Carence en HGH chez l’adulte. Insuffisance somatotrope

L'insuffisance de GH chez l'adulte se manifeste par un ensemble de troubles de l'état physique et mental. La fréquence du déficit en GH chez les adultes n'a pas été établie, cependant, puisque ses causes les plus fréquentes sont les tumeurs hypophysaires ou péripituitaires (avant et après le traitement), on peut supposer qu'elle est d'environ 10 : 1 000 000 par an et, apparemment , ne dépend pas du sexe.
Étiologie et pathogenèse. La plupart des formes congénitales de déficit en GH (nanisme hypophysaire - voir rubrique 2.5) sont liées à maladies génétiques. La forme la plus courante est le nanisme panhypopituitaire, qui est hérité de manière récessive et transmis de manière autosomique ou via le chromosome X. Les formes congénitales comprennent également un déficit idiopathique en GH-RH associé à un défaut de développement du système hypothalamo-hypophysaire (anencéphalie, holoprosencéphalie, dysplasie segtooptique ; aplasie congénitale hypophysaire, hypoplasie congénitale de l'hypophyse, ectopie de l'hypophyse).
Les formes acquises de déficit en GH, qui peuvent se développer à tout âge, sont provoquées principalement par des tumeurs de la région chiasmatique-sellaire : craniopharyngiomes, hamartomes, neurofibromes, germinomes, adénomes hypophysaires, méningiomes, cholestéatomes, tumeurs d'autres parties du cerveau - gliomes de le chiasma optique, tumeurs indifférenciées. Un déficit en GH peut se manifester ou être aggravé en raison d'interventions chirurgicales ou dommages causés par les radiations glande pituitaire ou tige pituitaire lors du traitement des tumeurs de la région chiasmo-sellaire. Illustration schématique séquences de diminution de la sécrétion hormones tropiques l'hypophyse en fonction de la taille de la tumeur est donnée sur la Fig. 2.9. L'insuffisance de GH peut accompagner le syndrome de la selle turcique « vide », la formation de kystes arachnoïdiens suprasellaires, l'hydrocéphalie, être la conséquence d'une encéphalite et d'une méningite virales ou bactériennes, d'une hypophysite non spécifique (auto-immune ?) ou d'une pathologie vasculaire (anévrisme des vaisseaux hypophysaires). ; infarctus de l'hypophyse), dommages toxiques généraux sur l'organisme lors d'une chimiothérapie ou d'une radiothérapie (en particulier pour les tumeurs de la tête et du cou).
Comme nous l’avons déjà noté, les enfants peuvent souffrir de retards constitutionnels de croissance et de puberté, ainsi que de nanisme psychosocial (privation). Les troubles de la croissance peuvent également être basés sur une résistance périphérique à l'action de l'hormone de croissance (syndrome de Laron, nanisme pygmée) ou IGF-I, ainsi que sur une hormone de croissance biologiquement inactive.
La GH est l'un des principaux régulateurs du métabolisme, agissant dans divers organes, tissus, systèmes tout au long de la vie. Cette hormone est produite de manière impulsive, et l'amplitude des impulsions ainsi que leur fréquence sont maximales pendant la puberté et diminuent progressivement avec l'âge. La sécrétion de GH est inversement proportionnelle au poids corporel et à la quantité de graisse dans le corps et directement proportionnelle à l'activité ostéogénique et à la concentration de T. L'activité des somatotrophes de l'adénohypophyse est contrôlée par deux neurohormones hypothalamiques de l'hypothalamus : l'hormone de libération de la GH et somatostatine (voir rubrique 2.1). De plus, d'autres facteurs exo- et endogènes influencent la sécrétion de GH (Tableau 2.4).

Effets physiologiques de l'hormone de croissance. Au niveau moléculaire, l'effet biologique de la GH (complexe récepteur GH) s'effectue par liaison à un récepteur à la surface cellulaire (molécules réceptrices supplémentaires) avec formation ultérieure d'un complexe récepteur. L’effet de la GH peut être direct et indirect – via la synthèse et la libération d’IGF. La production de ces facteurs, contrôlée par la GH, se produit non seulement dans le foie, mais aussi dans d’autres tissus. Leur croissance et leurs effets stimulants affectent de nombreux tissus, notamment le cartilage et les os.
Il existe deux principaux facteurs de croissance analogues à l'insuline : l'IGF-1 et l'IGF-2. L'IGF-1 est un peptide à chaîne unique composé de 70 acides aminés et présente plus de 40 % d'homologie avec la proinsuline. IRF-2 est également homologue à la proinsuline et est structurellement très similaire à IRF-1. Bien que les deux IRF aient une activité stimulant la croissance et soient présents dans le sérum humain, étant associés à des protéines de liaison à l'IRF, ils diffèrent considérablement par la spécificité du récepteur et, selon toute vraisemblance, remplissent des fonctions différentes. fonctions biologiques. L'IGF stimule non seulement la croissance de nombreux tissus du corps, mais également, avec la GH elle-même, agit sur l'hypothalamus et l'hypophyse selon le mécanisme retour, contrôlant la sécrétion de l'hormone de libération de la GH et de la somatostatine, ainsi que la sécrétion de la GH par les somatotrophes hypophysaires.
Les FRI peuvent agir localement comme facteur paracrine ou autocrine. Il y a un au moins 6 protéines sanguines connues liant l'IRF qui jouent un rôle régulateur, contrôlant la biodisponibilité ^ action de l'IRF.
La GH améliore l’absorption et la synthèse des nutriments fibre musculaire, retarde le catabolisme des protéines et stimule les processus anabolisants. Cette hormone stimule directement la différenciation des préadipocytes en adipocytes, augmentant ainsi le nombre de cellules graisseuses, mais présente en même temps une activité lipolytique. Grâce à son action, la quantité de graisse abdominale diminue et l'ensemble masse grasse corps.
Les récepteurs de la GH sont présents dans divers départements cerveau, y compris l'hypophyse et l'hypothalamus. Il est possible que ces récepteurs du plexus choroïde contribuent au transfert de GH à travers la barrière hémato-encéphalique. Dans le cerveau, la GH affecte le niveau d’endorphines.
La GH stimule la prolifération des chondrocytes dans les zones de croissance os longs. Ces zones (plaques épiphysaires) sont les sites de formation osseuse et, pendant la période prépubère, déterminent la croissance des os en longueur. La GH affecte les chondrocytes, augmentant la production locale d'IGF-1. Cependant, même après la fermeture des zones de croissance épiphysaires, il maintient la densité minérale osseuse et, avec les stéroïdes sexuels et les hormones régulatrices du calcium, influence les processus de restructuration. le tissu osseux. Sous son influence, la production d'ostéocalcine (un marqueur de l'activité de formation osseuse) augmente. Grâce à l'IGF-1, l'hormone de croissance augmente la production de vitamine D, ce qui améliore l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal, ainsi que la réabsorption du phosphore dans les reins. L'effet régulateur de cette hormone sur la réabsorption des sels dans les tubules rénaux détermine son rôle important dans le maintien bilan hydrique corps. La STH semble augmenter l’activité rénine plasmatique (PRA), entraînant une synthèse accrue d’angiotensine et d’aldostérone.
Tableau clinique du déficit en GH. Le déficit en GH chez les adultes n’a été identifié que récemment comme un problème indépendant. groupe nosologique. La base en était les observations de patients présentant une insuffisance interpituitaire. Malgré un traitement substitutif de ces patients par des corticostéroïdes, des hormones thyroïdiennes et sexuelles, ils ont constaté une diminution du métabolisme de base des reins et du système cardiovasculaire, ainsi que du volume de sang circulant. Ces changements pourraient être associés à une perte de sécrétion de GH après des lésions chirurgicales ou radiologiques de l'hypophyse. Par la suite, d'autres caractéristiques
symptômes d’un déficit en GH. Avec cette condition, la structure du corps change : les patients semblent plus en surpoids en raison d'une augmentation de la masse de tissu adipeux ; ils ont une diminution de la quantité de liquide dans le corps (notamment extracellulaire), et une telle diminution peut atteindre 15 %. Le poids corporel chez les hommes augmente de 2,4 à 7,5 kg, chez les femmes de 3,3 à 3,6 kg. Excessif tissu adipeux généralement situé sur l'abdomen et cavités viscérales, ce qui entraîne un rapport taille/hanche nettement plus élevé. Lors de l'étude du rapport entre le tissu musculaire et le tissu adipeux dans les tissus mous de la cuisse, il a été révélé que chez les patients présentant un déficit en GH, il y a 65 % tissu musculaire et 35% de matières grasses, alors que personnes en bonne santé On note 85% de tissu musculaire et 15% de graisse (selon radiographie). En cas de déficit en GH, la densité minérale des os spongieux et trabéculaires diminue également. Degré de réduction densité osseuse varie de l’ostéopénie à l’AP. Non seulement cela diminue masse osseuse par unité de volume, mais la microarchitecture osseuse est également perturbée, ce qui augmente considérablement le risque de fractures (3 à 5 fois par rapport à la population de l'âge et du sexe correspondants). Des cas de perte de densité osseuse dans la colonne vertébrale de 10 à 20 % et dans l'avant-bras de 20 à 30 % ont été décrits. Chez ces patients, la consommation d'oxygène est réduite (de 25 à 30 %) et la fréquence cardiaque (de 10 % en moyenne).
On constate depuis longtemps que chez les patients ayant subi une hypophysectomie, il existe une diminution de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal, malgré un traitement hormonal substitutif par des glucocorticoïdes, des hormones thyroïdiennes et sexuelles. On peut supposer que ces changements sont associés à une diminution fluide extra cellulaire Et débit cardiaque. L'insuffisance de l'hormone de croissance s'accompagne d'une augmentation des taux sanguins cholestérol total, LDL, SONP et triglycérides et une diminution des concentrations de HDL. Parmi les patients souffrant d'hypopituitarisme, l'hyperlipidémie (72-77 %) et l'hypercholestérolémie (18 %) sont plus souvent observées que dans la population générale. On a constaté qu'ils présentaient un épaississement de l'intima des vaisseaux, une augmentation des plaques d'athérome sur leurs parois et une diminution de l'élasticité de l'aorte. La concentration de fibrinogène et d'activateur-I de l'inhibiteur du plasminogène dans le sérum augmente considérablement, ce qui contribue à réduire l'activité fibrinolytique. Des études rétrospectives ont conduit à la conclusion que c'est le déficit en GH qui pourrait être le principal facteur d'augmentation de la mortalité due à pathologie cardiovasculaire chez les patients présentant un hypopituitarisme (Fig. 2.10).
Chez les patients présentant un déficit en GH, le risque de décès par maladies cardiovasculaires 1,95 fois plus élevé que dans le groupe témoin de l’âge et du sexe correspondants.
Les observations à long terme de patients présentant un déficit en GH révèlent une augmentation labilité émotionnelle et fatigue, troubles de la mémoire, diminution de la capacité de concentration. Tout cela provoque la dépression et l’isolement social. Des problèmes surviennent également dans le domaine des relations sexuelles.

Comme déjà noté, le déficit en GH peut être isolé ou associé à un panhypopituitarisme. Dans ce dernier cas, le tableau clinique comprend des symptômes d'hypogonadisme secondaire, hypothyroïdie secondaire, insuffisance surrénalienne secondaire ; symptômes du diabète insipide.
Diagnostic de l'insuffisance somatotrope. Lors du diagnostic d'un déficit somatotrope chez l'adulte, il est nécessaire de prendre en compte les antécédents médicaux, dans lesquels on peut trouver des indications sur la présence d'un déficit en GH depuis l'enfance, des tumeurs de la région chiasmatique-sellaire, des tumeurs de l'hypophyse, des lésions postopératoires de la glande pituitaire, dommages post-radiologiques (protonthérapie, gammathérapie des maladies organiques de l'hypophyse et du cerveau), exposition totale aux radiations (liquidateurs de l'accident de Tchernobyl), symptôme de la selle turcique « vide », hypophysite.
Cette catégorie de patients se plaint de fatigue, en surpoids corps, violation confort psychologique, diminution de la qualité de vie associée à un mauvais état de santé général, à une maîtrise de soi altérée, à un manque de Émotions positives, dépression, anxiété accrue, diminution de la « vitalité » et de la vitalité, inadéquate réactions émotionnelles, isolement social.
Pour les patients, afin de clarifier la cause du développement d'un déficit en GH, notamment en l'absence d'anamnèse chargée, il est conseillé de procéder à un examen cérébral à l'aide de méthodes de tomodensitométrie aux rayons X ou d'IRM. De plus, il est nécessaire de réaliser une anthropométrie, qui permettra immédiatement d'évaluer les perturbations du rapport entre les tissus musculaires et adipeux ; Il est conseillé d'évaluer l'épaisseur des plis graisseux au niveau de l'abdomen, de l'omoplate, le rapport taille/hanche, l'indice de masse corporelle (IMC).
L'étude du système cardiovasculaire comprend une étude échocardiographique du cœur (évaluation de l'épaisseur du myocarde, de la fonction contractile du cœur). Évaluation des facteurs de risque cardiovasculaire : détermination du taux de cholestérol total et recherche spectre lipidique intima de l'aorte, des artères carotides et fémorales.
La densité osseuse peut être déterminée sur la base de examen aux rayons X (thoracique colonne vertébrale), densitométrie (échographie ou radiographie).
Diagnostic hormonal. Le principal critère de vérification du déficit en GH est étude hormonale. Cependant, on sait qu'il existe normalement des fluctuations significatives du taux de GH (1 à 10 ng/ml, ou 46 à 465 pmol/l avec détermination radio-immunitaire de l'hormone). Il est donc nécessaire de diagnostiquer un déficit en GH chez l'adulte sur la base de niveau basal STH dans le sang n’est pas possible. À cet égard, le diagnostic de déficit en GH doit être basé sur les données de la sécrétion de réponse maximale de GH lors des tests de provocation : avec l'insuline, l'arginine, la clonidine, la GH-RG.
Il est désormais prouvé que le test le plus informatif pour diagnostiquer un déficit en GH chez l'adulte est le test de tolérance à l'insuline (ITT, test d'hypoglycémie induite par l'insuline). Une réponse insuffisante à la sécrétion de GH en réponse à l'ITT a une précision diagnostique absolue pour différencier les patients présentant un déficit organique en GH. Selon les dernières données de la littérature, on pense que les niveaux de protéine 3 de liaison à l'IGF-1 et à l'IGF-2 (IGFBP-3) sont des indicateurs peu informatifs pour diagnostiquer un déficit en GH chez les adultes.
L'ITT est réalisée à jeun, à 8 heures du matin, par administration intraveineuse d'une solution d'insuline à raison de 0,05 à 0,1 unité/kg de poids corporel. Prendre sang veineux effectué avant l'administration d'insuline, puis à intervalles de 15 à 30 minutes pendant 2 heures. Aux mêmes intervalles, la glycémie est surveillée. Les résultats du test peuvent être considérés comme fiables si, pendant le test, le taux de sucre dans le sang est de 2 mmol/L ou moins. Si le pic de libération de GH en ITT est inférieur à 5 ng/ml, un déficit complet en GH est diagnostiqué.
En ce qui concerne le diagnostic de déficit en GH, il convient de noter que chez la majorité des patients dont la cause est une intervention chirurgicale pour une tumeur de la région chiasmo-sellaire et/ou radiothérapie, le déficit en GH est sévère (souvent associé à un déficit en d’autres hormones tropiques) et ces patients n’ont pas besoin d’une détermination dynamique de la GH. Parallèlement, chez 25 % des patients présentant un déficit isolé en GH idiopathique et ayant reçu dans l'enfance traitement de remplacement avec les médicaments à base de GH, chez les adultes, on le trouve niveau normal STG.
Le traitement du déficit en GH doit viser à compenser le déficit hormonal et, dans les cas où cela est possible, à éliminer la cause de la maladie.
Le schéma thérapeutique substitutif chez les adultes présentant un déficit en GH, comme chez les enfants, dépend du degré d'insuffisance hypophysaire interstitielle générale. En présence de panhypopituitarisme, le traitement hormonal substitutif est généralement débuté avec des préparations du cortex surrénalien. Dans les cas graves, ces médicaments sont administrés par voie parentérale (hydrocortisone 50 à 200 mg/jour) et lorsque les symptômes de l'hypocortisolisme diminuent, ils sont remplacés par de la prednisolone orale (5 à 10 mg par jour) ou de la cortisone (25 à 50 mg/jour). La carence en minéralcorticoïdes est éliminée en administrant quotidiennement une solution à 0,5 % de DOXA 0,5 à 1 ml par voie intramusculaire ; puis Cortinef est prescrit à raison de 0,05 à 0,1 mg/jour.
La compensation de l'insuffisance thyroïdienne devrait commencer après l'élimination de l'hypocortisolisme, car les hormones thyroïdiennes augmentent processus métaboliques et peut aggraver l'hypocortisolisme. De la L-thyroxine synthétique (50 à 150 mcg par jour) ou des préparations combinées contenant de la thyroxine et de la triiodothyronine (thyrocomb, tireotom) sont utilisées. Le traitement avec des médicaments thyroïdiens doit être effectué sous le contrôle de la fréquence cardiaque et de l'ECG, car chez les patients souffrant d'hypothyroïdie, la sensibilité du myocarde à ces médicaments est augmentée.
L'insuffisance des gonades chez la femme est compensée par des médicaments combinés œstrogènes-progestatifs, qui restaurent cycle menstruel(divina, cycloprogenova, etc.) selon un certain schéma. Pour restaurer la fertilité, des gonadotrophines sont utilisées (clostilbegit, etc., 50-100 mcg pendant 5-9-11 jours du cycle). Chez l'homme, des préparations androgènes à action prolongée sont utilisées (omnodren, Sustanon-250, 1 ml une fois toutes les 3 ou 4 semaines) ou médicaments oraux testostérone (andriol, etc.).
Récemment, des données ont été obtenues sur l'effet positif des médicaments GH (génotropine, humatrope, norditropine), utilisés pendant 4 à 6 mois, sur la structure corporelle, la fonction cardiaque, les reins, activité physique et la qualité de vie globale.
Au cours du traitement avec ces médicaments, il y a eu une augmentation du poids corporel « utile » de 6 % et une augmentation masse musculaire de 5 %, le volume et la force du muscle quadriceps fémoral ont augmenté.
Les médicaments à base de GH chez les personnes présentant un déficit en cette hormone ont contribué de manière significative à une augmentation du débit cardiaque et de la pression expiratoire maximale, ce qui a eu un effet positif sur la fonction respiratoire. Au cours des périodes de traitement immédiat et à long terme, une augmentation des taux de HDL et une accélération de la clairance des LDL ont été observées. L'amélioration du métabolisme du tissu osseux au cours du traitement avec des médicaments à base de GH est confirmée par une augmentation de la concentration d'ostéocalcine et de procolagène-3, ce qui indique une augmentation des processus de formation osseuse. Il y a une augmentation de la minéralisation régions lombaires colonne vertébrale et col fémoral. De nombreux auteurs soulignent une amélioration significative de l’état général des patients. Il y a une augmentation des taux non seulement d'hormone de croissance, mais également d'IGF-1, d'IGF-SB-3 dans le sang, ainsi que de peptides opioïdes dans le liquide céphalo-rachidien (dès 1 mois après le début du traitement).
Actuellement, pour le traitement substitutif, des préparations de GH humaine recombinante sont utilisées à une dose de 0,25 U/kg de poids corporel une fois par semaine (à partir de 0,125 U/kg).
Les patients ont besoin d’une thérapie réparatrice. Pour l'ostéopénie et l'AP, il est nécessaire d'utiliser des agents ostéotropes ( métabolites actifs vitamine D3, bisphosphonates, suppléments de calcium). Cette catégorie de patients nécessite également une assistance psychothérapeutique dans le cadre d'un programme de réinsertion sociale.
Contre-indications à la thérapie GH : Néoplasmes malins, croissance progressive des tumeurs intracrâniennes. Contre-indication relative accompagne diabète.
Le pronostic dépend de la nature et de l'évolution de la maladie sous-jacente, qui est à l'origine du développement d'un déficit en GH, ainsi que de la sélection minutieuse des doses et des schémas de remplacement. thérapie hormonale. La capacité de travail des patients est réduite.

Participation directe à bon développement le corps de l'enfant prend de l'hormone de croissance (GH). extrêmement important pour un organisme en croissance. La formation correcte et proportionnelle du corps dépend de HGH. Et un excès ou une carence d'une telle substance conduit au gigantisme ou, à l'inverse, à un retard de croissance. Dans le corps d'un adulte, l'hormone somatotrope est contenue en plus petites quantités que chez un enfant ou un adolescent, mais elle est toujours présente. important. Si l'hormone GH est élevée chez l'adulte, cela peut conduire au développement d'une acromégalie.

informations générales

La somatotropine, ou hormone de croissance, est une hormone de croissance qui régule les processus de développement de l'organisme tout entier. Cette substance est produite dans le lobe antérieur de l’hypophyse. La synthèse de l'hormone de croissance est contrôlée par deux régulateurs principaux : le somatotropin-releasing factor (STGF) et la somatostatine, qui sont produites par l'hypothalamus. La somatostatine et le STHF activent la formation de somatotropine et déterminent le temps et la quantité de son élimination. HGH - l'intensité du métabolisme des lipides, des protéines, des glucides et métabolisme minéral. La somatotropine active le glycogène, l'ADN, accélère la mobilisation des graisses du dépôt et leur dégradation Les acides gras. La STH est une hormone qui a une activité lactogène. L’effet biologique de l’hormone somatotrope est impossible sans la somatomédine C, un peptide de faible poids moléculaire. Lorsque la GH est administrée, les facteurs « secondaires » stimulant la croissance – les somatomédines – augmentent dans le sang. On distingue les somatomédines suivantes : A 1, A 2, B et C. Cette dernière a un effet sur la graisse, les muscles et tissu cartilagineux effet de type insuline.

Les principales fonctions de la somatotropine dans le corps humain

L'hormone somatotrope (GH) est synthétisée tout au long de la vie et a un effet puissant sur tous les systèmes de notre corps. Regardons le plus fonctions importantes une telle substance :

• Le système cardiovasculaire. La STH est une hormone impliquée dans la régulation du taux de cholestérol. Une carence en cette substance peut provoquer une athérosclérose vasculaire, une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et d'autres maladies.
• Cuir. L'hormone de croissance est un composant essentiel dans la production de collagène, responsable de la maladie. peau. Si l'hormone (GH) est réduite, le collagène est synthétisé dans quantité suffisante et, par conséquent, le processus de vieillissement cutané s’accélère.
• Poids. La nuit (pendant le sommeil), la somatotropine est directement impliquée dans le processus de dégradation des lipides. La violation de ce mécanisme provoque une obésité progressive.
• Os. L'hormone somatotrope chez les enfants et les adolescents assure l'allongement des os et chez l'adulte, leur force. Cela est dû au fait que la somatotropine est impliquée dans la synthèse de la vitamine D 3 dans l'organisme, responsable de la stabilité et de la solidité des os. Ce facteur aide à faire face à diverses maladies et contusions graves.
• Muscle. STH (hormone) est responsable de la force et de l’élasticité des fibres musculaires.
• Tonalité du corps. L'hormone somatotrope a influence positive pour tout le corps. Aide à maintenir l’énergie bonne humeur, sommeil profond.

L'hormone de croissance est très importante pour maintenir la minceur et belles formes corps. L'une des fonctions de l'hormone somatotrope est la transformation du tissu adipeux en tissu musculaire, c'est ce que réalisent les athlètes et tous ceux qui surveillent leur silhouette. STH est une hormone qui améliore la mobilité et la flexibilité des articulations, rendant les muscles plus élastiques.

À un âge avancé, des taux normaux de somatotropine dans le sang prolongent la longévité. Initialement, l'hormone somatotrope était utilisée pour traiter divers les maux de la vieillesse. Dans le monde du sport, cette substance a été utilisée pendant un certain temps par les athlètes pour développer leur masse musculaire, mais l'hormone de croissance a rapidement été interdite. demande officielle, bien qu'aujourd'hui il soit activement utilisé par les bodybuilders.

STH (hormone): norme et écarts

Quelles sont les valeurs normales de l'hormone de croissance pour l'homme ? DANS à différents âges les indicateurs d'une substance telle que l'hormone de croissance (hormone) sont différents. La norme pour les femmes diffère également considérablement de celle valeurs normales pour hommes:

• Nouveau-nés jusqu'à un jour - 5-53 mcg/l.
• Nouveau-nés jusqu'à une semaine - 5-27 mcg/l.
• Enfants âgés d'un mois à un an - 2-10 mcg/l.
• Hommes d'âge moyen - 0-4 mcg/l.
• Femmes d'âge moyen - 0-18 mcg/l.
• Hommes de plus de 60 ans – 1-9 mcg/l.
• Femmes de plus de 60 ans – 1-16 mcg/l.

Carence en hormone somatotrope dans le corps

Une attention particulière est portée à la somatotropine dans enfance. La carence en GH chez les enfants est violation grave, qui peut provoquer non seulement un retard de croissance, mais également un retard de puberté et des problèmes généraux Développement physique, et dans certains cas - le nanisme. Divers facteurs peuvent provoquer un tel trouble : grossesse pathologique, hérédité, troubles hormonaux.

Un niveau insuffisant de somatotropine dans le corps d'un adulte affecte conditions générales métabolisme. De faibles niveaux d’hormone de croissance sont associés à divers maladies endocriniennes De plus, un déficit en hormone somatotrope peut provoquer un traitement avec certains médicaments, y compris le recours à la chimiothérapie.

Et maintenant quelques mots sur ce qui se passe s'il y a un excès d'hormone somatotrope dans le corps.

STH est augmenté

Un excès d’hormone somatotrope dans le corps peut provoquer davantage conséquences sérieuses. La taille augmente considérablement non seulement chez les adolescents, mais aussi chez les adultes. La taille d'un adulte peut dépasser deux mètres.

Dans le même temps, il y a une augmentation significative des membres - les mains, les pieds, la forme du visage subit également de sérieux changements - le nez devient plus gros, les traits deviennent plus grossiers. De tels changements peuvent être corrigés, mais dans ce cas, il faudra traitement à long terme sous la supervision d'un spécialiste.

Comment déterminer le niveau d’hormone de croissance dans le corps ?

Les scientifiques ont découvert que la synthèse de la somatotropine dans le corps se produit par vagues ou par cycles. Il est donc très important de savoir quand prendre la STH (hormone), c'est-à-dire à quel moment faire une analyse de son contenu. Ce type de recherche n'est pas effectué dans les cliniques régulières. La teneur en somatotropine dans le sang peut être déterminée dans un laboratoire spécialisé.

Quelles règles faut-il respecter avant de procéder à une analyse ?

Une semaine avant l'analyse de l'hormone de croissance (hormone de croissance), il est nécessaire de refuser un examen aux rayons X, car cela pourrait affecter la fiabilité des données. La veille du prélèvement sanguin, vous devez respecter le régime le plus strict, à l'exclusion de tout les aliments gras. Douze heures avant le test, évitez de manger des aliments. Il est également recommandé d'arrêter de fumer et de l'éliminer complètement dans les trois heures. La veille du test, tout stress physique ou émotionnel est inacceptable. Le prélèvement sanguin est effectué le matin, à ce moment-là la concentration d'hormone somatotrope dans le sang est maximale.

Comment stimuler la synthèse de somatotropine dans l’organisme ?

Aujourd'hui, le marché pharmaceutique propose un grand nombre de médicaments différents contenant de l'hormone de croissance. Le traitement avec de tels médicaments peut durer plusieurs années. Mais ces médicaments ne doivent être prescrits que par un spécialiste après avoir soigneusement examen médical et en présence de raisons objectives. Non seulement l’automédication n’améliore pas la situation, mais elle peut également entraîner de nombreux problèmes de santé. De plus, vous pouvez activer naturellement la production d’hormone de croissance dans le corps.

1. La production la plus intense d'hormone de croissance se produit pendant la période sommeil profond, c'est pourquoi vous devez dormir au moins sept à huit heures.
2. Régime rationnel. Dernier rendez-vous la nourriture doit être servie au plus tard trois heures avant le coucher. Si l’estomac est plein, l’hypophyse ne pourra pas synthétiser activement l’hormone de croissance. Il est recommandé de dîner avec des aliments faciles à digérer. Par exemple, vous pouvez choisir du fromage cottage faible en gras, de la viande maigre, des blancs d'œufs, etc.
3. Menu santé. La base de la nutrition doit être constituée de fruits, de légumes, de produits laitiers et de protéines.
4. Sang. Il est très important de surveiller le taux de glucose dans le sang, son augmentation peut entraîner une diminution de la production d'hormone somatotrope.
5. Activité physique. Pour les enfants, les sections de volley-ball, de football, de tennis et de sprint seraient une excellente option. Cependant, il faut savoir : la durée de tout l'entraînement en force ne doit pas dépasser 45 à 50 minutes.
6. Jeûne, stress émotionnel, stress, tabagisme. Ces facteurs réduisent également la production d’hormone de croissance dans le corps.

De plus, des affections telles que le diabète sucré, les lésions de l'hypophyse et l'augmentation du taux de cholestérol sanguin réduisent considérablement la synthèse de l'hormone de croissance dans le corps.

Conclusion

Dans cet article, nous avons examiné en détail ces élément essentiel, en tant qu'hormone somatotrope. Le fonctionnement de tous les systèmes et organes et le bien-être général d'une personne dépendent de la manière dont sa production se produit dans le corps.

Nous espérons que ces informations vous seront utiles. Être en bonne santé!

Le déficit en hormone de croissance chez l'adulte n'a été identifié que récemment comme un groupe nosologique indépendant. La base en était les observations de patients présentant une insuffisance interstitielle hypophysaire. Malgré un traitement substitutif de ces patients par des corticostéroïdes, des hormones thyroïdiennes et sexuelles, ils ont constaté une diminution du métabolisme de base des reins et du système cardiovasculaire, ainsi que du volume de sang circulant. Ces changements pourraient être associés à une perte de sécrétion d’hormone de croissance après des lésions chirurgicales ou radiologiques de l’hypophyse. Par la suite, d'autres symptômes caractéristiques déficit en hormone de croissance.

Avec cette condition, la structure du corps change : les patients semblent plus en surpoids en raison d'une augmentation de la masse de tissu adipeux ; ils ont une diminution de la quantité de liquide dans le corps (notamment extracellulaire), et une telle diminution peut atteindre 15 %. Le poids corporel chez les hommes augmente de 2,4 à 7,5 kg, chez les femmes de 3,3 à 3,6 kg. L’excès de tissu adipeux est généralement localisé dans l’abdomen et les cavités viscérales, ce qui entraîne une augmentation significative du rapport taille/hanche. Lors de l'étude du rapport entre le tissu musculaire et le tissu adipeux dans les tissus mous de la cuisse, il a été révélé que les patients présentant un déficit en hormone de croissance ont 65 % de tissu musculaire et 35 % de tissu adipeux, tandis que les personnes en bonne santé ont 85 % de tissu musculaire et 15 % de tissu adipeux. (selon les données de tomodensitométrie à rayons X).

En cas de déficit en hormone de croissance, la densité minérale des os spongieux et trabéculaires diminue également. Le degré de perte de densité osseuse varie de l'ostéopénie à l'ostéoporose. Non seulement la masse osseuse par unité de volume diminue, mais la microarchitecture osseuse est également perturbée, ce qui augmente considérablement le risque de fractures (3 à 5 fois par rapport à la population de l'âge et du sexe correspondants). Des cas de perte de densité osseuse dans la colonne vertébrale de 10 à 20 % et dans l'avant-bras de 20 à 30 % ont été décrits. Chez ces patients, la consommation d'oxygène est réduite (de 25 à 30 %) et la fréquence cardiaque (de 10 % en moyenne).

On constate depuis longtemps que chez les patients ayant subi une hypophysectomie, il existe une diminution de la filtration glomérulaire et du débit sanguin rénal, malgré un traitement hormonal substitutif par des glucocorticoïdes, des hormones thyroïdiennes et sexuelles. Ces changements peuvent être considérés comme associés à une diminution du liquide extracellulaire et du débit cardiaque. L'insuffisance en hormone de croissance s'accompagne d'une augmentation des taux sanguins de cholestérol total, de LDL, de SONP et de triglycérides et d'une diminution de la concentration de HDL. Parmi les patients souffrant d'hypopituitarisme, l'hyperlipidémie (72-77 %) et l'hypercholestérolémie (18 %) sont plus souvent observées que dans la population générale. On a constaté qu'ils présentaient un épaississement de l'intima des vaisseaux, une augmentation des plaques d'athérome sur leurs parois et une diminution de l'élasticité de l'aorte. La concentration de fibrinogène et d'activateur-I de l'inhibiteur du plasminogène dans le sérum augmente considérablement, ce qui contribue à réduire l'activité fibrinolytique. Des études rétrospectives ont conduit à la conclusion que c'est le déficit en GH qui pourrait être le principal facteur d'augmentation de la mortalité par pathologie cardiovasculaire chez les patients souffrant d'hypopituitarisme.

Chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance, le risque de décès par maladie cardiovasculaire est 1,95 fois plus élevé que dans le groupe témoin de l'âge et du sexe correspondants.

Les observations à long terme de patients présentant un déficit en hormone somatotrope révèlent une labilité émotionnelle et une fatigue accrues, des troubles de la mémoire et une diminution de la capacité de concentration. Tout cela provoque la dépression et l’isolement social. Des problèmes surviennent également dans le domaine des relations sexuelles.

Comme déjà noté, le déficit en GH peut être isolé ou associé à un panhypopituitarisme. Dans ce dernier cas, le tableau clinique comprend des symptômes d'hypogonadisme secondaire, d'hypothyroïdie secondaire, d'insuffisance surrénalienne secondaire ; symptômes du diabète insipide.

N.Molitvoslovova, V.Peterkova, O.Fofanova

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L'hormone de croissance (somatotropine, hormone de croissance, hormone somatotrope) est produite par l'adénohypophyse. S'il est contenu en quantité suffisante dans le sang, cela signifie que diverses pathologies liées à la croissance chez les enfants et les adolescents (gigantisme, nanisme) ne surviendront pas. Cela n'a aucun effet sur l'embryon, l'enfant naît avec une croissance normale (même s'il a déficience héréditaire STG). Les adultes ont également besoin de cette hormone, car elle remplit d’autres fonctions tout aussi importantes.

Pourquoi la somatotropine est-elle nécessaire ?

La GH favorise non seulement la croissance des enfants, adolescence. Il participe activement au métabolisme, contribuant à :

• diminution de la synthèse lipidique;
• libération d'acides gras;
• diminution de l'absorption du glucose par le foie et le tissu adipeux.

Il est nécessaire de stimuler la production d'insuline. Ensemble, ces hormones augmentent l’absorption du glucose par les tissus. STH a un effet prolongé de type insuline.

La violation de la synthèse de la somatotropine affecte négativement le métabolisme des glucides. Avec le gigantisme, l'acromégalie (lorsque la GH est produite dans quantité excédentaire) une résistance à l’insuline apparaît. Les tissus deviennent moins sensibles aux effets de l'insuline et n'absorbent donc pas le glucose.

La somatotropine affecte d'autres hormones :

• accélère la synthèse de la rénine;
• augmente la sécrétion d'aldostérone;
• active le calciférol.

Avec l’aide de la GH, l’absorption et l’utilisation du calcium par les tissus sont améliorées. L'hormone favorise la conversion du T4 (thyroxine) en T3 (triiodothyronine).

Grâce à la somatotropine, non seulement la croissance est accélérée tissu conjonctif, système musculo-squelettique. Il favorise :

• érythropoïèse;
• hypertrophie myocardique;
• cicatrisation des blessures.

De plus, il a un effet immunostimulant et lymphoprolifératif. Excès ou rendement insuffisant La GH entraîne diverses pathologies associées à une altération de la croissance, du métabolisme et de la synthèse d’autres hormones. Si un adulte a moins que la norme, alors symptômes spécifiques il se peut qu'il n'y en ait pas. Mais son manque ne freine pas seulement la croissance. Il:

• réduit la tolérance à l'activité physique;
• réduit le rapport entre la masse musculaire et le tissu adipeux ;
• contribue à l'apparition d'un excès de poids;
• augmente le risque de décès chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Son excès entraîne :

• gigantisme (chez les enfants, les adolescents) ;
• (chez les adultes);
• hypertrophie, hyperplasie des tissus mous ;
• hypertrophie du larynx (la voix change en conséquence) ;
• hypertrichose;
• la formation de polypes cutanés fibreux ;
• l'apparition de kystes des glandes sébacées;
• diminution de la libido;

En raison de pathologies métaboliques associées à un excès d'hormone de croissance, d'autres maladies surviennent. Le fonctionnement des glandes endocrines et du système cardiovasculaire est perturbé. En raison du fait que l'hormone de croissance inhibe la production de rénine et d'aldostérone, une hypertension persistante se développe. De plus, un excès d'hormone contribue à l'apparition de polypose.

Déterminez le niveau d'hormone de croissance dans le sang à l'aide recherche spéciale. Il est recommandé d'utiliser un test avec stimulation par le glucagon, insuline, arginine ou inhibition du glucose.

Normes STG

L'hormone de croissance est sécrétée par vagues. Au cours de la journée, il est libéré dans le sang 4 à 10 fois. Sa production augmente :

• pendant phase lente dormir;
• à cause du stress.

Sa synthèse est également influencée par l'alimentation, riche en protéines, les œstrogènes, la vasopressine et les progestatifs inhibent la production d'hormone de croissance. C'est pourquoi le patient, avant de passer le test, afin d'éviter d'obtenir un résultat faussement positif ou faussement négatif, doit s'assurer de signaler les médicaments qu'il prend.

La concentration de somatotropine dans le sang dépend de l'âge et du sexe.

Normes HGH si un dosage immunologique chimioluminescent en phase solide est effectué :

Dans certains laboratoires, les données peuvent varier, le résultat dépend en grande partie de la méthodologie et de l'équipement. C'est pourquoi des tests répétés doivent être effectués au même endroit.

Étant donné que la synthèse de GH dépend de nombreux facteurs, les écarts par rapport à la norme ne sont identifiés que par un médecin. Si nécessaire, pour installer diagnostic précis, il oriente le patient vers des recherches complémentaires. En cas de suspicion, une tomodensitométrie ou une tomodensitométrie est recommandée. Si la cause est une maladie rénale, des glandes endocrines (par exemple, en raison d'une faible teneur en rénine, la concentration d'hormone de croissance sera élevée), il est nécessaire d'effectuer recherche biochimique l'urine et le sang.

La synthèse de la somatotropine est influencée par divers facteurs, il existe donc de nombreuses raisons pour lesquelles les écarts par rapport à la norme sont nombreux.

Pourquoi la production d’hormone de croissance est-elle perturbée ?

Même la grossesse peut contribuer à une hypersécrétion chronique de somatotropine. Étant donné qu'au cours de cette période, une hyperplasie des cellules éosinophiles de l'hypophyse, responsables de la production d'hormone de croissance, se développe parfois, les femmes sont plus susceptibles de souffrir d'acromégalie. Mais dans 99 % des cas, la cause de l'excès d'hormone de croissance dans le sang est le somatotropinome. Ce .

Il est extrêmement rare que des violations surviennent en raison de :

• hyperproduction de somatocrinine par l'hypothalamus ;
• hyperplasie somatotrophe.

Un excès d'hormone indique :

• hyperpituitarisme;
• acromégalie;
• le gigantisme;
• jeûne prolongé;
• synthèse ectopique de l'hormone (, poumons).

La sécrétion de l'hormone augmente en raison de l'utilisation de certains médicaments (corticotropine, œstrogène).

Grand rôle Les facteurs héréditaires jouent un rôle dans le développement des maladies.

Une prédisposition génétique peut être non seulement liée à une production excessive de GH, mais également à sa sécrétion insuffisante. la plupart de des formes de nanisme hypophysaire sont acquises. Les pathologies surviennent en raison de :

• craniopharyngiomes;
• processus auto-immuns qui contribuent à la destruction des cellules somatotropes ;
• hyperfonctionnement des glandes surrénales.

Une quantité inférieure à la normale de somatotrophine est produite après une radiothérapie et une chimiothérapie, en raison de maladies, provoquant une augmentation glycémie.

Un taux réduit de somatotropine dans le sang indique :

• nanisme hypophysaire;
• hypopituitarisme;
• hypercorticisme.

Inhiber la sécrétion hormonale médicaments(corticoïdes, somatostatine, α-bloquants, dérivés de phénothiazine).

La cause exacte de la perturbation de la synthèse de l'hormone de croissance sera déterminée par le médecin en effectuant examen complémentaire puis prescrire un traitement approprié.

Quel médecin dois-je contacter ?

HGH est important non seulement pour hauteur normale enfants et adolescents. Cela affecte le métabolisme et la sécrétion d’autres hormones. Il est produit dans l'adénohypophyse et sa quantité excessive ou insuffisante contribue au développement diverses pathologies. Il existe de nombreuses raisons de perturbation de la synthèse de l'hormone de croissance, et il convient d'identifier la vraie afin de prescrire traitement adéquat, un endocrinologue vous aidera.

L'insuffisance somatotrope (déficit en hormone de croissance) survient dans un grand nombre de maladies et de syndromes et se manifeste généralement par le syndrome de nanisme (du grec nanos - « nain »). Le nanisme est une condition caractérisée par un retard important de croissance et de développement physique d'un enfant par rapport à ses pairs, qui est associé à un déficit absolu ou relatif en hormone de croissance dans le corps. Puisque l’hormone de croissance est produite par l’hypophyse, le nanisme est hypophysaire.

Les personnes de stature naine comprennent :

1. hommes mesurant moins de 130 cm
2. femmes - en dessous de 120 cm.

Le nanisme hypophysaire survient avec une fréquence de 1 cas pour 5 000 nouveau-nés. Le déficit en hormone de croissance, apparaissant pour la première fois à l’âge adulte, survient dans 1 cas pour 10 000 habitants. Il n'y a aucune différence dans l'incidence des hommes et des femmes. La forme la plus courante de déficit en hormone de croissance est une violation de la production d'hormone de croissance dans l'hypophyse, ainsi que la formation d'une hormone avec une structure chimique incorrecte et un défaut congénital des récepteurs sensibles à cette hormone, en conséquence dont ils ne répondent en aucune manière à la production de somatotropine par l'hypophyse.

Le retard de croissance causé par une sécrétion altérée de GH est un groupe de conditions hétérogènes qui diffèrent les unes des autres pour des raisons à la fois étiologiques et pathogénétiques. Dans la plupart des cas, le déficit somatotrope est causé par un défaut génétique. D'autres raisons du développement de la maladie peuvent être : le sous-développement de l'hypophyse, son emplacement incorrect dans le cerveau, formation de kystes, compression tumorale, traumatisme central système nerveux. Les lésions infectieuses et toxiques du système nerveux central au cours de la petite enfance revêtent également une certaine importance : infections virales intra-utérines, tuberculose, syphilis, paludisme, toxoplasmose, septicémie néonatale, inflammation du cerveau et de ses membranes.

Retard de croissance causé par un déficit en hormone de croissance (GH)

Carence congénitale (diminution ou absence totale de production d’hormone de croissance, défaut des récepteurs de l’hormone de croissance, contenu élevé protéine liant la GH dans le sérum sanguin, anomalies du développement : anencéphalie, absence du lobe antérieur de l'hypophyse, ectopie du lobe antérieur de l'hypophyse, hypoplasie du nerf optique, fente labiale ou fente palatine).

Carence acquise (tumeurs, blessures, pathologie vasculaire, maladies infiltrantes, conséquences de radio- ou chimiothérapie sur diverses tumeurs).

Principaux signes de la maladie

Un retard important dans la croissance et le développement physique de l'enfant. À la naissance, le poids et la taille des patients présentant un déficit en GH ne diffèrent pas de ceux des enfants en bonne santé. Cependant, dans l'anamnèse de nombreux patients, il existe certaines anomalies de la période néonatale : ictère plus long, hypoglycémie. Les enfants atteints d’insuffisance somatotrope classique naissent avec un poids et une taille normaux. Ils commencent à prendre du retard dans leur développement à partir de 2-4 ans, car... au cours des premières années de la vie, la prolactine, qui pénètre dans l’organisme de l’enfant avec le lait maternel, exerce un effet similaire à celui de l’hormone somatotrope. Les enfants ont généralement de petits traits du visage (« visage de poupée »), l'arête du nez s'affaisse. Peau pâle avec teinte jaunâtre, sèche, on observe parfois une coloration bleutée, des marbrures de la peau. Chez les patients non traités, elle apparaît précocement air sénile, la peau devient plus fine et ridée. La répartition de la graisse sous-cutanée varie de l'émaciation à l'obésité, dans laquelle l'excès de tissu adipeux se dépose principalement dans la moitié supérieure du torse. L’état des cheveux se détériore souvent : ils deviennent secs, fins et cassants. La croissance des cheveux secondaires est absente dans la plupart des cas. Système musculaire peu développé. Le développement sexuel est retardé parce que Il existe souvent un déficit concomitant en hormones gonadotrophines. Le taux de croissance chez les patients présentant un déficit en GH est également fortement réduit et ne dépasse pas 3 à 4 cm par an (normalement 7 à 8 cm par an). Chez les patients présentant une sécrétion insuffisante de GH, une tendance à hypotension artérielle, cela arrive parfois bradycardie sinusale. Développement mental les patients souffrant d'une insuffisance de sécrétion de GH, normaux, ils ont bonne mémoire On note cependant un psychisme juvénile avec une sorte d'infantilisme émotionnel. Parmi les personnes présentant un déficit en hormone de croissance qui ne reçoivent pas de traitement par hormone de croissance, il existe un haut niveau mortalité due aux maladies cardiovasculaires due au développement accéléré de l'athérosclérose.

Diagnostic

En plus image clinique Pour confirmer le diagnostic, il faut à la fois déterminer le taux basal de GH dans le sérum sanguin et étudier sa sécrétion en réponse à divers stimulants. Pour dépister l’insuffisance de sécrétion de GH, la détermination du niveau de l’hormone dans l’urine du matin est utilisée.

Traitement

En cas de retard de croissance provoqué par une insuffisance de sécrétion de GH, le traitement vise à augmenter la taille des patients (à vie). Thérapie de remplacement préparations d'hormone de croissance) et correction en cas d'insuffisance de sécrétion d'autres hormones tropiques hypophysaires. Le médicament de choix dans ce cas est l’hormone de croissance humaine, obtenue par ingénierie génétique - Jintropine. Une drogue Jintropine est une hormone de croissance génétiquement modifiée.

L'action principale de Jintropin

• Le médicament stimule la croissance squelettique et somatique
• a un effet prononcé sur les processus métaboliques
• aide à normaliser la structure corporelle en augmentant la masse musculaire et en réduisant la masse grasse corporelle
• active la synthèse des protéines
• abaisse le taux de cholestérol en affectant le profil lipidique et lipoprotéique
• supprime la libération d'insuline
• favorise la rétention du sodium, du potassium et du phosphore
• augmente le poids corporel, activité musculaire et l'endurance physique.

La dose du médicament est choisie individuellement; le médicament est administré 3 fois par semaine sous forme de voie sous-cutanée ou injections intramusculaires. Il a été démontré que le taux d’absorption et de disparition de la GH injectée est le même, cependant, la douleur accompagnant les injections du médicament est moindre lorsqu’elle est administrée par voie sous-cutanée. Pour faciliter le dosage et l’administration de GH, des stylos seringues d’injection ont été développés. La somatotropine dans le traitement du déficit classique en hormone de croissance est administrée quotidiennement sous la forme injections sous-cutanées V soirée (20.00-22.00).

Dans le contexte d’une telle thérapie, le taux de croissance augmente jusqu’à 8 à 12 cm par an, contre 3,5 à 4 cm habituellement observés avant le début de la thérapie par la GH. Les taux de croissance diminuent 1 à 1,5 ans après le début du traitement et le taux de croissance est de 6 à 7 cm par an.

Il est également nécessaire de prescrire une thérapie réparatrice complexe, comprenant Bonne nutrition avec une teneur normale en protéines animales, légumes, fruits. Les préparations de vitamines, de calcium et de phosphore sont indiquées. Les patients doivent pouvoir travailler et étudier en fonction de leur développement physique, ainsi que d'un repos adéquat.

Le traitement des patients souffrant d'un déficit en GH est à long terme et doit être effectué en tenant compte de leur condition physique et de leur psychisme. En règle générale, dans le contexte d'une croissance et d'un développement accrus du corps sous l'influence thérapie complexe des changements et condition mentale malade. Le médecin traitant doit aider les patients à choisir une profession, en tenant compte du fait que, malgré le ralentissement du développement physique, l'intelligence est généralement préservée.