DANS fin XIX V. Docteur anglais Ponter, étudiant un certain nombre de maladies les organes internes, a attiré l’attention sur le teint malsain de ses patients, la présence de « névroses, anémies et troubles digestifs ». Dans le même temps, Gunter a révélé que tous les patients de la cavité buccale avaient des dents avec une pulpe nécrotique. Après l’extraction de ces dents, la plupart des patients ont constaté une amélioration significative de leur bien-être ou de leur récupération. En 1910, Gunther formule le concept de infection buccale focale Et sepsis buccal, qui s'est rapidement répandue à l'étranger et a eu de nombreux partisans. Gunther a appelé à l’ablation de toutes les dents présentant une pulpe nécrotique, estimant que le traitement de ces dents « préserve l’infection ».
Au début du 20ème siècle. Dans les travaux des scientifiques américains Billings et Rosenau, la doctrine de la septicémie buccale a été proposée. Les principales dispositions de cette doctrine étaient les suivantes. Les micro-organismes du groupe des streptostaphylocoques peuvent modifier considérablement leur virulence en fonction des conditions environnementales et notamment de leur teneur en oxygène. En plus, micro-organismes pathogènes ont le phénomène de localisation sélective, c'est-à-dire que les microbes du foyer d'infection odontogène sont capables de pénétrer dans la circulation sanguine et d'infecter divers organes et tissus internes, pour lesquels ils ont une certaine affinité. Cela a conduit à la conclusion que toute dent présentant une pulpe nécrotique devait être retirée.
Le résultat pratique de cette doctrine fut l'extraction massive de dents présentant des foyers périapicales chroniques d'infection odontogène et de nécrose pulpaire. Cette approche simplifiée pour résoudre des problèmes cliniques complexes a éliminé le besoin de tout diagnostic différentiel de ces foyers d'infection et du choix de la méthode de traitement.
En Europe, sur la base des travaux expérimentaux de dentistes, de thérapeutes, de bactériologistes et d'autres spécialistes, la doctrine de la septicémie buccale a été vivement critiquée au cours des années suivantes, à mesure que de nouvelles données étaient obtenues et qu'un certain nombre d'erreurs méthodologiques étaient révélées dans les expériences menées par Billings et Rosenau.
En URSS, la question de infection focale dentaire chronique et la sensibilisation du corps a été abordée pour la première fois en profondeur en 1925 lors du IIe Congrès odontologique de toute l'Union. Les scientifiques nationaux S. S. Steriopulo, Ya. S. Pekker, N. A. Astakhov, D. A. Entin et d'autres ont donné une évaluation critique de la doctrine de la septicémie buccale, du phénomène de localisation sélective des micro-organismes et ont exprimé leurs propres idées scientifiques sur la relation entre un foyer chronique de infection et maladies des organes internes, compte tenu de la sensibilisation du corps humain, de son état système nerveux et l'immunité. À la suite de la recherche, de nouvelles méthodes ont été développées traitement conservateur. Les méthodes de traitement connues visant à préserver les dents ont également été passées en revue. Cependant, personne ne doutait du rôle pathogénétique des foyers d'infection odontogènes chroniques dans la survenue de pathologies des organes internes.
La doctrine de l'infection dentaire chronique et de la sensibilisation du corps a été d'une grande importance dans le développement de la dentisterie et a apporté une certaine contribution au développement de tous les systèmes modernes. médecine clinique et reste d'actualité aujourd'hui.
Place de premier plan en étiologie foyers chroniques l'infection odontogène est occupée par un facteur microbien. Les microbes isolés des foyers d'infection odontogènes sont des associations de streptocoques, de staphylocoques, de bâtonnets Gram-positifs et Gram-négatifs et de bactéries en forme de spirale. Les monocultures sont semées moins souvent.
Ces dernières années, de nombreux mécanismes de chronicisation des processus odontogènes infectieux aigus, le plus souvent la parodontite apicale, ont été découverts. L'essence de ces mécanismes est que pendant la période d'inflammation aiguë, des antigènes s'accumulent dans le parodonte, parmi lesquels le rôle principal est joué par les endotoxines des micro-organismes à Gram négatif. Les endotoxines ont un fort effet antigénique sur état immunitaire tissu parodontal et tissus environnants (Maksimovsky Yu. M., 1996). La réaction des tissus parodontaux à une irritation continue par des antigènes provenant du canal radiculaire dentaire se manifeste sous la forme de processus dépendants de l'antigène et à médiation cellulaire. Les réactions dépendantes de l'antigène comprennent les complexes immuns de type Arthus et les réactions médiées par les IgE, et les réactions à médiation cellulaire comprennent les réactions d'hypersensibilité de type retardé (Volozhin A.I., 1990).
Le développement d'une inflammation chronique du parodonte avec un statut immunitaire normal doit être considéré comme une barrière protectrice qui empêche la propagation des produits de dégradation des tissus, des micro-organismes et de leurs toxines dans la circulation sanguine et lymphatique générale de la zone. inflammation infectieuse près du sommet de la racine de la dent (Makashovsky Yu. M., 1996).
Cependant, la formation d’une telle barrière protectrice peut être perturbée en raison d’une virulence accrue de la microflore ou d’un fonctionnement insuffisant du système immunitaire.
Dans le même temps, l'ampleur de la réaction du système immunitaire peut être différente, elle peut se produire au niveau de tout l'organisme, avec des processus inflammatoires locaux (pulpite, parodontite), des changements sont notés dans les paramètres immunologiques principalement du matériel provenant de le sillon gingival, dans une moindre mesure - dans l'immunogramme du liquide buccal, et des changements très à peine perceptibles dans l'immunogramme sang périphérique(Maksimovsky Yu. M., 1996).
La présence de foyers d'infection chroniques dans le corps humain peut provoquer le développement et aggraver l'évolution d'un grand nombre de maladies. Plus de 70 formes nosologiques de diverses maladies et affections d'origine focale sont connues. Parmi eux, les rhumatismes, les néphrites, les maladies articulaires, cardiovasculaires et maladies gastro-intestinales, névroses végétatives, maladies des yeux, maladies de la peau, etc.
Le rôle d'un foyer infectieux peut être joué par tout processus infectieux-inflammatoire à long terme dans un organe particulier. Les foyers d'infection dentaire chronique (CSI) sont les parodontites apicales, les kystes dentaires péri-radiculaires et folliculaires, de nombreuses maladies du parodonte marginal et de la muqueuse buccale (gingivite, parodontite, stomatite ulcéreuse-nécrotique, etc.), les caries dentaires, etc. à partir de 50 % ou plus provenant de foyers d'infection chronique du corps.
Parmi les foyers d'infection dentaire chronique et de sensibilisation, il faut distinguer les primaires, situés dans les organes et tissus de la cavité buccale ; secondaire, situé dans les organes et tissus internes du corps humain, ainsi que transitoire, localisé, en règle générale, dans les ganglions lymphatiques.
DANS dates initiales En cas d’existence de foyers d’infection dentaire, il se produit une mobilisation des défenses du corps humain, suffisante pour compenser l’influence de ce foyer au-delà de ses frontières. Cet état de compensation peut être maintenu indéfiniment longue durée. Cependant, divers facteurs exogènes et endogènes, souvent de nature non spécifique (échauffement ou hypothermie du corps, fatigue, changement soudain microclimat ou conditions de travail et de vie d'une personne, maladies antérieures, etc.), conduisent à l'épuisement rapide des capacités compensatoires de l'organisme, à l'activation du foyer infectieux et à l'émergence de maladies associées.
La relation entre le foyer d’infection dentaire chronique et le corps est très complexe. Il n'est possible que sous certaines conditions d'identifier les principaux éléments suivants mécanismes pathogénétiques, dont chacun, dans une plus ou moins grande mesure, participe au développement de maladies focales.
1. Mécanisme réflexe. Le rôle principal est confié à l'agent infectieux lui-même (microbes et leurs toxines), qui crée des champs récepteurs actifs d'irritation dans la lésion. Ces derniers, par réflexe, à travers les centres du cerveau, provoquent une perturbation du fonctionnement du système nerveux autonome et de la régulation du travail des organes et systèmes internes du corps, avec le développement ultérieur de changements fonctionnels et dystrophiques dans ceux-ci.
2. Pyophagie. Pour le développement et image clinique maladies système digestif L'ingestion constante de pus par le patient, libéré des poches parodontales en cas de parodontite ou de la fistule en cas de parodontite granulomateuse ou granulante chronique et de kyste périhilaire de la mâchoire, peut être particulièrement défavorable.
3. Niveau faible réactivité immunologique du corps humain, dans lequel la pénétration de microbes provenant de foyers d'infection dentaire dans la circulation sanguine est possible, ce qui est cliniquement défini comme une septicémie aiguë. Pour confirmer le diagnostic et sélectionner tactiques thérapeutiques dans de tels cas, effectuer examen bactériologique— hémoculture sur milieu nutritif pour identifier l'agent pathogène et déterminer sa sensibilité à divers médicaments (antibiotiques).
4. Toxémie. L'entrée dans le sang de toxines de micro-organismes situés au foyer d'une infection dentaire chronique provoque une fièvre légère prolongée, des modifications de l'image sanguine, etc. symptômes cliniques, caractéristique d'une intoxication chronique de l'organisme.
5. Mécanismes allergiques . Les micro-organismes situés dans les foyers d'infection provoquent une sensibilisation du corps humain et la formation de anticorps spécifiques. Avec une infection secondaire du corps par le même type de microbe, des symptômes généraux et locaux plus prononcés d'une réaction inflammatoire apparaissent.
6. Mécanisme auto-immun. Des antigènes d'origine tissulaire (cytotoxines) apparaissent dans le sang et se forment à la suite de lésions tissulaires et de dégradation des protéines. Les cytotoxines, étant des autoantigènes, modifient également la sensibilité du corps humain et provoquent sa sensibilisation et la chronicité du processus inflammatoire.
7. Endotoxicose. Processus inflammatoires localisés dans zone maxillo-faciale s'accompagnent d'une intoxication endogène provoquée par l'entrée dans le sang d'une fraction d'endotoxines d'origine lysosomale, de produits de dégradation des tissus, de toxines bactériennes et d'autres produits toxiques formés dans l'organisme lui-même à la suite de certains troubles des fonctions vitales.
Pour diagnostiquer l'intoxication endogène, on utilise traditionnellement des méthodes de recherche clinique et de laboratoire, qui se complètent. L’ensemble des tests permettant de diagnostiquer l’endotoxicose est généralement arbitraire et est déterminé par l’expérience du médecin, sa réflexion clinique et ses idées sur le problème de l’endotoxicose, ainsi que par les capacités techniques des laboratoires de l’établissement de traitement et de prophylaxie.
Il existe des spécifiques et des non spécifiques diagnostic de laboratoire intoxication endogène du corps. Diagnostic spécifique poursuit l'identification des toxines endogènes dans l'organisme (évaluation qualitative) et la force de leur action (évaluation quantitative). Les méthodes basées sur des essais biologiques répondent à ces objectifs. Il convient de noter que les méthodes de tests biologiques pour les intoxications endogènes ne sont pas encore largement répandues dans la pratique clinique et sont encore utilisées à titre expérimental.
Dans la pratique clinique, on utilise plus souvent des tests fonctionnels et morphologiques qui caractérisent indirectement le degré d'intoxication (détermination du stade de destruction des leucocytes, test NCT, indice de leucocytose d'intoxication Ya. Ya. Kalf-Kalifa, etc.).
N'ont pas perdu leur importance pour diagnostiquer une intoxication les méthodes non spécifiques suivantes : prise de sang clinique et biochimique, détermination de la quantité d'hémoglobine, VS, urée, créatinine, azote résiduel, bilirubine, transaminases et protéines sanguines, amylases, complexes immuns circulants (CIC), etc. Fondamentalement, à ces fins, on utilise des indicateurs de laboratoire qui caractérisent les fonctions des organes et des systèmes d'intoxication naturelle - foie, reins, poumons et intestins. Violation de l'excrétion et fonctions métaboliques des organes répertoriés s'accompagne d'une augmentation de la concentration de nombreux composés traditionnellement considérés comme non toxiques, qui, à des concentrations élevées, peuvent présenter ensemble une activité toxique inattendue (Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., 1991). Cela s'applique non seulement aux produits métaboliques finaux, mais également aux substances et substances métaboliques intermédiaires telles que la rénine, l'acide cis-aminophosphate (c-AMP), le glucagon, l'insuline, l'hormone parathyroïdienne, la sérotonine, l'histamine, l'adrénaline, etc.
Des études sur les derniers produits métaboliques ont permis de préciser que le substrat de l'endotoxémie est plus large et est représenté par des substances de faible et moyen poids moléculaire (urée, créatinine, acide urique, glucose, acides lactiques et autres acides organiques, acides aminés, acide gras, phospholipides et leurs dérivés, produits d'oxydation radicalaire, etc.), qui sont répartis dans le sang entre les protéines porteuses et le glycocalex des érythrocytes, ainsi que les oligopeptides régulateurs (hormones tissulaires) et non régulateurs (bactériens, brûlures et intestinaux toxines qui pénètrent dans l’organisme de l’extérieur et produits d’autolyse formés à l’intérieur de l’organisme).
C'est ce qui a permis de proposer un indice intégral d'endotoxémie, qui comprend la détermination de la concentration de substances de bas et moyen poids moléculaire et d'oligopeptides dans divers environnements de l'organisme : plasma sanguin, globules rouges, urines et salive (Malakhova M . Ya., 1991) et les indices d'élimination des produits toxiques dans l'urine et la salive et la répartition de ces produits entre le plasma sanguin et les érythrocytes (Shalak O.V., 2000).
O. V. Shalak (2000) a prouvé que le développement de l'endotoxicose d'étiologie odontogène chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires provoque l'apparition d'un syndrome de charge mutuelle, qui aggrave la gravité de leur état. La gravité de l'endotoxémie dans de multiples foyers chroniques d'infection odontogène atteint le niveau d'intoxication observé dans l'inflammation aiguë limitée des tissus périmaxillaires et le dépasse dans la plupart des cas de manière significative (Shalak O. V., 2000). Cela confirme une fois de plus la nécessité d'un assainissement rapide des organes et des tissus de la cavité buccale chez les patients atteints de maladies des organes internes et des systèmes corporels.
Il n’existe pas de tableau clinique spécifique du CSOI. Les plaintes subjectives sont souvent très vagues. En règle générale, les patients se plaignent de maux de tête, de faiblesse, de frissons, de sueurs, de vertiges, fatigue, mauvais nuit de sommeil, perte d'appétit. Dans certains cas, les plaintes d'irritabilité accrue, d'état d'agitation et d'anxiété persistantes prédominent. Le tableau clinique de la maladie est principalement déterminé par l’organe attaqué.
Parmi les symptômes objectifs, les principaux sont une fièvre légère prolongée, le phénomène de lymphadénite sous-maxillaire et sous-mentonnière, ainsi que des modifications du tableau sanguin : labilité formule leucocytaire, une diminution de la teneur en hémoglobine et en globules rouges (anémie secondaire), une augmentation de la VS à 30-35 mm/h ou plus. Des changements dans les fractions protéiques (hyperglobulinémie) sont notés.
Le diagnostic de COSI est important pour étapes préliminaires développement. Cependant, il s'agit d'une tâche très difficile, surtout lorsqu'elle est associée à des foyers d'infection amygdalogènes et rhinogènes. L'automédication des patients, qui modifie considérablement le tableau clinique de la maladie, complique le diagnostic d'infection chronique des voies urinaires.
Lorsqu'une maladie focale s'est déjà développée, il est très difficile, voire parfois impossible, d'établir le facteur causal, car plusieurs foyers d'infection chronique sont souvent diagnostiqués à la fois (au niveau du nasopharynx, des amygdales, des tissus parodontaux, etc.). À leur tour, les maladies générales du corps entraînent davantage flux actif infection dentaire focale. Une sorte de cercle vicieux se crée : les maladies générales et locales s'aggravent mutuellement. Briser un tel cycle peut être difficile. Cependant, il ne fait aucun doute que le traitement du CSOI est nécessaire à la prévention et traitement complexe maladies du corps humain causées de manière focale. Ce n'est qu'après désinfection de la cavité buccale et élimination de tous les processus inflammatoires chroniques identifiés que le traitement de la maladie sous-jacente est efficace.
Actuellement, les dentistes disposent de tests cliniques et de laboratoire fiables pour identifier les foyers d'infection dentaire chronique et déterminer le degré de leur activité.
Si vous soupçonnez CSIO, vous devez tout d'abord procéder comme suit :
- un examen approfondi de l'état des dents, des tissus parodontaux et de la muqueuse buccale ;
- examiner les glandes salivaires et le système lymphatique ;
- étude de l'excitabilité électrique de la pulpe à l'aide d'un électrodontomètre et identification des dents présentant une pulpe nécrotique ;
- examen aux rayons X, notamment orthopantomographie, et diagnostiquer les foyers d'infection dans les tissus apicaux de la dent, ainsi que les formes initiales de maladies parodontales marginales et autres pathologies (résiduelles et kyste folliculaire mâchoires, etc.);
- test de glycogène (Schiller-Pisarev), qui permet de détecter les formes cachées d'inflammation du parodonte marginal. L'essence du test est de colorer le glycogène avec de l'iode, dont la quantité dans les gencives augmente en fonction de la gravité de l'inflammation. La méthode de test consiste à sécher la zone de gencive étudiée, à l'isoler de la salive et à traiter boule de coton, solution de Schiller-Pisarev légèrement humidifiée (iode cristallin 1 g ; iodure de potassium 2 g ; eau distillée 40 ml). Plus les gencives sont tachées intensément marron, plus l'inflammation est prononcée;
- La détermination de la sensibilité cutanée au courant continu à l'aide d'un appareil d'électroodontométrie ou d'anesthésie électrique des dents permet de détecter des zones de sensibilité accrue sur la peau du visage. Ces zones correspondent généralement aux projections des dents « causales » (test électrodermique selon Gehlen) ;
- examen biochimique et immunologique et déterminer les modifications sérologiques du sang périphérique : la quantité de protéines et la structure des fractions protéiques dans le sérum sanguin, le type d'antistreptolysine, la présence Protéine C-réactive, complexes immuns circulants, etc.
A noter qu'en pratique ambulatoire, un test d'histamine est disponible pour identifier une sensibilisation de l'organisme. Pour ce faire, 0,3 à 0,5 ml d'histamine à une dilution de 1: 1 000 sont injectés dans la membrane muqueuse du pli transitionnel dans la zone du foyer suspecté d'infection odontogène. Après 1,5 à 2 heures, s'il y a un foyer d'infection dentaire, une douleur apparaît dans la zone de la dent « causale », qui s'intensifie en la mordant, et une réaction de percussion positive.
Vous pouvez également utiliser un test d'histamine conjonctivale, pour lequel sac conjonctival instiller 1 à 2 gouttes d'histamine à une dilution de 1 : 100 000 ou 1 : 500 000. Le cas échéant, appareil masticatoire foyers d'infection dentaire, après 1 minute, une expansion prononcée des capillaires et une rougeur de la membrane muqueuse apparaissent globe oculaire et des siècles. Cette réaction ne s'accompagne d'aucune sensation désagréable et disparaît au bout de 10 à 15 minutes.
Le test d'histamine n'est cependant pas spécifique pour détecter les foyers d'infection dentaire. application complexe de ces tests permettent un diagnostic différentiel de l'infection chronique des voies urinaires diverses localisations. Par exemple, un test d'histamine conjonctivale positif et un test électrocutané négatif indiquent la présence non pas d'un agent stomatogène, mais d'un amygdalogène, rhinogène ou autre. processus pathologiques qui influencent la réponse vasculaire.
Ces dernières années, en raison de utilisation répandueélectrodontométrie et orthopantomographie, l'importance pratique des tests d'histamine a considérablement diminué.
Lors de l'élimination d'une infection chronique, il ne faut pas oublier que les foyers chroniques évidents puis moins prononcés d'infection odontogène sont d'abord éliminés (Entin D. A., 1938). Le CSOI est éliminé dans le cadre d'un traitement antimicrobien et désensibilisant avec la participation d'un interniste.
Le moment et le volume des infections chroniques liquidées doivent être abordés individuellement, en fonction de l’état du patient, de la nature de l’évolution des maladies des organes internes et des systèmes corporels. Parfois, ces opérations visant à éliminer l'infection chronique des voies urinaires s'étendent dans le temps, parfois elles sont réalisées simultanément (simultanément) au traitement. maladie concomitante. Il est important de rappeler la nécessité d'éliminer les CSI, puisque leur élimination en elle-même pour de nombreuses maladies du corps humain est de nature thérapeutique (étiologique, désensibilisante, etc.).
En parlant d'éliminer les foyers chroniques d'infection odontogène, il est important de noter que procédures dentaires provoquent une bactériémie maximale et sont considérés comme un facteur prédisposant courant à l'apparition de endocardite bactérienne. De 25 à 42 % des patients atteints de cette maladie avaient des antécédents d'interventions dentaires.
À différents manipulations diagnostiques en cas de saignement, ainsi que lors d'interventions chirurgicales, obstétricales et gynécologiques, toujours accompagnées d'une prophylaxie transitoire endocardite infectieuse(IE), en particulier chez les patients souffrant d'une maladie cardiaque de toute nature, des antibiotiques doivent toujours être prescrits.
Pour la mise en œuvre pratique de cette disposition, V.N. Shelkovsky (1999) a divisé tous les patients qu'il a observés selon le degré de risque de développer une endocardite infectieuse en deux groupes :
Groupe 1 (risque modéré) - patients atteints de malformations cardiaques congénitales ou acquises, porteurs de stimulateurs cardiaques implantés, ainsi que s'ils ont des antécédents de lésions cardiaques avec lésions endocardiques ;
Groupe 2 (risque élevé) - patients porteurs de valvules cardiaques artificielles ou ayant des antécédents d'IE.
Patients avec degré modéré risque (groupe 1) V.N. Shelkovsky recommande de prendre 2 g d'oxacilline ou d'ampicilline par voie orale 2 heures avant une intervention chirurgicale dentaire (extraction dentaire, curetage des poches parodontales, élimination de la plaque dentaire).
Pour les patients présentant un degré de risque élevé (groupe 2), V.N. Shelkovsky prescrit 3 heures avant débridement chirurgical prendre 3 g d'oxacilline ou d'ampiox per os. Si nécessaire, 12 heures avant l'intervention dentaire, il prescrit également 2 g d'ampiox par voie intramusculaire, et 1 heure avant l'intervention chirurgicale encore 2 g, puis des doses d'entretien doivent être administrées pendant 2 jours. (Shelkovsky V.N., 1999).
En conclusion, nous notons que non seulement les dentistes, mais aussi les médecins des services thérapeutiques, chirurgicaux, oto-rhino-laryngologiques, neurologiques, hématologiques, gynécologiques et autres sont souvent confrontés à diverses formes d'infection chronique des voies urinaires. Par conséquent, la connaissance des informations de base sur l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique, les principes de traitement et de prévention des infections chroniques et des intoxications est nécessaire pour les médecins de tout profil.
"Maladies, blessures et tumeurs de la zone maxillo-faciale"
édité par A.K. Iordanishvili
Les infections chroniques de la cavité buccale suscitent depuis longtemps un vif intérêt chez les médecins en tant que cause possible de nombreuses maladies somatiques. Pour la première fois, l'idée selon laquelle une dent affectée par un processus infectieux en tant que foyer principal peut causer des dommages secondaires aux organes internes a été exprimée par le scientifique anglais D. Genter à la fin du 19e siècle. basé sur des observations cliniques à long terme. Un peu plus tard, en 1910, il propose pour la première fois les concepts d'« infection focale de la cavité buccale » et de « sepsis buccal ». À la suite de D. Genter, le chercheur américain I. Rosenow, au cours de nombreuses expériences, est arrivé à la conclusion que chaque dent dépulpée devient inévitablement la cause d'une infection de l'organisme. Cette conclusion a conduit à une expansion injustifiée des indications pour l'extraction de dents présentant des lésions pulpaires. Les dentistes nationaux ont apporté une contribution significative au développement des idées sur les infections buccales chroniques. Ainsi, I. G. Lukomsky a montré dans ses travaux puis prouvé dans la pratique qu'en raison du long cours de inflammation chronique dans la zone racinaire de ses tissus, de graves changements physiopathologiques se produisent, conduisant à leur tour à l'accumulation de toxines et d'antigènes qui modifient la réactivité de l'organisme et déforment réactions immunologiques sur de nombreux facteurs. Aujourd'hui, il est connu de manière fiable que toutes les formes de parodontite chronique et de parodontite à microflore diversifiée, persistant parfois plusieurs années, sont des sources d'inflammation chronique et de sensibilisation de l'organisme, affectant invariablement de nombreux organes et systèmes. Les sources d'infection odontogènes en tant que foyers d'intoxication chroniques sont à l'origine de maladies telles que la néphrite, l'endocardite, la myocardite, l'iridocyclite et les rhumatismes. À cet égard, un médecin praticien, quelle que soit sa spécialité, ne doit jamais perdre de vue l’état bucco-dentaire du patient, car raison possible développement de la maladie ou aggravation de l'état et apparition de complications. Danger d'occurrence de ces violations en raison de la nécessité d'un assainissement approfondi de la cavité buccale. Avec le développement de la parodontite chronique, il est recommandé aux personnes pratiquement en bonne santé différentes sortes traitement conservateur, tandis que chez les patients présentant une pathologie somatique existante, la dent affectée doit être retirée pour éviter la propagation de l'infection odontogène dans tout le corps. Des mesures préventives visant à prévenir le développement de foyers chroniques d'inflammation dans la cavité buccale sont prévues pour l'assainissement de la cavité buccale pour l'ensemble de la population, régulièrement examens préventifs 2 fois par an pour identifier de nouveaux foyers locaux d'infection, en fournissant des soins dentaires qualifiés à tous les patients sous observation au dispensaire et suivant un traitement dans des cliniques thérapeutiques générales.
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Un peu plus tard, en 1910, il propose pour la première fois le concept de « focal infection caries bouche" Et " oralétat septique".
En développement d’idées sur chronique infections caries bouche Les dentistes nationaux ont apporté une contribution significative. -
Chronique focal infection caries bouche.
Ainsi, l'état de la membrane muqueuse caries bouche est souvent le reflet de l'état de l'organisme tout entier, et son évaluation est un événement important qui permet de soupçonner ceci ou cela à temps maladie. -
Chronique focal infection caries bouche.
oral caries -
Chronique focal infection caries bouche.
De toutes les zones de la membrane muqueuse oral caries de la manière la plus sensible et la plus précoce aux divers changements de o... plus ». -
Chronique focal infection caries bouche.
A cet effet, une réorganisation est réalisée caries bouche, poches de gomme lavé avec du peroxyde d'hydrogène, divers antiseptiques, retirer les dents de IIIe degré mobilité. -
Pour les petits focal l'infarctus du myocarde se caractérise par une coloration cyanotique de la muqueuse, son gonflement, ainsi qu'une sécheresse de la peau. bouche.
Carence en fer hypochrome et anémie pernicieuse. Les principales manifestations de ces maladies V oral caries vous avez des brûlures, des démangeaisons et... -
De toutes les zones de la membrane muqueuse oral caries de manière très sensible et précoce aux divers changements. Chronique blessure chimique(ХХТ) muqueuse caries bouche. -
Dommages chimiques La mucite buccale peut être la conséquence d'une affection aiguë ou chronique diverses influences. Chronique caries bouche. Ils sont plus fréquents que les aigus. -
...humains, se retrouvent constamment sur les muqueuses, notamment dans caries bouche Et
se développent généralement dans le contexte de troubles extrapulmonaires existants épidémies anaérobie infections, après
Des abcès cérébraux peuvent survenir lorsque chronique Otite moyenne, mastoïdite, sinusite... -
Chronique traumatisme mécanique (MCT) de la muqueuse caries bouche.
L'épithélisation des lésions traumatiques aiguës se produit rapidement, en 1 à 3 jours. Lors de la connexion d'un secondaire infections ils ne guérissent pas pendant longtemps.
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Le fait que la cavité buccale puisse être une source d’infection de tout le corps est connu depuis longtemps. Il fut un temps où les dentistes américains retiraient toutes les dents dépulpées uniquement parce qu’elles pouvaient constituer une source d’infection, voire de septicémie. De telles mesures d'urgence n'étaient pas toujours justifiées, mais on pensait qu'il valait mieux se retrouver sans dent que d'avoir un « empoisonnement du sang ». Au cours de la première moitié du siècle dernier, de nombreux éléments factuels ont été accumulés, qui mettent en évidence les points suivants :
La cavité buccale peut être une source d'infection presque n'importe quel organe ou système, c'est-à-dire Une infection de la cavité buccale peut assez facilement dépasser ses limites et se propager dans tout le corps.
Toxines produites par les bactéries dans la bouche, peut également avoir un effet systémique sur l'organisme, modifiant sa réactivité normale, c'est-à-dire le changer et le pervertir réaction normale sur de nombreux facteurs environnement ce qui conduit souvent à des maladies graves.
Aujourd'hui, on sait que la carie est avant tout infection bactérienne cavité buccale, conduisant d'abord à la destruction de l'émail des dents, puis à la perte des dents. Ce sont les caries qui sont la principale cause de la présence d'un foyer d'infection chronique. C'est cette infection qui conduit ensuite au développement de pulpites, de parodontites, de parodontites et de perte de dents.
Il existe aujourd’hui des preuves convaincantes selon lesquelles les infections buccales chroniques contribuent au développement de l’athérosclérose. Et plus il y a de foyers d'infection dans la cavité buccale, plus l'athérosclérose est brillante, plus il y a de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux.
Ce n’est un secret pour personne : les infections buccales chroniques en sont la principale cause mal de gorge chronique chez les enfants et, par conséquent, la cause lésions rhumatismales cœur et articulations.
Bien entendu, les infections buccales ne se limitent pas aux caries. Il existe d'autres maladies bactériennes spécifiques et non spécifiques, ainsi que des maladies virales de la muqueuse buccale. Les maladies virales sont très courantes et la cavité buccale ne fait pas exception. Les infections virales ne sont pas seulement chroniques, mais aussi latentes, c'est-à-dire peut procéder lentement et secrètement. Dans la cavité buccale, la maladie virale la plus courante est l'herpès, bien qu'un virus puisse donner un tableau clinique similaire. varicelle, le virus de l'herpès zoster, le virus Coxsackie, le virus de la fièvre aphteuse. Tout d’abord, une bulle (vésicule) apparaît, puis des aphtes (ulcères). Mais les infections virales de la cavité buccale sont le plus souvent un exemple de manifestation d'une maladie dans tout le corps.
Il y a souvent maladies fongiques muqueuse buccale. La maladie, par exemple, peut être causée par des saprophytes de la cavité buccale (c'est-à-dire une flore non pathogène, présente chez 40 % des personnes en bonne santé). C'est ainsi que se développe le célèbre muguet.
Etats de médecine pratique : assainissement de la cavité buccale - condition requise guérison de nombreuses maladies infectieuses en dehors du foyer d'infection odontogène, car c'est une source constante de nouveaux micro-organismes ou de leurs toxines. Par conséquent, lors du traitement d’une maladie infectieuse, il est nécessaire de garder à l’esprit son lien possible avec des infections buccales. En chirurgie, on sait également que de nombreux complications purulentes après le traitement sont associés à la présence d'un foyer d'infection odontogène. Par conséquent, avant opération planifiée Il est fortement conseillé de procéder à un assainissement de la cavité buccale.
Comment réaliser le traitement ? Cela peut paraître étrange, mais en réalité thérapie antibactérienne Les infections buccales sont traitées en dernier. Tout d'abord, tous les types de thérapies sont utilisés pour éliminer la lésion sans utiliser d'antibiotiques. En d’autres termes, le traitement est utilisé pour prévenir le développement d’infections, des tentatives sont faites pour éviter les antibiotiques, et cela réussit presque toujours. Un nettoyage mécanique conventionnel (par exemple avec une fraise dentaire), un traitement aux ultrasons ou au laser et un bain de bouche antimicrobien sont utilisés. Cette approche est tout à fait justifiée, car dans ce cas, la résistance (résistance) des bactéries aux antibiotiques ne se forme pas et le principe d'élimination (élimination) de la source est observé.
Actuellement les maladies sont appelées causées de manière focale les organes internes et autres, ainsi que les réactions pathologiques de l'organisme, dont l'origine est due à une source locale d'auto-infection. Il existe de nombreuses preuves que certaines maladies sont causées par du système cardio-vasculaire, le système musculo-squelettique et d'autres systèmes constituent une infection focale dans le corps. De nombreuses publications sont consacrées au sepsis.
Sepsis - une maladie infectieuse générale qui survient en raison de la présence d'un foyer infectieux local dans le corps.
La particularité du sepsis est que les principales manifestations de la maladie sont personnes différentesà peu près la même chose pour une variété d’agents pathogènes. Les causes les plus fréquentes de sepsis sont les staphylocoques, les streptocoques et coli. La gravité des changements dans les organes et systèmes du corps au cours d'une septicémie dépend de la réactivité du corps et de l'état immunologique.
Qu'est-ce qui provoque des maladies focalisées de la cavité buccale :
Il existe plusieurs points de vue sur le mécanisme des changements dans le corps lors de maladies focales. Selon la théorie toxique, la septicémie est le résultat d'une propagation par la circulation sanguine et vaisseaux lymphatiques déchets de bactéries et dégradation des tissus. Une bactériémie est parfois observée. Cependant, la présence d’une bactériémie ne signifie pas toujours la présence d’un sepsis. Du point de vue de la théorie neurogène, les troubles neurovégétatifs réflexes observés dans les pathologies focalisées sont explicables.
D'un point de vue moderne, seule la théorie infectieuse-allergique explique pleinement les changements qui se produisent. Dans les maladies dont le développement est associé à un foyer d'inflammation dentaire, on note souvent une sensibilisation de l'organisme au streptocoque (on le retrouve presque toujours dans la lésion). Toute dent dont la pulpe est morte a un effet sensibilisant. Il est considéré comme une règle que les tissus péri-apicaux de toute dent présentant une pulpe nécrotique sont au stade d'inflammation chronique. Un foyer inflammatoire chronique non traité dans les tissus périapicaux est source de sensibilisation streptococcique et peut provoquer une autosensibilisation de l'organisme. En conséquence, les anticorps antistreptococciques associés aux antigènes sont fixés dans les cellules, ce qui entraîne une réaction hyperergique ou des lésions d'un organe séparé, et une réaction de type retardé se forme. La destruction cellulaire associée à la réaction antigène-anticorps s'accompagne de l'apparition de substances biologiques substances actives(histamine, acétylcholine, sérotonine, etc.), dont l'entrée dans le sang provoque diverses modifications des organes et des tissus. Les réactions pathologiques générales et locales qui en résultent se manifestent par un tableau clinique varié.
Ainsi, il semble que la véritable dépendance à l'égard du foyer, notamment dentaire, ne puisse être discutée qu'avec le développement de maladies infectieuses-allergiques de nature streptococcique et, probablement, autogène, ainsi qu'avec des réactions allergiques à certains médicaments.
Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors de maladies focalisées de la cavité buccale :
La source de l'infection doit être comprise comme une inflammation chronique localisée, éventuellement soumise à une exposition médicamenteuse, mais capable de provoquer ou de provoquer une réaction pathologique de l'organisme ou des dommages. organes individuels et les systèmes.
La question du rapport entre local et général est d'une grande importance en médecine pratique. Souvent, la solution à ce problème détermine toute la portée du traitement et des mesures préventives. Source d'infection- il ne s'agit pas seulement d'une accumulation de micro-organismes, de leurs produits métaboliques et de la dégradation d'éléments tissulaires, qui sont des antigènes, mais aussi d'un facteur réflexe d'irritation des récepteurs nerveux à action constante. Une infection locale peut provoquer type spécial réactions corporelles - sepsis aigu ou chronique. La durée de la réaction septique varie de plusieurs heures (forme éclair) et jours (septicémie aiguë) jusqu'à plusieurs mois et même années (septicémie chronique).
Selon la localisation de la source primaire d'infection, le sepsis est odontogène, otogène, amygdalien, urogène, ombilical, plaie, etc. Souvent, les spécialistes ne peuvent pas indiquer non seulement la porte d'entrée de l'infection, mais également le foyer principal qui a provoqué la réaction septique. Le lien entre le foyer local et la réactivité générale de l’organisme reste parfois difficile à diagnostiquer et souvent non prouvé.
Les modifications de la réactivité de l'organisme lors d'une infection focale sont actuellement associées par la plupart des cliniciens à certains changements immunologiques. L'existence à long terme d'un foyer local d'infection (dans le foie, les reins, les intestins, les dents, le parodonte, les amygdales, les sinus paranasaux et d'autres organes et tissus) s'accompagne d'une augmentation de la sensibilité - sensibilisation - de l'organisme à l'action de un irritant particulier.
La doctrine de la septicémie buccale a constitué une étape décisive dans le développement de la dentisterie en tant qu'outil important discipline clinique. De nouveaux facteurs étiologiques ont été identifiés et des mécanismes pathogénétiques ont été révélés, ce qui a motivé la révision méthodes existantes traitement dentaire et attitude envers les dents avec un foyer d'inflammation chronique.
Fin du 19ème siècle. il a été rapporté qu'après l'ablation des dents cariées, la guérison s'est produite dans certains Maladies courantes. En 1911, le thérapeute anglais Hunter publia des données sur la guérison des patients anémiques après l'extraction de dents dépulpées. C'est la raison du développement de la doctrine de la septicémie buccale.
Au début du 20ème siècle. Les auteurs américains Rosenow et Bielind ont créé une théorie selon laquelle des micro-organismes provenant de la source d'infection pénètrent dans la bouche ou dans un autre organe et provoquent des dommages. Sur cette base, ils soutiennent que toute dent dépulpée est une source inévitable de sepsis et doit donc être retirée. Le mécanisme simplifié de pénétration des bactéries des foyers odontogènes dans d'autres organes a soulevé des doutes, et la théorie de la septicémie buccale des scientifiques américains a été sérieusement critiquée par des scientifiques de nombreux pays, y compris des dentistes nationaux. Travaux des scientifiques nationaux J.S. Pekker, S.S. Steriopulo, M.M. Priselkov, I.G. Lukomsky, D.A. Entin ont permis d'étayer de nouvelles idées sur le mécanisme de l'influence possible des lésions dentaires locales, dont la base était la doctrine de l'immunité, le rôle du système nerveux et les phénomènes de sensibilisation primaire. Il a été établi qu'au moment où les « foyers » périapicaux se forment, les canaux radiculaires sont toujours infectés et la microflore est presque toujours constituée d'anaérobies obligatoires, notamment des bactéroïdes, des fusobactéries et certains bacilles à Gram positif. Dans les profondeurs des canaux radiculaires, il y a suffisamment de nutriments pour les micro-organismes, provenant du tissu pulpaire nécrotique et du sérum sanguin, ce qui crée des conditions anaérobies pour leur développement. Selon Sundquvist, il existe plus de 500 espèces de micro-organismes dans la cavité buccale, mais seules quelques-unes d'entre elles sont systématiquement détectées dans les canaux radiculaires.
Les microbes et leurs produits métaboliques peuvent pénétrer dans le système sanguin et lymphatique depuis la zone périapicale. Cela peut entraîner une actinomycose, une bactériémie, une septicémie, un choc septique, un phlegmon orbitaire, une ostéomyélite, une thrombose. sinus caverneux, abcès cérébral, médiastinite, paresthésies, maladies focales et autres qui accompagnent maladie grave, et provoquent parfois la mort de patients. Ce n’est que grâce à l’utilisation d’antibiotiques que le nombre de ces complications indésirables n’augmente pas.
Après diverses interventions dentaires, comme une extraction dentaire ou un traitement endodontique, des bactéries peuvent pénétrer dans la circulation sanguine. La bactériémie peut même survenir à la suite de l’acte de mâcher ou de se brosser les dents. Selon Morse, tous les micro-organismes pénètrent dans le sang depuis la cavité buccale. Auparavant, les streptocoques α-hémolytiques étaient le plus souvent détectés, mais récemment, Bacteroides melaninogenicus a été de plus en plus isolé dans des conditions anaérobies strictes. Ces micro-organismes ont une grande capacité à pénétrer dans les veines. Avec des infections de ce type, il existe un risque d'embolie septique.
Chez les patients ayant des antécédents de crises rhumatismales, de souffle cardiaque ou de prolapsus de la valvule mitrale, les valvules cardiaques sont affectées, selon packett. Selon McGowan, les bactéries présentes dans le sang peuvent se déposer sur les valvules affectées et provoquer une endocardite infectieuse grave.
Baumgartner et d'autres auteurs ont découvert que chez les personnes en bonne santé, les bactéries disparaissent du sang en 10 minutes en raison des mécanismes protection immunologique. Comme le souligne Morse, en raison de l'exposition substances chimiques(par exemple, alcool, corticostéroïdes, immunosuppresseurs, stimulants, médicaments), en cas de maladies, de déshydratation, de carences en vitamines, de malnutrition, de manque de sommeil et de perte générale d'énergie, les mécanismes de défense immunologiques normaux peuvent être affaiblis ou absents. Le dentiste doit être conscient de la possibilité de complications graves chez les patients présentant une inflammation dentaire, surtout s'il soupçonne une diminution de leur défense immunologique.
Confession rôle important Les foyers dentaires d'inflammation dans le développement de maladies du corps revêtent une grande importance pratique, car souvent l'élimination de la lésion entraîne la disparition de troubles dans les organes et systèmes éloignés. À cet égard, les lésions situées dans la cavité buccale doivent être considérées non seulement comme maladie locale, mais aussi comme source d'auto-infection et d'auto-intoxication de tout l'organisme.
Pour définir le foyer du sepsis chronique, divers termes sont utilisés : « foyer d'inflammation chronique », « foyer d'infection chronique », « foyer d'infection dormante », « foyer odontogène », « foyer dentaire », etc. focus » est considéré comme le plus acceptable, ce qui met l’accent sur sa localisation et son lien avec les maladies dentaires.
Lésion dentaire- un concept collectif qui inclut diverses maladies inflammatoires chroniques localisées des organes et tissus de la cavité buccale.
L'effet pathogène d'une lésion dentaire est associé à la fois au fait qu'elle est source de persistance hétéro- (microbienne, médicamenteuse) et autoantigénique, et à son effet inhibiteur sur système immunitaire. En conséquence, le foyer odontogène provoque le développement de rhumatismes, de néphrites, de myocardite, de polyarthrite rhumatoïde, de périartérite noueuse, de lupus érythémateux disséminé et l'émergence de complexes immuns. Certaines lésions de la cavité buccale peuvent être une source de sensibilisation médicamenteuse dans l'organisme, entraînant des réactions allergiques à la substance médicamenteuse déposée sous la forme d'une obturation radiculaire. Se développer en même temps réactions allergiques le type retardé se manifeste sous forme de vascularite et d'érythème, d'urticaire, de capillaire, d'œdème de Quincke, d'artérite, de périartérite, de phlébite, de thrombophlébite, de lymphangite. Une lésion de la cavité buccale peut contribuer au développement de bronchites, d'attaques l'asthme bronchique, arthralgie, hypertension artérielle, lésions du système sanguin.
Selon G.D. Ovrutsky et ses étudiants, l'effet pathogène d'une lésion de la cavité buccale se réalise dans une large mesure par l'inhibition de facteurs de défense non spécifiques de l'organisme. S.I. Cherkashin et N.S. Rubas ont étudié l'état de réactivité immunologique chez des individus atteints de parodontite granulante et granulomateuse chronique et ont identifié chez eux des troubles de l'immunité cellulaire et humorale.
Parmi les foyers d'autosensibilisation de la cavité buccale, les principaux sont l'amygdalite chronique, la parodontite et la pulpite chroniques, la parodontite.
De nombreux auteurs reconnaissent les maladies parodontales inflammatoires comme une cause possible et la vraie raisonétat chronioseptique du corps. Ils les considèrent comme plus dangereux qu'un foyer inflammatoire au sommet de la racine. Sans aucun doute, les kystes périhilaires non retirés peuvent être classés comme des lésions de la cavité buccale, ostéomyélite chronique mâchoires, processus inflammatoires chroniques des glandes salivaires, sinusite odontogène et rhinogène, granulome sous-cutané odontogène, inflammation de l'amygdale linguale et dents semi-incluses compliquées d'inflammation chronique.
Symptômes des maladies focalisées de la cavité buccale :
Les maladies d'origine focale sont caractérisées par incohérence symptômes subjectifs et des violations objectivement enregistrées. Leurs manifestations cliniques sont diverses. Le développement de maladies focales est facilité par l'hypothermie, le surmenage, les traumatismes, le stress, ainsi que les maladies infectieuses aiguës qui modifient l'état immunobiologique de l'organisme.
I.G. Lukomsky a divisé les maladies d'origine focale en 3 groupes en fonction de l'influence de la focalisation sur le corps. Le 1er groupe comprenait les maladies dont la survenue dépendait directement de la lésion dentaire, le 2ème groupe comprenait les maladies dans lesquelles la lésion les accompagnait et les aggravait. Le troisième groupe était constitué de maladies dans lesquelles leur lien avec le foyer n'était pas déterminé avec précision. Les symptômes indiqués n'ont pas de signification pratique significative.
G.D. Ovrutsky identifie 4 groupes de maladies associées à une lésion dentaire :
- maladies infectieuses et allergiques de nature streptococcique;
- maladies autoallergéniques;
- maladies causées par une sensibilisation médicamenteuse;
- maladies associées à l'inhibition de la résistance non spécifique de l'organisme résultant d'une action prolongée de la lésion.
À maladies infectieuses et allergiques de nature streptococcique Outre la septicémie chronique, on peut citer l'endocardite septique subaiguë, la myocardite non spécifique, la vascularite, la néphrite, la conjonctivite, etc. Les maladies énumérées, causées par un foyer dentaire, se développent très lentement.
Parmi les maladies liées à l’épidémie nature autoallergénique il faut garder à l'esprit les rhumatismes, le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde, périartérite noueuse. Les caractéristiques des maladies d'origine focale, qui reposent sur une composante autoallergique, sont qu'au fil du temps réaction auto-immune peut acquérir une signification indépendante, et l'accent qui apparaît cause immédiate maladies, perd en grande partie son rôle.
Réactions allergiques aux médicaments, Associées, en règle générale, au traitement d'une lésion dentaire, elles se manifestent sous forme de vascularite et d'érythème, capillarite, phlébite, thrombophlébite. Des conjonctivites, des rhinites, des dermatites, des bronchites, des crises d'asthme bronchique, des arthralgies et des modifications du système sanguin (hémorragie, anémie, leucocytose, leucopénie, etc.) peuvent être observées.
Liste des maladies associées aux propriétés se concentrer pour avoir un effet déprimant sur l'état de résistance non spécifique du corps, peut pratiquement être illimité. Il convient de garder à l'esprit l'influence de la lésion sur l'évolution des maladies pulmonaires aiguës et le développement des maladies pulmonaires chroniques, sur l'évolution prolongée et le développement des complications des maladies cardiaques, tube digestif, système nerveux, foie, système sanguin, hypertension etc. Une diminution de l'immunité contribue à une évolution prolongée et compliquée des maladies infectieuses de nature bactérienne et virale.
Les maladies d'origine focale se développent lentement et leurs manifestations cliniques sont diverses. Dans certains cas, ils prédominent troubles généraux, dans d'autres, des changements localisés sont notés. En règle générale, la nature focale de la maladie, quelle que soit la localisation du processus pathologique, doit être supposée en cas d'évolution longue de la maladie, de sa torpeur, de sa tendance aux rechutes fréquentes et de son hyperthermie légère.
Initialement, les patients notent un malaise général, de la fatigue, une transpiration accrue et des palpitations. Des douleurs cardiaques, des maux de tête, de l'irritabilité, des tremblements des mains et d'autres symptômes tels qu'une perte de poids peuvent survenir.
À partir de données objectives, des écarts dans les analyses de sang sont notés sous la forme d'une augmentation de la VS, d'une diminution du taux d'hémoglobine, d'une diminution du nombre de globules rouges et d'une leucopénie. Il existe une sensibilité accrue des patients aux facteurs météorologiques. Dans certains cas, la pathologie des organes vient en premier. Ainsi, dans la polyarthrite rhumatoïde, le processus peut se limiter à des lésions de plusieurs articulations accompagnées de douleurs, d'enflures et de dysfonctionnements intenses. Il est courant que le traitement antirhumatismal soit inefficace s'il n'élimine pas facteur causal.
Diagnostic des maladies focalisées de la cavité buccale :
Il faut distinguer diagnostic des maladies focales et identifier la source de l'infection. La difficulté de détecter une lésion dentaire s'explique par la très mauvaise qualité symptômes cliniques, passe très souvent inaperçue auprès du patient, et souvent du médecin.
Tout d'abord, vous devez faire attention à la présence de dents endommagées et dépulpées, aux changements de le tissu osseux au sommet de la racine dans la zone des septa interracinaires. Il faut ensuite examiner les foyers parodontaux probables, foyers de destruction inflammatoire du tissu osseux provoqués par les dents incluses et semi-incluses, en particulier les dents de sagesse non percées. Enfin, l'état des sinus paranasaux, lingual et amygdales pharyngées. Une attention particulière doit être portée aux dents recouvertes de couronnes artificielles.
Le tableau clinique de la parodontite chronique est asymptomatique, mais son diagnostic n'est généralement pas difficile. Il suffit de vérifier par radiographie que tous les canaux radiculaires des dents ne sont pas obturés sur toute leur longueur et qu'il existe des modifications destructrices du tissu osseux entourant la racine, pour poser un diagnostic de parodontite chronique. Il est également important de rechercher ce qui remplit le canal radiculaire, en particulier chez les patients présentant des lésions cutanées et cutanées. tests intradermiques indiquer une sensibilisation du corps par des médicaments. S'il est déterminé que la source de sensibilisation se trouve dans la dent, notamment dans sa cavité, elle doit être éliminée par un dentiste.
Une lésion dentaire peut survenir après l'application de pâte d'arsenic pour dévitaliser la pulpe ou en présence de restes d'une pulpe enflammée ayant subi un traitement conservateur. La détection de telles dents est facilitée par les données d'anamnèse sur une légère douleur lors des changements de température, ainsi que par des sensations douloureuses lors du sondage des canaux radiculaires, les résultats d'un test de température et d'un électroodontodiagnostic (augmentant le seuil de sensibilité à la douleur à 60-70 μA).
La détection clinique d’une lésion dentaire doit être associée à une évaluation de son « action ». À cette fin, des techniques de capillaroscopie, des tests électriques, des tests au rouge Congo, des diagnostics vaccinaux, etc. sont utilisés.
Parmi les méthodes répertoriées, le test histamine-conjonctival selon Remka est le plus accessible. Lors de la réalisation de ce test, 1 à 2 gouttes d'histamine sont instillées dans le sac conjonctival à une dilution de 1 : 100 O O O ou 1 : 500 000. En présence d'une lésion dentaire, après 1 minute, une expansion prononcée des capillaires et une rougeur de on observe les muqueuses du globe oculaire et de la paupière, qui ne s'accompagnent d'aucune sensation désagréable et disparaissent au bout de 10 minutes.
À l'aide d'un test électrique cutané, une sensibilité à la douleur et des zones d'hyperémie sont détectées sur la peau et les muqueuses des gencives au niveau de la lésion dentaire. De tels phénomènes sont associés à troubles fonctionnels et des changements morphologiques dans l'appareil neurovasculaire de la membrane muqueuse ou de la peau située directement au-dessus du site d'une lésion dentaire chronique.
Toutes les méthodes utilisées pour identifier et caractériser les foyers d'infection dentaires ne sont informatives que lorsqu'elles sont combinées avec d'autres méthodes : examen aux rayons X, analyse du sang périphérique, étude de la résistance capillaire, tests d'allergie cutanée aux allergènes streptococciques, ainsi que indicateurs dynamiques de réactions utilisant l'anti-O-streptolysine, le facteur rhumatoïde, etc.
Un dentiste doit résoudre un problème très difficile si le patient n'a pas été diagnostiqué avec une maladie focale par des médecins d'autres spécialités, mais en fait il y en a une. Ces patients se rendent parfois d'abord chez le dentiste. Ils se plaignent de la durée de certaines maladies (pas encore diagnostiquées), qui s'aggravent conditions générales, fatigue, apathie, inconfort, et parfois des douleurs dans la région cardiaque. Cette condition est caractérisée par une persistance fièvre légère corps.
L'interrogation des données du patient permet souvent de déterminer la nature de actions supplémentaires: identification d'un foyer dentaire ou diagnostic d'une maladie.
Traitement des maladies focalisées de la cavité buccale :
Une condition indispensable est l’élimination de la source dentaire de l’infection. Les méthodes d'élimination d'une lésion dépendent principalement de la nosologie de la maladie, qui détermine l'essence pathologique de la lésion. Si la lésion dentaire est une inflammation chronique de la pulpe, une extirpation de la pulpe et un traitement approprié sont alors effectués.
Le traitement par amputation de la pulpite en tant que source d'infection n'est pas recommandé, car la pulpe après amputation coronale peut devenir une source d'autosensibilisation.
Le choix de la méthode d'élimination d'une lésion dans la parodontite chronique dépend d'un certain nombre de points : les caractéristiques topographiques et anatomiques de la racine dentaire et des tissus parodontaux, le degré de sensibilité allergique du corps, le stade de la maladie focalisée et l'aspect général. état actuel du patient.
Traitement conservateur des maladies chroniques parodontite apicale Elle est considérée comme complète si la dent traitée fonctionne normalement, si le canal radiculaire de la dent est rempli sur toute sa longueur et si les signes de restauration du tissu osseux sont déterminés par des radiographies répétées. Il est très important de réexaminer le patient pour établir l'effet désensibilisant du traitement, son influence bénéfique sur l'état de résistance non spécifique de l'organisme et la perméabilité capillaire.
Les dents doivent être retirées si un traitement conservateur s’avère impossible ou inapproprié en raison de caractéristiques anatomiques topographiques ou de conditions immunologiques. S'il est nécessaire d'extraire une dent lorsque le déroulement d'un processus focalisé s'aggrave, il est très important, avant de procéder à l'intervention, de moyens possibles obtenir une rémission relative de la maladie. Il est également nécessaire de coordonner avec le thérapeute ou autre spécialiste la mise en œuvre des mesures d'assainissement de la cavité buccale, ainsi que le volume des interventions et les conditions de mise en œuvre (ambulatoire ou hospitalière).
Une approche rationnelle devrait inclure l'élimination de tous les foyers, et la séquence d'élimination des foyers de localisation différente est importante. Dans les cas où seules des lésions dentaires et parodontales sont identifiées, il faut commencer par celles qui sont censées être éliminées de manière conservatrice. Ensuite, les dents et racines dentaires correspondantes sont retirées. L'évaluation de l'efficacité de l'élimination d'une lésion dentaire ne peut être effectuée qu'après 3 à 6 mois.
La présence d'un foyer d'inflammation chronique conduit à la formation de tissu de granulation et à son remplacement de l'appareil ligamentaire de la dent.
Traitement général aide à normaliser les processus métaboliques dans l'organisme, à combler le manque de vitamines (principalement les vitamines C et P), à augmenter les capacités réactives de l'organisme, les forces protectrices et régénératrices, à stabiliser l'état neuropsychique : l'aloès est utilisé, vitreux, immunomodulateurs, antihistaminiques, autohémothérapie est réalisée. Le traitement local vise à normaliser l'état anatomique et physiologique du parodonte. Pour ce faire, la cavité buccale est désinfectée, les poches de gencives sont lavées avec du peroxyde d'hydrogène et divers antiseptiques et les dents ayant le troisième degré de mobilité sont retirées. Un curetage est ensuite effectué pour éliminer le tissu de granulation. Pour créer Conditions favorables pour les cicatrices surface de la plaie La thérapie au laser magnétique et le solcoséryl sont utilisés. Le traitement chirurgical de la parodontite est réalisé sous anesthésie locale, afin d'exposer la poche gingivale, la membrane muqueuse des gencives est disséquée et repliée, les granulations, les restes profondément localisés de tartre et de végétation épithéliale sont éliminés à l'aide d'une cuillère pointue, d'une fraise ou d'un faisceau laser.
19. Infection focale chronique de la cavité buccale
Les infections chroniques de la cavité buccale suscitent depuis longtemps un vif intérêt chez les médecins en tant que cause possible de nombreuses maladies somatiques. Pour la première fois, l'idée selon laquelle une dent affectée par un processus infectieux en tant que foyer principal peut causer des dommages secondaires aux organes internes a été exprimée par le scientifique anglais D. Genter à la fin du 19e siècle. basé sur des observations cliniques à long terme. Un peu plus tard, en 1910, il propose pour la première fois les concepts d'« infection focale de la cavité buccale » et de « sepsis buccal ». À la suite de D. Genter, le chercheur américain I. Rosenow, au cours de nombreuses expériences, est arrivé à la conclusion que chaque dent dépulpée devient inévitablement la cause d'une infection de l'organisme. Cette conclusion a conduit à une expansion injustifiée des indications pour l'extraction de dents présentant des lésions pulpaires. Les dentistes nationaux ont apporté une contribution significative au développement des idées sur les infections buccales chroniques. Ainsi, I. G. Lukomsky dans ses travaux a montré puis prouvé dans la pratique qu'en raison de l'évolution à long terme de l'inflammation chronique dans la zone racinaire, de graves changements physiopathologiques se produisent dans ses tissus, conduisant à leur tour à l'accumulation de toxines et d'antigènes qui modifier la réactivité du corps et fausser les réponses immunologiques à de nombreux facteurs. Aujourd'hui, il est connu de manière fiable que toutes les formes de parodontite chronique et de parodontite à microflore diversifiée, persistant parfois plusieurs années, sont des sources d'inflammation chronique et de sensibilisation de l'organisme, affectant invariablement de nombreux organes et systèmes. Les sources d'infection odontogènes en tant que foyers d'intoxication chroniques sont à l'origine de maladies telles que la néphrite, l'endocardite, la myocardite, l'iridocyclite et les rhumatismes. À cet égard, un médecin praticien, quelle que soit sa spécialité, ne doit jamais perdre de vue l’état de la cavité buccale du patient comme cause possible du développement de la maladie ou de l’aggravation de l’état et de l’apparition de complications. Le risque de survenue de ces troubles nécessite un assainissement approfondi de la cavité buccale. Avec le développement de la parodontite chronique, divers types de traitement conservateur sont recommandés pour les personnes pratiquement en bonne santé, tandis que pour les patients présentant une pathologie somatique existante, la dent affectée doit être retirée afin d'éviter la propagation de l'infection odontogène dans tout le corps. Les mesures préventives visant à prévenir le développement de foyers chroniques d'inflammation dans la cavité buccale comprennent un assainissement de routine de la cavité buccale pour l'ensemble de la population, des examens préventifs réguliers 2 fois par an pour identifier de nouveaux foyers d'infection locaux, la fourniture de soins dentaires qualifiés à tous les patients. sous observation au dispensaire et en traitement dans des cliniques thérapeutiques générales.
20. Maladies de la muqueuse buccale
Les lésions de la muqueuse buccale sont en général de nature locale et peuvent se manifester par des symptômes locaux et généraux (maux de tête, faiblesse générale, augmentation de la température corporelle, manque d'appétit); dans la plupart des cas, les patients se tournent vers le dentiste alors qu'ils ont déjà prononcé symptômes généraux. Les maladies de la muqueuse buccale peuvent être primaires ou être des symptômes et des conséquences d'autres processus pathologiques dans le corps ( manifestations allergiques, maladies du sang et du tractus gastro-intestinal, diverses carences en vitamines, troubles hormonaux et métaboliques). Toutes les maladies de la muqueuse buccale étiologie inflammatoire on appelle le terme « stomatite », si seule la muqueuse des lèvres est impliquée dans le processus, alors on parle de chéilite, de la langue - de glossite, des gencives - de gingivite, du palais - de palatinite.
Malgré le grand nombre de publications et diverses études sur l'étiologie, la pathogenèse et la relation entre les manifestations cliniques de la stomatite, une grande partie de leur développement reste inexplorée et peu claire. L'un des facteurs les plus déterminants dans l'apparition d'un processus inflammatoire au niveau de la muqueuse buccale est considéré comme la présence d'une maladie systémique qui réduit la résistance globale à l'action de la flore bactérienne ; Le risque de développer une stomatite augmente avec les maladies existantes de l'estomac, des intestins, du foie, du système cardiovasculaire, de la moelle osseuse, du sang et des glandes endocrines. Ainsi, l'état de la muqueuse buccale est souvent le reflet de l'état de l'organisme tout entier, et son évaluation est une mesure importante qui permet de suspecter une maladie particulière à temps.
Comme dans le cas de l'étiologie de la stomatite, il n'y a pas encore de consensus sur leur classification. La classification la plus courante est proposée par A. I. Rybakov et complétée par E. V. Borovsky, basée sur facteur étiologique; Selon cette qualification, il y a :
1) stomatite traumatique ;
2) stomatite symptomatique ;
3) stomatite infectieuse ;
4) stomatite spécifique (lésions dues à la tuberculose, à la syphilis, aux infections fongiques, aux substances toxiques, aux radiations, aux médicaments).
La stomatite traumatique, symptomatique et infectieuse peut survenir à la fois de manière aiguë et chronique, en fonction de l'agent causal, de l'état du corps et des mesures de traitement effectuées, tandis que la stomatite spécifique survient généralement de manière chronique en fonction des caractéristiques de l'évolution des maladies dont elles sont des manifestations secondaires.
Il existe également une classification de la stomatite selon manifestations cliniques: catarrhale, ulcéreuse et aphteuse. Cette classification est plus pratique pour étudier changements pathologiques et fonctionnalités formulaires séparés stomatite.
