En raison de l'absence d'infection et de légers symptômes sur étapes préliminaires La silicose pulmonaire a été injustement ignorée. La maladie est dangereuse et entraîne parfois des lésions pulmonaires importantes, pouvant aller jusqu'à la mort ou à la nécessité d'une greffe de poumon d'un donneur.
La silicose pulmonaire est provoquée par l'inhalation de dioxyde de silicium (silice). Dans les roches comme le granit ou le grès, sa concentration atteint près de 100 %. Exprimé en dommages Tissu pulmonaire et en remplacer des sections entières. Au début, il se peut qu'il n'y ait aucun symptôme, mais au fil des années de développement, cela entraîne un essoufflement, une hypoxémie et une insuffisance respiratoire.
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Où la silicose est-elle courante ?
Une maladie professionnelle qui n'a pas de frontières géographiques. Le groupe à risque comprend les professions associées à l'inhalation de poussières de sable de tailles extrêmement petites (1 à 5 microns). Ce sont des mineurs, des broyeurs, des sableuses et autres.
Dans les pays développés, où le syndicat contrôle réellement les conditions de travail, le taux d'incidence est un peu plus faible.
Comment cela se produit-il ?
La fine poussière de silicium ne se dissout pas dans l’eau, le sang ou d’autres fluides corporels et s’accumule constamment. En règle générale, la maladie se manifeste 20 à 25 ans après le début du contact avec la poussière. Mais si les particules sont chimiquement actives ou si un grand nombre d’entre elles pénètrent dans les poumons, des symptômes graves peuvent se développer plus tôt.
Les particules de silicium pénétrant dans les poumons sont capturées par les macrophages, cellules responsables du système immunitaire. Pour combattre un corps étranger, des enzymes sont libérées qui endommagent les poumons et provoquent une fibrose (prolifération tissu conjonctif). Au premier stade de la maladie, les formations sont de minuscules nodules ronds. Sans traitement, ils grossissent.
Dans les zones de fibrose, les échanges gazeux et l'apport d'oxygène au sang sont perturbés. Les poumons d’une personne atteinte de cette maladie perdent leur élasticité. La respiration commence à demander plus d'efforts.
Types et principaux symptômes
Silicose aiguë
Il apparaît lors d'une forte exposition à court terme (3-4 mois) à la poussière de silicium. Les symptômes comprennent un essoufflement, une faiblesse et une perte de poids. Une hypoxémie sévère peut se développer. La perte de poids devrait engendrer.
Les problèmes pulmonaires peuvent se manifester par un malaise général et une perte de poids. Consultez votre médecin pour un traitement précoce.
Si vous êtes prédisposé à la thrombose, vous pourriez présenter un risque de développer une embolie pulmonaire après une intervention chirurgicale. Les mesures visant à prévenir l'apparition de cette maladie sont décrites.
La silicose, quel que soit son type, peut provoquer une fibrose massive et progressive. Il se manifeste essoufflement grave, perte de poids. La radiographie montre des ombres mesurant environ 1 cm.
Cours chronique
Aux premiers stades, elle est asymptomatique. Progressivement (parfois au fil des années), un essoufflement apparaît et commence à progresser, parfois attribué au vieillissement, et une toux apparaît. Les radiographies montrent de petites anomalies (jusqu'à 10 mm) sous forme d'assombrissement arrondi.
La maladie se développe lentement, sur 15 ans ou plus de contact avec la poussière.
La pathologie se manifeste par des nodules silicatés entourés de tissu conjonctif. Sans traitement, cela entraîne davantage formes graves, souvent sans la participation négative de la poussière de silice.
Forme accélérée
Se produit avec une exposition intense mais plus courte. En moyenne - 10-15 ans. Les symptômes et la radiographie sont similaires à ceux de la silicose chronique. Mais la fonction pulmonaire se détériore beaucoup plus rapidement. Des infections mycosiques et bactériennes peuvent se développer. Souvent, avec cette forme de silicose, des maladies auto-immunes sont détectées, ce qui accélère considérablement le développement de la maladie sous-jacente.
Méthodes de diagnostic
Le principal appareil de diagnostic permettant de déterminer la silicose est un appareil à rayons X. DANS Dernièrement est venu aider les médecins Tomodensitométrie, avec une haute résolution. La silicose est diagnostiquée par un thérapeute ou un pneumologue. Pour confirmer le diagnostic, dans certains cas, une biopsie de la zone touchée est indiquée. La silicose présente parfois des symptômes similaires à ceux de l'amiantose. Par conséquent, le médecin prescrit en outre des études telles que :
- bronchoscopie ;
- analyse des crachats ;
- étude de la fonction pulmonaire et des échanges gazeux.
Caractéristiques du traitement
Le point commun à tous les cas est l’arrêt immédiat du contact avec la poussière de silicium. Selon la forme et le stade de la maladie, le traitement peut être ambulatoire ou hospitalier.
Traitement de la phase aiguë
Seulement à l'hôpital. Pour les formes aiguës et à progression rapide de silicose, les médicaments glucocorticoïdes sont utilisés par voie orale ou sous forme d'inhalateurs. Des bronchodilatateurs sont également prescrits. Parfois, pour réduire la contamination minérale, du pain pita total est prescrit. Dans les cas extrêmes, une transplantation pulmonaire est recommandée.
Forme chronique
Des médicaments pour évolution chronique la maladie nécessite des médicaments de soutien pour prévenir une éventuelle, voire une tuberculose, dont le risque augmente avec toute lésion pulmonaire.
- Actes physiothérapeutiques - recommandés en cas de silicose (il est conseillé d'effectuer les premières séances sous la surveillance d'un médecin) ;
- inhalation - l'inhalateur contient des composants cicatrisants et stimulant l'expectoration.
Suivre un certain régime sera également utile. Évitez l'alcool et le tabac, les aliments doivent être riches en protéines, en vitamine C et en graisses naturelles.
Méthodes de médecine traditionnelle
Pour traiter la silicose, on utilise les mêmes infusions et préparations que pour les autres maladies bronchopulmonaires.
- Prendre 100 g de renouée et de tussilage, 75 g de plantain, verser 30 g du mélange obtenu dans 750 ml d'eau bouillante et laisser dans un thermos. Prendre 150 ml 40 à 60 minutes avant les repas 4 fois par jour.
- Versez les grains d'orge lavés et séchés dans un bol en émail pour remplir les 2/3 du volume, ajoutez 1/3 cuillère à café de saindoux au volume complet. Prendre à jeun 15 minutes avant les repas. Il nettoie bien les tissus pulmonaires et guérit les plaies.
Les bases de la prévention
Il est plus facile de prévenir que de guérir. Des mesures globales doivent être prises pour prévenir la morbidité. Mesures dépendant de l'administration des entreprises :
- Amélioration de la ventilation et de l'échappement ;
- appliquer des filtres ;
- utilisation de technologies humides;
- sélection correcte et explication de la nécessité d'utilisation fonds individuels protection;
- examen médical régulier des salariés à risque.
Un travailleur atteint de silicose doit être immédiatement empêché de toute exposition ultérieure. Malheureusement, la maladie progresse sans contact supplémentaire avec le silicium. Si trouvé forme aiguë silicose, lieu de travail devraient être soumis à des tests sérieux pour éviter que d’autres ne tombent malades.
Prévision
La silicose fait référence à maladies incurables. Si un facteur provoquant, tel que le contact avec la poussière de quartz, est détecté à un stade précoce et éliminé, la maladie ne progresse pas. Dans ce cas, le patient peut compter sur une vie longue et bien remplie.
Tout le monde ne pourra pas abandonner complètement son travail pendant conditions nuisibles. Par conséquent, il est nécessaire de suivre vous-même toutes les règles de sécurité et de l'exiger de la direction.
S'il y a des problèmes avec la direction, il vaut mieux quitter ce lieu de travail. Aucun argent ne peut compenser santé perdue. Si vous remarquez des symptômes alarmants de silicose, contactez immédiatement votre médecin. à un bon thérapeute ou consultez un pneumologue. À un stade précoce, toute maladie est mieux traitée.
La vidéo aborde les principales maladies pulmonaires professionnelles.
Se développe à la suite de l'inhalation de poussières contenant de la silice libre - du dioxyde de silicium. Lors de l'inhalation de poussières contenant des silicates (composés de silicium avec des métaux), une silicatose se développe (asbétose, talcose, etc.).
La silicose survient à la suite d'une exposition à des poussières contenant plus de 5 à 10 % de dioxyde de silicium libre. La maladie se développe généralement lors de l'inhalation de particules de poussière de taille inférieure à 5 microns, car seules ces fines poussières atteignent les alvéoles.
Avec un contact prolongé avec la poussière, ainsi qu'avec sa concentration importante, les phagocytes contenant des particules de poussière commencent à pénétrer des alvéoles dans les interstices lymphatiques des septa interalviolaires et vaisseaux lymphatiques septa interlobulaires. La plupart particules fines la poussière peut pénétrer dans le système lymphatique des poumons sans la participation des phagocytes. La poussière s'accumule dans système lymphatique, provoque des modifications fibreuses spécifiques.
Auparavant, on croyait que effet nocif poussière associée à elle impact mécanique- la théorie dite mécanique. Plus tard, il s'est avéré que grande importance a la solubilité du dioxyde de silicium dans les tissus avec formation d'acide silicique actif, qui a un effet toxique - théorie chimique-toxique. Cependant, cette théorie ne peut expliquer certains faits. effets nuisibles dioxyde de silicone. Ainsi, en particulier, il a été établi qu'il n'existait aucun lien entre la solubilité des poussières contenant du silicium et leur activité fibrogène.
Actuellement, les chercheurs sont plus enclins à la théorie physico-chimique de l'apparition de la silicose, selon laquelle propriétés actives la surface d'une particule de poussière de quartz sur laquelle les protéines sériques peuvent s'adsorber et se modifier.
La silicose peut survenir de deux manières principales : formes cliniques: sclérotique nodulaire et diffuse. Également distingué forme mixte lorsqu'un processus nodulaire est également détecté dans la sclérose généralisée.
Silicose nodulaire se manifeste par la formation de nodules (granulomes silicotiques) dans les poumons, constitués de faisceaux hyalinisés de tissu conjonctif. Le nombre de nodules varie, la disposition est principalement concentrique, moins souvent dans des directions différentes - « en forme de vortex ». Les nodules peuvent fusionner pour former un nodule plus gros, une forme semblable à une tumeur. Petits navires situés au centre, les nodules sont comprimés par le tissu conjonctif ; des changements nécrotiques se produisent dans les nodules. Lorsque les zones nécrotiques fusionnent, elles peuvent pénétrer dans la bronche, formant des cavités silicotiques.
Silicose sclérotique diffuse caractérisé par un épaississement des septa alvéolaires, dû au développement du tissu conjonctif en eux, une sclérose péribronchique et périvasculaire. De plus, des symptômes de bronchite, de bronchectasie, d'emphysème pulmonaire et d'adhérences pleurales sont détectés. Défaite système vasculaire les poumons peuvent provoquer une hypertension pulmonaire et une hypertrophie du côté droit du cœur.
Symptômes de la silicose
La maladie commence progressivement ; souvent symptômes subjectifs la silicose est en retard par rapport aux signes objectifs détectables au cours examen aux rayons X. La principale plainte des patients est l’essoufflement. Elle me dérange seulement la plupart du temps quand activité physique, de sorte que les patients n’y prêtent souvent pas sérieusement attention. Peu à peu, l'essoufflement augmente et étapes finales la silicose devient permanente. Chez certains patients atteints de silicose, l'essoufflement peut être de nature expiratoire (difficulté à expirer) en raison d'un bronchospasme.
En plus de l'essoufflement, les patients sont inquiets sensations douloureuses V poitrine. La douleur est vague, il n’y a souvent qu’une sensation d’oppression et de pression dans la poitrine. La toux est majoritairement sèche, mais peut parfois s'accompagner de l'écoulement d'une petite quantité de mucus ou de mucus. crachats purulents. Toux constante avec la libération d'une grande quantité d'expectorations purulentes, indique la présence d'une bronchite sévère et d'une bronchectasie. En cas de silicose, une pleurésie sèche peut survenir.
Silicose de stade I. Aux premiers stades de la silicose, il existe une augmentation bilatérale du schéma pulmonaire ; un assombrissement apparaît en raison de l'épaississement des cloisons interlobulaires et du compactage des parois des bronches. Les racines des poumons sont quelque peu élargies. Il peut y avoir des signes d'emphysème.
Silicose stade II. Pour plus étapes tardives Il y a une augmentation du nombre et de la taille des nodules. Des adhérences pleurales, des cordons interlobaires et pleurodiaphragmatiques, un emphysème pulmonaire, souvent bulleux, sont détectés.
Silicose Stade III. Sur dernière étape formation de silicose observée gros nœuds en raison de la fusion de petits nodules. Marqué signes prononcés fibrose, emphysème, parfois atélectasie. En raison d'une fibrose massive et d'adhérences pleurales étendues, un déplacement des organes médiastinaux peut survenir. Lorsque la vessie sous-pleurale se rompt, un pneumothorax spontané survient parfois.
Les changements dans le système cardiovasculaire sont cliniquement légers. Ce n'est qu'aux stades ultérieurs de la silicose qu'il y a une expansion des bords du cœur vers la droite, une tachycardie et quelques autres troubles. Insuffisance cardiaque et cœur pulmonaire ne sont pas très caractéristiques de la silicose et ne se développent que dans les cas avancés.
Les troubles du système digestif ont peu d'effet sur l'état des patients. Ces troubles sont : une diminution de l'acidité suc gastrique, troubles de la fonction motrice de l'estomac et des intestins, violations possibles fonctions antitoxiques, formatrices de prothrombine et glucidiques du foie.
Il existe des signes d'un trouble du système nerveux : suppression et distorsion des réactions autonomes, ainsi qu'une diminution ou absence totale réflexes cornéens, conjonctivals et pharyngés.
La température corporelle est généralement normale ; son augmentation indique généralement l'ajout d'une pneumonie, d'une tuberculose, infection purulente. Dans ces cas, des modifications sanguines sont également observées (leucocytose, accélération du ROE). Avec le développement d'une insuffisance respiratoire sévère, une érythrocytose secondaire peut apparaître.
La silicose survient de manière chronique sur de nombreuses années. Sa complication la plus courante et la plus dangereuse est la tuberculose, qui se développe sur fond de silicose, selon diverses sources, dans 30 à 80 % des cas. La survenue de la tuberculose est facilitée par : une diminution de la résistance aux infections, une altération du flux lymphatique et une libération insuffisante de produits métaboliques par les poumons.
Prévention et traitement de la silicose
La prévention de la silicose consiste principalement à prendre des mesures sanitaires telles que la lutte contre la poussière dans l'air du travail, la réduction de la concentration de poussière dans les zones de travail, l'utilisation de respirateurs, examens médicaux etc.
Le traitement de la silicose est symptomatique. En cas de toux et d'essoufflement sévère, de l'aminophylline, des expectorants et d'autres médicaments sont utilisés. Bon effet donne Oxygénothérapie. Les vitamines C, P et l'acide nicotinique sont utilisés.
Selon certains chercheurs, inhalations alcalines Ils aident à dissoudre et à éliminer le quartz du corps, ils sont donc également utilisés dans le traitement de la silicose. Les tentatives d'utilisation de corticostéroïdes et antihistaminiques n'a pas donné de résultat positif.
Dans la thérapie complexe de la silicose, il est d'une grande importance physiothérapie et des soins spa. Pour la silico-tuberculose, un traitement spécifique adapté est mis en place.
Le pronostic est généralement favorable. La maladie dure de nombreuses années. Des complications peuvent assombrir le pronostic : tuberculose, cœur pulmonaire, survenue d'une insuffisance cardio-pulmonaire, qui se développe cependant relativement tardivement.
La silicose est la forme la plus courante de la maladie, mais aussi la plus grave. La silicose s'est répandue dans fin XIX et au XXe siècle, principalement en relation avec le développement de l'industrie minière, ainsi que de l'ingénierie et des machines-outils, dans lesquelles d'importants contingents de travailleurs sont principalement exposés à la poussière de quartz. Le plus souvent, la silicose se développe chez les travailleurs des industries suivantes : mines ; industrie du génie mécanique; production de matériaux réfractaires et céramiques; creusement de tunnels, traitement de granit et d'autres roches contenant du dioxyde de silicium libre, broyage de sable.
Pathogénèse. Au coeur action cytotoxique La particule de quartz semble être dotée de mécanismes biochimiques et enzymatiques complexes, car elle est inhibée par le refroidissement et l’ajout de certains produits chimiques.
La microscopie électronique a révélé une dégénérescence des mitochondries et d'autres organites des coniophages. On a longtemps supposé que les dommages cellulaires étaient associés à l'apparition de silanol ou d'autres groupes hydroxyles sur la surface brisée du quartz en raison de la formation de liaisons hydrogène, apparemment avec certains centres actifs à la surface d'une particule de silice cristalline. Cette position peut être considérée comme confirmée dans une certaine mesure, puisque la modification de la surface du dioxyde de silicium par des chlorosilanes, bloquant groupes actifs(hydroxylique), entraîne une diminution de la fibrogénicité du quartz. De plus en plus de preuves s'accumulent selon lesquelles la cause de la cytotoxicité du quartz est un changement dans la structure électronique des particules de poussière et dépend des paramètres et de l'emplacement du potentiel électronique sur leur surface brisée en fonction du type de processus radicalaires.
En 1937, T. Fallon faisait une hypothèse intéressante sur la formation d'un nodule silicotique, liant sa formation à la libération de lipides par les cellules de poussières mourantes et leur attribuant un effet fibrogène. G. W. Scheper a suggéré que les lipides ne sont probablement pas associés à fibrose pulmonaire cause, mais en sont la conséquence. Le mécanisme intime de l’effet fibrogène des lipides accumulés dans le tissu pulmonaire au cours de la silicose est loin d’être clair. Parallèlement, la question de leur fibrogénicité est discutée en relation avec la pathogenèse athérosclérose.
Nature d'échange électronique de l'interaction du dioxyde de silicium avec les composants structuraux les membranes donnent des raisons de croire que la réaction des radicaux libres avec formation de peroxydes et d'hydroperoxydes à partir de composés insaturés revêt une importance particulière pour le développement de la silicose Les acides gras, riches en phospholipides. Dans l'expérience, des études histochimiques montrent que les lipides s'accumulent effectivement dans les poumons des animaux saupoudrés de dioxyde de silicium, aussi bien dans le tissu interstitiel que dans les nodules silicotiques et notamment dans les macrophages.
Parmi raisons possibles La réaction fibrotique qui se développe dans la silicose mérite attention si l’on considère la libération d’un hypothétique facteur fibrogène soluble par les macrophages mourants. Ce dernier, en particulier, est crédité de la capacité d'hydroxyprolation non enzymatique, l'oxydation de la proline libre en hydroxyproline - un processus considéré comme le maillon le plus important dans la formation du collagène. Récemment, une hypothèse a été discutée selon laquelle les peroxydes et hydroperoxydes mentionnés ci-dessus pourraient constituer un facteur fibrogène similaire en raison de réactions radicalaires libres qui ont lieu à la surface d'une particule de quartz et déterminent l'activité catalytique. Cependant, le dioxyde de silicium ne pénètre pas dans le fibroblaste, dans lequel se produit la conversion de la proline en hydroxyproline. De là, nous pouvons supposer que ce processus se produit sous l'influence de peroxydes lipidiques pénétrant dans le fibroblaste, formés lors de la dégradation du macrophage à partir des phospholipides sous l'influence de l'activité catalytique. Dans les fibroblastes et leurs précurseurs, on peut observer des lésions de leur ultrastructure et de leur appareil mitochondrial se développer sous l'influence du SiO2. Cela semble être associé aux symptômes typiques de la silicose. changements qualitatifs collagène, sa hyalinisation et sa distorsion des processus de fibroformation.
Les réactions immunitaires occupent une certaine place dans la réponse de l’organisme à la formation de la fibrose silicotique. La participation de ces derniers est mise en évidence par une hypergammaglobulinémie, infiltration lymphoïde autour du nodule silicotique, présence de lymphocytes dans les lavages alvéolaires. Trouvé dans les poumons complexes immuns, composé d'antigène pulmonaire et de gammaglobulines, teneur accrue plasmocytes(qui sont producteurs d’anticorps). Dans le développement des mécanismes immunologiques de la pathogenèse de la silicose, l'attention principale est actuellement portée à l'étude processus auto-immuns. Les inducteurs de ces réactions sont des antigènes d'origine tissulaire, à la formation desquels la silice participe indirectement. N'étant pas un antigène, mais possédant des propriétés cytotoxiques et fibrogènes, le dioxyde de silicium contribue à modifier propriétés antigéniques structures tissulaires et la libération de composants intracellulaires auxquels il n'existe pas de tolérance immunologique en raison de leur isolement physiologique. Actuellement, des données cliniques assez convaincantes ont été accumulées sur la restructuration immunitaire active de l'organisme afin de étapes préliminaires formation d'un processus silicotique. Le développement de la silicose s'accompagne de diverses réactions immunologiques de types cellulaires et humoraux associées aux précurseurs des lymphocytes B producteurs d'anticorps et des cellules qui réagissent directement avec les antigènes tissulaires - les lymphocytes T. Chez les patients atteints de silicose, en particulier à mesure que le processus progresse, on observe une augmentation des différentes classes d'immunoglobulines.
L'autoréactivité dans la silicose est caractérisée par la présence d'une sensibilisation, déterminée par le titre d'anticorps et par des réactions cellulaires à l'antigène pulmonaire, au collagène, ainsi qu'aux organes qui régulent les réactions immunitaires : glande thyroïde, le thymus et les glandes surrénales.
Des taux élevés d'autoréactivité sont observés dans les formes sévères de silicose, de silicotuberculose et dans les cas de pneumoconiose compliquée de polyarthrite rhumatoïde. Les réactions immunologiques décrites dans la silicose ont principalement caractère protecteur, ce qui est confirmé par l'absence d'immunodéficiences et la faible sévérité de la réponse à la pneumoconiose suite à l'exposition à des poussières peu agressives avec faible contenu silice.
Anatomie pathologique. Les lésions des poumons et de la plèvre sont associées à des zones hilaires et paratrachéales hypertrophiées, denses et peu mobiles. nœuds, déplaçant parfois la trachée. Selon P. P. Dvizhkov, le processus s'accompagne toujours Formes variées bronchite, desquamative, catarrhale-desquamative, rarement purulente.
Sur la coupe située entre les nodules silicotiques, des brins de tissu conjonctif sont visibles et des scléroses péribronchiques et périvasculaires sont clairement définies.
En cas de silicose initiale avec examen microscopique Des accumulations de cellules poussiéreuses se retrouvent autour des vaisseaux et des bronches, dans les lumières des conduits alvéolaires et des alvéoles avec développement de précollagène et de fibres de collagène entre les cellules. De telles petites accumulations focales de cellules de poussière présentant une légère sclérose représentent stade initial formation de nodules silicotiques. Parallèlement, une légère sclérose interstitielle est détectée avec la croissance du tissu conjonctif autour des vaisseaux et des bronches dans les cloisons alvéolaires, avec épaississement de ces dernières. L'emphysème pulmonaire à petite focale et la sclérose sont visibles précocement ganglions lymphatiques. Les changements répertoriés sont également détectés dans les cas où la silicose ne peut pas encore être détectée radiologiquement. Pathologiquement, P. P. Dvizhkov a identifié deux formes de silicose : nodulaire et interstitielle ou sclérotique diffuse. Au microscope, dans la silicose nodulaire, à côté des nodules silicotiques, on peut également détecter une prolifération généralisée du tissu conjonctif dans les septa alvéolaires, autour des bronches et des vaisseaux sanguins.
Les nodules silicotiques ont généralement une forme ronde, peuvent avoir des tailles différentes et sont constitués histologiquement de faisceaux de tissu conjonctif situés de manière concentrique ou en forme de vortex, dans la plupart des cas hyalinisés. Dans le même temps, il existe également des nodules silicotiques moins typiques de forme irrégulière, qui ne présentent pas la disposition concentrique ou vortex typique des faisceaux de tissu conjonctif. La plupart des nodules se développent dans les alvéoles et les canaux alvéolaires. Progressivement, les nodules silicotiques peuvent subir des modifications nécrobiotiques. Les particules de poussière sont visibles dans les macrophages ou dans les parois des alvéoles, principalement à proximité des bronchioles respiratoires et dans les espaces périvasculaires. La prolifération des fibroblastes et la formation de fibres de réticuline peuvent être perceptibles, mais la fibrose grossière du collagène située de manière concentrique est particulièrement typique des nodules silicotiques, qui subit souvent une hyalinisation. En conséquence, une zone de hyaline acellulaire se forme dans les nodules, enfermée dans une capsule de fibres de collagène avec un environnement cellulaire de macrophages et de plasmocytes. Dans sa composition, l'hyaline silicotique ressemble le plus à l'amyloïde.
Contrairement aux foyers de pneumoconiose du charbon, les nodules silicotiques se caractérisent par une teneur élevée en collagène et une quantité relativement faible de poussière. Long délai les particules de quartz dans les poumons contribuent à la progression du processus avec une augmentation du nombre et de la taille des nodules silicotiques même après l'arrêt du contact avec la poussière. La raison en est la migration et la mort des macrophages autour des accumulations de poussière existantes qui se poursuivent pendant la période post-poussière. La quantité de quartz présente dans les poumons des personnes en bonne santé qui inhalent poussière industrielle, varie de 0,18 à 1,5 % de la masse de matière sèche, dans les ganglions lymphatiques, respectivement, de 0,04 à 0,73 %. Dans les nœuds silicotiques, la teneur en quartz est nettement supérieure à 2 à 3 % (jusqu'à 20 %) de la masse de matière sèche. Les alvéoles en dehors de la zone des nodules silicotiques peuvent être de taille normale, mais en cas de silicose sévère, elles sont souvent entraînées dans un processus cicatriciel avec formation d'emphysème de type périnodulaire. Dans les nodules et conglomérats silicotiques, des calcifications peuvent être détectées, parfois importantes (dans les masses hyalines) dues à une ischémie (sans participation de la tuberculose), ainsi que des foyers individuels de nécrose. Les vaisseaux sont souvent comprimés, petits jusqu'à l'oblitération avec destruction des parois, il en est de même pour le tractus lymphatique. Dans les ganglions lymphatiques touchés par la silicose, une fibrose dense ou des nodules silicotiques typiques sont visibles. La capsule des ganglions lymphatiques et leurs zones périphériques peuvent également être calcifiées (« coquille d'oeuf"), parfois indépendamment de la participation tuberculose.
À forme interstitielle Les nodules de silicose sont généralement absents. Macroscopiquement, les cordons du tissu conjonctif et la sclérose autour des bronches et des vaisseaux prédominent dans le parenchyme pulmonaire ; l'emphysème est généralement prononcé ; au microscope, un processus interstitiel productif chronique est révélé dans les poumons, atteignant parfois un degré de gravité élevé avec un épaississement généralisé des cloisons alvéolaires. avec le développement du tissu conjonctif en eux. La sclérose intermédiaire peut atteindre un degré de gravité élevé, jusqu'à certains endroits jusqu'à la disparition complète du parenchyme pulmonaire normal, qui est remplacé par du tissu sclérotique. Autour de nombreux vaisseaux sanguins, moins souvent que les bronches, on peut observer des accumulations de particules de poussière de quartz avec formation de nodules milliaires et plus gros, ronds ou ovales, peu semblables aux nodules silicotiques, mais qui en sont apparemment le stade préalable. De petits nodules de type silicotique sont souvent retrouvés au niveau des ganglions lymphatiques (bifurcation et bronchopulmonaire).
Tableau clinique de la silicose. La silicose simple survient généralement sans fièvre et sans changements importants sang périphérique. Les formes progressives de silicose se caractérisent par une augmentation protéines totales dans le sang et surtout dans les fractions grossières des globulines (bêta et gamma), dont, comme on le sait, les immunoglobulines ; Les concentrations d'acides haptoglobine, fibrinogène, neuraminique et diphénylamine (DPA) sont souvent augmentées, reflétant le métabolisme des processus du tissu conjonctif dans l'organisme. Les indicateurs qui caractérisent directement la formation de collagène, qui est le substrat principal du nodule silicotique, sont particulièrement intéressants. Ces indicateurs incluent l’acide aminé hydroxyproline. Chez les patients atteints de silicose nodulaire, en particulier avec sa progression rapide, il existe une augmentation de l'hydroxyproline liée aux protéines dans le sang avec une diminution de l'excrétion urinaire de ses fractions peptidiques et libres, ce qui caractérise la prédominance de la synthèse de collagène dans l'organisme sur sa résorption. Dans le sérum sanguin de ces patients, il est également souvent déterminé Protéine C-réactive. À analyse clinique des changements biochimiques décrits, il est nécessaire de prendre en compte leur non-spécificité et la possibilité d'apparition dans un certain nombre d'autres inflammatoires-destructeurs et maladies systémiques(tuberculose, chronique maladies non spécifiques poumons, maladies chroniques diffuses du tissu conjonctif, etc.).
La silicose aiguë a été décrite pour la première fois en 1930. Le développement de la silicose aiguë est associé à la fois à une exposition à des poussières particulièrement agressives et, apparemment, à une prédisposition particulière. L'évolution de la maladie est sévère, avec une insuffisance pulmonaire sévère. L'espérance de vie ne dépasse généralement pas plusieurs années. Dans notre pays, aucune silicose aiguë n’a été observée au cours des dernières décennies.
Lorsqu'ils sont exposés à des poussières moins agressives, on observe dans certains cas le développement de grands conglomérats asymétriques, parfois même unilatéraux - une silicose asymétrique, qui est souvent confondue à tort avec une tumeur. Cas de silicose se développant avec défaite prédominante ganglions lymphatiques hilaires sur fond de très changements modérés dans le parenchyme pulmonaire - forme lymphoglandulaire de silicose. À anomalies congénitales vaisseaux et bronches, des cas de silicose unilatérale peuvent se développer. Diagnostic de ceux-ci formes atypiques la silicose est complexe, une confirmation morphologique du diagnostic par biopsie est parfois nécessaire.
DANS dernières années La question du rôle des poussières dans le développement des formes pulmonaires de maladies chroniques est largement débattue. maladies diffuses tissu conjonctif ( le lupus érythémateux disséminé , sclérodermie , polyarthrite rhumatoïde). Lorsque la silicose est associée aux maladies énumérées, l'évolution du processus est caractérisée par la présence de troubles humoraux et cellulaires prononcés. réactions immunologiques, caractéristique principalement des collagénoses.
Silicose et pneumonie. La silicose peut être compliquée par des symptômes aigus et chroniques pneumonie. L'ajout d'une pneumonie aiguë aggrave l'insuffisance respiratoire, la maladie est grave et la résolution de la pneumonie est retardée. Cependant, dans la plupart des cas, la maladie se termine par une guérison grâce à une antibiothérapie rationnelle. Il existe des opinions contradictoires concernant la fréquence de la pneumonie aiguë dans la silicose ; certains auteurs estiment que la pneumonie ne complique pas souvent la silicose. Il n'existe aucune donnée convaincante confirmant la possibilité de formation de ganglions fibreux massifs sur le site de la pneumonie.
Les pneumonies chroniques sont difficiles à reconnaître dans le contexte de la silicose, elles peuvent plutôt être différenciées de la silicose interstitielle, contre laquelle elles surviennent plus souvent qu'avec un processus nodulaire. Apparemment, une pneumonie récurrente peut servir de toile de fond à la progression de la silicose, mais il n'existe aucune donnée convaincante confirmant cette hypothèse théorique à partir de nos propres observations et analyses. matériel littéraire, nous n'avons pas pu trouver.
La silicose et la silicotuberculose sont des maladies qui entraînent une diminution de la capacité de travail. En cas de silicose, poursuivre le travail avec la poussière et irritants, travail physique pénible, travail dans des conditions météorologiques défavorables.
Chez les patients atteints de silicose, le critère de détermination du groupe d'invalidité est le stade du processus silicotique, sa forme, le degré d'insuffisance pulmonaire et les troubles circulatoires de type ventriculaire droit. La nature du travail et les conditions de travail comptent.
Au stade I de la silicose, lorsque le transfert vers un autre emploi sans contact avec la poussière et sans exposition à d'autres risques professionnels entraîne une perte de qualification et une diminution du volume de travail activité de travail, déterminer le groupe III d'invalidité due à une maladie professionnelle.
Patients atteints de silicose de stade II avec un conditions générales, pas de tendance à une progression rapide de la fibrose, avec disparition de l'insuffisance pulmonaire Diplômes I-II peut faire des travaux légers Conditions favorables travail, à l'abri du contact avec les poussières, les substances toxiques, dans des conditions météorologiques favorables. Dans ce cas, le groupe d'invalidité III dû à une maladie professionnelle est également établi.
Dans la silicose des stades II et III avec fibrose progressive, insuffisance pulmonaire des degrés II et III et symptômes d'insuffisance cardiaque, la capacité de travailler est perdue. Les patients se voient attribuer le groupe de handicap II selon maladie professionnelle. En cas de décompensation cardiaque ou autre complications graves et le besoin de soins extérieurs, le groupe d'invalidité I pour maladie professionnelle est établi.
La capacité de travailler et les critères de détermination des groupes d'invalidité pour la silicotuberculose dépendent de la forme et de la gravité du processus tuberculeux. En cas de toute forme de silicotuberculose, la poursuite des travaux avec de la poussière est contre-indiquée. Avec forme focale compensée de tuberculose solutions expertes et les critères de détermination des groupes de handicaps coïncident avec ceux appliqués à la silicose.
Avec une compensation instable et une silicotuberculose décompensée, difficile à répondre au traitement antibactérien, la capacité de travailler est perdue. Les patients se voient attribuer le groupe d'invalidité II en raison d'une maladie professionnelle et, si cours sévère processus avec carie et libération de bacilles, intoxication grave et insuffisance cardiaque pulmonaire sévère - groupe d'invalidité I pour une maladie professionnelle.
Les lignes directrices et critères d'invalidité ci-dessus en matière de silicose et de silicotuberculose s'appliquent également aux formes ultérieures ces maladies qui peuvent se développer plusieurs années après avoir arrêté de travailler.
Avec la silicose, la possibilité est totale réadaptation médicale sont très limitées ; dans la plupart des cas de silicose avancée, un accouchement et une réadaptation professionnelle sont possibles.
S'il est impossible d'effectuer un travail dans les mêmes conditions, le degré d'invalidité dépend en grande partie de la capacité à utiliser les compétences professionnelles et de production acquises. Il est nécessaire de prendre en compte l'enseignement spécial et général, l'orientation professionnelle et la possibilité d'emploi. A cet égard, une conclusion sur l'emploi devrait être tirée dans chaque cas spécifique compte tenu de la gravité anomalies pathologiques, activité professionnelle avant le handicap, après sa création, la présence d'une autre profession, l'âge, le sexe et l'éducation.
Les patients atteints de silicose de stade I sans complications ont accès à diverses formes de travail physique nécessitant un stress physique modéré sans exposition à des activités contre-indiquées. facteurs de production. Les patients atteints de silicose de stade II, et dans certains cas de stade III, avec un état général satisfaisant et une insuffisance respiratoire ne dépassant pas le stade I-II, ne peuvent travailler qu'avec des problèmes mineurs. Stress physique en dehors de l'influence des autres facteurs professionnels défavorables ci-dessus.
Patients atteints de silicose d'âge jeune et moyen, contre-indiqués de travailler dans les mêmes conditions, qui n'ont pas un niveau suffisant d'enseignement général ou spécial ou une seconde profession, avec un état de santé satisfaisant (insuffisance pulmonaire pas plus de I- II degré) devraient être envoyés pour requalification et recyclage dans des ateliers spéciaux, des ateliers ou des cours sous la direction d'artisans expérimentés. Il est recommandé de se reconvertir dans les métiers suivants : mécanicien, frondeur, opérateur de fraisage, monteur, normalisateur, répartiteur, etc. Dans les entreprises minières - sur la « filière fraîche » : monteur réparateur, conducteur de locomotive électrique, réparateur de voies, mécanicien d'équipements miniers , livraison de matières explosives ; en surface : comme mécanicien, menuisier, fournisseur de bois, plombier, électricien, etc. Après reconversion et maîtrise nouveau métier la question du handicap est en train d'être reconsidérée.
Personnes âge de la retraite avec une faible préparation scolaire générale et une condition générale satisfaisante, on peut être employé dans des professions peu qualifiées de travail physique léger. Les personnes avec éducation spéciale(ingénieurs, techniciens, contremaîtres, contremaîtres d'atelier, chefs de chantier, échantillonneurs, normalisateurs, répartiteurs et autres personnes ayant une expérience administrative) peuvent être employés dans des professions pertinentes travail intellectuel ou dans des postes administratifs.
Avec la silicotuberculose, un traitement systématique et rationnel peut conduire à la stabilisation du processus tuberculeux, les patients ont donc avant tout besoin d'un traitement. Personnes atteintes de formes limitées de tuberculose ( tuberculose focale), sans symptômes d'intoxication avec compensation stable après traitement, ils peuvent être employés en fonction de leur âge, de leur formation et de leurs compétences professionnelles dans les mêmes professions que pour la silicose.
