etc.), dans lesquels on note une fibrose, nécessitent parfois non seulement des médicaments, mais également un traitement chirurgical.

Il existe les groupes de médicaments suivants qui peuvent être prescrits pour éliminer le facteur étiologique de la fibrose hépatique :

  • Agents antiviraux. Agents antiviraux ( ribavirine, lamivudine, adéfovir, entécavir, sofosbuvir, daclatasvir, etc.) sont le plus souvent prescrits pour les hépatites virales causées par les virus de l'hépatite B, C, D.
  • Anthelminthiques. Anthelminthiques ( albendazole) sont prescrits en cas de fibrose hépatique provoquée par l'échinococcose.
  • Agents antiprotozoaires. Agents antiprotozoaires ( par exemple la pyriméthamine) sont prescrits pour le traitement de l'hépatite toxoplasmose.
  • Agents antimicrobiens. Agents antimicrobiens ( sulfadiazine, spiramycine, azithromycine, roxithromycine, etc.) Le plus souvent prescrit en association avec des médicaments antiprotozoaires pour le traitement de l'hépatite toxoplasmose.
  • Anticoagulants. Anticoagulants ( énoxaparine sodique, daltéparine sodique, etc.) est prescrit pour le syndrome de Budd-Chiari. Ces médicaments empêchent la formation de nouveaux caillots sanguins à l’intérieur des vaisseaux. Certains anticoagulants ( aspirine, warfarine, etc.) sont utilisés dans le traitement des maladies cardiaques conduisant à une fibrose cardiaque du foie.
  • Thrombolytiques. Thrombolytiques ( urokinase, streptokinase, altéplase, etc.) sont prescrits pour éliminer les caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins atteints du syndrome de Budd-Chiari. Ils sont souvent associés à des anticoagulants.
  • Médicaments détoxifiants. Médicaments détoxifiants ( pénicillamine, déféroxamine, etc.) sont souvent utilisés dans le traitement de la maladie de Wilson-Konovalov et de l'hémochromatose. Les substances actives contenues dans ces produits éliminent efficacement les ions cuivre et fer des tissus corporels ( y compris du foie).
  • Agents cholérétiques. Agents cholérétiques ( allohol, holagol, etc.) sont très souvent prescrits aux patients atteints de maladies des voies biliaires ( cholécystite, cholangite, etc.), accompagné d'une stagnation de la bile. Ces médicaments améliorent l'excrétion de la bile par le foie. Des médicaments cholérétiques sont également prescrits pour diverses hépatites et maladies alcooliques du foie.

Réduire l'intensité des réactions inflammatoires dans le foie

Mesures thérapeutiques réduire l'intensité des réactions inflammatoires dans le foie constitue l'une des orientations du traitement de la fibrose hépatique. Dans de nombreuses maladies du foie, des processus inflammatoires prononcés sont observés dans ses tissus, ce qui contribue à une croissance encore plus importante du tissu fibreux. Pour prévenir une fibrose supplémentaire ( c'est-à-dire une prolifération de tissu hépatique avec des fibres), nommer médicaments spéciaux, qui réduisent considérablement l’inflammation du foie.

Il existe les groupes de médicaments suivants qui peuvent réduire l'intensité des réactions inflammatoires dans le foie :

  • Médicaments anti-inflammatoires. Les glucocorticoïdes sont le plus souvent utilisés comme anti-inflammatoires dans les pathologies hépatiques ( prednisolone, méthylprednisolone, etc.). Ces médicaments sont prescrits pour diverses maladies du foie qui provoquent le développement d'une fibrose.
  • Hépatoprotecteurs. Hépatoprotecteurs ( karsil, silimar, hepatosan, essentiale forte N, acide ursodésoxycholique, etc.) protègent les cellules hépatiques de divers dommages. Ils sont prescrits pour diverses maladies du foie.
  • Antioxydants. Antioxydants ( ) complètent souvent les hépatoprotecteurs et sont prescrits avec eux. Ces médicaments bloquent l'effet oxydant des radicaux libres qui apparaissent dans le foie lors de pathologies hépatiques et sont très toxiques pour ses cellules.
  • Immunosuppresseurs. Immunosuppresseurs ( par exemple, l'azathioprine, le mycophénolate mofétil, etc.) sont généralement prescrits pour les maladies hépatiques auto-immunes ( hépatite auto-immune, cirrhose biliaire primitive du foie). Ces médicaments suppriment l’activité du système immunitaire, hyperactif dans ces pathologies, ce qui contribue à réduire l’inflammation du tissu hépatique.
  • Cytostatique. Cytostatiques ( méthotrexate, etc.) sont prescrits pour les hépatomes, les hépatites auto-immunes, la cirrhose biliaire primitive, les tumeurs des voies biliaires. Les cytostatiques sont des médicaments qui ont des propriétés antitumorales ( bloquer la croissance et le développement des cellules tumorales) et immunosuppresseur ( réprimer système immunitaire ) action.

Suppression de l'activité des cellules étoilées dans les tissus hépatiques

Les cellules étoilées sont le principal producteur de tissu fibreux dans le foie. Plus ces cellules sont activées dans les maladies hépatiques chroniques, plus le tissu fibreux apparaît dans les tissus hépatiques. Par conséquent, l'une des orientations du traitement pathogénétique de la fibrose hépatique est la suppression médicamenteuse de l'activité des cellules étoilées. Cela se fait en prescrivant au patient certains groupes de médicaments qui bloquent le travail des cytokines libérées par les cellules étoilées - le facteur de croissance dérivé des plaquettes ( PDGF), facteur de croissance transformant bêta ( TGF-B), endothéline-1 ( ET-1), angiotensine II. Certains de ces médicaments sont capables d'inhiber ( freiner) reproduction et motilité des cellules étoilées.

Pour supprimer l'activité des cellules étoilées dans les tissus hépatiques, les groupes de médicaments suivants sont le plus souvent prescrits :

  • Interférons. Interférons ( interféron alpha) possède des propriétés antivirales et antiprolifératives ( inhibe la prolifération des cellules étoilées) action.
  • AntagonistesTGF-B. Les antagonistes du TGF-B interfèrent avec la liaison du facteur de croissance transformant bêta ( TGF-B) avec ses récepteurs à la surface des cellules étoilées, ce qui contribue à ralentir la production de tissu fibreux dans celles-ci. Les antagonistes du TGF-B peuvent également détruire partiellement le tissu fibreux nouvellement formé dans le foie.
  • Antagonistes des récepteurs de l'endothéline. Ces médicaments ( par exemple le bosentan) perturber la liaison de l'endothéline-1 ( ET-1) avec leurs récepteurs sur les cellules étoilées, ce qui leur permet ( cellules étoilées) se contractent moins et resserrent les tissus fibreux du foie.
  • Antioxydants. Antioxydants ( acide thioctique, vitamines C, E, A, etc.) inhiber ( bloc) radicaux libres l'oxygène, qui apparaît dans le foie lors de maladies du foie et est l'un des activateurs importants des cellules étoilées du foie.
  • Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine de type 1II. Les médicaments de ce groupe inhibent ( bloc) l'effet de l'angiotensine II, qui stimule l'activité contractile des cellules étoilées du foie. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II de type 1 sont généralement prescrits en association avec des antagonistes des récepteurs de l'endothéline.
  • Correcteurs de microcirculation. Correcteurs de microcirculation ( pentoxifylline) sont nécessaires pour améliorer l'apport sanguin aux tissus hépatiques affectés. La pentoxifylline a également des effets antifibrotiques ( prévient le développement de la fibrose dans le foie).
  • Agents antiprolifératifs. Les agents antiprolifératifs aident à ralentir la croissance et la division des cellules étoilées dans les tissus hépatiques endommagés.
  • Inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments de ce groupe interfèrent avec le fonctionnement de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ( FAP), qui transforme l'angiotensine I ( forme inactive d'angiotensine II) à l'angiotensine II. Cela contribue à réduire la concentration d'angiotensine II dans le tissu hépatique, ce qui stimule l'activité contractile des cellules étoilées du foie.

Régime alimentaire pour la fibrose hépatique

Il n’existe pas de régime spécial pour la fibrose hépatique. Pour cette pathologie, un régime est prescrit ( régime numéro 5 selon Pevzner), qui est utilisé dans le traitement de diverses maladies du foie et des voies biliaires. L'essence de ce régime est la suivante. Tous les patients se voient prescrire un régime fractionné ( 5 fois par jour). Ceci est nécessaire pour éviter la stagnation de la bile dans les tissus hépatiques. Tous les plats doivent être servis en purée et bouillis. Ils peuvent également être cuits à la vapeur. Les plats mijotés, frits et cuits au four sont exclus. De plus, vous ne pouvez pas utiliser de sauté lors de leur préparation. Tous les aliments doivent contenir une quantité limitée de sel ( 6 à 8 g/jour). Si le patient présente un œdème, la quantité de sel consommée par jour doit être réduite à 3 g, car cela augmente le gonflement. valeur énergétique régime (nombre de calories/jour) chez les patients atteints de fibrose hépatique doit être au même niveau que la norme physiologique. Il ne doit pas trop manger ou, au contraire, sous-alimenter. La suralimentation entraîne souvent une altération de la formation de bile, la formation de calculs biliaires et une stéatose ( dépôt excessif de graisse dans les tissus hépatiques).

Si vous souffrez de fibrose hépatique, vous devez surveiller strictement la quantité de graisses, de protéines et de glucides que vous consommez. Le régime standard numéro 5 selon Pevzner prévoit pour ces patients consommation quotidienne graisses à hauteur de 70 à 80 g. Les lipides animaux doivent nécessairement représenter 2/3 de la quantité totale de graisses, les lipides végétaux - 1/3. Quant aux graisses animales, il faut limiter sa consommation de graisses difficiles à digérer ( porc, agneau, bœuf). Ces graisses contiennent beaucoup de cholestérol et d’acides gras saturés. Leur consommation peut contribuer au développement de la stéatose ( foie gras) et la stéatohépatite ( inflammation du foie due à l'obésité). La graisse animale recommandée dans ce cas est facilement digestible beurre, contenant de nombreuses substances bénéfiques pour le foie ( les vitamines A et K, l'acide arachidonique ). Les huiles végétales sont particulièrement utiles pour la fibrose hépatique ( ), car ils activent les processus de lipolyse ( dégradation des graisses), la formation et la sécrétion de bile, et contribuent également à la normalisation du métabolisme du cholestérol dans le foie. Les huiles végétales riche en vitamine E ( puissant antioxydant). Il est important de se rappeler que les patients atteints de fibrose hépatique ne doivent pas consommer d'aliments frits. Ces aliments contiennent des produits toxiques de dégradation et d'oxydation des graisses ( cétones, aldéhydes, acroléine, etc.), ce qui peut avoir des effets néfastes sur les cellules hépatiques.

En cas de fibrose hépatique, la quantité de protéines consommée doit correspondre à la norme physiologique et être en moyenne de 1 g par kg de poids corporel. Dans certains cas ( par exemple, en cas de maladie alcoolique du foie, de stéatose hépatique non alcoolique, etc.) il est recommandé d'augmenter la teneur en protéines de l'alimentation à 1,5 g par kg de poids corporel. Protéines animales ( contenu dans le lait, la viande, le poisson, les œufs) devraient légèrement prévaloir sur les protéines végétales et représenter environ 55 % de la quantité totale de protéines consommées. La teneur en glucides dans l'alimentation quotidienne des patients ayant un poids corporel normal ne doit pas dépasser 300 à 350 g. Pour les personnes obèses, leur quantité doit être réduite en fonction du degré d'obésité. L'un des rôles clés chez les patients atteints de fibrose hépatique est joué par les produits ( fruits, légumes, baies, son), saturé d'une quantité importante de glucides non digestibles ( cellulose, hémicellulose, substances pectiques). Ces produits contiennent de grandes quantités de vitamine C, un antioxydant naturel important qui prévient les dommages causés aux cellules hépatiques lors de diverses maladies chroniques du foie. Ces produits améliorent également l'excrétion ( excrétion) le cholestérol des intestins, stimule péristaltisme intestinal, accélèrent la formation et l'excrétion de la bile par les voies biliaires. Violation fréquente chez les patients atteints de fibrose hépatique, la polyavitaminose est utilisée ( manque de plusieurs vitamines dans le corps en même temps). Cela est généralement dû à des erreurs alimentaires et à une mauvaise absorption des vitamines ( surtout les vitamines A, E, D, K) dans le duodénum, ​​en raison d'un apport insuffisant de bile. Par conséquent, lors du développement ration journalière Il est nécessaire de porter une attention particulière aux aliments riches en vitamines diverses.

Aliments indiqués et contre-indiqués pour la fibrose hépatique

Liste des aliments pouvant être consommés en cas de fibrose hépatique Liste des aliments déconseillés en cas de fibrose hépatique
  • pain de blé ( de préférence séché);
  • biscuits secs et désagréables;
  • soupes de légumes ( avec purée de légumes, céréales);
  • soupes au lait ( avec des céréales, des pâtes);
  • plats de légumes et accompagnements à base de pommes de terre, betteraves, chou-fleur, carottes, courgettes, potiron ( préparé sous forme de purée, et les crudités sont râpées);
  • viande ( poulet, veau maigre, bœuf). Cuit à la vapeur ou au four ;
  • purée et bouillies visqueuses de sarrasin, de flocons d'avoine, de riz et de semoule, ainsi que des pâtes bouillies et des vermicelles ordinaires ;
  • poisson maigre ( cuit à la vapeur ou bouilli);
  • plats de fruits ( jus, purées, compotes, gelées, fruits cuits au four);
  • lait et produits laitiers ( kéfir, acidophilus, lait fermenté cuit, yaourt, fromage cottage non acide, fromages doux);
  • légume ( tournesol, maïs, olive) et le beurre est ajouté immédiatement à plats cuisinés, sans cuisson préalable ;
  • œufs ( seulement omelettes à la vapeur de la partie blanche de l'œuf);
  • thé, thé au lait.
  • pain noir;
  • produits sucrés;
  • confiseries à la crème;
  • chocolat;
  • cacao;
  • café;
  • glace;
  • viande ( porc, oie, canard, agneau);
  • déchets;
  • poisson gras ( poisson-chat, flétan, esturgeon, etc.);
  • les légumineuses ;
  • variétés aigres de fruits et de baies;
  • marinades;
  • cornichons;
  • épices;
  • viandes fumées;
  • Quelques légumes ( oignon, ail, radis, radis, oseille, rutabaga, épinards, chou blanc);
  • champignons;
  • jaune d'œuf;
  • des noisettes;
  • viande et poisson en conserve;
  • alcool;
  • boissons gazeuses;
  • bouillons de viande et de poisson.



La fibrose hépatique est-elle traitée avec des remèdes populaires ?

La fibrose hépatique ne peut pas être traitée avec des remèdes populaires. Le fait est que ces moyens sont peu efficaces. En règle générale, ils ne sont pas en mesure d'empêcher l'apparition de nouveaux tissus fibreux dans le foie et de détruire ceux qui existent déjà. Le meilleur traitement avec des remèdes populaires contre la fibrose hépatique consiste à suivre un régime alimentaire approprié et à manger des aliments riches en vitamines ( par exemple, les vitamines A, C, E, K, etc.), les fibres ( Fruits légumes), substances lipotropes ( c'est-à-dire des substances qui réduisent la quantité de graisse dans le foie) et d'autres composants nutritionnels qui lui sont bénéfiques.

Quel est le pronostic de la fibrose hépatique ?

Le pronostic de la fibrose hépatique est assez difficile. Cela peut s'expliquer par plusieurs raisons. Premièrement, le taux de fibrose ( prolifération de tissus fibreux) les tissus hépatiques ne peuvent pas être traités avec part élevée confiance pour prédire. Il est évident que l'effet prolongé d'un facteur défavorable ( par exemple, alcool, virus, toxine) sur le foie provoque des modifications pathologiques progressivement progressives. L’action simultanée de plusieurs de ces facteurs aggrave encore la situation. Il est cependant très difficile de dire exactement à quelle vitesse cela se produit. Deuxièmement, les médecins ne connaissent toujours pas le moment où la fibrose hépatique deviendra réversible ( c'est-à-dire la fibrose, qui peut être guérie) à irréversible ( fibrose qui n'est plus traitable). Bien que, par exemple, on pense que la cirrhose ( quatrième stade de fibrose hépatique) foie avec ganglions et hypertension portale ( augmentation de la pression veineuse dans la veine porte) est un processus irréversible, alors que les stades antérieurs de fibrose ( surtout le premier et le deuxième) subissent assez souvent un développement inverse ( sont réversibles). Selon certains recherche clinique troisième et quatrième ( dans ses premières étapes) des degrés de fibrose hépatique peuvent également, dans certains cas, connaître une évolution inverse.

Troisièmement, même si la fibrose hépatique est réversible dans certains cas, cela peut prendre de longues années (tout dépend de la maladie et du degré de fibrose hépatique). Désormais, personne ne peut dire exactement de quelle quantité un patient peut avoir besoin pour cela. Cela complique considérablement le pronostic de cette pathologie. Quatrièmement, afin de prédire pleinement l'évolution clinique de la fibrose hépatique, il est nécessaire de prendre en compte un grand nombre de facteurs différents ( par exemple, l'âge du patient, l'étiologie de la maladie, le sexe, la présence d'un déficit immunitaire, la durée de la fibrose, la durée de la maladie, la consommation continue d'alcool, une mauvaise alimentation, la présence de maladies auto-immunes chez le patient, etc.), ce qui peut l'affecter. Les corrélations exactes entre bon nombre de ces facteurs n’ont pas encore été entièrement élucidées. Par conséquent, la présence d’un si grand nombre de facteurs rend aujourd’hui la prévision de la fibrose une tâche assez difficile.

De tous les degrés de fibrose hépatique, celle-ci se distingue en termes de pronostic. dernière étape (cirrhose du foie). Dans la plupart des cas, cette étape est irréversible, puisque la majeure partie du parenchyme ( tissus) le foie se mélange au tissu fibreux et le foie lui-même perd totalement ou partiellement de nombreuses fonctions et se développe donc dans l'organisme complications graves. Il peut s'agir d'une encéphalopathie hépatique ( lésions cérébrales dues à une insuffisance hépatique), ascite ( accumulation de liquide dans la cavité abdominale), hypertension portale (augmentation de la pression dans le système de la veine porte), la coagulopathie ( trouble de la coagulation sanguine), syndrome hépato-rénal ( lésions rénales dues à une insuffisance hépatique), hyperbilirubinémie ( augmentation de la bilirubine dans le sang), hypoalbuminémie ( diminution du taux d'albumine dans le sang) etc. Il est recommandé de prendre en compte ces complications dans le pronostic de la cirrhose du foie. Également dans le pronostic de la cirrhose du foie, sa cause, c'est-à-dire la maladie qui a conduit à son apparition, joue un rôle important.

Taux de survie estimés pour différents types de cirrhose du foie

Cause de la cirrhose du foie Taux de survie à 5 ans pour ce type de cirrhose hépatique Taux de survie à 10 ans pour ce type de cirrhose hépatique
Alcool 23% 7%
Hépatite B 48% 20%
Hépatite C 38% 24%
Hépatite auto-immune 46% 23%
Hémochromatose
(dépôt de fer dans le foie) 		41% 22%
Cirrhose biliaire primitive du foie 56% 39%
Fibrose hépatique congénitale 85% 70%

Qu’est-ce que la fibrose hépatique ?

La fibrose hépatique de la muscade est une fibrose qui se développe dans le contexte d'une congestion veineuse du foie causée par une insuffisance cardiovasculaire chronique. Ce type de fibrose apparaît généralement dans diverses pathologies cardiaques, telles que les malformations cardiaques, les cardiomyopathies, la myocardite, les maladies coronariennes, etc. Dans certains cas, la fibrose hépatique de la noix de muscade est due à une thrombose des veines hépatiques, qui transportent le sang veineux. du foie à la veine cave inférieure. Avec congestion veineuse ( c'est-à-dire une stagnation du sang veineux) le foie grossit et devient dense. Si vous faites une coupe de ses tissus, vous constaterez que l'intérieur du foie est très panaché, la partie principale de ses tissus est de couleur gris-jaune et criblée de taches rouge foncé, qui ressemblent à de la muscade sur la photo. Par conséquent, le foie lui-même est appelé muscade. Si vous regardez le tissu d'un tel foie au microscope, vous pouvez voir que les veines centrales de ses lobules sont dilatées ( ceci explique les taches rouge foncé visibles à la surface du foie), et à leur périphérie se trouve une zone de nécrose hépatocytaire ( l'endroit où les hépatocytes sont morts), dans lequel du tissu fibreux peut également être détecté. Un peu plus loin ( plus proche des bords du lobule) les hépatocytes se situent dans un état de dégénérescence graisseuse. Cette dystrophie, associée à la fibrose, donne au tissu hépatique une couleur gris-jaune.

La fibrose hépatique est-elle visible à l'échographie ?

Utilisation des ultrasons ( examen échographique) dans le foie, diverses modifications pathologiques diffuses peuvent être détectées ( y compris la fibrose de ses tissus). Les principaux signes échographiques de la fibrose hépatique sont son augmentation de taille, son léger grossissement, ses taches, son hétérogénéité ( hétérogénéité) structures d'écho ( images de la structure interne du foie visibles sur l'écran de l'appareil) foie. Ces signes ne sont pas strictement spécifiques à la fibrose hépatique et peuvent être observés par exemple dans les hépatites chroniques, hépatose graisseuse (foie gras). Le problème est que les premiers diplômes ( étapes) fibrose hépatique ( 1, 2 et 3 sur l'échelle METAVIR) ne peut pas être déterminé avec une grande précision à l’aide de cette étude. Il est également impossible de déterminer par échographie de quelle forme de fibrose hépatique souffre un patient. Le quatrième degré de fibrose ( cirrhose du foie) est beaucoup plus facile à identifier par échographie, du fait qu'elle se caractérise par l'apparition d'un grand nombre de lignes droites ( trouble du schéma vasculaire, lobulation des contours du foie, expansion de la lumière de l'artère hépatique, structure d'écho rugueuse du foie, etc.) et indirect ( ascite, hypertrophie de la rate, expansion de la veine porte, présence d'anastomoses porto-portales, etc.) panneaux. Ainsi, grâce à l'échographie, on peut suspecter la présence d'une fibrose hépatique chez un patient, mais il est assez difficile de juger avec précision son degré à partir des résultats de cette étude.

Quels sont les degrés de fibrose hépatique associés à l’hépatite ?

Le degré de fibrose hépatique dans l'hépatite est évalué à l'aide des mêmes échelles ( selon l'échelle METAVIR, l'échelle Ishak et l'échelle Knodell), qui déterminent l'étape ( degré) fibrose dans d'autres maladies du foie ( par exemple, dans l'hémochromatose, l'amylose, la maladie de Wilson-Konovalov, la maladie alcoolique du foie, etc.). De plus, le degré de fibrose hépatique ne dépend pas non plus du type d'hépatite ( hépatite virale, hépatite auto-immune, hépatite toxoplasmose, hépatite médicamenteuse, etc.) et son étiologie ( origine). Pour tous les types d'hépatite, le degré de fibrose hépatique est évalué selon les mêmes systèmes de notation ( selon l'échelle METAVIR, l'échelle Ishak ou l'échelle Knodell). Si, par exemple, un patient souffre d’hépatite B et un autre d’hépatite C, cela ne signifie pas que le degré de fibrose hépatique chez eux sera déterminé à différentes échelles. Non, bien au contraire. Peut-être que les degrés de fibrose eux-mêmes différeront, en raison de la gravité différente de la maladie chez l'un et l'autre ( par exemple, le premier patient aura le troisième degré, et le second aura le quatrième), mais leur système d’évaluation sera le même.
dire aux amis
Twitter
inclus dans...
Article suivant
Lire aussi
Acide aminé L-Tyrosine : mode d'emploi de la L-tyrosine pour perdre du poids
Acide aminé L-Tyrosine : mode d'emploi de la L-tyrosine pour perdre du poids
2023-09-18 00:10:05
Séries d'exercices pour traiter la colonne vertébrale
Séries d'exercices pour traiter la colonne vertébrale
2023-09-17 00:14:03
Ibufen : mode d'emploi des gélules et suspensions Posologie d'Ibufen pour adultes
Ibufen : mode d'emploi des gélules et suspensions Posologie d'Ibufen pour adultes
2023-09-16 00:10:04
"Prednisolone": avis de médecins, mode d'emploi et composition
2023-09-16 00:10:04