La myocardite non rhumatismale (NM) est une maladie caractérisée par la survenue processus inflammatoire dans le muscle cardiaque. Comment reconnaître la maladie ci-dessus ? Comment traiter correctement l’UI et comment prévenir son apparition ? Les réponses à ces questions se trouvent dans cet article.

Classification et causes

Les enfants sont plus susceptibles de développer une myocardite non rhumatismale, mais cette maladie survient dans tous les cas. catégories d'âge population. La survenue de la maladie en question est facilitée par divers facteurs. Le plus souvent, les principales raisons sont :

Dans la grande majorité des cas, la cause principale de cette maladie est l'allergie et divers virus.

Dans certains cas, une myocardite non rhumatismale peut survenir comme complication du lupus, de la sclérodermie ou de l'endocardite. origine infectieuse. En outre, des spécialistes ont enregistré des cas d'assurance-chômage sans raisons visibles.

Les symptômes peuvent varier selon la localisation du processus inflammatoire, mais il existe plusieurs signes courants :

• sensations douloureuses de nature diverse dans la zone poitrine;
• augmentation significative de la température corporelle;
• sensation de chaleur;
• convulsions;
• malaise;
• somnolence;
• divers troubles rythme cardiaque(battements cardiaques rapides, contractions irrégulières, essoufflement, augmentation du volume liquide intercellulaire);
• changement de teinte saine du bout des doigts ;
• gonflement des jambes.

Complications et conséquences

Souvent, une myocardite non rhumatismale dans les poumons et forme moyenne Pourvu d'un contact rapide avec des spécialistes, il répond bien au traitement et n'entraîne ni complications ni conséquences. Cependant, en l'absence un traitement approprié ou la présence d'une forme grave de la maladie, n'est pas très possible pronostic favorable. Dans la forme compliquée de l'UI, une intoxication, une altération de la circulation sanguine, une sclérose et une déformation de l'appareil valvulaire sont possibles. Souvent, le stade grave de la maladie s'accompagne d'un processus inflammatoire de la membrane séreuse du cœur.

Les complications incluent également la cardiosclérose, qui entraîne des troubles persistants du rythme cardiaque et une tendance à la formation de caillots sanguins.

Les conséquences comprennent une insuffisance cardiaque chronique qui, si elle n'est pas traitée, progresse et peut entraîner la mort. Dans certains cas, lorsque cette maladie Il peut y avoir une arythmie, pour éliminer laquelle le patient reçoit un stimulateur cardiaque.

La myocardite non rhumatismale se caractérise également par des forme cachée, qui progresse souvent sans symptômes graves, par conséquent, après un traitement pendant la période de rééducation, les experts recommandent une observation par un cardiologue pendant 12 mois après la récupération, des tests réguliers ainsi qu'un renforcement. système immunitaire.

Le plus souvent, les enfants contractent la maladie ci-dessus comme complication après avoir souffert infections virales indépendamment de l'âge. Dans certains cas, une myocardite non rhumatismale peut se développer alors que l’on est encore dans l’utérus.

Les symptômes sont presque les mêmes que chez les adultes et dépendent de la gravité de la maladie. À forme légère il peut y avoir une légère augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la force des contractions myocardiques et un trouble du rythme.

En présence de gravité modérée Les jeunes patients éprouvent de la fatigue et des difficultés respiratoires, notamment lors d’une activité physique. En outre, à l'examen, des souffles dans le cœur et une respiration sifflante dans les poumons, des troubles du rythme cardiaque, une hypertrophie significative du foie et une diminution prononcée de la force des contractions du muscle cardiaque sont détectés.

À forme grave une détresse respiratoire est observée au repos, non seulement le travail du muscle cardiaque est perturbé, mais aussi la circulation sanguine, une hypertrophie du cœur, une hypotension et une arythmie sont observées, tandis que le pouls est difficile à entendre en raison de faibles contractions. Le foie est considérablement hypertrophié et douloureux à la palpation.

Les cardiologues traitent également la myocardite non rhumatismale chez les enfants. Elle est réalisée selon le même principe que chez les patients adultes : les médicaments et la posologie pour les enfants sont prescrits en fonction de l'âge.

Dans la grande majorité des cas, avec un traitement opportun et correct des infections des voies urinaires, les enfants se rétablissent complètement sans aucune complication ni conséquence. La guérison complète survient 6 à 24 mois après le début du traitement.

Dans certains cas, une telle maladie peut évoluer en forme chronique Par conséquent, les enfants doivent être régulièrement surveillés par un spécialiste, subir des examens en temps opportun et être vaccinés contre diverses maladies(à condition qu'il n'y ait pas de réactions allergiques et uniquement avec l'autorisation du spécialiste traitant).

De plus, après une maladie, il est recommandé aux jeunes patients de suivre des cours thérapeutiques. La culture physique récupération bon fonctionnement du système cardio-vasculaire. Pendant la rééducation, les aliments qui peuvent causer réactions allergiques.

Diagnostic de la maladie

Le diagnostic de cette maladie est assez difficile. Par conséquent, si une UI est suspectée, le patient est soumis à une série assez approfondie d'études et de tests.

Pour poser un diagnostic, vous devez contacter votre médecin de famille, qui mesurera la fréquence cardiaque, vérifiera les anomalies dans le fonctionnement du muscle cardiaque et le degré de gonflement. Puis il vous envoie faire des analyses de sang (générales, biochimiques, immunologiques, hémoculture pour stérilité, PCR). Le patient est également orienté vers une échocardiographie pour étudier le rythme cardiaque et les modifications du fonctionnement du muscle cardiaque.

De plus, une radiographie des poumons est prescrite pour examiner l'état du cœur, ainsi que d'éventuels processus congestifs dans les poumons. Pour une présentation plus complète image clinique Une biopsie endomyocardique peut être nécessaire, utilisée pour diagnostiquer et évaluer le développement de l'inflammation. Pour la mise en scène diagnostic précis le patient est envoyé pour une scintigraphie et une imagerie par résonance magnétique du muscle cardiaque (pour identifier la localisation du processus inflammatoire).

Traitement traditionnel

Le choix du traitement dépend du stade de développement de la maladie, qui en distingue plusieurs :

• aigu;
• subaigu;
• prolongé;
• chronique.

À stade aigu malade dans obligatoire envoyé à traitement hospitalierà l'hôpital. Le traitement est effectué par des cardiologues du service concerné. Le patient doit limiter autant que possible tout activité physique sur le corps et observer repos au lit en moyenne 1 à 2 mois jusqu'à ce que l'activité cardiaque normale soit rétablie.

Stade subaigu caractérisé par une détérioration progressive de l’état du patient et un processus de récupération plus long. Selon la gravité de la maladie, un traitement hospitalier et à domicile est possible.

Forme prolongée, se produit souvent lorsque le contact avec des spécialistes n'est pas effectué en temps opportun ou traitement inapproprié NM. Peut aller à chronique, dans lequel des exacerbations périodiques à des degrés divers et des stades de rémission relative sont possibles.

Quel que soit le stade et la forme de la maladie, il est nécessaire de respecter des restrictions alimentaires, à savoir minimiser la quantité de sel dans régime journalié, ne buvez pas beaucoup d’eau et suivez un régime protéiné pour accélérer le processus de guérison.

Selon l'agent causal de la maladie, il convient drogues:

• antiviral (« Interféron », « Viferon »);
• anti-inflammatoires (Ibuprofène, Movalis, Indométacine, Aspirine) ;
• pour soulager l'enflure (Suprastin, Claritin);
• médicaments stéroïdes (« Prednisolone »).

Pour améliorer la régénération du muscle cardiaque, Panangin, Asparkam, Riboxin peuvent être en outre prescrits à titre préventif diverses complications– « Clexan », « Fraxiparin », « Plavix », « Egitromb ».

La durée du traitement et la posologie des médicaments ci-dessus dépendent du stade et de la forme de la maladie et varient de 1 à 6 mois.

Tous ces médicaments sont fournis à titre informatif uniquement, avant utilisation. médicaments il est nécessaire d'obtenir l'avis d'un spécialiste.

Traitement avec des remèdes populaires

Pour le traitement de la myocardite non rhumatismale comme fonds supplémentaires utiliser divers recettes folkloriques:

1. Infusion de fleurs d'arnica. 2 petites poignées fleurs de cette plante, versez 400 ml d'eau bouillante, couvrez avec un couvercle et laissez reposer 60 minutes. Vous devez prendre 1 cuillère à soupe, en diluant avec du lait 1:1 après les repas trois fois par jour pendant 30 jours consécutifs.

Une teinture de vodka est également préparée à partir de la plante ci-dessus. 2 poignées de fleurs sont versées avec 1 verre de vodka. Fermez hermétiquement bocal en verre et incubé pendant 1 semaine. Après la date de péremption, consommez 35 à 40 gouttes de teinture filtrée 3 fois par jour après les repas.

1. Collection médicinale herbes Ingrédients:

• muguet – 2 cuillères à soupe;
• fenouil (fruit) – 4 cuillères à soupe ;
• valériane – 8 cuillères à soupe.

Ce mélange versez 1,5 litre d'eau bouillante. Après refroidissement complet, l'infusion est soigneusement filtrée et consommée un demi-verre trois fois par jour après les repas.

1. Teinture d'alcool. Infuser 250 g de pulpe de citron hachée, 120 g de figues hachées, un demi-verre de miel, 50 ml de vodka pendant une semaine, prendre 1 cuillère à café matin et soir après les repas.
2. Teinture pour l'œdème du myocarde. Récupération fonction normale pour le muscle cardiaque, on utilise la recette suivante : ajoutez 1 cuillère à soupe de miel et le jus d'un citron de taille moyenne à 1 verre de sève de bouleau. Ce mélange est consommé une fois par jour pendant 14 jours.

De plus dans médecine douce Il est recommandé de consommer plusieurs cuillères à soupe de miel par jour, de l'infuser thé aux fraises, ajouter au régime Noyer et des raisins secs. Aussi, pour normaliser la fonction cardiaque, utilisez une décoction d'églantier et d'aubépine. Mais tout ce qui précède signifie de la médecine traditionnelle ne doit être utilisé qu’après consultation de votre médecin.

La prévention

Sur ce moment n'existe pas moyens spéciaux pour prévenir le développement de la myocardite non rhumatismale. Mais les experts ont dressé une liste de recommandations qui contribuent à renforcer à la fois le système cardiovasculaire et le corps dans son ensemble :

• fortifié nutrition adéquat;
• cessation d'utilisation boissons alcoolisées et des cigarettes ;
• exercice régulier;
• contact rapide avec des spécialistes pour le traitement diverses affections;
• respect des mesures préventives lors d'épidémies virales.

Étant donné que la myocardite non rhumatismale se développe le plus souvent comme une complication après diverses affections virales et bactériennes, une bonne mesure préventive Il existe différents vaccins contre la grippe, la rubéole et d'autres maladies.

L'inflammation du muscle cardiaque est suffisante maladie dangereuse ce qui, s'il n'est pas correctement traité, peut entraîner la mort du patient. Donc pour guérison complète et l'absence diverses conséquences Il est nécessaire de suivre toutes les recommandations des spécialistes et, pendant la période de rééducation, de subir des examens réguliers et de renforcer le système immunitaire.

Sur le thème de : Myocardite non rhumatismale

Réalisé par un stagiaire

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Myocardite non rhumatismale (NM) - maladies inflammatoires myocarde causé par une infection, une allergie, effets toxiques avec divers mécanismes pathogénétiques.

Classification

Classification myocardite non rhumatismale(d'après N. R. Paleev, 1982, sous forme abrégée)

Dans la pathogenèse, sont importants :

• 1) mise en œuvre directe facteur infectieux dans le myocardiocyte, ses dommages, la libération d'enzymes lysosomales (virus Coxsackie, sepsis) ;
• 2) mécanismes immunologiques - autoantigène - réaction autoanticorps, formation de complexes immuns, libération de médiateurs et développement d'inflammation, activation de la LPO.

Données cliniques, de laboratoire et instrumentales

Plaintes: faiblesse générale, modérée, douleur dans la région cardiaque de nature constante, lancinante ou douloureuse, interruptions dans la région cardiaque, palpitations possibles, léger essoufflement pendant l'activité physique.

Examen objectif : l'état général est satisfaisant, pas d'œdème, ni de cyanose, ni d'essoufflement. Le pouls est normal ou quelque peu rapide, parfois arythmique, la pression artérielle est normale, les limites du cœur ne sont pas modifiées, le premier ton est quelque peu affaibli, il y a un léger souffle systolique au sommet du cœur.

Données de laboratoire. OAK n'est pas modifié, il y a parfois une légère augmentation de l'ESR. BAC : augmentation modérée des taux sanguins d'AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- et γ-globulines, acides sialiques, séromucoïde, haptoglobine. Les titres d'anticorps contre les virus Coxsackie, la grippe et d'autres agents pathogènes augmentent. Une multiplication par quatre des titres d'anticorps contre les agents pathogènes au cours des 3 à 4 premières semaines, des titres élevés par rapport au contrôle ou une diminution par quatre par la suite sont la preuve d'une infection cardiotrope. Compté en permanence haut niveau titres (1 : 128), ce qui est normalement très rare.

ECG : une diminution de l'onde T ou du segment ST dans plusieurs dérivations et une augmentation de la durée de l'intervalle P - Q sont déterminées.

L'examen radiographique et échocardiographique ne révèle aucune pathologie.

Plaintes des patients : faiblesse sévère, douleurs dans la région cardiaque de nature compressive, souvent lancinantes, essoufflement au repos et à l'effort, palpitations et irrégularités dans la région cardiaque, température corporelle subfébrile.

Examen objectif. Etat général gravité modérée. Il existe une légère acrocyanose, pas d'œdème ni d'orthopnée, le pouls est fréquent, le remplissage satisfaisant, souvent arythmique, la tension artérielle est normale. Le bord gauche du cœur est élargi vers la gauche, le premier son est affaibli, un souffle systolique de nature musculaire se fait entendre, et parfois un souffle de friction péricardique (myopéricardite).

Données de laboratoire. CHÊNE : augmentation de la VS, leucocytose, décalage formule leucocytaireà gauche, en cas de myocardite virale, une leucopénie est possible. BAC : teneur accrue en acides sialiques, séromucoïde, haptoglobine, α2- et γ-globulines, LDH, LDH1_2, CPK, fraction CPK-MB, AST. IA : réaction positive inhibition de la migration des leucocytes en présence d'antigène myocardique, diminution du nombre de lymphocytes T et de T-suppresseurs, augmentation des taux d'IgA et d'IgG dans le sang ; détection de CEC et d'anticorps antimyocardiques dans le sang ; dans de rares cas, apparition de RF dans le sang ; détection de la protéine C-réactive dans le sang, titres élevés d'anticorps contre les virus Coxsackie, ECHO, la grippe ou d'autres agents infectieux.

ECG : diminution de l'intervalle S-T ou de l'onde T dans une ou plus souvent plusieurs dérivations, apparition possible d'une onde T négative et asymétrique ; une élévation monophasique du segment ST est possible en raison d'une péricardite ou d'une lésion myocardique sous-épicardique ; divers degrés de bloc auriculo-ventriculaire ; extrasystolie, fibrillation ou flutter auriculaire, diminution de la tension ECG.

La radiographie du cœur et l'échocardioscopie révèlent une hypertrophie du cœur et de ses cavités.

Plaintes : essoufflement au repos et à l'effort, palpitations, irrégularités et douleurs dans la région cardiaque, douleur dans l'hypocondre droit, gonflement des jambes, toux à l'effort.

Examen objectif. L'état général est grave, position forcée, orthopnée, acrocyanose sévère, sueur froide, veines jugulaires enflé, gonflement des jambes. Le pouls est fréquent, faiblement rempli, souvent filiforme, arythmique, la pression artérielle est réduite. Les bords du cœur sont élargis plus à gauche, mais souvent dans toutes les directions (en raison d'une péricardite concomitante). Les bruits cardiaques sont étouffés, tachycardie, souvent rythme de galop, extrasystole, souvent tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire, le souffle systolique à l'apex et le souffle de friction péricardique (avec péricardite concomitante) sont déterminés comme étant d'origine musculaire. Lors de l'auscultation des poumons parties inférieures Vous pouvez entendre de fins râles congestifs et des crépitements comme manifestations d'une insuffisance ventriculaire gauche. Dans les cas les plus graves, des crises d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire peuvent survenir. Il y a une hypertrophie significative du foie, des douleurs et des ascites peuvent apparaître. À une augmentation significative cardiaque, une insuffisance relative de la valve tricuspide peut se développer ; dans ce cas, un souffle systolique se fait entendre dans la zone du processus xiphoïde, qui s'intensifie avec l'inspiration (symptôme de Rivero-Corvalho). Assez souvent, des complications thromboemboliques se développent (thromboembolie dans les artères pulmonaires, rénales et cérébrales, etc.).

Les données de laboratoire, y compris les paramètres immunologiques, subissent des changements importants, dont la nature est similaire à celle de la myocardite modérée, mais le degré de changement est plus prononcé. Avec une décompensation et une hypertrophie significatives du foie, l'ESR peut peu changer.

ECG : toujours modifié, onde T significativement réduite et Intervalle ST dans de nombreuses dérivations, parfois dans toutes, une onde T négative est possible, des blocs auriculo-ventriculaires sont souvent enregistrés divers diplômes, bloc de branche, extrasystoles, tachycardie paroxystique, fibrillation et flutter auriculaires.

Radiographie du cœur : cardiomégalie, diminution du tonus cardiaque.

L'échocardiographie révèle une cardiomégalie, une dilatation de diverses cavités cardiaques, une diminution débit cardiaque, signes d'hypokinésie totale du myocarde contrairement à l'hypokinésie locale dans les cardiopathies ischémiques.

Biopsie myocardique intravitale : tableau de l'inflammation.

Ainsi, une myocardite légère se caractérise par lésion focale myocarde, limites normales cœur, absence d'insuffisance circulatoire, faible gravité des données cliniques et de laboratoire, cours favorable. La myocardite modérée à sévère se manifeste par une cardiomégalie, l'absence d'insuffisance circulatoire congestive, la nature multifocale de la lésion et la gravité des données cliniques et de laboratoire. La myocardite sévère est caractérisée par des lésions myocardiques diffuses, cours sévère, cardiomégalie, gravité de tous symptômes cliniques, insuffisance congestive la circulation sanguine

Critères de diagnostic (Yu. I. Novikov, 1981)

Infection antérieure, prouvée par des données cliniques et de laboratoire (y compris l'isolement de l'agent pathogène, les résultats de la réaction de neutralisation, RSK, RPHA, augmentation de l'ESR, apparition de SRP), ou une autre maladie sous-jacente ( allergie aux médicaments et etc.).

Signes de lésions myocardiques

• 1. Pathologique Modifications de l'ECG(troubles du rythme, de la conduction, modifications Intervalle ST et etc.)
• 2. Activité accrue des enzymes sarcoplasmiques et des isoenzymes dans le sérum sanguin (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Cardiomégalie, selon les examens radiographiques et échographiques
• 4. Insuffisance cardiaque congestive ou choc cardiogénique

Combinaisons d'une infection antérieure ou d'une autre maladie, selon l'étiologie, avec deux «mineurs» et un<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Le diagnostic clinique de la myocardite est formulé en tenant compte de la classification et des principales caractéristiques cliniques de l'évolution : les caractéristiques étiologiques sont indiquées (s'il est possible d'établir avec précision l'étiologie), la gravité et la nature de l'évolution, la présence de complications ( insuffisance cardiaque, syndrome thromboembolique, troubles du rythme et de la conduction, etc.).

Exemples de formulation de diagnostic

• 1. Myocardite virale (Coxsackie), forme modérée, évolution aiguë, arythmie extrasystolique, bloc auriculo-ventriculaire de stade I. Mais.
• 2. Myocardite staphylococcique, forme sévère, évolution aiguë, insuffisance ventriculaire gauche avec crises d'asthme cardiaque.
• 3. Myocardite non rhumatismale, forme bénigne, évolution aiguë, H 0.

Manuel de diagnostic du thérapeute. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

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Myocardite : signes, causes, diagnostic, traitement

La myocardite est une maladie cardiaque, à savoir une inflammation du muscle cardiaque (myocarde). Les premières études sur la myocardite ont été réalisées dans les années 20 et 30 du XIXe siècle. La cardiologie moderne possède donc une riche expérience dans le diagnostic et le traitement de cette maladie.

La myocardite n'est pas « liée » à un certain âge, elle est diagnostiquée aussi bien chez les personnes âgées que chez les enfants, et pourtant elle est le plus souvent observée chez les 30-40 ans : moins souvent chez les hommes, plus souvent chez les femmes.

Types, causes et symptômes de la myocardite

Il existe plusieurs classifications de myocardite - basées sur le degré de lésion du muscle cardiaque, la forme de la maladie, l'étiologie, etc. Par conséquent, les symptômes de la myocardite varient également : d'une évolution latente, presque asymptomatique, au développement de complications graves, voire à la mort subite du patient. Les symptômes pathognomoniques de la myocardite, c'est-à-dire ceux qui décrivent sans ambiguïté la maladie, sont malheureusement absents.

Les principaux signes universels de myocardite comprennent une perte générale de force, une fièvre légère, une fatigue rapide pendant l'activité physique, accompagnée de troubles du rythme cardiaque, d'un essoufflement et de palpitations et d'une transpiration accrue. Le patient peut ressentir une certaine gêne au niveau de la poitrine à gauche et dans la zone précordiale et même des sensations douloureuses prolongées ou constantes à caractère pressant ou lancinant (cardialgie), dont l'intensité ne dépend pas de l'importance de la charge ni de la moment de la journée. Des douleurs volatiles au niveau des muscles et des articulations (arthralgie) peuvent également être observées.

La myocardite chez les enfants est diagnostiquée comme une maladie congénitale ou acquise. Ce dernier devient le plus souvent une conséquence des ARVI. Dans ce cas, les symptômes de la myocardite sont similaires aux symptômes de la maladie chez un adulte : faiblesse et essoufflement, manque d'appétit, sommeil agité, manifestations de cyanose, nausées, vomissements. L'évolution aiguë entraîne une augmentation de la taille du cœur et la formation de ce qu'on appelle la bosse cardiaque, une respiration rapide, des évanouissements, etc.

Parmi les formes de la maladie, on distingue la myocardite aiguë et la myocardite chronique. Parfois, on parle aussi d'une forme subaiguë d'inflammation du myocarde. Différents degrés de localisation/prévalence du processus inflammatoire dans le muscle cardiaque permettent également de distinguer la myocardite diffuse et focale, et différentes étiologies servent de base à l'identification des groupes et types d'inflammation myocardique suivants.

Myocardite infectieuse

La deuxième place est occupée par la myocardite bactérienne. Ainsi, la cause de la myocardite rhumatismale est une pathologie rhumatismale et le principal agent causal de la maladie est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Parmi les principaux symptômes de ce type de myocardite figurent les palpitations et l'essoufflement, l'augmentation des douleurs thoraciques et les cas graves. Dans les cas de la maladie, il existe également une insuffisance ventriculaire gauche aiguë sous forme d'asthme cardiaque ou d'œdème alvéolaire-pulmonaire, accompagné de râles humides dans les poumons. Au fil du temps, une insuffisance cardiaque chronique peut se développer avec l'apparition d'un œdème, une atteinte du foie, des reins et une accumulation de liquide dans les cavités.

La cause de la myocardite en parallèle peut être deux ou plusieurs agents pathogènes infectieux : l'un crée des conditions favorables pour cela, le second « s'occupe » directement des lésions du muscle cardiaque. Et tout cela s'accompagne souvent d'une évolution absolument asymptomatique.

Myocardite d'origine non rhumatismale

La myocardite d'origine non rhumatismale se manifeste principalement sous la forme d'une myocardite allergique ou infectieuse-allergique, qui se développe à la suite d'une réaction immunoallergique.

La myocardite allergique est divisée en maladies infectieuses-allergiques, médicamenteuses, sériques, post-vaccinales, brûlées, transplantées ou nutritionnelles. Elle est le plus souvent causée par une réaction du système immunitaire humain à des vaccins et à des sérums contenant des protéines provenant d’autres organismes. Les médicaments pharmacologiques pouvant provoquer une myocardite allergique comprennent certains antibiotiques, sulfamides, pénicillines, catécholamines, ainsi que l'amphétamine, la méthyldopa, la novocaïne, la spironolactone, etc.

La myocardite toxique est une conséquence d'un effet toxique sur le myocarde - avec alcoolisme, hyperfonctionnement de la glande thyroïde (hyperthyroïdie), urémie, intoxication par des éléments chimiques toxiques, etc. Les piqûres d'insectes peuvent également provoquer une inflammation du myocarde.

Les symptômes de la myocardite allergique comprennent des douleurs cardiaques, un malaise général, des palpitations et un essoufflement, d'éventuelles douleurs articulaires et une température élevée (37-39°C) ou normale. Il existe également parfois des troubles de la conduction intracardiaque et du rythme cardiaque : tachycardie, bradycardie (moins souvent), arythmies ectopiques.

La maladie débute de manière asymptomatique ou par des manifestations mineures. La gravité des signes de la maladie est largement déterminée par la localisation et l'intensité du développement du processus inflammatoire.

Myocardite d'Abramov-Fiedler

La myocardite d'Abramov-Fiedler (un autre nom est idiopathique, ce qui signifie qu'elle a une étiologie peu claire) se caractérise par une évolution plus sévère, accompagnée d'une cardiomégalie, c'est-à-dire une augmentation significative de la taille du cœur (dont la raison est prononcée cardiaque dilatation), de graves troubles de la conduction et du rythme cardiaque, pouvant aboutir à une insuffisance cardiaque.

Ce type de myocardite est observé plus souvent à l'âge mûr. Souvent, cela peut même conduire à la mort.

Diagnostic de myocardite

Poser un diagnostic tel que «myocardite» est généralement compliqué par l'évolution latente de la maladie et l'ambiguïté de ses symptômes. Elle est réalisée sur la base d'un examen et d'une anamnèse, d'un examen physique, d'une prise de sang en laboratoire et d'études cardiographiques :

L'examen physique de la myocardite révèle une hypertrophie du cœur (d'un léger déplacement de son bord gauche à une augmentation significative), ainsi qu'une congestion des poumons. Le médecin constate que le patient présente un gonflement des veines du cou et un gonflement des jambes ; une cyanose est probable, c'est-à-dire une cyanose des muqueuses, de la peau, des lèvres et du bout du nez.

A l'auscultation, le médecin détecte une tachycardie ou une bradycardie modérée, des symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche et droite, un affaiblissement du premier ton et du rythme de galop, et écoute un souffle systolique au sommet.

• Une analyse de sang en laboratoire est également informative pour diagnostiquer une inflammation du myocarde. Un test sanguin général peut montrer une leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes), un déplacement vers la gauche de la formule leucocytaire, une augmentation de la VS et une augmentation du nombre d'éosinophiles (éosinophilie).

Un test sanguin biochimique démontre une dysprotéinémie (écarts dans le rapport quantitatif des fractions protéiques sanguines) avec une hypergammaglobulinémie (augmentation des taux d'immunoglobulines), la présence de protéine C-réactive, une teneur accrue en séromucoïde, acides sialiques et fibrinogène.

Les hémocultures peuvent confirmer l’origine bactérienne de la maladie. Au cours de l'analyse, l'indicateur de titre d'anticorps est également déterminé, informant de leur activité.

• Une radiographie pulmonaire montre une expansion des bords du cœur et parfois une congestion des poumons.
• L'électrocardiographie, ou ECG, est une technique de diagnostic permettant d'étudier les champs électriques générés lors du travail du cœur. Lors du diagnostic de la myocardite, cette méthode de recherche est très informative, car des modifications de l'électrocardiogramme en cas de maladie sont toujours notées, bien qu'elles ne soient pas spécifiques. Ils apparaissent sous la forme de changements transitoires non spécifiques de l'onde T (aplatissement ou diminution de l'amplitude) et du segment ST (déplacement vers le haut ou vers le bas par rapport à la ligne isoélectrique). Des ondes Q pathologiques et une réduction de l'amplitude des ondes R dans les dérivations précordiales droites (V1-V4) peuvent également être enregistrées.

Souvent, l'ECG montre également une parasystole, une extrasystole ventriculaire et supraventriculaire et une pathologie de conduction auriculo-ventriculaire. Un pronostic défavorable est indiqué par des épisodes de fibrillation auriculaire et de blocage des branches (généralement la gauche) du faisceau de His, ce qui indique des foyers inflammatoires étendus dans le myocarde.

• L'échocardiographie est une méthode échographique qui examine les anomalies morphologiques et fonctionnelles de l'activité du cœur et de ses valvules. Malheureusement, il n'est pas possible de parler de signes spécifiques d'inflammation du myocarde lors de l'échocardiographie.

Lors du diagnostic de myocardite, l'échocardiographie permet de détecter divers troubles du myocarde associés à sa fonction contractile (dilatation primaire ou importante des cavités cardiaques, diminution de la fonction contractile, dysfonctionnement diastolique, etc.), selon la gravité du processus, ainsi que d'identifier thrombus intracavitaires. Il est également possible de détecter une quantité accrue de liquide dans la cavité péricardique. Dans le même temps, les indicateurs de contractilité cardiaque lors de l'échocardiographie peuvent rester normaux, c'est pourquoi l'échocardiographie doit être répétée plusieurs fois.

Les méthodes auxiliaires de diagnostic de la myocardite, permettant de prouver l'exactitude du diagnostic, peuvent également être les suivantes :

Cette dernière méthode est aujourd'hui considérée par de nombreux médecins comme suffisante pour un diagnostic précis de « myocardite », cependant, cette position soulève encore quelques doutes, car la biopsie endomyocardique peut donner de nombreux résultats ambigus.

Traitement de la myocardite

Le traitement de la myocardite comprend une thérapie étiotrope et le traitement des complications. Les principales recommandations pour les patients atteints de myocardite seront l'hospitalisation, le repos et l'alitement (de 1 semaine à 1,5 mois - selon la gravité), la prescription d'inhalations d'oxygène, ainsi que l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ( AINS).

Le régime alimentaire pendant le traitement de la myocardite implique une consommation limitée de sel et de liquide lorsque le patient présente des signes d'insuffisance circulatoire. Et la thérapie étiotrope - le maillon central du traitement de la myocardite - se concentre sur l'élimination des facteurs à l'origine de la maladie.

Le traitement de la myocardite virale dépend directement de sa phase : Phase I – la période de reproduction de l'agent pathogène ; II – stade des dommages auto-immuns ; III – cardiomyopathie dilatée, ou DCM, c'est-à-dire un étirement des cavités cardiaques, accompagné du développement d'un dysfonctionnement systolique.

une conséquence de l'évolution défavorable de la myocardite - cardiomyopathie dilatée

La prescription de médicaments pour le traitement de la myocardite virale dépend de l'agent pathogène spécifique. Les patients sont indiqués pour un traitement d'entretien, une vaccination, une réduction ou une élimination complète de l'activité physique jusqu'à ce que les symptômes de la maladie disparaissent, que les indicateurs fonctionnels se stabilisent et que la taille naturelle et normale du cœur soit restaurée, car l'activité physique favorise la reprise (réplication) du virus et complique ainsi l’évolution de la myocardite.

1. La myocardite bactérienne nécessite des antibiotiques (vancomycine, doxycycline…). L'apport de glycosides cardiaques (corglycone, strophanthine) devrait stabiliser le fonctionnement du cœur et divers médicaments antiarythmiques sont prescrits pour les arythmies. Les anticoagulants (aspirine, warfarine, carillons) et les agents antiplaquettaires sont destinés à éviter les complications thromboemboliques, et les agents de thérapie métabolique (asparkam, orotate de potassium, préductal, riboxine, mildronate, panangine), l'ATP et les vitamines sont destinés à améliorer le métabolisme dans le myocarde affecté. .
2. Si le traitement de la myocardite virale par le traitement de l'insuffisance cardiaque (prise de diurétiques, d'inhibiteurs de l'ECA, de glycosides cardiaques, de β-bloquants) ne donne pas les résultats escomptés en raison de la forte activité du processus pathologique, le patient doit se voir prescrire un traitement immunosuppresseur (en phase II de la maladie), la prise de glucocorticoïdes (prednisolone) et d'immunosuppresseurs (azathioprine, cyclosporine A...).
3. La myocardite rhumatismale nécessite la prescription d'AINS – anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac…), ainsi que de glucocorticoïdes.
4. Le traitement de la myocardite allergique commence par une anamnèse détaillée et l'élimination immédiate de l'allergène. Dans ce cas, les antibiotiques ne peuvent pas jouer un rôle important et peuvent même constituer un danger pour le patient, qui est plus susceptible de prendre des antihistaminiques, par exemple des anti-H1.
5. La myocardite toxique est traitée en éliminant l'agent qui a conduit au développement de la maladie et en prenant des médicaments qui soulagent les principaux symptômes de la maladie. Un traitement symptomatique est également prescrit pour la myocardite brûlée, pour laquelle il n'existe pas encore de traitement spécifique.

La mesure cardinale dans le traitement de la myocardite est la transplantation, c'est-à-dire la transplantation cardiaque : elle est réalisée à condition que les mesures thérapeutiques prises n'aient pas amélioré les indicateurs fonctionnels et cliniques.

Pronostic de la myocardite

Le pronostic de la myocardite est malheureusement très variable : de la guérison complète à la mort. D'une part, la myocardite progresse souvent de manière latente et se termine par une guérison absolue. D'autre part, la maladie peut conduire, par exemple, à une cardiosclérose, accompagnée de la croissance de tissu cicatriciel conjonctif dans le myocarde, d'une déformation des valvules et du remplacement des fibres myocardiques, ce qui entraîne alors des perturbations persistantes du rythme cardiaque et de son rythme cardiaque. conductivité. Les conséquences probables de la myocardite incluent également une forme chronique d’insuffisance cardiaque, qui peut entraîner une invalidité, voire la mort.

Par conséquent, après son hospitalisation, un patient atteint de myocardite est sous observation clinique pendant encore un an. Il a également été recommandé pour un traitement en sanatorium dans des établissements cardiologiques.

L'observation ambulatoire est obligatoire, qui implique un examen par un médecin 4 fois par an, des tests de laboratoire de sang (y compris analyses biochimiques) et d'urine, ainsi qu'une échographie cardiaque - une fois tous les six mois et un ECG mensuel. Des études immunologiques régulières et des tests d'infection virale sont également recommandés.

Les mesures visant à prévenir la myocardite aiguë sont déterminées par la maladie sous-jacente à l'origine de cette inflammation et sont également associées à une utilisation particulièrement prudente de sérums étrangers et d'autres médicaments pouvant provoquer des réactions allergiques et auto-immunes.

Et une dernière chose. Compte tenu de la gravité des complications de la myocardite, il est extrêmement imprudent de soigner soi-même une inflammation du muscle cardiaque en utilisant les « méthodes de grand-mère », divers remèdes populaires ou médicaments sans prescription médicale, car cela peut entraîner de graves conséquences. Et vice versa : la détection rapide des symptômes de la myocardite et un traitement complet approprié dans le service de cardiologie d'un établissement médical ont toujours un effet positif sur le pronostic des patients.

Myocardite. Types de myocardite. Myocardite rhumatismale et non rhumatismale. Myocardite alcoolique idiopathique, auto-immune, toxique

Types de myocardite par localisation

Il y a trois couches dans la structure des parois cardiaques :

• endocarde ( couche intérieure);
• myocarde ( couche intermédiaire représentée par le tissu musculaire);
• épicarde ( couche externe).

La couche interne est constituée d'endothélium, de fibres musculaires et de tissu conjonctif lâche. Ces structures forment également les valvules cardiaques. En termes simples, les valvules du cœur et les principaux vaisseaux sont une extension de l'endocarde. C’est pourquoi, lorsque la couche interne du cœur est endommagée, les valvules cardiaques le sont également. L’inflammation de l’endocarde est appelée endocardite.

Myocardite péricardite

Myocardite endocardite ( cardite rhumatismale)

Myocardite endocardite péricardite ( pancardite)

• dyspnée;
• faiblesse et malaise sévères;
• diminution de la pression artérielle;
• gonflement sévère;
• hypertrophie du foie.

La radiographie montre une augmentation massive de la taille du cœur, l'électrocardiogramme ( ECG) des signes d'apport sanguin insuffisant ( ischémie). Le taux de mortalité par pancardite peut atteindre 50 pour cent.

Myocardite focale et diffuse

La différence entre la myocardite focale et diffuse réside dans le degré d'intensité des symptômes et la gravité de la maladie. Si une seule zone du myocarde est touchée, il peut n'y avoir aucun symptôme et les changements dans la structure du muscle cardiaque ne sont détectés que par un électrocardiogramme ou d'autres études. Parfois, en cas de myocardite focale, le patient est gêné par un trouble du rythme cardiaque, une fatigue sans raisons objectives et un essoufflement. Le pronostic de cette maladie est favorable ( surtout avec une étiologie virale). En l'absence de traitement, la forme focale de la maladie évolue souvent vers une myocardite diffuse.

Chacun des types de myocardite ci-dessus peut présenter à la fois des signes généraux de la maladie et des symptômes qui lui sont propres. L'évolution de la maladie et le pronostic sont également déterminés par le micro-organisme à l'origine du processus inflammatoire.

Parmi tous les agents responsables probables de la myocardite infectieuse, les virus sont de la plus grande importance, car ils se caractérisent par un cardiotropisme élevé ( capacité à affecter le cœur). Ainsi, environ la moitié de toutes les inflammations du muscle cardiaque se développent à cause du virus Coxsackie.

• L'augmentation de l'incidence se produit au printemps et en automne, car c'est pendant ces périodes que le corps humain est le plus vulnérable aux virus.
• Environ 60 pour cent des patients atteints de cette pathologie sont des hommes. Chez la femme, la maladie est souvent diagnostiquée pendant la grossesse ou après l'accouchement. La myocardite de Coxsackie pendant la grossesse peut provoquer une inflammation du muscle cardiaque chez le fœtus ( dans l'utérus, immédiatement après la naissance ou au cours des six premiers mois de la vie).
• Avant l’apparition des symptômes cardiaques ( essoufflement, douleur), le patient commence à ressentir des douleurs de faible intensité au niveau de l'estomac, près du nombril, des nausées accompagnées de vomissements et des selles liquides. Par la suite, aux symptômes généraux de la myocardite s'ajoutent des douleurs thoraciques paroxystiques, qui s'intensifient lors de l'inspiration ou de l'expiration ou de la toux.
• Chez les patients de moins de 20 ans, la myocardite de Coxsackie se manifeste par des symptômes graves. Pour les patients de plus de 40 ans, une image plus floue de la maladie est typique. Dans la grande majorité des cas, ce type de myocardite survient sans complications graves et les patients guérissent en quelques semaines.

En plus du virus Coxsackie, la cause de la myocardite infectieuse peut être le virus de la grippe. Les statistiques montrent que des formes légères d'inflammation du muscle cardiaque sont diagnostiquées chez 10 pour cent des patients atteints de grippe. Symptômes de la myocardite ( essoufflement, rythme cardiaque rapide) apparaissent une semaine et demie à deux semaines après le début de la maladie sous-jacente. En outre, une inflammation du muscle cardiaque peut se développer dans le contexte de maladies virales telles que l'hépatite ( la différence caractéristique est l'absence de symptômes), l'herpès, la polio ( diagnostiqué le plus souvent après le décès du patient).

Cette forme de myocardite est causée par diverses infections bactériennes. En règle générale, cette maladie se développe chez les patients ayant une faible immunité et chez ceux qui présentent une résistance ( durabilité) aux antibiotiques. Souvent, avec la myocardite bactérienne, des ulcères se forment sur le myocarde, ce qui aggrave considérablement l'évolution de la maladie. Cette forme de myocardite est toujours une maladie secondaire, c'est-à-dire qu'elle se développe comme une complication de diverses pathologies bactériennes.

• Diphtérie. L'infection pénètre dans l'organisme par des gouttelettes en suspension dans l'air et affecte généralement le système respiratoire supérieur. Un signe caractéristique de la diphtérie est la présence de pellicules blanches, denses ou lâches sur les amygdales, qui rendent la respiration difficile. L'inflammation du muscle cardiaque est diagnostiquée chez environ 40 pour cent des patients atteints de diphtérie et constitue l'une des causes de décès les plus courantes. Les signes de lésions cardiaques apparaissent sous forme aiguë 7 à 10 jours après le début de la maladie sous-jacente.
• Infection méningococcique. Le plus souvent, cette infection touche la muqueuse nasale ( pharyngite à méningocoque), système circulatoire ( septicémie méningococcique, c'est-à-dire empoisonnement du sang), cerveau ( méningite). L'inflammation du myocarde due à une infection méningococcique est plus fréquemment diagnostiquée chez les hommes.
• La fièvre typhoïde. Un type d’infection intestinale transmise par les aliments. Les signes de myocardite apparaissent 2 à 4 semaines après le début de la maladie sous-jacente. Le plus souvent, la fièvre typhoïde affecte le tissu intermédiaire du myocarde, qui s'accompagne de douleurs aiguës lancinantes dans le cœur et d'une transpiration accrue.
• Tuberculose. Cette infection affecte le plus souvent les poumons et un symptôme caractéristique est une toux débilitante la nuit, qui peut être accompagnée de crachats de sang. Une caractéristique distinctive de la myocardite, qui se développe dans le contexte de la tuberculose, est la lésion simultanée des parties droite et gauche du cœur. La myocardite tuberculeuse se caractérise par une évolution longue, évoluant souvent vers une forme chronique.
• Infection streptococcique. Dans la plupart des cas, cette infection touche les voies respiratoires et la peau. La maladie se manifeste par une inflammation des glandes, une éruption cutanée, localisée principalement sur la partie supérieure du corps. La myocardite qui se développe dans le contexte d'une infection streptococcique se caractérise par des symptômes prononcés et une transition fréquente vers une forme chronique.

• Toxoplasmose. Les porteurs de la maladie sont des animaux de la famille des chats. La toxoplasmose se manifeste par un malaise général, une perte d'appétit et l'apparition d'une éruption cutanée sur tout le corps ( sauf la tête). En règle générale, la myocardite se développe si l'infection se présente sous une forme aiguë. Si elle est mal traitée ou non traitée, l'inflammation du myocarde due à la toxoplasmose entraîne un arrêt cardiaque.
• La maladie de Chagas. Cette infection est véhiculée par les punaises de lit et un symptôme spécifique est un gonflement et une rougeur d'une paupière. La myocardite devient une complication dans la forme aiguë de la maladie.
• Trichinose. Les agents responsables de cette infection appartiennent à la classe des helminthes ( vers) et affectent le tube digestif. L'infection se produit en mangeant de la viande provenant d'animaux infectés. Un symptôme distinctif de la trichinose est un gonflement du visage ( dans la pratique médicale, on l'appelle «visage de grenouille»). La myocardite est aggravée par les formes graves de la maladie et les lésions du muscle cardiaque sont la principale cause de décès liée à cette infection.
• Maladie du sommeil. Le porteur de la maladie est la mouche tsé-tsé qui, lorsqu'elle est piquée, libère des agents pathogènes dans le sang humain. Un symptôme caractéristique de la maladie est une somnolence diurne sévère ( une personne peut s'endormir en mangeant).

La myocardite de ce type se développe dans le contexte d'une généralisation ( affectant l’ensemble du corps plutôt qu’un seul organe) mycoses ( infections causées par des micro-organismes fongiques). La myocardite fongique est plus fréquente chez les patients qui prennent des antibiotiques depuis longtemps. C’est pourquoi la maladie a été diagnostiquée beaucoup plus souvent qu’auparavant au cours des dernières décennies. Les personnes atteintes du syndrome d'immunodéficience acquise sont également à risque ( sida).

Myocardite allergique infectieuse

Le principal déclencheur de cette forme de myocardite est l’infection, le plus souvent de type viral respiratoire. Une infection bactérienne peut également déclencher le processus inflammatoire dans le myocarde ( streptocoque, par exemple).

En cas d'inflammation allergique du myocarde, le processus pathologique est localisé principalement dans le côté droit du cœur. Lors de l'examen instrumental, le foyer de l'inflammation ressemble à un nodule dense. L'absence de traitement adéquat conduit au fait que la myocardite se complique de modifications irréversibles du tissu musculaire et de la cardiosclérose.

Rhumatismal ( rhumatoïde) et myocardite non rhumatismale

• myocardite nodulaire ou granulomateuse ;
• myocardite diffuse;
• myocardite focale.

La myocardite nodulaire est caractérisée par la formation de petits nodules dans le muscle cardiaque ( granulomes). Ces nodules sont dispersés dans tout le myocarde. Le tableau clinique d'une telle myocardite est très pauvre, surtout lors de la première crise de rhumatisme. Malgré cela, la maladie progresse rapidement. En raison de la présence de granulomes, le cœur devient flasque et sa contractilité diminue. Avec la myocardite diffuse, un œdème se développe dans le cœur, les vaisseaux se dilatent et la contractilité du cœur diminue fortement. Essoufflement, la faiblesse augmente rapidement, une hypotension se développe ( abaisser la tension artérielle). La principale caractéristique de la myocardite diffuse est une diminution du tonus du muscle cardiaque, qui provoque les symptômes décrits ci-dessus. En raison de la diminution de la contractilité du cœur, le flux sanguin dans les organes et les tissus diminue. La myocardite diffuse est caractéristique de l'enfance. Dans la myocardite focale, l'infiltration de cellules inflammatoires se produit localement et non dispersée, comme dans le cas d'une myocardite diffuse.

Symptômes de la myocardite rhumatismale

Avec cette pathologie, le stade initial de la maladie se manifeste par des symptômes généraux du processus inflammatoire. Les patients ressentent une faiblesse sans raison évidente, une fatigue accrue et des douleurs musculaires. Une augmentation de la température corporelle est constatée et des tests peuvent révéler une augmentation du nombre de leucocytes et l'apparition de protéine C-réactive ( marqueur inflammatoire).

Dans la forme focale de la maladie, le tableau clinique est très médiocre, ce qui complique grandement le diagnostic. Certains patients se plaignent de faiblesse, de douleurs cardiaques irrégulières et de troubles du rythme cardiaque. L'extrasystole peut également apparaître de manière incohérente. La présence de problèmes cardiaques chez un patient est généralement déterminée lors d'examens pour les rhumatismes ou d'autres maladies.

Myocardite granulomateuse

Myocardite non rhumatismale

Les manifestations cliniques de cette maladie dépendent de facteurs tels que la localisation du processus inflammatoire, le volume des tissus affectés et l’état du système immunitaire du patient. Les causes de l’inflammation influencent également la nature des symptômes. Ainsi, d'origine virale, la myocardite est plus floue, tandis que la forme bactérienne se caractérise par une manifestation plus prononcée des symptômes.

• Violation de l'état général. Faiblesse non motivée, diminution de la capacité de travail, somnolence - ces symptômes sont parmi les premiers et sont observés chez la plupart des patients atteints de myocardite non rhumatismale. De l'irritabilité et des sautes d'humeur fréquentes peuvent également être présentes.
• Modifications des paramètres physiologiques. Une légère augmentation de la température corporelle est caractéristique de la myocardite de type infectieux. En outre, cette forme de la maladie peut se manifester par des modifications intermittentes à la baisse de la pression artérielle.
• Inconfort dans la zone cardiaque. Des douleurs thoraciques sont ressenties par plus de la moitié des patients présentant une inflammation non rhumatismale du myocarde. Le syndrome douloureux a un caractère différent ( pointu, terne, serrant) et se produit sans l'influence de facteurs externes ( fatigue, activité physique).
• Dysfonctionnement cardiaque. Les écarts dans l'activité cardiaque peuvent aller soit dans le sens d'une augmentation de la fréquence des contractions ( tachycardie), et dans le sens de la diminution ( bradycardie). De plus, dans la myocardite non rhumatismale, une extrasystole peut être présente, qui se manifeste par l'apparition d'influx cardiaques extraordinaires.
• Changement de teint. Certains patients ont la peau pâle en raison d’une mauvaise circulation. Une décoloration bleue du derme peut également être présente ( peau) au niveau du nez et des lèvres, sur le bout des doigts.

Diagnostic de la myocardite non rhumatismale

Les équipements de diagnostic modernes permettent de détecter la myocardite à un stade précoce. Par conséquent, les personnes présentant un risque accru de développer des pathologies cardiaques doivent se soumettre à des examens réguliers.

• Électrocardiogramme ( ECG). Au cours de la procédure, des électrodes sont fixées sur la poitrine du patient, transmettant les impulsions cardiaques à un équipement spécial qui traite les données et en forme une image graphique. À l'aide d'un ECG, vous pouvez identifier les signes de tachycardie, d'extrasystole et d'autres troubles du rythme cardiaque.
• Échocardiographie ( examen échographique du cœur). Cette procédure peut être effectuée superficiellement ( à travers la poitrine) ou interne ( le capteur est inséré à travers l'œsophage) méthode. L'étude montre des changements dans la structure normale du myocarde, la taille des valvules cardiaques et leur fonctionnalité, l'épaisseur de la paroi cardiaque et d'autres données.
• Analyse de sang ( général, biochimique, immunologique). Des analyses de sang en laboratoire déterminent le volume de globules blancs ( types de cellules sanguines), la présence d'anticorps et d'autres indicateurs pouvant indiquer une inflammation.
• Culture sanguine. Elle est réalisée afin de déterminer la nature des micro-organismes pathogènes ayant provoqué une myocardite bactérienne. L'hémoculture révèle également la sensibilité des microbes aux antibiotiques.
• Scintigraphie. Dans cette étude, un liquide radioactif est injecté dans le corps du patient, puis une image est prise pour déterminer le mouvement de cette substance dans le myocarde. Les données de scintigraphie montrent la présence et la localisation de processus pathologiques dans le muscle cardiaque.
• Biopsie myocardique. Une procédure complexe qui consiste à retirer le tissu myocardique pour une étude ultérieure. L'accès au muscle cardiaque se fait par une veine ( fémoral, sous-clavier).

Types de myocardite non rhumatismale

• myocardite virale;
• myocardite alcoolique;
• myocardite septique;
• myocardite toxique;
• myocardite idiopathique ;
• myocardite auto-immune.

Myocardite virale

Les symptômes de la myocardite virale sont des douleurs sourdes dans la région cardiaque, l'apparition de contractions cardiaques extraordinaires ( extrasystoles), rythme cardiaque rapide.

Myocardite alcoolique

Myocardite septique

Myocardite d'Abramov-Fiedler ( myocardite idiopathique)

• blocs intraventriculaires et auriculo-ventriculaires ;
• extrasystoles ( contractions cardiaques extraordinaires);
• thromboembolie;
• choc cardiogénique.

Le pronostic de la myocardite idiopathique est généralement défavorable et aboutit à la mort. La mort survient par insuffisance cardiaque progressive ou par embolie.

Myocardite toxique

Myocardite auto-immune

• le lupus érythémateux disséminé;
• dermatomyosite;
• polyarthrite rhumatoïde.

Le lupus érythémateux systémique est une maladie auto-immune qui se manifeste par des lésions généralisées du tissu conjonctif. Dans un cas sur 10, elle est diagnostiquée dans l'enfance. Les lésions cardiaques liées à cette maladie surviennent dans 70 à 95 pour cent des cas. Le tableau clinique de la myocardite lupique ne diffère par aucun symptôme spécifique. Fondamentalement, des dommages diffus au myocarde et à l'endocarde se produisent, le péricarde est moins fréquemment touché. Cependant, le myocarde est le plus souvent touché. Il révèle des changements de nature inflammatoire et dystrophique. Un symptôme persistant et durable de la myocardite lupique est un rythme cardiaque rapide ( tachycardie), le syndrome douloureux est observé aux stades ultérieurs de la maladie.

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• endocarde ( couche intérieure);
• myocarde ( couche intermédiaire représentée par le tissu musculaire);
• épicarde ( couche externe).

La couche intermédiaire est représentée par du tissu musculaire strié. Une particularité de ce type de tissu est la capacité de créer des mouvements rythmiques du cœur. Cette fonctionnalité est réalisée grâce à la présence d'un système conducteur spécial. À son tour, ce système ( abrégé en PSS) est constitué de fibres musculaires atypiques que l’on ne trouve nulle part dans le corps. L'inflammation du myocarde est appelée myocardite.

La couche externe s'appelle l'épicarde. Il se compose de deux feuilles qui forment entre elles la cavité péricardique. Normalement, la cavité péricardique contient de 5 à 10 millilitres de liquide non inflammatoire.

Myocardite péricardite

La péricardite repose sur le développement d'une réaction inflammatoire dans les couches péricardiques ( membrane externe recouvrant le cœur). Cela conduit à la formation de liquide inflammatoire. Selon la composition du liquide et sa quantité, la péricardite peut être sèche ou humide. La péricardite sèche se caractérise par la formation d'une petite quantité de liquide à haute teneur en fibrine. La fibrine est une protéine qui constitue la base d'un caillot sanguin. En raison de ses propriétés, la fibrine rend le liquide visqueux et épais. En conséquence, les couches péricardiques commencent à se coller, limitant le travail du cœur. C'est pourquoi une telle péricardite est également appelée adhésive ou constrictive. En raison du fait que les couches péricardiques enflammées limitent le travail du cœur ( contractions et relaxations rythmées), il cesse de fournir efficacement du sang au corps. Les principaux symptômes de la péricardite sèche sont une faiblesse et un malaise, une fatigue accrue et des douleurs thoraciques aiguës. L'augmentation de la fatigue et de la faiblesse est la conséquence d'un apport sanguin insuffisant au corps et, par conséquent, d'un manque d'oxygène. La douleur est le résultat d’une irritation des terminaisons nerveuses situées dans le péricarde.

La péricardite humide ou exsudative se caractérise par la formation d'une grande quantité de liquide dans la cavité péricardique. Le liquide accumulé comprime progressivement le cœur et l’empêche de se détendre pendant la diastole. Plus le liquide s'accumule entre les couches du péricarde, plus le cœur est comprimé par le volume accumulé. La péricardite exsudative se caractérise par l'apparition rapide de symptômes d'insuffisance cardiaque. Si des mesures ne sont pas prises à temps, une complication telle qu'une tamponnade cardiaque se développe. Tamponnade ( pressant) la maladie cardiaque est une situation d'urgence aiguë qui constitue une menace pour la vie du patient.

Myocardite endocardite ( cardite rhumatismale)

Des lésions articulaires de l'endocarde et des valvules cardiaques surviennent déjà dans 20 pour cent des cas lors de la première crise de rhumatisme. Le risque de développer une cardite rhumatismale est corrélé ( interconnecté) avec la fréquence des crises rhumatismales. La valvule mitrale est le plus souvent touchée, suivie par la valvule tricuspide. Les parois des valvules s'épaississent et se ferment rapidement, entraînant une sténose ( rétrécissement), ce qui empêche une hémodynamique adéquate. Les dommages à la couche intermédiaire du cœur s'accompagnent de dommages au système de conduction, ce qui provoque l'apparition d'arythmies et de blocages.

Myocardite endocardite péricardite ( pancardite)

Les symptômes de la pancardite sont :

• faiblesse et malaise sévères;
• diminution de la pression artérielle;
• gonflement sévère;
• hypertrophie du foie.

Myocardite focale et diffuse

Quelle est la différence entre la myocardite focale et diffuse ?
La différence entre la myocardite focale et diffuse réside dans le degré d'intensité des symptômes et la gravité de la maladie. Si une seule zone du myocarde est touchée, il peut n'y avoir aucun symptôme et les changements dans la structure du muscle cardiaque ne sont détectés que par un électrocardiogramme ou d'autres études. Parfois, en cas de myocardite focale, le patient est gêné par un trouble du rythme cardiaque, une fatigue sans raisons objectives et un essoufflement. Le pronostic de cette maladie est favorable ( surtout avec une étiologie virale). En l'absence de traitement, la forme focale de la maladie évolue souvent vers une myocardite diffuse.

Si le processus inflammatoire affecte plusieurs zones du myocarde, la maladie a une évolution plus grave et plus longue. Les symptômes comprennent une insuffisance cardiaque sévère, des arythmies fréquentes et d'autres troubles du rythme cardiaque. La myocardite diffuse est souvent aggravée par une thromboembolie ( blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins). Une complication courante de ce type de myocardite est la cardiomyopathie dilatée, dans laquelle on ( plus souvent que la gauche) ou les deux ventricules cardiaques.

Myocardite d'origine virale
Parmi tous les agents responsables probables de la myocardite infectieuse, les virus sont de la plus grande importance, car ils se caractérisent par un cardiotropisme élevé ( capacité à affecter le cœur). Ainsi, environ la moitié de toutes les inflammations du muscle cardiaque se développent à cause du virus Coxsackie.

Il existe les caractéristiques suivantes de la myocardite provoquée par le virus Coxsackie :

• L'augmentation de l'incidence se produit au printemps et en automne, car c'est pendant ces périodes que le corps humain est le plus vulnérable aux virus.
• Environ 60 pour cent des patients atteints de cette pathologie sont des hommes. Chez la femme, la maladie est souvent diagnostiquée pendant la grossesse ou après l'accouchement. La myocardite de Coxsackie pendant la grossesse peut provoquer une inflammation du muscle cardiaque chez le fœtus ( dans l'utérus, immédiatement après la naissance ou au cours des six premiers mois de la vie).
• Avant l’apparition des symptômes cardiaques ( essoufflement, douleur), le patient commence à ressentir des douleurs de faible intensité au niveau de l'estomac, près du nombril, des nausées accompagnées de vomissements et des selles liquides. Par la suite, aux symptômes généraux de la myocardite s'ajoutent des douleurs thoraciques paroxystiques, qui s'intensifient lors de l'inspiration ou de l'expiration ou de la toux.
• Chez les patients de moins de 20 ans, la myocardite de Coxsackie se manifeste par des symptômes graves. Pour les patients de plus de 40 ans, une image plus floue de la maladie est typique. Dans la grande majorité des cas, ce type de myocardite survient sans complications graves et les patients guérissent en quelques semaines.

Myocardite bactérienne
Cette forme de myocardite est causée par diverses infections bactériennes. En règle générale, cette maladie se développe chez les patients ayant une faible immunité et chez ceux qui présentent une résistance ( durabilité) aux antibiotiques. Souvent, avec la myocardite bactérienne, des ulcères se forment sur le myocarde, ce qui aggrave considérablement l'évolution de la maladie. Cette forme de myocardite est toujours une maladie secondaire, c'est-à-dire qu'elle se développe comme une complication de diverses pathologies bactériennes.

Myocardite d'étiologie fongique
La myocardite de ce type se développe dans le contexte d'une généralisation ( affectant l’ensemble du corps plutôt qu’un seul organe) mycoses ( infections causées par des micro-organismes fongiques). La myocardite fongique est plus fréquente chez les patients qui prennent des antibiotiques depuis longtemps. C’est pourquoi la maladie a été diagnostiquée beaucoup plus souvent qu’auparavant au cours des dernières décennies. Les personnes atteintes du syndrome d'immunodéficience acquise sont également à risque ( sida).

Avec les mycoses, les micro-organismes fongiques pénètrent dans le tissu myocardique, provoquant la formation de cavités remplies de contenu purulent. La myocardite fongique s'accompagne d'une insuffisance cardiaque sévère et est souvent aggravée par une inflammation d'autres membranes du cœur. Dans 22 pour cent des cas, la myocardite fongique est une complication de l'aspergillose ( une infection localisée dans les poumons, provoquée par des moisissures). La maladie peut également se développer dans le contexte de l'actinomycose ( une maladie causée par des champignons radiants, dans laquelle des ulcères apparaissent sur la peau) ou une candidose ( une infection causée par des champignons de type levure, dans laquelle la membrane muqueuse se recouvre d'une couche de fromage).

Myocardite allergique infectieuse

Comment se manifeste la myocardite allergique infectieuse ?
En cas d'inflammation allergique du myocarde, le processus pathologique est localisé principalement dans le côté droit du cœur. Lors de l'examen instrumental, le foyer de l'inflammation ressemble à un nodule dense. L'absence de traitement adéquat conduit au fait que la myocardite se complique de modifications irréversibles du tissu musculaire et de la cardiosclérose.

Au stade initial de la maladie, les patients remarquent un malaise général, associé à une température modérément élevée, des douleurs musculaires et/ou articulaires. Après un certain temps, ces symptômes s'accompagnent de douleurs compressives légères dans la poitrine et de douleurs cardiaques, qui sont observées chez environ 70 % des patients. Environ la moitié des personnes atteintes de cette pathologie souffrent d'essoufflement et d'une augmentation de la fréquence cardiaque. Tous ces signes sont permanents ( c'est-à-dire qu'ils apparaissent régulièrement après une certaine période de temps) et peuvent gêner le patient à la fois collectivement et individuellement.

Les symptômes variables mais importants de cette forme de myocardite comprennent une diminution de la tension artérielle, une diminution du nombre de battements cardiaques et un rythme de galop ( type de trouble du rythme cardiaque). Environ 30 pour cent de tous les patients atteints de myocardite allergique infectieuse ne présentent aucun signe tangible et la présence d'une pathologie n'est déterminée que par un examen médical.

Rhumatismal ( rhumatoïde) et myocardite non rhumatismale

Les formes de cardite rhumatismale comprennent :

• myocardite nodulaire ou granulomateuse ;
• myocardite diffuse;
• myocardite focale.

Dans la myocardite rhumatismale, les principaux indicateurs de laboratoire sont les tests rhumatismaux. Ceux-ci incluent des concentrations accrues de protéine C-réactive, la présence de complexes immuns et des niveaux accrus de fibrinogène. L'électrocardiogramme montre un allongement de l'intervalle P-Q, une diminution de la fréquence cardiaque ( bradycardie).

Symptômes de la myocardite rhumatismale

Manifestations de myocardite rhumatismale diffuse
Avec cette pathologie, le stade initial de la maladie se manifeste par des symptômes généraux du processus inflammatoire. Les patients ressentent une faiblesse sans raison évidente, une fatigue accrue et des douleurs musculaires. Une augmentation de la température corporelle est constatée, et des tests peuvent révéler une augmentation du nombre de globules blancs et l'apparition de protéine C-réactive ( marqueur inflammatoire).

Après un certain temps, des symptômes apparaissent indiquant une détérioration de l'état et de la fonctionnalité du muscle cardiaque. Les patients ressentent une sensation de lourdeur dans la région cardiaque, qui peut s'accompagner de douleur. Périodiquement, le rythme cardiaque s'accélère, un essoufflement et une sensation de manque d'air apparaissent. Certains patients constatent une « décoloration » temporaire du cœur. En raison d'une circulation sanguine lente, les jambes commencent à gonfler, les doigts et la zone autour du nez et de la bouche commencent à devenir bleus.

Les changements dans l’état général tels qu’une faiblesse et une fatigue accrue deviennent permanents avec le temps. Les performances non seulement physiques mais aussi mentales diminuent fortement. Souvent atteints de myocardite rhumatismale diffuse, les patients se plaignent de vertiges, de pertes de mémoire et d'étourdissements.

Signes de myocardite rhumatismale focale
Dans la forme focale de la maladie, le tableau clinique est très médiocre, ce qui complique grandement le diagnostic. Certains patients se plaignent de faiblesse, de douleurs cardiaques irrégulières et de troubles du rythme cardiaque. L'extrasystole peut également apparaître de manière incohérente. La présence de problèmes cardiaques chez un patient est généralement déterminée lors d'examens pour les rhumatismes ou d'autres maladies.

Myocardite granulomateuse

Myocardite non rhumatismale

Manifestations cliniques de la myocardite non rhumatismale
Les manifestations cliniques de cette maladie dépendent de facteurs tels que la localisation du processus inflammatoire, le volume des tissus affectés et l’état du système immunitaire du patient. Les causes de l’inflammation influencent également la nature des symptômes. Ainsi, d'origine virale, la myocardite est plus floue, tandis que la forme bactérienne se caractérise par une manifestation plus prononcée des symptômes.

Les symptômes de la myocardite non rhumatismale se manifestent dans différents systèmes corporels. Le patient peut être gêné soit par un symptôme spécifique, soit par un ensemble d'écarts par rapport à l'état normal.

La myocardite non rhumatismale présente les manifestations cliniques suivantes :

• Violation de l'état général. Faiblesse non motivée, diminution de la capacité de travail, somnolence - ces symptômes sont parmi les premiers et sont observés chez la plupart des patients atteints de myocardite non rhumatismale. De l'irritabilité et des sautes d'humeur fréquentes peuvent également être présentes.
• Modifications des paramètres physiologiques. Une légère augmentation de la température corporelle est caractéristique de la myocardite de type infectieux. En outre, cette forme de la maladie peut se manifester par des modifications intermittentes à la baisse de la pression artérielle.
• Inconfort dans la zone cardiaque. Des douleurs thoraciques sont ressenties par plus de la moitié des patients présentant une inflammation non rhumatismale du myocarde. Le syndrome douloureux a un caractère différent ( pointu, terne, serrant) et se produit sans l'influence de facteurs externes ( fatigue, activité physique).
• Dysfonctionnement cardiaque. Les écarts dans l'activité cardiaque peuvent aller soit dans le sens d'une augmentation de la fréquence des contractions ( tachycardie), et dans le sens de la diminution ( bradycardie). De plus, dans la myocardite non rhumatismale, une extrasystole peut être présente, qui se manifeste par l'apparition d'influx cardiaques extraordinaires.
• Changement de teint. Certains patients ont la peau pâle en raison d’une mauvaise circulation. Une décoloration bleue du derme peut également être présente ( peau) au niveau du nez et des lèvres, sur le bout des doigts.

Les méthodes suivantes sont utilisées dans le diagnostic de la myocardite non rhumatismale :

• Électrocardiogramme ( ECG). Au cours de la procédure, des électrodes sont fixées sur la poitrine du patient, transmettant les impulsions cardiaques à un équipement spécial qui traite les données et en forme une image graphique. À l'aide d'un ECG, vous pouvez identifier les signes de tachycardie, d'extrasystole et d'autres troubles du rythme cardiaque.
• Échocardiographie ( examen échographique du cœur). Cette procédure peut être effectuée superficiellement ( à travers la poitrine) ou interne ( le capteur est inséré à travers l'œsophage) méthode. L'étude montre des changements dans la structure normale du myocarde, la taille des valvules cardiaques et leur fonctionnalité, l'épaisseur de la paroi cardiaque et d'autres données.
• Analyse de sang ( général, biochimique, immunologique). Des analyses de sang en laboratoire déterminent le volume de globules blancs ( types de cellules sanguines), la présence d'anticorps et d'autres indicateurs pouvant indiquer une inflammation.
• Culture sanguine. Elle est réalisée afin de déterminer la nature des micro-organismes pathogènes ayant provoqué une myocardite bactérienne. L'hémoculture révèle également la sensibilité des microbes aux antibiotiques.
• Scintigraphie. Dans cette étude, un liquide radioactif est injecté dans le corps du patient, puis une image est prise pour déterminer le mouvement de cette substance dans le myocarde. Les données de scintigraphie montrent la présence et la localisation de processus pathologiques dans le muscle cardiaque.
• Biopsie myocardique. Une procédure complexe qui consiste à retirer le tissu myocardique pour une étude ultérieure. L'accès au muscle cardiaque se fait par une veine ( fémoral, sous-clavier).

Types de myocardite non rhumatismale

La myocardite non rhumatismale comprend :

• myocardite virale;
• myocardite alcoolique;
• myocardite septique;
• myocardite toxique;
• myocardite idiopathique ;
• myocardite auto-immune.

Myocardite virale

Myocardite alcoolique

Avec la consommation systématique d'alcool, le corps développe une carence en de nombreux micro-éléments et vitamines. Mais le plus dangereux est la carence en vitamine B1. Il a été établi qu'une carence en vitamine B1 est détectée chez 20 à 25 pour cent des personnes souffrant d'alcoolisme. La vitamine B1 ou thiamine est impliquée dans les réactions les plus importantes de l'organisme - elle sert de source d'énergie ( ATP), participe aux processus d'oxydation et au métabolisme des glucides. En son absence, tous ces processus sont perturbés. Le résultat d'une carence en thiamine dans l'organisme est l'accumulation d'acide lactique et pyruvique, c'est-à-dire de produits métaboliques toxiques sous-oxydés. Ils provoquent des lésions myocardiques. L'accumulation de produits sous-oxydés se produit également en raison du métabolisme de l'alcool. Ainsi, dans l’organisme, l’éthanol se décompose en acétaldéhyde et acide acétique. Avec une grande quantité d'éthanol dans le sang humain, il n'a pas le temps d'être complètement utilisé par le foie, et il

§ dans le groupe de patients à risque modéré - ampicilline ou amoxicilline 2,0 g par voie intraveineuse par 0,5 à 1 heure avant l'intervention (ou amoxicilline 2,0 g par voie orale) ;

Si vous avez une réaction allergique à la benzylpénicilline :

§ dans le groupe de patients à haut risque - vancomycine 1,0 g pendant plus de 1 à 2 heures avant l'intervention + gentamicine 1,5 mg/kg par voie intramusculaire ;

§ dans le groupe de patients à risque modéré - vancomycine 1,0 g pendant plus de 1 à 2 heures avant l'intervention sans gentamicine.

Myocardite non rhumatismale

La myocardite est une lésion inflammatoire aiguë, subaiguë ou chronique du myocarde, à prédominance d'étiologie infectieuse et (ou) immunitaire, qui peut se manifester par des symptômes inflammatoires généraux, cardiaques (cardialgie, ischémie, insuffisance cardiaque, arythmie, mort subite) ou survenir de manière latente. .

La myocardite se caractérise par une grande variabilité du tableau clinique ; Elle est souvent associée à une péricardite (appelée myopéricardite) et une implication simultanée de l'endocarde dans le processus inflammatoire est également possible. Pour faciliter la distinction entre les variantes rhumatismales et autres de la myocardite, le terme « myocardite non rhumatismale » est utilisé.

La myocardite, accompagnée d'une dilatation des cavités cardiaques et d'un dysfonctionnement contractile du myocarde, est incluse dans la Classification américaine des cardiomyopathies primaires (2006) sous le nom de « cardiomyopathie inflammatoire ». Ce terme a été proposé pour distinguer parmi les patients présentant une dilatation sévère des cavités cardiaques (DCM), ceux dont la maladie repose sur un processus inflammatoire faisant l'objet d'un traitement spécifique (par opposition aux patients atteints de DCM génétique).

La myocardite peut être une affection indépendante ou une composante d'une autre maladie (par exemple, sclérodermie systémique, LED, IE, vascularite systémique, etc.).

Épidémiologie

La véritable prévalence de la myocardite est inconnue en raison des difficultés rencontrées pour vérifier le diagnostic. Selon certains rapports, la fréquence

le diagnostic de «myocardite» dans les hôpitaux de cardiologie est d'environ 1%, à l'autopsie chez des jeunes décédés subitement ou à la suite de blessures - 3-10%, dans les hôpitaux de maladies infectieuses - 10-20%, dans les services de rhumatologie - 30- 40 %.

Classification

La classification de la myocardite, proposée en 2002 par N. R. Paleev, F. N. Paleev et M. A. Gurevich, repose principalement sur le principe étiologique et est présentée sous une forme légèrement modifiée.

1. Infectieux et infectieux-immunitaire.

2. Auto-immune :

rhumatismal;

pour les maladies diffuses du tissu conjonctif (LED, polyarthrite rhumatoïde, dermatomyosite, etc.) ;

pour les vascularites (périartérite noueuse, maladie de Takayasu, maladie de Kawasaki, etc.) ;

avec IE ;

pour d'autres maladies auto-immunes (sarcoïdose, etc.) ;

hypersensible (allergique), y compris médicinal.

3. Toxique (urémique, thyrotoxique, alcoolique).

4. Rayonnement.

5. Brûlez.

6. Transplantation.

7. Étiologie inconnue (cellule géante, Abramov-Fiedler et

L'agent étiologique de la myocardite infectieuse peut être une bactérie (brucella, clostridia, corynebacteria diphtérie, gonocoques, Haemophilus influenzae, légionelle, méningocoques, mycobactéries, mycoplasmes, streptocoques, staphylocoques), rickettsie (fièvre des montagnes Rocheuses, fièvre choléra, fièvre tsutsugamushi, typhus cutané) , les spirochètes (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), les protozoaires (amibes, Leishmania, Toxoplasma, trypanosomes responsables de la maladie de Chagas), les champignons et les helminthes.

Les causes les plus fréquentes de myocardite infectieuse sont les adénovirus, les entérovirus (Coxsackie groupe B, ECHO), les virus de l'herpès (cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr,

herpès de type 6, herpès zoster), VIH, virus de la grippe et parainfluenza, parvovirus B19, ainsi que les virus de l'hépatite B, C, des oreillons, de la polio, de la rage, de la rubéole, de la rougeole, etc. Le développement d'une infection mixte (deux virus, un virus et une bactérie, etc.).

La myocardite dans les maladies infectieuses peut n'avoir pas beaucoup de signification clinique, se développer dans le cadre de lésions de plusieurs organes (fièvre typhoïde, brucellose, borréliose, syphilis, infection par le VIH, infection par le virus de l'hépatite C, cytomégalovirus) ou apparaître dans le tableau clinique et déterminer la pronostic (myocardite avec diphtérie, infection à entérovirus, autres myocardites virales et maladie de Chagas).

Dans la myocardite infectieuse (en particulier virale), le développement de réactions auto-immunes est typique et il peut donc être difficile de faire la distinction entre la myocardite infectieuse et la myocardite infectieuse-immune.

Selon l'évolution, il existe trois variantes de myocardite :

1. aigu – apparition aiguë, signes cliniques prononcés, augmentation de la température corporelle, modifications significatives des paramètres de laboratoire (phase aiguë) ;

2. subaigu – apparition progressive, évolution prolongée (d'un mois à six mois), indicateurs de phase aiguë moins sévères ;

3. chronique – évolution à long terme (plus de six mois), alternant exacerbations et rémissions.

Selon la gravité de l'évolution, on distingue les variantes suivantes de la myocardite :

1. léger – léger, se produit avec des symptômes minimes ;

2. gravité modérée - modérément exprimée, les symptômes sont plus distincts, des signes légèrement prononcés d'insuffisance cardiaque sont possibles);

3. sévère – prononcé, avec des signes d’insuffisance cardiaque sévère ;

4. fulminant (fulminant), dans lequel une insuffisance cardiaque extrêmement grave, nécessitant une hospitalisation immédiate en unité de soins intensifs et en réanimation, se développe quelques heures après le début de la maladie et se termine souvent par la mort.

Selon la prévalence de la lésion, on distingue :

variantes de myocardite :

1. focal - ne conduit généralement pas au développement d'une insuffisance cardiaque, ne peut se manifester que par des troubles du rythme et de la conduction et présente des difficultés importantes pour le diagnostic ;

2. diffuser.

Étiologie

La classification présentée implique une extrême variété de facteurs conduisant au développement de la myocardite. La cause la plus fréquente (jusqu'à 50 % des cas) de myocardite est les maladies infectieuses, notamment virales.

Pathogénèse

Divers facteurs étiologiques provoquent des lésions du myocarde et la libération (démasquage ou exposition) de ses antigènes. Le système immunocompétent provoque la production d'anticorps anti-myocardiques, qui participent à la formation de complexes immuns conduisant à d'autres lésions myocardiques. Parallèlement, une réaction de type retardé se développe, à la suite de laquelle les lymphocytes T deviennent agressifs envers le myocarde.

Ainsi, ses dommages se produisent à travers les mécanismes suivants :

1. effet myocardiocytolytique direct dû à l'invasion myocardique et à la réplication de l'agent pathogène ;

2. dommages cellulaires dus aux toxines en circulation ;

3. dommages cellulaires non spécifiques résultant d'une inflammation généralisée ;

4. dommages cellulaires dus à la production de facteurs par des cellules spécifiques ou par le système immunitaire humoral en réponse à un agent.

Ces mécanismes influencent le moment d’apparition de la myocardite (période précoce ou tardive de développement de la maladie infectieuse).

Image clinique

Le tableau clinique de la myocardite est très diversifié et est largement déterminé non seulement par le facteur étiologique, mais également par la réactivité de l'organisme, ainsi que par les caractéristiques génétiquement programmées de la réponse immunitaire. Avec une réponse adéquate de l'organisme à l'influence d'un agent infectieux, la myocardite peut être limitée à la phase infectieuse et entraîner une guérison complète. Si le système immunitaire est incapable d'éliminer complètement l'agent pathogène, sa persistance à long terme dans le myocarde se produit, accompagnée de réactions auto-immunes, ce qui conduit à une inflammation chronique et, en règle générale, diffuse, dans laquelle il n'est pas facile d'établir un lien. entre la maladie et une infection antérieure ou une exposition à un autre facteur étiologique.

À la première étape de la recherche diagnostique L'identification des plaintes indiquant d'éventuelles lésions cardiaques et leur lien avec une infection antérieure est de la plus haute importance. La maladie survient plus souvent chez les personnes âgées 20–40 années, mais peut se développer à tout âge, y compris chez les patients âgés, en association avec d'autres maladies cardiaques (CHD, hypertension), ce qui rend le diagnostic difficile. Cependant, l’apparition de symptômes de myocardite chez les patients âgés peut être interprétée sans fondement suffisant comme une cardiopathie ischémique.

Les patients atteints de myocardite se plaignent souvent de différents types sensations douloureuses dans la zone du cœur. Un signe essentiel (en règle générale) est leur caractère non angineux : la douleur est de longue durée, non associée à l'activité physique, a un caractère très varié (coup de couteau, douloureux, sourd, brûlant), et à faible intensité peut être décrit par le patient comme une sensation désagréable, un inconfort au niveau du cœur. Cependant, des douleurs angineuses typiques peuvent également survenir, provoquées par l'implication de petits vaisseaux (intramyocardiques) dans le processus inflammatoire. Une douleur intense dans la région cardiaque est possible (en particulier en cas d'inflammation concomitante des couches péricardiques), qui peut nécessiter l'administration d'analgésiques narcotiques et devenir une source d'erreurs de diagnostic - la maladie est considérée comme un IM.

La sensation de palpitations et d'interruptions est typique de la myocardite et peut en être la seule manifestation clinique ; leur apparition avec d'autres signes indique « l'intérêt » du cœur et oriente la recherche diagnostique sur la bonne voie. Grand rôle

Pour poser le bon diagnostic, les symptômes de l'insuffisance cardiaque, exprimés à des degrés divers, jouent un rôle : essoufflement à l'effort ou au repos, lourdeur dans l'hypocondre droit due à une hypertrophie du foie, gonflement des jambes, toux « congestive », diminution débit urinaire. En eux-mêmes, ces symptômes n'indiquent pas une myocardite, car ils surviennent dans diverses maladies cardiaques, mais leur présence et leur combinaison avec d'autres symptômes indiquent la gravité des lésions du muscle cardiaque. Une fatigue accrue, une faiblesse et une fièvre légère sont assez souvent observées chez les patients atteints de myocardite, mais elles sont dans une bien plus grande mesure dues à une asthénie post-infectieuse.

Ainsi, les symptômes énumérés surviennent dans de nombreuses maladies du système cardiovasculaire et ils ne peuvent pas être considérés comme des signes cliniques obligatoires de la myocardite, mais ils doivent être pris en compte lorsque le patient consulte un médecin, notamment après avoir souffert d'une affection respiratoire aiguë, intestinale ou fébrile incertaine. maladie.

Les antécédents médicaux sont souvent essentiels au diagnostic de myocardite. Outre le lien entre les symptômes cardiaques au début de la maladie (et leur exacerbation au cours de l'évolution chronique de la maladie) avec une infection antérieure, il est nécessaire de prendre en compte la gravité de la maladie, qui n'est pas typique pour la plupart. d'autres maladies cardiaques. Dans le même temps, une évolution chronique à long terme d'une myocardite légère, latente et sévère est possible en l'absence d'apparition aiguë et d'un lien clair entre la maladie et l'infection, ce qui crée des difficultés importantes dans le diagnostic différentiel. Si une myocardite chronique est suspectée, l'efficacité d'un traitement immunosuppresseur, anti-inflammatoire et (ou) antiviral (antibactérien) dans l'anamnèse est d'une importance diagnostique.

Il faut se renseigner soigneusement histoire de famille(présence d'une « maladie cardiaque » non précisée, insuffisance cardiaque inexpliquée chez des parents relativement jeunes), des informations sur les maladies infectieuses chroniques de toute localisation, sur la fréquence et la gravité des « rhumes » et des ARVI. Les antécédents d'amygdalite et d'amygdalite chronique nécessitent une attention particulière car, même s'ils ne conduisent pas toujours au développement d'une IRA, ils induisent souvent une myocardite auto-immune non rhumatismale. Un contact professionnel constant du patient avec des agents pathogènes infectieux est important (médecins, notamment médecins locaux, spécialistes des maladies infectieuses et chirurgicales, employés des laboratoires de bactériologie et de virologie,

infirmières). Enfin, lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de prêter attention aux signes de lésions immunitaires systémiques, aux informations sur les lésions d'autres organes et systèmes qui, en combinaison avec la myocardite, peuvent constituer un tableau caractéristique d'une maladie infectieuse ou systémique particulière.

La quantité d'informations importantes pour poser un diagnostic qui peuvent être obtenues pour la myocardite sur la deuxième étape de la recherche diagnostique,

dépend de la gravité de la maladie.

Le plus significatif pour le diagnostic de myocardite sévère est la détection des symptômes suivants : assourdissement du premier ton, rythme de galop, souffle systolique au sommet du cœur, troubles du rythme (principalement extrasystoles), ainsi qu'expansion des limites de le cœur. Avec une dilatation importante des cavités cardiaques, une pulsation visible peut apparaître dans la région précordiale ; avec une péricardite concomitante, un frottement péricardique peut être entendu. Cependant, ces symptômes n'ont pas de valeur diagnostique spécifique, car ils surviennent dans d'autres maladies accompagnées de lésions du myocarde avec une diminution de sa fonction contractile. Vous pouvez également détecter des symptômes d'insuffisance cardiaque sous forme d'acrocyanose, de jaunisse cutanée (à la suite de lésions hépatiques congestives graves ou d'une hépatite infectieuse concomitante), d'orthopnée, d'œdème, de gonflement des veines jugulaires, d'essoufflement, de fines bulles, respiration sifflante silencieuse (congestive) dans les parties inférieures des poumons, hypertrophie du foie. Naturellement, les symptômes de l'insuffisance cardiaque reflètent une diminution de la fonction contractile du myocarde, et si le diagnostic de myocardite sévère est confirmé, ils indiqueront la gravité importante de son évolution et la prévalence des lésions myocardiques (myocardite diffuse).

Cependant, à ce stade, il se peut qu’il n’y ait aucun signe d’insuffisance cardiaque. Ensuite, il faut supposer une évolution légère de la myocardite (dans de tels cas, le diagnostic sera basé sur les données anamnestiques et les résultats des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales) ou la présence d'une autre maladie qui survient avec des plaintes similaires à celles présentées par les patients atteints de myocardite. (par exemple, MNT).

Il ne faut pas oublier qu'une hypertrophie cardiaque et des signes d'insuffisance cardiaque peuvent apparaître non seulement avec une myocardite, mais également avec un autre groupe de maladies (par exemple, avec des malformations cardiaques valvulaires, une cardiopathie ischémique avec développement d'un anévrisme cardiaque, un « stockage »). maladies impliquant le myocarde dans le processus, cardiomyopathie idiopathique) . En raison de ce

la recherche de symptômes qui rejettent ou confirment la présence de ces maladies est très importante (naturellement, les données obtenues doivent être comparées à l'anamnèse, puis aux données des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales).

Lors de la deuxième étape de la recherche diagnostique, vous pouvez détecter les symptômes de la maladie à l'origine du développement de la myocardite (par exemple, LED, IE, etc.). Leur détermination avec des signes incontestables de lésions myocardiques indiquera l'étiologie de la myocardite.

Lors de la troisième étape de la recherche diagnostique, il est possible de détecter trois groupes de symptômes :

1. confirmer ou exclure des lésions myocardiques ;

2. indiquant la gravité du processus inflammatoire (non spécifique ou d'origine immunitaire) ;

3. clarifier le diagnostic d'une maladie pouvant conduire au développement d'une myocardite.

Les résultats des tests de laboratoire ont une sensibilité et une spécificité variables dans le diagnostic de formes de myocardite d'étiologies différentes et doivent être évalués en conjonction avec d'autres données.

Les indicateurs de laboratoire peuvent être divisés en plusieurs groupes selon leur signification.

1. Indicateurs prouvant les lésions nécrotiques inflammatoires du myocarde :

Détection de la troponine cardiaque I et T dans le sang, activité accrue de MB-CPK, CPK, LDH (avec violation du rapport des fractions : LDH-1 › LDH-2), AST et ALT (caractéristique uniquement pour les cas graves, généralement aiguë, myocardite);

Une augmentation du titre d'anticorps anticardiaques (contre divers antigènes cardiaques) de la classe IgM (caractéristique d'un processus aigu) et IgG, qui peuvent apparaître et augmenter quelque temps après le début de la maladie ;

Réaction positive d'inhibition de la migration des leucocytes en présence d'antigène myocardique.

2. Indicateurs pour prouver l’existence d’une maladie infectieuse passée ou active :

Détection du génome des virus cardiotropes et de certains autres agents pathogènes dans le sang (par méthode PCR) ;

Dans de rares cas de myocardite septique - positif

hémoculture, augmentation des taux sanguins de procalcitonine ;

détection d'un titre accru d'anticorps antiviraux ou antibactériens (classe IgM ou IgG) ;

indicateurs de phase aiguë :

§ une augmentation du nombre de leucocytes neutrophiles avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche (l'éosinophilie, particulièrement prononcée (plus de 1500 cellules pour 1 ml) fait penser à une variante hypersensible (éosinophile) de la myocardite comme une maladie indépendante ou comme partie d’un processus systémique) ;

§ augmentation de l'ESR ;

§ Détection SRB ;

§ dysprotéinémie (augmentation du contenu les α2-globulines et

fibrinogène);

3. Des indicateurs qui permettent de prouver des troubles immunitaires, qui en eux-mêmes ne sont pas assez spécifiques, mais peuvent refléter l'activité de la maladie :

Diminution du nombre de lymphocytes T dans le sang périphérique ;

Augmentation des taux sanguins d’Ig des classes A et G ;

Détection d'un titre accru de complexes immuns circulants (CIC) ;

Augmentation des concentrations d'IL-6, de TNF-a et d'un certain nombre d'autres médiateurs inflammatoires ;

La présence dans le sang de RF à titre accru, d'anticorps contre l'ADN, de cardiolipine et, dans de rares cas, de facteur antinucléaire (ANF).

4. Indicateurs reflétant la gravité de l'insuffisance cardiaque et du dysfonctionnement hépatique et rénal associés à la congestion :

Augmentation des niveaux de facteur natriurétique auriculaire ;

Signes biologiques de syndrome de cholestase, d'insuffisance hépatocellulaire et rénale.

5. Indicateurs pour confirmer l'existence d'une maladie sous-jacente ayant contribué au développement de la myocardite.

En général, la myocardite non rhumatismale se caractérise par l’absence ou l’insignifiance des modifications biologiques. Une augmentation persistante des paramètres de la phase aiguë associée à de la fièvre nécessite l'exclusion d'une myocardite bactérienne.

Prenant en compte les données de toutes les étapes de la recherche diagnostique, le diagnostic

la myocardite peut être diagnostiquée de manière suffisamment convaincante. Parfois, cependant, il est nécessaire de recourir à d’autres méthodes de recherche incluses dans le programme complémentaire. Ces méthodes ne doivent pas être utilisées dans tous les cas.

Les méthodes d'étude de l'hémodynamique centrale ne sont ni essentielles ni obligatoires pour diagnostiquer la myocardite. En identifiant l'un ou l'autre degré d'altération de la fonction de pompage du cœur, ils objectivent la gravité de l'insuffisance cardiaque. Parallèlement à cela, les changements dynamiques des paramètres hémodynamiques centraux au cours du traitement permettent d'évaluer l'efficacité de la thérapie.

Un ECG, ainsi qu’une surveillance quotidienne Holter ECG, sont nécessaires au diagnostic de la myocardite.

La signification des données reçues peut varier.

1. L’absence de tout changement sur l’ECG et selon la surveillance Holter rend le diagnostic de myocardite problématique.

2. Modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire(ondes ST et T) sont souvent non spécifiques (ondes T négatives, lissées ou biphasiques majoritairement dans les dérivations précordiales gauches, ressemblant rarement à des dérivations coronaires), mais avec le développement simultané d'une péricardite, une sus-décalage du segment ST peut apparaître, ce qui est souvent considéré comme un signe de la phase la plus aiguë de l'infarctus du myocarde ; de plus, une dépression « ischémique » typique du segment ST peut se développer, associée à des lésions des petites artères coronaires.

3. Les troubles du rythme de nature la plus variée, qui peuvent être la seule manifestation de la maladie, sont très caractéristiques de la myocardite ; au cours d'un processus actif, les arythmies sont souvent de nature polytopique (extrasystole ventriculaire et supraventriculaire, FA, flutter auriculaire (FA), TV, tachycardie auriculaire récurrente, etc.) et résistent au traitement antiarythmique.

4. Les troubles de la conduction sont également typiques, survenant souvent à différents niveaux - bloc auriculo-ventriculaire, bradycardie sinusale, blocage complet de la branche gauche du faisceau (se développe plus souvent dans la myocardite aiguë sévère ; dans la myocardite chronique, il peut être transitoire), etc.

5. Avec la myocardite, on note du dynamisme Modifications de l'ECG qui disparaissent presque complètement après la guérison. En même temps sur

tout au long de la journée (heures) chez les patients atteints de myocardite, il n'y a pas de changements dynamiques dans l'ECG, contrairement à l'ECG des patients atteints de MNT, dans lesquels les indicateurs ECG sont caractérisés par une instabilité même pendant la période d'enregistrement. Les tests de dépistage de drogues (test de potassium, test avec les β-bloquants) normalisent l'ECG altéré chez les patients atteints de MNT ; en cas de myocardite, les tests sont négatifs.

6. Au cours de l'évolution chronique de la myocardite (généralement sévère ou modérée), les modifications de l'ECG sont assez persistantes et sont causées par le développement d'une cardiosclérose myocardique. Cela s'applique non seulement à l'intervalle Ondes S-T et T, mais aussi à des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et (ou) intraventriculaire et à des troubles du rythme. Un signe d'une diminution significative de la masse du myocarde ventriculaire actif peut être une diminution ou une disparition complète des ondes R dans les dérivations thoraciques (avec formation de complexes QS).

7. Des modifications similaires de l'ECG peuvent être observées dans d'autres maladies cardiaques (maladie coronarienne, malformations cardiaques acquises et hypertension). La question de savoir si les modifications de l'ECG correspondent à une maladie particulière est tranchée sur la base de l'ensemble des autres symptômes détectés aux trois étapes de la recherche diagnostique.

Un examen radiologique réalisé chez des patients atteints de myocardite permet de clarifier le degré d'hypertrophie générale du cœur et de ses cavités individuelles. Dans la myocardite diffuse sévère, toutes les parties du cœur sont hypertrophiées, il existe des signes de troubles circulatoires dans le cercle pulmonaire sous la forme d'une augmentation du schéma pulmonaire et d'une expansion des racines des poumons. La myocardite plus légère se caractérise par un élargissement minime du ventricule gauche uniquement ou par des tailles normales des cavités cardiaques. L'examen aux rayons X nous permet d'exclure la péricardite exsudative comme cause de l'hypertrophie cardiaque, dans laquelle une ombre ronde particulière du cœur est détectée en l'absence de pulsation le long de son contour externe, ainsi que la péricardite constrictive, caractérisée, bien que non nécessairement, par des dépôts de calcium dans les feuillets péricardiques.

L'échoCG pour la myocardite a souvent une grande valeur diagnostique.

1. En présence d'une hypertrophie cardiaque, les données EchoCG nous permettent d'exclure les défauts valvulaires, l'anévrisme cardiaque post-infarctus, la péricardite exsudative et l'HCM comme cause de cardiomégalie.

La détection d'un épaississement important des parois du ventricule gauche avec une diminution de sa fonction contractile nécessite l'exclusion des maladies de surcharge (amylose, maladie de Fabry, etc.) et contredit le diagnostic de myocardite.

2. L'étude vous permet de déterminer plus précisément la gravité de la dilatation de diverses cavités cardiaques (principalement le ventricule gauche). Les facteurs les plus importants pour évaluer le remodelage et la contractilité du ventricule gauche sont la taille télédiastolique, les volumes diastolique et systolique, la fraction d'éjection (le pourcentage de sang éjecté par le ventricule par systole) et la pression systolique dans l'artère pulmonaire. Avec une dilatation importante des ventricules, une insuffisance relative des valvules mitrale et tricuspide est également détectée. Afin de déterminer les indications d'une thérapie de resynchronisation, une évaluation échographique de la présence et de la gravité d'une dyssynchronie interventriculaire et intraventriculaire (contraction non simultanée de différents segments) est réalisée.

3. Dans la myocardite sévère, des signes d'hypokinésie totale du myocarde sont détectés (contrairement aux zones locales d'hypokinésie dans les cardiopathies ischémiques).

4. Chez les patients atteints de FA, outre une diminution prononcée de la contractilité ventriculaire gauche, des thrombus intracardiaques peuvent être détectés (à la fois dans les oreillettes et les ventricules).

5. EchoCG peut détecter des signes de myocarde non compact (il est situé à l'intérieur de la couche compacte, a une structure spongieuse lâche et prédispose à la thrombose intracardiaque). Cette maladie, en règle générale, est génétiquement déterminée, est souvent associée à d'autres anomalies cardiaques et entraîne une diminution significative de la contractilité des ventricules cardiaques ; sa détection fait douter du diagnostic de myocardite.

6. Les modifications échocardiographiques caractéristiques d'une myocardite sévère sont difficiles à différencier du DCM primaire (génétique). Une telle différenciation est possible en prenant en compte l'ensemble du tableau clinique de la maladie, et principalement les données d'anamnèse.

7. EchoCG, contrairement à la plupart des autres études instrumentales, peut être répété un nombre illimité de fois, ce qui permet d'évaluer objectivement l'état dans le temps (par exemple, en cas de myocardite aiguë sévère, développement d'un œdème prononcé des parois du ventricule gauche avec sa régression ultérieure peut être notée).

8. Dans la myocardite légère, l'échocardiographie ne révèle pas de modifications dans la taille et la contractilité des cavités cardiaques. Définition possible

signes minimes de lésions du myocarde et du péricarde (régurgitation valvulaire subclinique, épaississement des couches péricardiques, petite quantité de liquide dans la cavité péricardique, etc.).

Un ensemble d'examens de laboratoire, ECG, surveillance Holter et échocardiographie est obligatoire dans le diagnostic de myocardite ; cependant, ces méthodes ne suffisent souvent pas. Pour vérifier le diagnostic, diverses méthodes sont en outre utilisées (radiographie, échographie, tomodensitométrie) et identifient des foyers d'infection chronique de localisation non cardiaque, principalement des lésions des organes ORL. La consultation d'un oto-rhino-laryngologiste avec une culture des amygdales (ou du pharynx) est obligatoire lors de l'examen de patients suspectés de myocardite.

Les méthodes aux radionucléides (scintigraphie myocardique) permettent de prouver la présence de foyers de cardiosclérose chez les patients atteints de myocardite sévère. L’absence de cardiosclérose à grandes focales avec une scintigraphie correctement réalisée est un argument important contre l’IHD. La myocardite est caractérisée par une distribution diffuse et inégale du produit radiopharmaceutique dans le myocarde, ce qui indique une lésion non coronarogène ; ces changements sont détectés lors de l'examen au repos et peuvent s'intensifier avec l'exercice, indiquant une lésion inflammatoire des vaisseaux intramyocardiques (vascularite myocardique). La détection de changements focaux dans la perfusion n'exclut pas non plus la myocardite. Une méthode a été proposée pour la tomoscintigraphie myocardique avec des autoleucocytes marqués au 99 Tc-HMPAO, qui identifie assez efficacement les zones d'inflammation active, mais sa mise en œuvre demande beaucoup de travail.

L'IRM du myocarde avec du gadolinium est considérée comme la méthode la plus précise pour la détection non invasive des foyers d'inflammation active dans le myocarde (identifiant généralement les zones d'accumulation retardée de gadolinium) ; cependant, l'absence de modifications à l'IRM n'exclut pas le diagnostic de myocardite. Les signes indirects de myopéricardite sont un épaississement des couches péricardiques et la présence d'une petite quantité de liquide dans sa cavité. L'IRM permet également de poser un diagnostic différentiel avec un certain nombre de maladies cardiaques (malformations complexes, IM, myocarde non compact, amylose, HCM, dysplasie ventriculaire droite arythmogène, etc.).

Des changements similaires peuvent être détectés pendant la MSCT avec contraste intraveineux. Cette méthode nous permet également d'identifier

inclusions de calcium dans la péricardite constrictive, la thrombose intracardiaque et, très important, les signes de lésions athéroscléreuses ou inflammatoires (dans le cadre d'une vascularite systémique) des artères coronaires et de l'aorte.

Afin d'exclure l'athérosclérose coronarienne comme cause d'insuffisance cardiaque inexpliquée, de douleurs dans la région cardiaque et de troubles du rythme, dans certains cas (lorsque les techniques non invasives ne fournissent pas d'informations suffisantes), une coronarographie est réalisée.

Enfin, la référence en matière de diagnostic de la myocardite est biopsie endomyocardique. La valeur diagnostique de cette méthode pour la myocardite est très élevée (bien que des données très incertaines puissent être obtenues pour la myocardite focale) ; son utilisation généralisée est limitée par le caractère invasif de la procédure, la dangerosité de sa mise en œuvre par des spécialistes insuffisamment expérimentés et la nécessité d'un examen morphologique hautement qualifié et complet du matériel obtenu.

La biopsie endomyocardique consiste à introduire un instrument spécial - un biotome - dans la cavité du ventricule droit (via la veine sous-clavière ou fémorale), ou plus rarement, du ventricule gauche (via l'artère fémorale), afin d'obtenir des morceaux de l'endocarde. et myocarde sous le contrôle de la fluoroscopie, de l'échocardiographie ou de l'IRM. Il est optimal de collecter 5 à 6 morceaux provenant de différentes parties du cœur ; effectuer une analyse histologique, au microscope électronique, immunohistochimique et virologique (à l'aide du diagnostic PCR) du matériel obtenu.

Les critères de Dallas sont utilisés pour poser le diagnostic de myocardite.

1. Myocardite active :

infiltrer (diffus ou local);

comptage quantitatif par la méthode immunohistochimique (pas moins de

14 lymphocytes infiltrants pour 1 mm2 (principalement des lymphocytes T CD45+ ou des lymphocytes T activés) et jusqu'à 4 macrophages) ;

nécrose ou dégénérescence des cardiomyocytes;

fibrose (son développement n'est pas considéré comme obligatoire).

2. Myocardite limite :

infiltrer (au moins 14 lymphocytes et jusqu'à 4 macrophages par 1 mm 2 );

la nécrose et la dégénérescence ne sont généralement pas exprimées ;

la fibrose est prise en compte.

3. Absence de myocardite :

Il n'y a pas de cellules infiltrantes ou leur nombre ne dépasse pas 14 pour cent.

1mm2.

L'étude des biopsies permet de déterminer le génome des virus cardiotropes, de diagnostiquer des formes particulières de myocardite (à cellules géantes, éosinophiles, granulomateuses, etc.), ainsi que de réaliser un diagnostic différentiel avec d'autres maladies myocardiques non coronariennes et de déterminer les indications de traitement spécifique.

Diagnostique

Pour établir le diagnostic de myocardite aiguë sévère, les critères de la Classification de New York de l'insuffisance cardiaque chronique (NYHA) sont utilisés.

1. L'existence d'une infection prouvée en laboratoire ou cliniquement (y compris l'isolement de l'agent pathogène, la dynamique des titres d'anticorps antimicrobiens ou antiviraux, la présence d'indicateurs de phase aiguë - une augmentation de l'ESR, l'apparition de CRP).

2. Signes de lésions myocardiques :

Grands signes :

§ changements pathologiques sur l'ECG (altération de la repolarisation, du rythme et de la conduction) ;

§ augmenter la concentration d'enzymes et de protéines cardiosélectives (CPK, MV-CPK, LDH, troponine T);

§ augmentation de la taille du cœur selon la radiographie ou l'échocardiographie ;

§ choc cardiogénique;

Signes mineurs :

§ tachycardie (parfois bradycardie) ;

§ affaiblissement du premier ton;

§ rythme du galop.

Le diagnostic de myocardite est valable lorsqu'une infection antérieure est associée à un signe majeur et à deux signes mineurs.

Selon le principal symptôme clinique (syndrome), on distingue les variantes cliniques de la myocardite :

1. décompensatoire;

2. arythmique ;

3. pseudocoronaire;

4. pseudovalvulaire;

5. thromboembolique;

6. mixte ;

7. peu symptomatique.

Tous les symptômes énumérés de la myocardite peuvent être exprimés à des degrés divers ou totalement absents, ce qui permet de distinguer les formes légères, modérées et sévères de la maladie. Sur la base des résultats de l'observation à long terme de patients atteints de myocardite, N. R. Paleev et al. Les éléments suivants sont identifiés comme les plus typiques

variantes de l'évolution de la myocardite :

1. Myocardite aiguë légère.

2. Myocardite aiguë sévère.

3. Myocardite (subaiguë) évolution récurrente.

4. Myocardite (subaiguë) avec dilatation croissante des cavités.

5. Myocardite chronique.

Il existe des formes particulières de myocardite :

1. Éosinophile (hypersensibilité, allergique)

myocardite - se développe souvent en réponse à une exposition à un allergène (le plus souvent un médicament), caractérisée par un taux élevé d'éosinophiles dans le sang, des lésions éosinophiles concomitantes d'autres organes (peau, poumons, vaisseaux sanguins), la détection d'infiltrats éosinophiles dans le myocarde et endocarde, et un effet positif prononcé de la corticothérapie. De plus, un certain nombre de patients ne présentent pas d'éosinophilie sanguine prononcée, cependant, la présence de maladies immunitaires d'autres organes, des titres élevés d'anticorps anticardiaques, une augmentation des marqueurs immunitaires non spécifiques dans le sang, associés à l'absence de signes d'infection virale. , créent également les conditions de l'efficacité de la corticothérapie.

2. cellule géante- diffère cliniquement des autres formes par l'extrême sévérité de l'évolution ; le diagnostic ne peut être posé que par biopsie endomyocardique et nécessite un traitement immunosuppresseur agressif, qui n'est pas toujours efficace. Dans certains cas, le tableau histologique de la myocardite à cellules géantes est détecté dans la myocardite d'Abramov-Fiedler.

3. Myocardite d'Abramov-Fiedler - diagnostiqué cliniquement sur la base d'une évolution extrêmement sévère de la maladie, entraînant la mort à un stade assez précoce. Des lésions cardiaques aussi graves avec développement rapide (en 4 mois) de sa dilatation et de sa mort ont été décrites en 1897 par S. S. Abramov (une étude morphologique du myocarde a révélé une dégénérescence sévère des cardiomyocytes et une nécrose) et en 1899 par A. Fiedler (qui observé des infiltrats dans le myocarde et identifié une myocardite sévère comme une forme distincte). Les causes de la maladie restent inconnues, bien que des lésions virales directes du myocarde, associées à une réponse immunitaire inadéquate, aient été suggérées chez des patients prédisposés, généralement jeunes. La cause du décès peut être une insuffisance cardiaque progressive, des troubles graves du rythme et de la conduction mettant la vie en danger, une embolie localisée à diverses localisations, dont la source est des caillots sanguins intracardiaques (intertrabéculaires). La mort peut survenir subitement.

Diagnostic différentiel

En fonction de l'évolution de la myocardite, un diagnostic différentiel est réalisé pour diverses maladies.

1. Pour la myocardite légère (latente et peu manifeste), qui se déroule sans insuffisance cardiaque, un diagnostic différentiel est réalisé avec les MNT, troubles dits idiopathiques ou génétiquement déterminés du rythme et de la conduction cardiaques (avec diverses canalopathies, dysplasie arythmogène du ventricule droit, etc.). Le caractère progressivement progressif des arythmies, l'ajout de signes d'insuffisance cardiaque chez des personnes relativement jeunes nécessitent l'exclusion des myopathies congénitales et de diverses maladies myocardiques génétiquement déterminées, qui ne peuvent pas toujours être attribuées à un type spécifique de cardiomyopathie (hypertrophique, restrictive, dilatée).

2. Myopéricardite aiguë avec une douleur intense au cœur, une élévation du segment ST et l'apparition d'une onde T négative sur l'ECG, une augmentation des taux sanguins de troponine nécessite un diagnostic différentiel avec IM, cardiomyopathie induite par le stress.

3. Variante pseudovalvulaire de la myocardite(avec le développement d'une valvulite,

dysfonctionnement valvulaire secondaire, généralement du type insuffisance), ainsi que le développement d'une myocardite aiguë associée à une fièvre persistante ;

après une infection streptococcique peut nécessiter un diagnostic différentiel avec une cardite rhumatismale, IE.

4. Myocardite sévère le plus difficile à différencier du DCM primaire, génétiquement déterminé. Dans ce cas, il faut prêter attention aux antécédents familiaux chargés, à l'âge d'apparition de la maladie et à son lien avec une infection passée, à la gravité des symptômes, à la vitesse de progression, à la présence de marqueurs d'infection virale et d'inflammation immunitaire. , des informations sur l'efficacité du traitement antiviral, antibactérien et immunosuppresseur dans l'anamnèse. Dans certains cas, les tests génétiques peuvent aider à diagnostiquer le DCM, mais la méthode la plus efficace pour exclure la myocardite active est la biopsie endomyocardique.

La formulation d'un diagnostic clinique comprend les points suivants :

1. facteur étiologique (si connu);

2. clinique-pathogénétique variante (infectieuse, infectieuse-immune, toxique, etc.) ;

3. gravité de l'évolution (légère, modérée, sévère);

4. nature de l'évolution (aiguë, subaiguë, chronique);

5. la présence de complications : insuffisance cardiaque, syndrome thromboembolique, troubles du rythme et de la conduction, insuffisance relative de la valve mitrale et (ou) tricuspide, etc.

Le traitement de la myocardite, particulièrement sévère et modérée, ainsi que chronique, est une tâche assez complexe en raison d'une connaissance insuffisante de l'étiologie et des mécanismes de développement de la maladie, de l'impossibilité dans de nombreux cas de biopsie endomyocardique, de la gravité de la maladie et le manque d’études à grande échelle examinant l’efficacité de divers types de thérapie.

Dans certains cas, la myocardite aiguë se termine par une guérison spontanée, mais il est assez difficile de prédire une telle issue.

Lors de la prescription d'un traitement à des patients atteints de myocardite, tenez compte :

1. facteur étiologique ;

2. mécanismes pathogénétiques ;

3. gravité du syndrome d'atteinte myocardique (en particulier présence d'insuffisance cardiaque et de troubles du rythme et de la conduction).

L'impact sur le facteur étiologique (s'il est connu) implique les mesures suivantes.

1. Les patients atteints de maladies infectieuses et La myocardite infectieuse-toxique (myocardite qui survient lors d'une infection ou peu de temps après sa disparition) se voit généralement prescrire des antibiotiques, le plus souvent de la benzylpénicilline à la dose de 1,5 à 2,0 millions d'unités/jour ou des pénicillines semi-synthétiques pendant 10 à 14 jours. La suppression de l'infection focale (généralement les voies respiratoires supérieures, l'appareil bronchopulmonaire) contribue à une évolution favorable de la maladie.

2. Dans la myocardite aiguë d'étiologie inconnue, accompagnée de fièvre et de modifications inflammatoires générales sévères, un traitement combiné avec des antibiotiques à large spectre est effectué.

3. Avec une étiologie virale établie de la myocardite (y compris lorsqu'un génome viral est détecté dans les biopsies du myocarde), le traitement étiotrope dépend du type de virus : la détection des entéro- et adénovirus implique l'administration d'interféron bêta ; virus de l'herpès de type 1 et 2 – acyclovir ; virus de l'herpès de type 6, cytomégalovirus, virus EpsteinBarr - ganciclovir, parvovirus B19 - administration intraveineuse d'immunoglobulines en dose totale 0,2 à 2,0 g/kg de poids corporel. L'immunoglobuline peut également être utilisée dans le traitement d'autres myocardites virales, car elle a des effets à la fois antiviraux et immunomodulateurs. Dans certains cas, l'efficacité du traitement antiviral n'est pas suffisamment élevée, mais les tentatives de mise en œuvre sont toujours justifiées. Dans la myocardite chronique, particulièrement sévère et modérée, l'élimination du virus du myocarde conduit apparemment à une amélioration de l'état fonctionnel du myocarde (réduction de la taille des cavités, augmentation de la contractilité myocardique) et la persistance à long terme du virus s'aggrave le pronostic.

4. Le traitement de la maladie contre laquelle s'est développée la myocardite (par exemple, le LED) est obligatoire, car la myocardite fait essentiellement partie intégrante de cette maladie.

5. L'élimination de l'influence de divers facteurs pathogènes externes est également considérée comme le meilleur moyen de prévenir la maladie et de prévenir sa rechute dans les cas chroniques.

La thérapie pathogénétique implique les mesures suivantes.

1. Prescription de traitements immunosuppresseurs et anti-inflammatoires. Les indications inconditionnelles du traitement immunosuppresseur sont la myocardite éosinophile (hypersensibilité), à cellules géantes, la myocardite avec maladies diffuses du tissu conjonctif et vascularite systémique, ainsi que la myocardite avec troubles immunitaires sévères (y compris systémiques) en l'absence de marqueurs d'infection virale. On suppose que non seulement le virus n'a pas été détecté dans le sang, mais que pour exclure la persistance du virus dans le myocarde, une biopsie endomyocardique a été réalisée, mais en pratique, cela n'est pas toujours possible. Dans une certaine mesure, la participation des virus au développement de la maladie peut être jugée par la concentration d'anticorps antiviraux dans le sang.

2. En cas de myocardite sévère et modérée, la prednisolone est prescrite à la dose de 1 mg/kg par jour ; Parallèlement, il est possible de prescrire de l'azathioprine 2 mg/kg ou de la cyclosporine 5 mg/kg. Après une semaine, commencez une réduction progressive de la dose de prednisolone jusqu'à une dose d'entretien (5 mg/jour) ; la durée totale du traitement est d'au moins six mois. Un régime plus doux de corticothérapie est également possible - en prescrivant de la prednisolone à la dose initiale. 30 à 40 mg/jour avec une diminution progressive après 1 à 2 mois. En cas de myocardite légère, la dose initiale de prednisolone peut être de 20 mg/jour. De plus, ils sont utilisés (en monothérapie pour les myocardites légères ou en complément)

À glucocorticoïdes - dans les cas graves et modérés) préparations de dérivés d'aminoquinoléine - hydroxychloroquine et chloroquine (selon 1 à 2 comprimés à la dose de 0,25 g ou 0,2 g 1 à 2 fois par jour pendant 6 mois ou plus.

2. Dans une situation où la myocardite survient avec des troubles immunitaires sévères (en particulier, le titre d'anticorps anticardiaques est significativement augmenté) et des marqueurs d'une infection virale sont détectés simultanément, un traitement antiviral peut précéder un traitement immunosuppresseur ou (en cas de myocardite aiguë sévère) il est effectué simultanément.

3. Pour influencer la composante non spécifique de l'inflammation dans la myocardite aiguë (ou l'exacerbation d'une forme chronique) de toute gravité, les AINS sont prescrits à des doses standard. Le plus couramment utilisé est l'indométacine (0,025 g chacun 3 à 4 fois par jour), le diclofénac (100 à 150 mg/jour), ainsi que le méloxicam (7,5 à 15 mg/jour) ou le célécoxib (100 à 200 mg/jour pendant 4 à 8 semaines) . En cas de myocardite sévère, les AINS peuvent être associés à la prednisolone.

4. L'efficacité des médicaments qui affectent des liens individuels dans la pathogenèse (par exemple, un médicament représenté par des anticorps monoclonaux contre TNF-a, - infliximab) dans la myocardite n'a pratiquement pas été étudié. L'utilisation de médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans le myocarde (trimétazidine à la dose de 75 mg/jour, etc.) ne joue qu'un rôle de soutien dans le complexe thérapeutique.

5. L'immunosorption est recommandée comme méthode pour éliminer efficacement les quantités excessives d'anticorps anticardiaques.

L'impact sur le syndrome de lésions myocardiques implique le traitement de l'insuffisance cardiaque, des troubles du rythme et de la conduction, ainsi que du syndrome thromboembolique.

1. Traitement des patients avecinsuffisance cardiaque réalisée selon les principes généralement admis (alitement, restriction en sel, inhibiteurs de l'ECA, β-bloquants, diurétiques et, si nécessaire, glycosides cardiaques). L'effet des glycosides cardiaques dans ces cas n'est pas aussi prononcé que dans l'insuffisance cardiaque provoquée par une surcharge hémodynamique de certaines parties du cœur. Chez les patients atteints de myocardite, les phénomènes d'intoxication aux glycosides, d'arythmies ectopiques et de troubles de la conduction surviennent plus rapidement et vous devez donc être particulièrement prudent lors de la prescription de ces médicaments. Les diurétiques sont prescrits en tenant compte du stade de l'insuffisance cardiaque (pour plus d'informations sur les principes et tactiques de traitement par glycosides cardiaques et diurétiques, voir « Insuffisance cardiaque »).

2. Options de destination médicaments antiarythmiques dans les myocardites sévères sont également limitées : le risque accru de développer un effet proarythmique rend la prescription d'antiarythmiques de classe I inappropriée et nécessite la prudence lors de la prescription de l'amiodarone. Dans le même temps, l'amiodarone et les antagonistes du calcium, ainsi que les bêtabloquants, peuvent réduire considérablement le débit cardiaque chez les patients présentant une fraction d'éjection initialement faible. L'ivabradine peut être utilisée avec succès pour réduire la gravité de la tachycardie sinusale, qui se développe en cas d'insuffisance cardiaque. 10 à 15 mg/jour.

3. Syndrome thromboemboliqueenregistré chez des patients atteints de myocardite sévère (le plus souvent avec une myocardite de type Abramov-Fiedler). Indications d'antécédents de thromboembolie et de thrombose intracardiaque (prouvés par échocardiographie, IRM ou MSCT)

cœur) - indications pour l'utilisation d'anticoagulants indirects (en particulier avec une faible fraction d'éjection ventriculaire gauche). En règle générale, la détection d'une insuffisance cardiaque sévère et d'une FA (sous quelque forme que ce soit) chez les patients atteints de myocardite sert également d'indication pour leur utilisation.

En cas de myocardite sévère et particulièrement fulminante, un soutien inotrope actif du myocarde (administration intraveineuse de dobutamine, dopamine, lévosimendan), un remplacement artificiel de la fonction des organes vitaux peut être nécessaire - ventilation artificielle, ultrafiltration, hémodialyse, ainsi que temporaire utilisation de systèmes d’assistance circulatoire. La vie du patient dépend souvent de la rapidité de ces mesures.

Les possibilités de traitement chirurgical de la myocardite sont limitées, ce qui découle des caractéristiques de la maladie elle-même (un processus inflammatoire actif, affectant généralement de manière diffuse le muscle cardiaque). L'intervention chirurgicale peut viser à éliminer les conséquences irréversibles de la myocardite (implantation d'un stimulateur cardiaque permanent, d'un dispositif de resynchronisation cardiaque, d'un DAI, remplacement d'une valvule cardiaque et, dans certains cas, chirurgie cardiaque reconstructive). Une méthode radicale de traitement chirurgical de la myocardite extrêmement sévère, utilisée lorsque le traitement médicamenteux et les techniques chirurgicales auxiliaires sont totalement inefficaces, est la transplantation cardiaque (si le virus persiste dans le myocarde, une transplantation cardiaque anatomique complète est préférable). Cependant, une rechute de la maladie dans le cœur transplanté ne peut être exclue.

Pour la myocardite légère à modérée, le pronostic est généralement favorable. Elle est beaucoup plus grave dans les myocardites sévères, et défavorable dans les myocardites de type Abramov-Fiedler.