Le coma acidocétose diabétique est caractérisé par la respiration. Soins d'urgence pour le coma acidocétose

La complication aiguë la plus courante du diabète est le coma acidocétose. Selon diverses estimations, 1 à 6 % des diabétiques souffrent de ce trouble. La phase initiale est caractérisée par des changements biochimiques dans le corps. Si cet état n'est pas arrêté à temps, un coma se développe : un changement important dans les processus métaboliques se produit, une perte de conscience se produit et les fonctions du système nerveux, y compris le système central, sont perturbées. Le patient nécessite des soins d’urgence et une livraison rapide vers un établissement médical. Le pronostic de la maladie dépend du stade du coma, du temps passé inconscient et des capacités compensatoires de l’organisme.

Selon les statistiques, 80 à 90 % des patients admis à l'hôpital dans un état de coma acidocétose peuvent être sauvés.

Coma acido-cétotique : qu'est-ce que c'est ?

Ce type de coma est une complication hyperglycémique du diabète. Ce sont les troubles qui commencent à cause de - riche en sucre sang. Ce type de coma représente des perturbations se développant rapidement dans tous les types de métabolisme, un changement dans l'équilibre des fluides et des électrolytes dans le corps, une violation l'equilibre acide-base sang. La principale différence entre le coma acidocétose et les autres types de coma est la présence dans le sang et l'urine. corps cétoniques.

De nombreux échecs surviennent en raison d'un déficit en insuline :

• absolu, si le patient propre hormone n'est pas synthétisé, et Thérapie de remplacement non réalisé ;
• relatif, lorsque l'insuline est présente, mais en raison de la résistance à l'insuline, elle n'est pas perçue par les cellules.

Généralement le coma se développe rapidement, dans quelques jours. Souvent, elle est la première. Dans la forme non insulino-dépendante de la maladie, les troubles peuvent s’accumuler lentement au fil des mois. Cela se produit généralement lorsque le patient ne prête pas attention au traitement et cesse de mesurer régulièrement sa glycémie.

Pathogenèse et causes

Le mécanisme d’apparition du coma repose sur une situation paradoxale : les tissus du corps sont privés d’énergie, tandis qu’un taux élevé de glucose, principale source d’énergie, est observé dans le sang.

En raison de l'augmentation du sucre, l'osmolarité du sang augmente, ce qui est nombre total de toutes les particules qui y sont dissoutes. Lorsque son niveau dépasse 400 mOsm/kg, les reins commencent à se débarrasser de l'excès de glucose, en le filtrant et en l'éliminant de l'organisme. La quantité d'urine, le volume d'intra- et fluide extra cellulaire est réduite du fait de son passage dans les vaisseaux. La déshydratation commence. Notre corps réagit exactement à l’opposé : il arrête de produire de l’urine afin de conserver le liquide restant. Le volume sanguin diminue, sa viscosité augmente et formation active de caillots sanguins.

D’un autre côté, les cellules affamées aggravent la situation. Pour compenser le déficit énergétique, le foie libère du glycogène dans le sang déjà trop sucré. Une fois ses réserves épuisées, l’oxydation des graisses commence. Cela se produit avec la formation de cétones : acétoacétate, acétone et bêta-hydroxybutyrate. Généralement, les cétones sont utilisées dans les muscles et excrétées dans l'urine, mais s'il y en a trop, pas assez d'insuline et que la miction s'est arrêtée en raison de la déshydratation, elles commencent à s'accumuler dans le corps.

Dommages causés par des concentrations accrues de corps cétoniques (acidocétose) :

1. Les cétones ont effet toxique, le patient commence donc à vomir, à ressentir des douleurs abdominales et à montrer des signes d'effet sur le système nerveux central : d'abord excitation, puis dépression de conscience.
2. Ce sont des acides faibles, donc l'accumulation de cétones dans le sang entraîne un excès d'ions hydrogène et un manque de bicarbonate de sodium. En conséquence, le pH sanguin diminue de 7,4 à 7-7,2. L'acidose commence, lourde de dépression des systèmes cardiaque, nerveux et digestif.

Ainsi, un manque d'insuline dans le diabète sucré entraîne une hyperosmolarité, un changement de l'équilibre acido-basique, une déshydratation et un empoisonnement du corps. L'ensemble de ces troubles conduit au développement du coma.

Causes possibles du coma :

• apparition manquée du diabète de type 1 ;
• rare autosurveillance du sucre dans tout type de diabète ;
• insulinothérapie incorrecte : erreurs de traitement, injections manquées, stylo seringue défectueux ou insuline périmée, falsifiée, mal conservée.
• un fort excès de glucides avec un IG élevé - étude.
• manque d'insuline en raison d'une synthèse accrue d'hormones antagonistes, ce qui est possible avec blessures graves, maladies aiguës, stress, maladies endocriniennes ;
• traitement à long terme avec des stéroïdes ou des antipsychotiques.

Signes de coma acidocétose

L'acidocétose commence par une décompensation du diabète sucré - une augmentation de la glycémie. Les premiers symptômes sont associés spécifiquement à l’hyperglycémie : soif et augmentation du volume urinaire.

Les nausées et la léthargie indiquent une augmentation des concentrations de cétones. L'acidocétose peut être reconnue à ce moment-là. À mesure que le niveau d'acétone augmente, des douleurs abdominales commencent, souvent accompagnées du symptôme de Shchetkin-Blumberg : la sensation s'intensifie lorsque le médecin appuie sur le ventre et retire brusquement sa main. S'il n'y a aucune information sur le diabète sucré du patient et que les niveaux de cétone et de glucose n'ont pas été mesurés, une telle douleur peut être confondue avec une appendicite, une péritonite et autres. processus inflammatoires dans le péritoine.

Un autre signe d’acidocétose est l’irritation. centre respiratoire et, par conséquent, l'apparition de la respiration de Kussmaul. Au début, le patient inhale de l'air fréquemment et superficiellement, puis la respiration devient rare et bruyante, avec une odeur d'acétone. Avant l'invention des insulines, c'était ce symptôme qui indiquait le début du coma acidocétose et la mort est proche.

Les signes de déshydratation sont une peau et des muqueuses sèches, un manque de salive et des larmes. La turgescence de la peau diminue également : si vous la pincez dans un pli, elle se redressera plus lentement que d'habitude. En raison de la perte d’eau, le poids corporel d’un diabétique diminue de plusieurs kilogrammes.

En raison d’une diminution du volume sanguin, un collapsus orthostatique peut survenir : la tension artérielle du patient chute avec un changement soudain de position du corps, provoquant un assombrissement de sa vision et des vertiges. Lorsque le corps s'adapte à la nouvelle position, la pression se normalise.

Signes de laboratoire d’un coma naissant :

Symptômes du proche coma– baisse de température, faiblesse musculaire, suppression des réflexes, indifférence, somnolence. Le diabétique perd connaissance, au début il peut reprendre brièvement ses esprits, mais à mesure que le coma s'approfondit, il cesse de réagir aux irritants.

Diagnostic des complications

Pour diagnostiquer à temps l'acidocétose et le coma imminent, le patient diabète sucré Vous devez mesurer la glycémie dans toute situation douteuse :

• lorsque des nausées surviennent ;
• pour les douleurs abdominales de toute gravité et localisation ;
• lorsque vous sentez de l'acétone sur votre peau ou dans votre haleine ;
• si la soif et la faiblesse sont observées en même temps ;
• si un essoufflement apparaît ;
• pour les maladies aiguës et l'exacerbation des maladies chroniques.

Si une hyperglycémie est détectée au-dessus de 13, les patients sous insuline doivent effectuer une injection corrective du médicament, exclure les glucides et prendre des agents hypoglycémiants. Dans les deux cas, vous devez vérifier votre glycémie toutes les heures et, si elle continue d'augmenter, consulter rapidement un médecin.

Diagnostic dans les murs établissement médical cela ne pose généralement pas de problème si le médecin sait que le patient est diabétique. Pour poser un diagnostic de « coma acidocétose », il suffit de faire une biochimie sanguine et une analyse d'urine. Les principaux critères sont l'hyperglycémie, le sucre et les corps cétoniques dans les urines.

Si le coma est causé par l'apparition du diabète, un test d'acidocétose est prescrit lorsque le patient présente des symptômes de déshydratation, une respiration caractéristique et une perte de poids.

Le coma acidocétose est divisé en stades selon les caractéristiques suivantes :

Comment prodiguer les premiers soins à CC

Un patient atteint de diabète sucré doit être hospitalisé d'urgence si l'acidocétose a atteint le stade du précoma. Si un diabétique devient somnolent, effectue des actions inappropriées ou commence à naviguer dans l'espace de manière pire, appelez ambulance, malgré ses assurances d'excellente santé. Les patients dans cette condition ne sont pas toujours en mesure d’évaluer correctement le risque.

Algorithme d'aide d'urgence :

1. Si vous avez un glucomètre, mesurez votre glycémie.
2. Si le taux de sucre est supérieur à 13 ou s'il n'a pas été possible de le mesurer et qu'il existe des symptômes d'apparition du coma, Appelez une ambulance. Informez le répartiteur que le patient souffre de diabète. Signaler le taux de glucose, la présence d'une odeur d'acétone, l'état du patient et le taux de détérioration. Ressaisissez-vous et répondez avec précision à toutes les questions de l’opérateur. Leur actions supplémentaires, et même l'heure d'arrivée.
3. Allongez le patient sur le côté, vérifiez que la langue ne gêne pas la respiration.
4. Desserrez les vêtements serrés et laissez l’air circuler.
5. Ne laissez pas un diabétique seul dans le coma ; vérifiez fréquemment son pouls et sa respiration.
6. S’il est déterminé qu’une hyperglycémie est présente, donnez-lui 8 unités d’insuline à action rapide. S'il n'y a pas de glucomètre, ou s'il donne une erreur, ne prenez pas de risques : si vous faites un mauvais diagnostic et que le patient est là, injection d'insuline mènera à la mort.
7. Après l'arrivée de l'ambulance, rapportez les résultats des mesures, la durée de l'administration et la dose d'insuline.
8. Lors du transport vers un établissement médical, le patient est corrigé de son insuffisance cardiaque et respiratoire, une solution de chlorure de sodium (0,9 %), 10 à 16 unités d'insuline est administrée.
9. À leur arrivée, les patients dans le coma sont admis en unité de soins intensifs.

Quel traitement est nécessaire

Les premiers secours dans un établissement médical consistent à déterminer le niveau d'altération des fonctions vitales (circulation sanguine, activité cardiaque, respiration, fonction rénale) et à les corriger. Si le diabétique est inconscient, la perméabilité est évaluée voies respiratoires. Pour réduire l'intoxication, l'estomac est lavé et un lavement est administré. Pour le diagnostic, le sang est prélevé dans une veine et, si disponible, dans l'urine. Si possible, déterminez la cause de la décompensation du diabète et du coma qui s'ensuit.

Bilan hydrique

L'objectif initial du traitement est d'éliminer la déshydratation et de rétablir la miction. Simultanément à l'augmentation du liquide dans le corps, le risque de thrombose diminue, l'osmolarité sanguine diminue et le sucre diminue. Lorsque l'urine apparaît, les niveaux de cétone diminuent.

Pour rétablir l'équilibre hydrique, peser le patient et placer des compte-gouttes contenant du chlorure de sodium : 10 ml par kg de poids, en cas de déshydratation sévère - 20 ml, pour - 30 ml. Si après cela le pouls reste faible, le traitement est répété. Lorsque l'urine apparaît, la posologie est réduite. Un patient atteint de diabète sucré peut être administré par voie intraveineuse par jour. pas plus de 8 litres de liquide.

L'insulinothérapie

L'insulinothérapie en cas de taux de sucre élevé (> 30) est débutée simultanément au traitement de la déshydratation. Si le manque d'eau est important et que le sucre ne dépasse pas 25, l'administration d'insuline est commencée tardivement afin de prévenir les hypoglycémies dues à la fluidification simultanée du sang et au transfert de glucose dans les cellules.

Seule une insuline courte est utilisée. Pour l'administrer, une pompe à perfusion est utilisée - un dispositif qui assure un apport précis et constant du médicament dans la veine. L'objectif du premier jour de traitement est de réduire le sucre à 13 mmol/l, mais pas plus vite que 5 mmol/l par heure. La dose est choisie individuellement en fonction du taux de sucre du patient et de la présence de sucre, généralement environ 6 unités par heure.

Si malade longue durée ne reprend pas connaissance, l'insuline est administrée avec du glucose pour compenser le déficit énergétique. Dès qu'un diabétique commence à se nourrir, administration intraveineuse l'hormone est annulée et transférée à injections sous-cutanées. Si un coma acidocétose survient avec un diabète non insulino-dépendant, après la rééducation, le patient n'aura pas besoin de passer à l'insuline, il se retrouvera avec le même traitement - et des médicaments hypoglycémiants.

Prévention du CC

Seul le diabétique lui-même peut prévenir l'apparition du coma. La condition principale est une compensation normale de la maladie. Plus le niveau de sucre est proche de l’objectif, moins les complications aiguës sont probables. Si la glycémie dépasse souvent 10 voire 15 mmol/l, tout écart par rapport au cours normal de la vie peut conduire au coma : maladie, mauvaise alimentation, anxiété sévère.

N'essayez pas de faire face seul à un coma naissant si vous vous sentez somnolent ou fatigue extreme. La conscience dans cet état peut disparaître en quelques minutes. Si tu as riche en sucre et que vous ne vous sentez pas bien, appelez une ambulance, appelez vos voisins, ouvrez le porte d'entrée afin que les médecins puissent entrer rapidement dans l'appartement si vous ne pouvez pas sortir du lit.

Vérifiez-les par vous-même et laissez vos proches en parler. Imprimez les règles de premiers secours et placez-les dans un endroit visible. Sur l'écran de votre passeport, de votre portefeuille ou de votre téléphone, placez des informations sur votre type de diabète, le traitement prescrit et d'autres maladies. Informez vos collègues et amis que vous souffrez de diabète, dites-leur pour quels symptômes vous devez appeler une ambulance. Le pronostic du coma dépend en grande partie de bonnes actions les personnes environnantes et les médecins urgentistes.

Complications possibles

La complication la plus dangereuse du coma acidocétose est l’œdème cérébral. Cela commence dans les 6 à 48 heures. Si le patient est inconscient à ce moment-là, le gonflement est très difficile à reconnaître. On peut le soupçonner par l'absence dynamique positive, confirmer par échographie ou tomodensitométrie du cerveau. L'œdème débute le plus souvent lorsque le traitement du coma acidocétose profond est réalisé avec des troubles : le sucre diminue plus vite que le déficit hydrique ne se rétablit, et les corps cétoniques sont excrétés. Si une acidocétose sévère persiste et que la glycémie est inférieure à 8 mmol/l, le risque d'œdème cérébral est particulièrement élevé.

Les conséquences de l'œdème sont un doublement du risque de décès par coma, de graves problèmes neurologiques, notamment une altération des fonctions corporelles. La paralysie, la perte de la parole et la maladie mentale sont possibles.

Les complications du coma comprennent également une thrombose massive, une insuffisance cardiaque et rénale, un œdème pulmonaire et une asphyxie en cas d'inconscience.

Le coma acidocétose diabétique est une condition dans laquelle la vie du patient est menacée. C'est une complication du diabète sucré. La teneur en insuline devient excessivement faible en raison d'un traitement mal choisi, ce qui entraîne des perturbations dangereuses dans le fonctionnement de l'organisme.

L'acidocétose est une affection caractérisée par un déficit en insuline, des taux de sucre élevés et un excès de corps cétoniques dans le sang et l'urine du patient. Si vous n'aidez pas immédiatement une personne, son état se détériorera rapidement. Se termine souvent par la mort.

Causes

La cause peut être des erreurs de traitement. Une personne peut administrer la mauvaise dose d’un médicament, faire une injection au mauvais moment, sauter une dose ou oublier de prendre de l’insuline. Développement possible en raison d'un contrôle insuffisamment attentif des niveaux de glucose.

Des complications surviennent souvent en raison de violations du régime alimentaire. Pour éviter le développement du coma, il est nécessaire d’éviter de manger des aliments contenant de grandes quantités de glucides facilement digestibles. L’abus d’alcool est une autre cause de complications.

Il peut se développer en présence d'une maladie qui complique l'évolution du diabète. Ces pathologies comprennent les accidents vasculaires cérébraux, l'infarctus du myocarde, les processus inflammatoires, malins et tumeurs bénignes et d'autres.

Le développement est souvent noté en présence de pathologies endocriniennes, dans lequel il y a une production accrue d’hormones qui augmentent le taux de sucre dans le sang. Un effet similaire est également possible en raison de la prise de médicaments qui augmentent les concentrations de glucose.

Un stress prolongé, une tension nerveuse constante, des interventions chirurgicales récentes et des blessures contribuent à l'apparition de complications.

Signes de coma acidocétose

La pathogenèse de cette affection se caractérise par un développement sur plusieurs jours. Parfois, le coma peut survenir en une journée et se développer rapidement. Signes cliniques dépendent du stade de développement de la pathologie.

Au début, on constate une diminution de la quantité d’insuline. De plus, la synthèse des hormones contrainsulaires est améliorée. À ce stade, une envie accrue d'uriner est caractéristique. Le patient éprouve soif extrême, qui ne disparaît pas même après avoir bu une grande quantité de liquide. Il y a une diminution du glucose entrant dans les tissus et les organes, en raison de laquelle cette substance n'est pas suffisamment utilisée, et une hyperglycémie croissante se développe. La glycolyse dans le foie est supprimée.

Une hypovolémie est alors observée. Les électrolytes de potassium, de sodium et de phosphates quittent le corps. La déshydratation se produit. Des signes de déshydratation s'ajoutent : peau sèche, mal de tête, diminution de la turgescence.

Marqué symptômes généraux intoxication. Des nausées, des vomissements et une faiblesse surviennent. Une personne se fatigue vite. Caractéristique générale état asthénique. L'appétit est altéré. Il y a des douleurs dans les membres. La respiration s'accélère et devient superficielle. Le rythme des contractions cardiaques est perturbé en raison de la diminution du volume de sang circulant dans le corps. Dans le même temps, le nombre de mictions à ce stade est considérablement réduit, parfois absence totale urine.

Si l'assistance n'a pas été fournie en temps opportun, il est noté oppression prononcée conscience. Il y aura d’abord de la confusion, de la léthargie et une diminution des fonctions cognitives. Si aucune mesure n'est prise pour sauver le patient, celui-ci perdra connaissance et mourra après un certain temps.

La respiration de Kussmaul est caractéristique : rapide respiration superficielle au bout d'un moment, cela devient bruyant et peu fréquent. Il y a une odeur d'acétone.

Diagnostic des complications

Aux premiers stades, le développement d'un coma acidocétose peut être suspecté par symptômes caractéristiques. Le médecin interrogera le patient et découvrira depuis combien de temps les symptômes sont apparus. Vous devrez également fournir des informations sur les événements récents : médicaments oubliés, violations alimentaires, pathologies détectées. De plus, des tests en laboratoire seront effectués. Le niveau de corps cétoniques et de glucose est déterminé. Des échantillons d'urine sont prélevés pour analyse afin de déterminer la présence de corps cétoniques.

Il est également nécessaire de déterminer la présence d’électrolytes, de créatinine, d’urée, de bicarbonate, de chlorures et de lactate. La composition gazeuse du sang et l'acidité de ce fluide biologique sont révélées.

Comment prodiguer les premiers soins en cas de coma

À cet état les soins urgents sont importants. Il faut appeler immédiatement les médecins : le patient ne peut être guéri qu'en milieu hospitalier. Ensuite, ils vérifient la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la tension artérielle. Il est nécessaire de répéter périodiquement les mesures pour informer les médecins à leur arrivée. Pour évaluer l'état du patient, vous devez poser une question à laquelle il faut répondre. Il est également recommandé de frotter les lobes des oreilles et de tapoter périodiquement le visage du patient pour éviter qu'il ne perde connaissance.

Avant l'arrivée des spécialistes, vous pouvez administrer indépendamment une solution de chlorure de sodium (0,9 %). Cette injection aidera à restaurer une partie des électrolytes perdus. De plus, l’insuline est administrée après avoir d’abord mesuré le taux de sucre à l’aide d’un glucomètre. Vous devez utiliser 8 à 16 unités. Il est impossible de laisser le patient seul : il est nécessaire de surveiller son état afin de prendre les mesures qui s'imposent si nécessaire.

Le patient doit être placé sur le côté. De cette façon, la langue ne créera pas de difficultés respiratoires. Les vêtements serrés et serrés doivent être desserrés ou retirés. Il est nécessaire qu'une personne ait libre accès à l'air.

Quel traitement est nécessaire

Besoin d'aide en milieu hospitalier. Il faut d’abord déterminer le niveau de dysfonctionnement systèmes importants corps. Des mesures sont ensuite prises pour les corriger. De plus, il est nécessaire de réduire l’intoxication. Les médecins tentent de déterminer la cause du coma : cela permettra d'organiser plus efficacement le traitement. Restauration de la physiologie systèmes tampons impossible à la maison.

Bilan hydrique

En raison d'une déshydratation sévère, les symptômes d'intoxication s'intensifient. Pour normaliser l’état du patient, il est nécessaire de normaliser l’excrétion urinaire et de reconstituer les pertes de liquide.

Pour rétablir l'équilibre hydrique, le patient doit d'abord être pesé. L'indicateur est nécessaire pour calculer la quantité requise de solution. Le liquide est administré par voie intraveineuse à l'aide d'un compte-gouttes. Pour chaque kg de poids, 10 ml de solution de chlorure de sodium doivent être administrés. Si la perte de liquide est trop importante, la dose est doublée. À mesure que le volume de sang circulant augmente, le taux de sucre diminue. Lorsque l'urine commence à être excrétée, les corps cétoniques sont excrétés avec elle et la dose est réduite. Pas plus de 8 litres sont autorisés par jour.

Rétablissement de l'équilibre électrolytique

Pour restaurer les niveaux d'électrolytes, des médicaments spéciaux sont administrés. La chose la plus dangereuse est la carence en potassium. Ils commencent à administrer ce microélément même si le niveau est normal, car lorsque le sang est dilué avec la solution entrante, la concentration diminue. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse.

Restaurer l’état acido-basique

Pour normaliser l'acidité du liquide biologique, du bicarbonate de sodium est introduit. Le médicament est utilisé si l'indicateur tombe à 7,0. Peut être utilisé lorsqu'il est réduit à 7,1, en cas de rythme cardiaque irrégulier, de diminution de la tension artérielle ou de coma profond.

Il convient de garder à l’esprit que la récupération de l’indicateur commence déjà lorsque l’insuline est utilisée et que l’équilibre hydrique est rétabli. Dans ce cas, la cétogenèse est supprimée, la concentration d'ions hydrogène dans le sang diminue et la capacité des reins à réabsorber les bicarbonates est restaurée.

L'utilisation de bicarbonate de sodium peut entraîner des complications, alors ne le faites pas. indications spéciales Il vaut mieux éviter de l'utiliser. Sinon, une alcalose métabolique se développe souvent.

L'insulinothérapie

L'insuline doit être administrée immédiatement si les niveaux de glucose deviennent trop élevés. Si les valeurs de l'indicateur ne sont pas trop élevées, on note déshydratation sévère, cette mesure appliqué quelque temps après que l'équilibre hydrique commence à se normaliser.

Utilisé insuline courte. Dans certains cas, 16 à 20 unités sont immédiatement prescrites par voie intramusculaire. Si une telle mesure n'est pas requise, le dosage est choisi individuellement. En moyenne, jusqu'à 6 unités sont administrées par heure. Pour garantir que la substance pénètre directement dans la veine, un dispositif spécial est utilisé - une pompe à perfusion.

Lorsqu’une personne retrouve la capacité de se nourrir de manière indépendante, l’hormone est administrée par voie sous-cutanée. Une personne qui n'a pas repris connaissance depuis longtemps se voit prescrire une administration simultanée d'insuline et de glucose : cela permet de combler le déficit énergétique.

Nutrition après la guérison du coma acidocétose

Après un coma, il faut suivre régime spécial. Vous devrez éliminer toutes les sources de graisses de votre alimentation pendant une semaine. Dans certains cas, l’interdiction est maintenue pour une période plus longue.

Le régime doit être enrichi en potassium. Boire des eaux minérales alcalines est autorisé.

Les protéines sont limitées pendant 3 jours. En même temps, ils ajoutent au menu glucides facilement digestibles. Le sucre est interdit. Il doit être remplacé par du xylitol ou du sorbitol, qui empêchent une augmentation de la concentration en corps cétoniques.

Une alimentation douce est nécessaire. Le premier jour après la sortie du coma, si le patient conserve la capacité de auto-administration alimentaire, son alimentation peut comprendre du miel, de la confiture, de la semoule, des boissons aux fruits et des mousses. Les boissons alcalines sont autorisées eau minérale. Un apport hydrique abondant est indiqué.

Le deuxième jour, vous pouvez diversifier votre alimentation avec de la purée de pommes ou de pommes de terre, des flocons d'avoine, du kéfir, du pain, du yaourt et du fromage cottage faible en gras.

Le bouillon de viande et la purée de viande maigre sont ajoutés le troisième jour.

Au cours de la semaine suivante, une transition progressive vers le système nutritionnel précédent aura lieu.

Il est important de respecter strictement menu diététique. La violation des recommandations du médecin peut entraîner réémergence complications.

Erreurs de traitement

Si l’insulinothérapie est incorrecte, la glycémie peut chuter trop fortement.

Si le taux de réhydratation n’est pas assez rapide, un choc hypovolémique se développe.

Si la glycémie n’est pas bien contrôlée, le traitement peut être mal choisi. De ce fait, l'état du patient peut s'aggraver.

Complications possibles

Si elle n'est pas traitée, la mort survient. Sans l’aide de spécialistes, le coma ne peut être guéri.

L'œdème cérébral est l'une des complications les plus dangereuses. Se développe en 6 à 48 heures. Dans les cas où le patient ne reprend pas conscience, il n'est pas toujours possible de détecter ce processus pathologique. Le plus souvent, on le découvre en raison de l’absence de signes d’amélioration. Confirmer avec examen échographique ou tomodensitométrie du cerveau. La probabilité de décès augmente de 2 fois. Le développement de pathologies dans le domaine de la neurologie et de la psychiatrie est possible.

Acidocétose diabétique dans le diabète sucré : symptômes, traitement

Temps de test pas plus de 2 minutes

7 simples
des questions

94 % de précision
test

10 mille réussis
essai

est une complication aiguë du diabète sucré qui survient à la suite d'un déficit en insuline dû à une insulinothérapie insuffisamment sélectionnée. Cette condition met la vie en danger et peut être mortelle. Statistiquement, c'est une complication survient chez 40 patients sur 1000 malade.

Dans 85 à 95 % des cas, le coma se termine favorablement et dans 5 à 15 % des cas, il se termine par la mort du patient. Les personnes de plus de 60 ans sont les plus vulnérables. Pour les personnes âgées, il est particulièrement important d'expliquer l'exactitude de l'insulinothérapie et le respect de la posologie du médicament.

Étiologie d'apparition

Il existe plusieurs raisons pour lesquelles une complication aussi grave survient. Tous sont dus au non-respect du schéma thérapeutique, à la violation des recommandations prescrites par le médecin, ainsi qu'à l'ajout d'une infection secondaire. Si nous analysons les raisons plus en détail, nous pouvons identifier les facteurs suivants qui provoquent le développement d'une maladie telle que le coma acidocétose :

• boire de l'alcool dans grandes quantités;
• arrêt des médicaments antihyperglycémiants sans l’autorisation d’un médecin ;
• transition non autorisée vers le traitement sous forme de comprimés pour le diabète sucré insulino-dépendant ;
• injection d'insuline manquée ;
• violation des règles techniques d'administration de l'insuline ;
• Création conditions défavorables pour les troubles métaboliques ;
• l'ajout de maladies infectieuses et inflammatoires ;
• blessures, interventions chirurgicales, grossesse;
• stresser;
• accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde ;
• prendre des médicaments qui ne sont pas associés à une insulinothérapie.

La survenue de complications dans tous les cas ci-dessus est due à une diminution de la sensibilité des cellules tissulaires à l'insuline ou à une augmentation fonction sécrétoire hormones contre-insulaires (cortisol, adrénaline, noradrénaline, hormone de croissance, glucagon). Dans environ 25 % des cas de coma acidocétose, la cause de sa survenue ne peut être identifiée.

Pathogenèse du coma acidocétose

Après le début de l'action de certains facteurs provoquant le développement de complications du diabète sucré, une chaîne de processus pathologiques commence dans le corps, qui conduisent au développement de symptômes de complication, ainsi qu'à leurs conséquences possibles. Comment se développe le coma acidocétose et ses symptômes ?

Premièrement, il apparaît dans le corps déficit en insuline, ainsi que la production en quantité excédentaire hormones contre-insulaires. Ce trouble entraîne un apport insuffisant de tissus et de cellules en glucose et une diminution de son utilisation. Dans ce cas, la glycolyse est supprimée dans le foie et un état hyperglycémique se développe.

Deuxièmement, sous l'influence de l'hyperglycémie, il se produit une hypovolémie (diminution du volume sanguin), une perte d'électrolytes sous forme de potassium, de sodium, de phosphates et d'autres substances, ainsi qu'une déshydratation (déshydratation).

Troisièmement, en raison d'une diminution du volume sanguin circulant (CBV), augmentation de la production de catécholamines, qui provoquent une détérioration encore plus grande action fonctionnelle l'insuline dans le foie. Et dans cet état, lorsqu'il y a un excès de catécholamines et un manque d'insuline dans cet organe, la mobilisation commence Les acides grasà partir du tissu adipeux.

La dernière étape du mécanisme de complication est augmentation de la production de corps cétoniques(acétone, acétoacétate, acide bêta-hydroxybutyrique). En raison de cet état pathologique, l’organisme est incapable de métaboliser et d’éliminer les corps cétoniques, qui se lient aux ions hydrogène accumulés, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin et des taux de bicarbonate et la formation d’une acidose métabolique. La réponse compensatoire du corps se produit sous forme d'hyperventilation et de diminution pression partielle gaz carbonique. Le coma acidocétose sous l'influence d'une telle pathogenèse commence à montrer des symptômes.

Symptômes de complications

Les symptômes de complications se développent progressivement et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Au tout début du coma acidocétose, le patient constate une bouche sèche, de la soif et une polyurie. Tous ces symptômes indiquent une décompensation du diabète sucré. Plus loin image clinique complété démangeaisons cutanées en raison de la peau sèche, de la perte d'appétit, de la faiblesse, de l'adynamie, des douleurs dans les membres et des maux de tête.

En raison de la perte d'appétit et de la perte d'électrolytes, des douleurs abdominales, des nausées et des vomissements commencent. Marc de café" Les douleurs abdominales peuvent parfois être si aiguës qu’on soupçonne initialement une pancréatite, un ulcère ou une péritonite. La déshydratation croissante augmente l'intoxication du corps, ce qui peut entraîner des conséquences irréversibles. Les scientifiques n'ont pas entièrement étudié l'effet toxique sur le système nerveux central, mais les principales hypothèses de décès sont la déshydratation des neurones cérébraux, résultant de l'hyperosmolarité plasmatique.

Le principal tableau clinique du coma acidocétose réside dans les symptômes typiques de cette complication, exprimés par une respiration rapide mais profonde (respiration de Kussmaul) avec une odeur d'acétone à l'expiration. Les patients ont une turgescence cutanée (élasticité) réduite et la peau et les muqueuses sont sèches. En raison d'une diminution du volume sanguin, le patient peut ressentir hypotension orthostatique, accompagné de confusion, se transformant progressivement en coma. Il est très important de remarquer à temps la présence de ces symptômes afin de fournir une assistance rapide.

Soins d'urgence pour le coma acidocétose

Il n’est probablement pas utile de rappeler que le patient diabétique, ainsi que ses proches et ses proches, doivent tout savoir sur cette maladie, y compris sur les soins d’urgence. Cependant, vous pouvez répéter l'algorithme d'actions en cas de cétoacédose :

1. Si l'on constate une détérioration de l'état du patient, et plus encore un trouble de la conscience, pouvant aller jusqu'au passage au coma, la première chose à faire est d'appeler une équipe d'ambulance.
2. Ensuite, vous devez vérifier votre fréquence cardiaque, votre fréquence respiratoire et votre tension artérielle et répéter ces mesures jusqu'à l'arrivée des médecins.
3. Vous pouvez évaluer l'état du patient à l'aide de questions auxquelles il faut répondre ou en frottant les lobes des oreilles et en tapotant légèrement le visage.

Par ailleurs, on peut distinguer les soins préhospitaliers, qui sont dispensés en ambulance et comprennent les actions suivantes :

1. Administré solutions salines sous forme de solution isotonique dans un volume de 400-500 ml IV à raison de 15 ml/min. Ceci est fait pour soulager les symptômes de déshydratation du corps.
2. Administration sous-cutanée petites doses insuline.

Après son arrivée à l'hôpital, le patient est affecté au service soins intensifs, où se poursuit le traitement d'un patient en état de coma acidocétose.

Le traitement hospitalier du patient implique la lutte contre le choc hypovolémique et la déshydratation, la normalisation équilibre électrolytique, élimination de l'intoxication, restauration fonctions physiologiques corps et traitement des maladies associées.

Principes de soins et de traitement du coma cétoacédotique :

1. Réhydratation. Un maillon important dans la chaîne d’élimination des complications. Avec l'acidocétose, la déshydratation se produit dans le corps et pour reconstituer les liquides perdus, fluides physiologiques sous forme de solution à 5-10 % de glucose et à 0,9 % de chlorure de sodium. Le glucose est prescrit pour restaurer et maintenir l'osmolarité sanguine.
2. L'insulinothérapie. Cette méthode de traitement commence immédiatement après le diagnostic du coma acididonique. Dans ce cas, comme d'ailleurs dans d'autres conditions urgentes du diabète sucré, il est utilisé (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Initialement, il est administré par voie intramusculaire dans le muscle droit de l’abdomen ou par voie intraveineuse. Une fois que le taux de glucose atteint 14 mmol/l, le patient commence l'administration d'insuline. courte durée d'action par voie sous-cutanée Dès que le niveau glycémique est fixé à 12-13 mmol/l, la dose d'insuline administrée est réduite de moitié. La glycémie ne doit pas être réduite en dessous de 10 mmol/l. Actions similaires peut provoquer l'apparition d'un état hypoglycémique et d'une hyposmolarité sanguine. Dès que tous les symptômes du coma cétoacédomique sont éliminés, le patient est transféré vers 5 à 6 injections uniques d'insuline. court terme actions, et avec une dynamique stabilisatrice, une insulinothérapie combinée est ensuite réalisée.
3. Restauration de l'équilibre électrolytique et de l'hémostase. De tels événements constituent une partie importante de la thérapie. En introduisant médicaments nécessaires la carence en calcium et l'état acido-basique du sang sont restaurés, assurant ainsi la normalisation de la fonction rénale pour réabsorber les bicarbonates.
4. Améliorer les propriétés rhéologiques du sang. Et aussi pour prévenir la coagulation intravasculaire, de l'héparine intraveineuse peut être prescrite, toujours sous le contrôle d'un coagulogramme.
5. Traitement des infections secondaires. Si le patient présente une infection secondaire, des antibiotiques à large spectre peuvent être prescrits pour prévenir son apparition.
6. Thérapie symptomatique. Pour rétablir la tension artérielle et éliminer les conséquences du choc, des mesures thérapeutiques sont mises en œuvre visant à améliorer l'activité cardiaque. De plus, après un coma, le patient se voit prescrire une alimentation douce, riche en potassium, glucides et protéines. Les graisses sont exclues du régime pendant au moins 7 jours.

Prévention du coma cétoacédotique

Rien de mieux que de ne pas tomber malade. S'il arrive un moment dans la vie où une maladie chronique nécessite une attention accrue, vous devez traiter cette circonstance avec une responsabilité particulière.

Tout d’abord, vous devez accorder une attention particulière à toutes les recommandations prescrites par votre médecin. Deuxièmement, vous devez surveiller la date de péremption de l'insuline, suivre la technique d'administration, la posologie et le temps d'injection. Garder médicament nécessaire selon toutes les règles. Si le patient se sent mal et que son état s'aggrave, auquel il ne peut pas faire face seul, il doit immédiatement consulter un médecin, où il recevra des soins d'urgence.

Complications du coma

Le coma cétoacédotique, avec un diagnostic correct et une correction rapide des troubles biochimiques, a une issue favorable et ne provoque pas conséquences graves. La plupart complication dangereuse Cette affection peut provoquer un œdème cérébral, mortel dans 70 % des cas.

Coma acidocétose diabétique- une complication aiguë spécifique de la maladie provoquée par un déficit absolu ou relatif prononcé en insuline dû à une insulinothérapie inadéquate ou à un besoin accru de celle-ci. L'incidence de ce coma est d'environ 40 cas pour mille patients et le taux de mortalité atteint 5 à 15 %, chez les patients de plus de 60 ans - 20 %, même dans les centres spécialisés.

Qu'est-ce qui provoque / Causes du coma acidocétose diabétique :

Facteurs provoquant le développement du coma acidocétose diabétique

• Dose insuffisante ou saut d’injection d’insuline (ou prise de médicaments hypoglycémiants en comprimés)
• Arrêt non autorisé d'un traitement hypoglycémiant
• Violation de la technique d'administration de l'insuline
• Accompagnant d'autres maladies (infections, blessures, interventions chirurgicales, grossesse, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, stress, etc.)
• L'abus d'alcool
• Autosurveillance insuffisante du métabolisme
• Prendre certains médicaments

Il convient de souligner que jusqu'à 25 % des cas d'ACD sont observés chez des patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué et qu'ils se développent plus souvent dans le diabète sucré de type 1.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant le coma acidocétose diabétique :

Le développement de DKA repose sur les éléments suivants : mécanismes pathogénétiques: insuffisance en insuline (à la fois en raison d'un apport insuffisant et d'un besoin accru en insuline dans le contexte d'un déficit absolu en insuline chez les patients atteints de diabète de type 1), ainsi que d'une production excessive d'hormones contre-insulaires (principalement du glucagon, ainsi que cortisol, catécholamines , hormone de croissance), ce qui entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, une stimulation de la gluconéogenèse en raison d'une dégradation accrue des protéines et de la glycogénolyse, une suppression de la glycolyse dans le foie et, finalement, le développement d'une hyperglycémie sévère. Un manque relatif absolu et prononcé d'insuline entraîne une augmentation significative de la concentration dans le sang de glucagon, l'hormone antagoniste de l'insuline. Parce que l’insuline n’inhibe plus les processus que le glucagon stimule dans le foie, la production hépatique de glucose (résultat combiné de la dégradation du glycogène et de la gluconéogenèse) augmente considérablement. Dans le même temps, l’utilisation du glucose par le foie, les muscles et le tissu adipeux en l’absence d’insuline est fortement réduite. La conséquence de ces processus est une hyperglycémie sévère, qui augmente également en raison d'une augmentation des concentrations sériques d'autres hormones contre-insulaires - cortisol, adrénaline et hormone de croissance.

En cas de manque d'insuline, le catabolisme des protéines corporelles augmente et les acides aminés résultants sont également inclus dans la gluconéogenèse dans le foie, aggravant l'hyperglycémie. La dégradation massive des lipides du tissu adipeux, également provoquée par un déficit en insuline, entraîne une forte augmentation de la concentration d'acides gras libres (FFA) dans le sang. En cas de déficit en insuline, l'organisme reçoit 80 % de son énergie par l'oxydation des FFA, ce qui conduit à l'accumulation sous-produits leur dégradation - corps cétoniques (acides acétone, acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique). Le taux de leur formation dépasse de loin le taux de leur utilisation et de leur excrétion rénale, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang. Une fois la réserve tampon des reins épuisée, l'équilibre acido-basique est perturbé et une acidose métabolique se produit.

Ainsi, la gluconéogenèse et sa conséquence - l'hyperglycémie, ainsi que la cétogenèse et sa conséquence - l'acidocétose, sont le résultat de l'action du glucagon dans le foie dans des conditions de déficit en insuline. En d’autres termes, la cause initiale de la formation de corps cétoniques dans l’ACD est un manque d’insuline, qui entraîne une dégradation accrue des graisses dans nos propres dépôts graisseux. L'excès de glucose, stimulant la diurèse osmotique, entraîne une déshydratation potentiellement mortelle. Si le patient ne peut plus boire des quantités suffisantes de liquide, la perte d'eau corporelle peut atteindre 12 litres (environ 10 à 15 % du poids corporel, ou 20 à 25 % de l'eau corporelle totale), entraînant une perte intracellulaire (représentant deux - tiers) et une déshydratation extracellulaire (un tiers) et une insuffisance circulatoire hypovolémique. En tant que réaction compensatoire visant à maintenir le volume de plasma circulant, la sécrétion de catécholamines et d'aldostérone augmente, ce qui entraîne une rétention de sodium et augmente l'excrétion de potassium dans les urines. L'hypokaliémie est un élément important Troubles métaboliques avec DKA, provoquant les manifestations cliniques correspondantes. En fin de compte, lorsque l’insuffisance circulatoire entraîne une altération de la perfusion rénale, la production d’urine est réduite, provoquant une augmentation rapide et terminale de la glycémie et des concentrations corporelles cétoniques.

Symptômes du coma acidocétose diabétique :

Cliniquement, l’ACD se développe généralement progressivement, sur plusieurs heures à plusieurs jours. Les patients se plaignent d'une sécheresse buccale sévère, de soif et de polyurie, indiquant une décompensation croissante du diabète. Une perte de poids corporel peut être enregistrée, également en raison de l'évolution non compensée de la maladie sur une certaine période de temps. À mesure que l'acidocétose progresse, des symptômes tels que des nausées et des vomissements apparaissent, ce qui chez un patient diabétique impose la nécessité d'un test obligatoire de l'acétone dans l'urine. Les patients peuvent se plaindre de douleurs abdominales sévères, y compris celles accompagnées de symptômes d'irritation péritonéale (ces manifestations peuvent conduire à un diagnostic erroné). abdomen aigu et la conduite intervention chirurgicale, aggravant l'état du patient). Typique symptôme clinique développer une DKA est courant respiration profonde(haleine de Kussmaul), souvent avec une odeur d'acétone dans l'air expiré. Lors de l'examen des patients, une déshydratation sévère est observée, se manifestant par une peau et des muqueuses sèches et une diminution de la turgescence cutanée. En raison d'une diminution du volume sanguin circulant (CBV), une hypotension orthostatique peut se développer. Les patients éprouvent souvent de la confusion et une conscience embrouillée ; dans environ 10 % des cas, les patients sont admis à l’hôpital dans le coma. Le plus typique manifestation en laboratoire L'ACD est une hyperglycémie, atteignant généralement 28 à 30 mmol/L (ou 500 mg/dL), bien que la glycémie puisse être légèrement élevée dans certains cas. Le niveau de glycémie est également influencé par l'état de la fonction rénale. Si l'excrétion urinaire du glucose est altérée en raison d'une diminution du volume sanguin ou d'une détérioration de la fonction rénale, l'hyperglycémie peut atteindre des niveaux très élevés et une hypercétonémie peut également survenir. Lors de la détermination de l'état acido-basique, une acidose métabolique est révélée, caractérisée par niveau faible pH sanguin (généralement compris entre 6,8 et 7,3, selon la gravité de l'acidocétose) et une diminution du bicarbonate plasmatique (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Malgré le déclin contenu général sodium, chlorure, phosphore et magnésium dans le corps, les taux sériques de ces électrolytes peuvent ne pas refléter cette diminution. Une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang résulte d'une diminution du BCC. Des leucocytoses, des hypertriglycéridémies et des hyperlipoprotéinémies sont souvent observées, et une hyperamylasémie est parfois détectée, ce qui fait parfois réfléchir les médecins à un éventuel diagnostic de pancréatite aiguë, notamment en association avec des douleurs abdominales. Cependant, l'amylase détectable est produite principalement dans les glandes salivaires et ne constitue pas un critère diagnostique de pancréatite. La concentration plasmatique de sodium est réduite en raison de l'effet de dilution, car l'effet osmotique de l'hyperglycémie entraîne une augmentation de la quantité de liquide extracellulaire. Une diminution du sodium dans le sang est en corrélation avec le niveau d'hyperglycémie - pour chaque 100 mg/dL (5,6 mmol/L), son niveau diminue de 1,6 mmol/L. Si l'ACD révèle des taux de sodium normaux dans le sang, cela peut indiquer une grave carence hydrique due à une déshydratation.

Diagnostic du coma acidocétose diabétique :

Basique critères diagnostiques ACD

• Développement progressif, généralement sur plusieurs jours
• Symptômes d'acidocétose (odeur d'acétone dans l'air expiré, respiration de Kussmaul, nausées, vomissements, anorexie, douleurs abdominales)
• Symptômes de déshydratation (diminution de la turgescence des tissus, du tonus des globes oculaires, du tonus musculaire, des réflexes tendineux, de la température corporelle et de la tension artérielle)

Traitement du coma acidocétose diabétique :

Il existe quatre domaines de traitement pour l’ACD :

• insulinothérapie;
• restauration du liquide perdu;
• correction du métabolisme minéral et électrolytique;
• traitement des maladies provoquant le coma et des complications de l'acidocétose.

L’insulinothérapie substitutive est le seul type de traitement étiologique de l’ACD. Seule cette hormone, qui possède des propriétés anabolisantes, peut arrêter les processus cataboliques généralisés sévères provoqués par sa carence. Pour atteindre des taux d’insuline sérique optimalement actifs, une perfusion continue de 4 à 12 unités/heure est nécessaire. Cette concentration d'insuline dans le sang inhibe la dégradation des graisses et la cétogenèse, favorise la synthèse du glycogène et inhibe la production de glucose par le foie, éliminant ainsi les deux maillons les plus importants de la pathogenèse de l'ACD. Un régime d’insulinothérapie utilisant de telles doses est appelé « régime à faible dose ». Auparavant, des doses d’insuline beaucoup plus élevées étaient utilisées. Cependant, il a été prouvé que l’insulinothérapie à faible dose s’accompagne d’un risque de complications significativement plus faible que celle à forte dose.

• de fortes doses d'insuline (≥ 20 unités à la fois) peuvent réduire trop fortement la glycémie, ce qui peut s'accompagner d'une hypoglycémie, d'un œdème cérébral et d'un certain nombre d'autres complications ;
• une forte diminution de la concentration de glucose s'accompagne d'une baisse tout aussi rapide de la concentration sérique de potassium. Par conséquent, lors de l'utilisation de fortes doses d'insuline, le risque d'hypokaliémie augmente fortement.

Il convient de souligner que lors du traitement d'un patient en état d'ACD, seules les insulines à action brève doivent être utilisées, tandis que les insulines à action intermédiaire et intermédiaire doivent être utilisées. longue durée d'action contre-indiqué jusqu'à ce que le patient se soit remis de l'acidocétose. Les insulines humaines sont les plus efficaces, cependant, lors du traitement de patients dans un état comateux ou précomateux, le facteur déterminant dictant la nécessité d'administrer tout type d'insuline est précisément la durée de son action, et non le type. Il est recommandé d'administrer de l'insuline à une dose de 10 à 16 unités. par voie intraveineuse en jet ou par voie intramusculaire, puis par voie intraveineuse en goutte à goutte à raison de 0,1 unité/kg/heure ou 5 à 10 unités/heure. Généralement, la glycémie diminue à un rythme de 4,2 à 5,6 mmol/l/h. Si le niveau d'hyperglycémie ne diminue pas dans les 2 à 4 heures, la dose d'insuline administrée est augmentée ; lorsque la glycémie diminue jusqu'à 14 mmol/l, le débit de son administration est réduit à 1-4 unités/heure. Le facteur déterminant dans le choix de la vitesse et de la dose d’administration d’insuline est la surveillance constante de la glycémie. Il est conseillé d'effectuer une prise de sang toutes les 30 à 60 minutes à l'aide d'analyseurs de glucose rapides. Cependant, il ne faut pas oublier qu'aujourd'hui, de nombreux analyseurs de glucose express utilisés pour l'autosurveillance peuvent afficher des niveaux glycémiques incorrects lorsque haut niveau glycémie. Après avoir repris conscience, le patient ne doit pas suivre de traitement par perfusion pendant plusieurs jours. Dès que l’état du patient s’est amélioré et que la glycémie reste stable à ≤ 11-12 mmol/l, il doit impérativement recommencer à manger. riche en glucides(purée de pommes de terre, céréales fines, pain), et plus tôt il pourra être transféré à une insulinothérapie sous-cutanée, mieux ce sera. L'insuline sous-cutanée à courte durée d'action est initialement prescrite par fractions de 10 à 14 unités. toutes les 4 heures, en ajustant la dose en fonction du niveau glycémique, puis en passant à l'utilisation d'insuline simple en association avec celle-ci validité prolongée. L'acétonurie peut persister pendant un certain temps et bonne performance le métabolisme des glucides. Pour l'éliminer complètement, cela prend parfois encore 2 à 3 jours, et il n'est pas nécessaire d'administrer de fortes doses d'insuline ou de donner des glucides supplémentaires à cet effet.

L'état d'ACD est caractérisé par une résistance prononcée des tissus cibles périphériques à l'insuline ; par conséquent, la dose nécessaire pour sortir le patient d'un état comateux peut être élevée, dépassant largement la dose habituelle requise par le patient avant ou après l'acidocétose. Ce n'est qu'après correction complète de l'hyperglycémie et soulagement de l'ACD que l'on peut prescrire au patient des insulines. Durée moyenne actions par voie sous-cutanée en tant que thérapie dite de base. Immédiatement après que le patient soit sorti de l'état d'acidocétose, la sensibilité des tissus à l'insuline augmente fortement, un contrôle et un ajustement de sa dose sont donc nécessaires afin de prévenir les réactions hypoglycémiques.

Compte tenu de la déshydratation caractéristique résultant de la diurèse osmotique provoquée par l'hyperglycémie, un élément thérapeutique nécessaire pour les patients atteints d'ACD est la restauration du volume liquidien. En règle générale, les patients ont un déficit hydrique de 3 à 5 litres, qui doit être complètement remplacé. A cet effet, il est recommandé d'administrer 2 à 3 litres de solution saline à 0,9% pendant les 1 à 3 premières heures, soit à raison de 5 à 10 ml/kg/heure. Ensuite (généralement lorsque la concentration plasmatique de sodium augmente > 150 mmol/l), l'administration intraveineuse d'une solution de sodium à 0,45 % est prescrite à un débit de 150 à 300 ml/h pour corriger l'hyperchlorémie. Pour éviter une réhydratation trop rapide, le volume de solution saline administré par heure, en cas de déshydratation initialement sévère, ne doit pas dépasser la diurèse horaire de plus de 500, maximum 1 000 ml. Vous pouvez également utiliser la règle : total le liquide administré au cours des 12 premières heures de traitement ne doit pas dépasser 10 % du poids corporel. Avec une pression artérielle systolique stable< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к solution isotonique chlorure de sodium, une transfusion de plasma ou de substituts du plasma est indiquée.

Lorsque la glycémie chute à 15-16 mmol/l (250 mg/dl), une perfusion d'une solution de glucose à 5 % est nécessaire pour prévenir l'hypoglycémie et assurer l'apport de glucose aux tissus, ainsi qu'une solution de chlorure de sodium à 0,45 % à raison de 100 mg/dl. -200 ml/heure. Il ne faut pas oublier que l’obtention d’une normoglycémie stable n’est pas l’objectif immédiat du traitement des patients atteints d’ACD au premier stade. Si le patient reste déshydraté alors que le taux glycémique diminue, du glucose est administré en parallèle solution saline. Le remplacement du volume liquidien, associé à un effet hémodynamique stabilisant, contribue à réduire la glycémie (même sans administration d'insuline) en réduisant la teneur en catécholamines et en cortisol dans le plasma sanguin, dont la libération se produit en réponse à une diminution du volume sanguin.

Il est nécessaire de corriger la teneur en minéraux et en électrolytes perdus en raison de la diurèse osmotique. Il est également important de corriger la teneur en potassium du plasma sanguin, dont les réserves dans l'organisme sont faibles. Pendant le traitement de l'ACD, à mesure que la glycémie diminue, le potassium pénètre dans la cellule en grande quantité et continue également à être excrété dans l'urine. Par conséquent, si le taux initial de potassium se situe dans la plage normale, on peut s'attendre à une baisse significative au cours du traitement (généralement 3 à 4 heures après son début). Avec une diurèse préservée, dès le début de l'insulinothérapie, même avec un taux normal de potassium dans le sérum, sa perfusion continue est démarrée, en essayant de maintenir le potassium entre 4 et 5 mmol/l. Les recommandations simplifiées pour son administration sans tenir compte du pH sanguin ressemblent à ceci : au niveau du potassium dans le sérum< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Lors de la correction de l'acidose, il ne faut pas oublier que l'acidose métabolique (diabétique) se développe en raison de l'entrée accrue de corps cétoniques dans le sang en raison d'un déficit en insuline, donc traitement étiologique Ce type d’acidose est une insulinothérapie substitutive, qui permet dans la plupart des cas de l’éliminer. L'administration de bicarbonate de sodium, si largement utilisée dans le passé, est associée à un risque de complications exceptionnellement élevé :

• hypokaliémie;
• acidose intracellulaire(bien que le pH sanguin puisse augmenter) ;
• acidose paradoxale du liquide céphalo-rachidien, qui peut contribuer à un œdème cérébral.

C'est pourquoi les indications d'utilisation du bicarbonate de sodium dans le traitement de l'ACD ont récemment été considérablement réduites et son utilisation systématique est catégoriquement déconseillée. Le bicarbonate de sodium ne peut être administré qu'au pH sanguin< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает des bénéfices potentiels. Récemment, une solution de bicarbonate de soude n'est plus prescrite aux patients ni par voie orale ni rectale, ce qui était assez largement pratiqué auparavant.

Les orientations importantes dans le traitement de l'ACD sont l'identification et le traitement des maladies concomitantes qui pourraient provoquer le développement d'une acidocétose, ainsi qu'aggraver son évolution. Ainsi, il est nécessaire d’examiner attentivement le patient afin de diagnostiquer et de traiter les maladies infectieuses, notamment les infections des voies urinaires. En cas de suspicion d'infection, il est conseillé de prescrire des antibiotiques à large spectre. Compte tenu des troubles caractéristiques de la conscience chez les patients, le diagnostic d'une méningite, d'un accident vasculaire cérébral et d'un infarctus du myocarde peut être quelque peu difficile. Si la tension artérielle chute malgré l’administration de liquide, une transfusion est possible le sang total ou des solutions de remplacement du plasma.

Complications de l'ACD : thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, thrombose artérielle (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), pneumonie par aspiration, œdème cérébral, œdème pulmonaire, infections, rarement - saignement gastro-intestinal Et colite ischémique, gastrite érosive, hypoglycémie tardive. Insuffisance respiratoire sévère, oligurie et insuffisance rénale. Complications du traitement : œdème cérébral, œdème pulmonaire, hypoglycémie, hypokaliémie, hyponatrémie, hypophosphatémie.

En conclusion, il convient de noter que l'ACD n'est en aucun cas un signe intégral de l'évolution du diabète. À condition que les patients diabétiques soient formés à l'utilisation d'une insulinothérapie intensifiée, à l'autosurveillance quotidienne du métabolisme et à l'auto-adaptation de la dose d'insuline, la fréquence des ACD peut être réduite à presque zéro.

Prévention du coma acidocétose diabétique :

Quels médecins devriez-vous contacter si vous souffrez de coma acidocétose diabétique :

Est-ce que quelque chose t'ennuie? Souhaitez-vous connaître des informations plus détaillées sur le coma acidocétose diabétique, ses causes, ses symptômes, ses méthodes de traitement et de prévention, l'évolution de la maladie et le régime alimentaire qui en découle ? Ou avez-vous besoin d'une inspection ? Tu peux prendre rendez-vous avec un médecin– clinique eurolaboratoire toujours à votre service! Les meilleurs médecins vous examineront et vous étudieront signes extérieurs et vous aidera à identifier la maladie par les symptômes, vous conseillera et vous fournira aide nécessaire et poser un diagnostic. tu peux aussi appeler un médecin à la maison. Clinique eurolaboratoire ouvert pour vous 24 heures sur 24.

Comment contacter la clinique :
Numéro de téléphone de notre clinique à Kiev : (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Le secrétaire de la clinique sélectionnera un jour et une heure qui vous conviennent pour consulter le médecin. Nos coordonnées et directions sont indiquées. Regardez plus en détail tous les services de la clinique.

(+38 044) 206-20-00

Si vous avez déjà effectué des recherches, Assurez-vous d'apporter leurs résultats à un médecin pour consultation. Si les études n'ont pas été réalisées, nous ferons tout le nécessaire dans notre clinique ou avec nos collègues d'autres cliniques.

Toi? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, des manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin non seulement pour empêcher terrible maladie, mais aussi pour maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

Si vous souhaitez poser une question à un médecin, utilisez la rubrique consultation en ligne, peut-être y trouverez-vous des réponses à vos questions et lisez conseils de soins personnels. Si vous êtes intéressé par des avis sur les cliniques et les médecins, essayez de trouver les informations dont vous avez besoin dans la section. Inscrivez-vous également sur le portail médical eurolaboratoire pour vous tenir informé des dernières actualités et mises à jour des informations du site, qui vous seront automatiquement envoyées par email.

Autres maladies du groupe Maladies du système endocrinien, troubles nutritionnels et troubles métaboliques :

Coma acidocétose- la complication la plus dangereuse du diabète sucré est la manifestation d'un déficit absolu ou relatif en insuline et d'une forte diminution de l'utilisation du glucose par les tissus corporels. Il se développe souvent chez les patients souffrant de diabète insulino-dépendant, caractérisé par une évolution labile sévère. Un manque d'insuline dans l'organisme, qui peut être provoqué par une diminution de l'administration d'insuline exogène (mauvaise seringue, réduction de dose, annulation de l'administration d'insuline, etc.) ou une augmentation des besoins en insuline (grossesse, maladies infectieuses intercurrentes, traumatisme, opérations chirurgicales etc.), provoque le développement du coma.

Image clinique. Le coma diabétique se développe généralement lentement, progressivement, sur plusieurs jours ou semaines. Dans les maladies aiguës ou les intoxications, l'acidocétose peut survenir beaucoup plus rapidement, en quelques heures. D'un point de vue clinique, on peut distinguer trois stades se développant et se remplaçant successivement (sans traitement) de l'acidocétose diabétique : 1) stade d'acidocétose modérée ; 2) stade de précoma, ou acidocétose décompensée, et 3) stade de coma. Un patient au stade d'acidocétose modérée s'inquiète d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une léthargie, d'une somnolence, d'acouphènes, d'une diminution de l'appétit, de nausées, de vagues douleurs abdominales, d'une soif et d'une diurèse accrue. L'odeur d'acétone est détectée dans l'air expiré.

En cas d'acidocétose décompensée ou de précoma diabétique, l'appétit est complètement perdu, les nausées constantes s'accompagnent de vomissements, la faiblesse générale et l'indifférence à l'égard de l'environnement augmentent, la vision se détériore, un essoufflement apparaît, inconfort ou des douleurs au cœur et à l'abdomen, envie fréquenteà la miction, la soif devient incontrôlable. L'état précomateux peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La conscience est préservée, le patient est correctement orienté dans le temps et dans l'espace, mais répond aux questions tardivement, par monosyllabes, de manière monotone, d'une voix indistincte. La peau est sèche, rugueuse, froide au toucher. Les lèvres sont sèches, craquelées, couvertes de croûtes durcies, parfois cyanosées. La langue est de couleur pourpre, avec des marques de dents restantes le long des bords, sèches, recouvertes d'un enduit brun sale.

Si des mesures thérapeutiques appropriées et urgentes ne sont pas prises, le patient devient de plus en plus indifférent à son environnement, répond aux questions avec de plus en plus de retard ou ne répond pas du tout et s'immerge progressivement dans coma profond, dans lequel la conscience est complètement absente. Les manifestations cliniques chez un patient dans le coma diabétique sont les mêmes que dans le précoma, mais encore plus prononcées. Il y a une respiration profonde, bruyante et rare (type Kussmaul), Odeur forte acétone dans l'air expiré, hypotension sévère (en particulier diastolique), pouls de remplissage et de tension fréquents et faibles (généralement rythmés), rétention urinaire, participation tendue, quelque peu rétractée et limitée à l'acte respiratoire. Affaibli avant réflexes tendineux disparaître progressivement complètement (les réflexes pupillaires et de déglutition subsistent pendant un certain temps). La température corporelle est le plus souvent réduite ; même en cas de maladies infectieuses concomitantes graves, il est légèrement augmenté.

Il est à noter que le coma acidocétose peut survenir sous la forme gastro-intestinale (abdominale), cardiovasculaire (collaptoïde), rénale (néphrotique), pseudocérébrale (encéphalopathique) ou déshydratique. L'un ou l'autre syndrome prévaut rarement, car, commençant par un syndrome (le plus souvent gastro-intestinal), l'acidocétose diabétique se manifeste souvent plus tard par un autre, généralement déshydratique et (ou) collaptoïde.

Soins d'urgence. En cas d'acidocétose diabétique, non seulement l'insuline est utilisée, mais il est nécessaire de prendre d'autres mesures visant à lutter contre la déshydratation et à restaurer les troubles métaboliques qui se développent en raison du manque d'insuline, à restaurer et à maintenir les fonctions d'autres organes internes (cœur, poumons, reins, etc.).

La méthode traditionnelle ou classique d'insulinothérapie consiste en des injections répétées de fortes doses d'insuline simple (soluble, cristalline). La dose initiale est de 50 à 100 unités par voie intraveineuse et la même quantité par voie sous-cutanée ou intramusculaire. L'intervalle entre les injections est de 1 à 2 à 3 heures et dépend de ligne de base et la dynamique glycémique. La glycémie et l'acétonurie sont surveillées toutes les 1 à 2 heures. Si, 1 heure après l'administration de la première dose d'insuline, l'hyperglycémie ne diminue pas, et encore plus si elle augmente, il est recommandé réintroduction(par voie intraveineuse 4 - par voie sous-cutanée ou intramusculaire) insuline à une dose identique ou supérieure. Si, 1 heure après la première injection d'insuline, une tendance à la diminution de la glycémie apparaît, alors la deuxième dose est réduite de moitié. Habituellement, 3 à 4 heures après la première injection d’insuline (son effet maximum), la conscience du patient est rétablie. À partir de ce moment, ils passent uniquement à l'administration sous-cutanée du médicament après 3 heures sous contrôle continu de la glycémie, de la glycosurie et de l'acétonurie. Lorsque la glycémie diminue jusqu'à 11-13 mmol/l (200-250 mg%), la dose d'insuline est réduite à 5-20 unités toutes les 3 heures, car c'est pendant cette période que l'hypoglycémie se développe souvent. La dose totale d'insuline nécessaire pour sortir un patient du coma grâce à cette méthode varie de 200 à 1 000 unités.

Déjà sur stade préhospitalier dans le coma diabétique, il est nécessaire de prendre des mesures pour éliminer la déshydratation, l'hypovolémie et les troubles de l'hémocirculation. Le traitement par perfusion doit être intraveineux et assez vigoureux. Il est recommandé de ne pas administrer plus de 1 litre de liquide pendant la première heure, 1 litre supplémentaire au cours des deux heures suivantes et un troisième litre dans les trois heures. Dans le coma acidocétose, une solution de chlorure de sodium à 0,9 % est généralement utilisée pour la réhydratation.

En cas de forte diminution de la tension artérielle (inférieure à 80 mm Hg), il est recommandé de transfuser immédiatement des substituts sanguins, suivis d'une perfusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, réalisée à raison de 1 litre dans les 30 premières minutes et encore 1 litre dans l'heure suivante.

Pour lutter contre l'effondrement dans le coma diabétique, les catécholamines et autres médicaments sympathotoniques ne doivent pas être utilisés. Ils sont contre-indiqués non seulement parce que les catécholamines sont des hormones contrainsulaires, mais aussi parce que chez les patients diabétiques, leur effet stimulant sur la sécrétion de glucagon est beaucoup plus prononcé que chez les personnes en bonne santé.

Avec énergique thérapie par perfusion au stade préhospitalier, d'autres mesures anti-choc sont mises en œuvre : soulagement adéquat de la douleur (narcotiques, anesthésiques par inhalation, anesthésie locale), immobilisation des fractures, réchauffement du patient, oxygénothérapie et, si nécessaire, ventilation artificielle poumons, etc. Bien que dans le coma diabétique, un syndrome hypocirculatoire mixte (y compris cardiogénique) se développe généralement, l'administration de médicaments cardiotoniques de la série digitalique n'est pas souhaitable, car ils, en contribuant à une augmentation de la carence sévère en potassium existante dans le myocarde, peuvent aggraver l'activité cardiaque. Il existe également des contre-indications relatives à l'utilisation de caféine, de cordiamine, de corazole et d'autres analeptiques ayant un effet stimulant prononcé sur le centre respiratoire, qui est surexcité pendant l'acidocétose. Une stimulation supplémentaire du centre respiratoire dans de telles conditions peut provoquer son inhibition extrême et sa paralysie respiratoire.

La correction de l'équilibre acido-basique est réalisée par perfusion intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium : dans la première heure, 400 ml d'une solution à 2% (environ 90 mmol) sont versés. Besoin de correction perturbations électrolytiques(principalement une carence en potassium) survient 3 à 4 heures après le début de la réhydratation et de l'insulinothérapie et est réalisée en milieu hospitalier. A cet effet, une solution de chlorure de potassium à 20 % est administrée par voie intraveineuse à raison de 15 à 20 mmol/heure. Si, au cours d'un tel traitement, le taux de potassium dans le sang tombe en dessous de 4 mmol/l, le débit de perfusion est alors augmenté jusqu'à 40-50 mmol/h. Avec un traitement par perfusion d'insuline à faible dose, à condition que le traitement de remplacement du potassium soit instauré en temps opportun à un taux de 15 à 20 mmol/l, le coma diabétique ne s'accompagne presque jamais du développement d'une hypokaliémie et, le premier jour, il y a rarement un besoin de remplacer plus de 200 mmol de potassium.

Soins médicaux d'urgence, éd. B.D. Komarova, 1985