Les maladies cardiovasculaires sont parmi les plus pathologies dangereuses, qui tuent chaque année des dizaines de milliers de personnes dans le monde. Malgré la grande variété de maladies cardiaques, bon nombre de leurs symptômes sont similaires, c'est pourquoi il devient souvent assez difficile à diagnostiquer. diagnostic précis lorsque le patient contacte pour la première fois un thérapeute ou un cardiologue.

DANS dernières années Les pathologies CVS touchent de plus en plus les individus jeune, pour lequel il y a des raisons. Afin d'identifier rapidement les écarts, vous devez connaître les facteurs de risque de développer une maladie cardiaque et être capable de reconnaître leurs symptômes.

Raisons du développement maladies cardiovasculaires peut être associé à la fois à des pathologies survenant dans le corps humain et à l'influence de certains facteurs. Donc, maladies similaires Les patients les plus sensibles sont :

• souffrez d'hypercholestérolémie;
• avoir une prédisposition génétique aux maladies cardiovasculaires;
• abuser de l'alcool;
• souffrent du SFC.

De plus, le groupe à risque comprend :

• les diabétiques;
• les patients souffrant d'obésité;
• les personnes menant une vie sédentaire ;
• personnes ayant des antécédents familiaux.

Le développement des pathologies cardiovasculaires est directement influencé par le stress et le surmenage. Les personnes qui fument sont également sujettes à des perturbations du fonctionnement du système cardiovasculaire.

Types de maladies

Parmi toutes les maladies cardiaques existantes, les principales sont occupées par :

1. IHD accompagnée d'une insuffisance coronarienne. Il se développe souvent dans le contexte d'athérosclérose vasculaire, de spasmes ou de thrombose.
2. Pathologies inflammatoires.
3. Maladies non inflammatoires.
4. Malformations cardiaques congénitales et acquises.
5. Arythmies cardiaques.

La liste des maladies cardiovasculaires les plus courantes comprend :

• angine de poitrine;
• infarctus du myocarde;
• cardiopathie rhumatismale;
• myocardiostrophie;
• myocardite;
• athérosclérose;
• coups;
• le syndrome de Raynaud ;
• artérite;
• embolie des vaisseaux cérébraux;
• phlébeurisme;
• thrombose;
• thrombophlébite;
• prolapsus la valve mitrale;
• endocardite;
• anévrisme;
• hypertension artérielle;
• hypotension.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins s’opposent souvent. Cette combinaison de pathologies aggrave considérablement l’état du patient, réduisant sa qualité de vie.

Important! Les maladies cardiovasculaires doivent être traitées. Avec absence la bonne aide le risque de lésions des organes cibles augmente, ce qui entraîne de graves complications, voire un handicap, voire la mort !

Dommages cardiaques dus à une maladie rénale

Les pathologies du système cardiovasculaire et des reins présentent les mêmes facteurs de risque qui contribuent à leur développement. L'obésité, le diabète, la génétique - tout cela pourrait bien perturber le fonctionnement de ces organes.

Les maladies cardiovasculaires peuvent être une conséquence d’une maladie rénale, et vice versa. Autrement dit, entre eux, il y a ce qu'on appelle " Retour" Cela signifie que pour les personnes souffrant d’une maladie cardiaque, le risque de lésions rénales augmente considérablement. Cette combinaison processus pathologiques conduit à l'extrême conséquences graves, jusqu'au décès du patient.

De plus, lorsque le fonctionnement du système cardiovasculaire et des reins est altéré, des facteurs rénaux non traditionnels entrent en vigueur.

Ceux-ci inclus:

• surhydratation;
• anémie;
• échec dans l'échange de calcium et de phosphore;
• maladies inflammatoires systémiques;
• hypercoagulabilité.

De nombreuses études ont montré que même un dysfonctionnement mineur orgue apparié peut causer des dommages au système cardiovasculaire. Cette pathologie est appelée syndrome cardiorénal et peut avoir des conséquences graves.

Dans de nombreux cas, les patients chez qui on a diagnostiqué une insuffisance rénale chronique souffrent de pathologies cardiaques. Il s'agit d'une maladie qui s'accompagne d'une violation de la fonction de filtration des glomérules rénaux.

Dans la plupart des cas, cette maladie conduit au développement d'une hypertension artérielle secondaire. Cela provoque à son tour des dommages aux organes cibles et, surtout, le cœur en souffre.

Important! Les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux sont les conséquences les plus courantes de ce processus pathologique. La progression de l'IRC conduit à une transition rapide de l'hypertension artérielle vers le stade suivant de développement avec toutes les complications associées à ce processus pathologique.

Symptômes de la maladie cardiovasculaire

Une altération des fonctions du muscle cardiaque ou des vaisseaux sanguins provoque le développement d'une insuffisance circulatoire. Cette déviation s'accompagne d'une insuffisance cardiaque et vasculaire (IC).

Les manifestations chroniques de l'IC s'accompagnent de :

• diminution de la pression artérielle;
• faiblesse constante;
• crises de vertiges;
• céphalées d'intensité variable;
• douleur thoracique;
• états de pré-évanouissement.

Les pathologies cardiaques accompagnées de tels symptômes se manifestent moins clairement que les maladies vasculaires. Ainsi, l'insuffisance vasculaire aiguë entraîne le développement de :

• effondrement;
• état de choc;
• syncope.

Les conditions pathologiques décrites ci-dessus sont extrêmement difficiles à tolérer pour les patients. Par conséquent, vous ne devez pas sous-estimer le danger des maladies cardiovasculaires et, lorsque les premiers signes de leur développement apparaissent, vous devez contacter un spécialiste et subir un examen complet.

En fait, les symptômes des maladies cardiovasculaires sont très divers et il est donc extrêmement problématique de les considérer de manière globale. Cependant, il existe un certain nombre de signes qui sont les plus courants dans les lésions pathologiques du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins.

Les manifestations cliniques non spécifiques des pathologies cardiovasculaires comprennent :

Important! Si une telle douleur se fait sentir même lorsque la personne est au repos, vous devez immédiatement consulter un médecin. Une telle déviation peut être le signe d’une crise cardiaque imminente !

En plus des symptômes ci-dessus, de nombreuses maladies cardiovasculaires se caractérisent par la survenue de :

• rythme cardiaque rapide;
• essoufflement, qui peut parfois évoluer vers un empoisonnement - crises d'étouffement ;
• douleur lancinante au cœur;
• mal des transports dans les transports;
• état de pré-évanouissement pièce étouffante ou par temps chaud.

Bon nombre des symptômes décrits ci-dessus sont caractéristiques du surmenage – mental ou physique. Sur cette base, la plupart des patients décident « d’attendre » et ne demandent pas l’aide d’un médecin. Mais dans ce cas, le temps n'est pas le meilleur remède, puisque retarder une visite chez un spécialiste menace non seulement la santé, mais aussi la vie du patient !

MCV chez les enfants et les adolescents

Les dommages au cœur et aux vaisseaux sanguins ne sont pas exclusivement un problème « adulte ». Ces maladies sont souvent diagnostiquées chez les enfants et comprennent :

1. Congénital. Ce groupe de pathologies cardiovasculaires comprend les malformations des gros vaisseaux sanguins et du muscle cardiaque. En règle générale, ces pathologies sont diagnostiquées pendant la période de développement intra-utérin du fœtus ou au cours des premiers mois de la vie d'un nouveau-né. Souvent, ces maladies ne peuvent être guéries que chirurgicalement.
2. Acquis. De telles maladies peuvent se développer à n’importe quelle période de la vie d’un enfant. Leur apparition peut être provoquée par des maladies infectieuses infantiles, ou par des pathologies subies par une femme pendant la grossesse.

Aux maladies les plus courantes du système cardio-vasculaire, survenant chez les enfants d'âge primaire et scolaire, comprennent l'arythmie, les maladies cardiaques et les maladies vasculaires.

Les adolescents nécessitent une attention particulière de la part des parents car, en raison des changements hormonaux, leur risque de développer des maladies cardiaques et vasculaires est particulièrement élevé.

Ainsi, le plus souvent, les enfants pubères souffrent de prolapsus de la valvule mitrale et de dystonie neurocirculatoire (VSD). Chacune de ces conditions pathologiques nécessite une aide médicale obligatoire.

Souvent, de tels écarts ne sont pas pathologies individuelles, mais indiquent le développement d'autres maladies plus graves et plus dangereuses dans le corps. Dans ce cas, la période de la puberté, qui expose déjà le corps des adolescents à un stress important, peut provoquer le développement de maladies cardiovasculaires graves.

Les maladies cardiovasculaires constituent l'un des groupes de processus pathologiques les plus courants, accompagnés d'un pourcentage élevé de mortalité dans la population. Leurs conséquences dangereuses ne peuvent être évitées que si une personne est attentive à sa santé.

Les personnes qui ont une prédisposition génétique aux maladies cardiovasculaires ou qui sont à risque doivent être extrêmement prudentes. La meilleure option pour eux est de subir des examens préventifs avec un cardiologue et un thérapeute tous les 6 à 12 mois et de compléter tous les examens nécessaires. procédures de diagnostic(ECG, holter tension artérielle, holter CG, etc.).

Les maladies cardiovasculaires sont le nom général désignant tout un groupe de maladies du cœur et du système circulatoire. Dans le monde, environ 17,5 millions de personnes meurent chaque année d’une maladie cardiaque. Les personnes âgées présentant de mauvaises habitudes, du diabète, de l'hypertension artérielle et des personnes à risque sont à risque. en surpoids.

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Symptômes courants des maladies cardiaques

Les premiers symptômes de la maladie apparaissent une sensation désagréable dans la poitrine et le diaphragme. Une personne éprouve une transpiration abondante, de la toux, de la fatigue et des membres enflés. Les signes de maladie cardiovasculaire (MCV) varient en fonction du type de maladie et des caractéristiques individuelles. Tout cela rend difficile le diagnostic rapide de ces maladies et la mise en route d’un traitement. L’apparition d’une toux sévère peut être le signe d’un rhume ou d’une infection virale, mais dans le cas d’une maladie cardiovasculaire, l’utilisation d’expectorants n’a aucun effet. Un signal important est l'apparition soudaine d'une toux lorsque le corps est en position horizontale et des crises fréquentes la nuit. Une faiblesse apparente est le signe d'un dysfonctionnement fonctionnel du système nerveux. Le patient éprouve une grande fatigue, des troubles du sommeil, de la distraction, des problèmes de mémoire, une anxiété sans cause et des tremblements des membres. Tous ces problèmes sont causés par une circulation sanguine altérée et apparaissent dès les premiers stades de la maladie.



Augmentation de la température corporelle, des crampes, une pâleur apparaissent lorsque formes graves MCV et présence de processus inflammatoires concomitants dans le corps (myo-, péri-, endocardite). De telles perturbations provoquent une forte augmentation de la température jusqu'à quarante degrés et plus. Avec ce développement de la maladie, il existe un risque d'hémorragie cérébrale. L'augmentation de la pression artérielle à 140/90 est une bonne raison pour prendre immédiatement des médicaments contre l'hypertension et continuer à la maintenir. niveau normal pression artérielle. Si la situation inverse est observée, un pouls inférieur à 50 battements par minute est un signe certain de maladie coronarienne et de dysfonctionnement cardiaque.

L'apparition d'un gonflement des membres en fin de journée peut survenir en raison de problèmes rénaux, d'une grande quantité de sel dans le corps et de problèmes cardiaques. Cela se produit parce que la perturbation du cœur ne lui permet pas de en entier pomper le liquide sanguin, qui finit par s'accumuler dans les membres, ce qui provoque un gonflement. Des étourdissements fréquents et soudains peuvent être le signe d’un accident vasculaire cérébral imminent. La personne ressent un mal de tête lancinant, une faiblesse et des nausées. Un essoufflement et un manque d'air aigu surviennent, ce qui se produit également avec certains types d'infarctus du myocarde. Des symptômes similaires peuvent également apparaître dans les maladies des poumons et des reins, ce qui rend difficile la détermination de la véritable cause.

Lors d'une activité physique, une personne peut ressentir des douleurs dans le dos, entre les omoplates et région lombaire. De tels symptômes surviennent souvent lors de chocs émotionnels graves et même au repos. L'utilisation de médicaments pour le cœur ne fournit pas résultat désiré, ce qui indique une crise cardiaque imminente. Les symptômes peuvent inclure des douleurs thoraciques, des compressions et des brûlures. Une forte douleur sourde apparaît, qui devient de plus en plus faible. En outre, des signes similaires sont observés avec l'apparition de spasmes vasculaires et d'angine de poitrine.

Une douleur thoracique aiguë et prolongée irradiant vers le bras gauche est un symptôme évident d'un infarctus du myocarde. À développement rapide une attaque, le patient peut perdre connaissance. Avec tout cela, une douleur thoracique aiguë peut être le signe d'autres maladies, comme la radiculite, la névralgie, le zona, etc. Tout cela rend difficile la prise de mesures correctes pour prodiguer les premiers soins au patient. Le principal symptôme de tous les troubles cardiaques est un rythme cardiaque rapide, non causé par un effort physique ou un choc émotionnel. Une telle attaque s'accompagne de faiblesse, de nausées et d'une perte de conscience. Ce sont des symptômes de développement d'angine de poitrine et de tachycardie, d'insuffisance cardiaque.



Types de maladies cardiovasculaires

On distingue les maladies suivantes du cœur et des vaisseaux sanguins :

• Ischémie cardiaque.
• Athérosclérose vasculaire.
• Troubles de la circulation périphérique.
• Cardite rhumatismale.
• Maladie cardiaque.
• Thromboembolie.





Ischémie cardiaque

L'essence de la maladie réside dans les lésions du myocarde, qui provoquent une diminution ou un arrêt complet de l'apport sanguin au muscle cardiaque. La principale cause de ce trouble est le rétrécissement des artères coronaires. Les symptômes de la maladie se manifestent par des douleurs dans la poitrine, irradiant vers le côté gauche du corps, survenant pendant l'activité physique, le repos et l'alimentation. Les douleurs s'intensifient sur plusieurs mois, apparaissant de plus en plus souvent. Cela est dû à une augmentation des taches athéroscléreuses, qui ferment progressivement la lumière de l'artère. Un rétrécissement de la lumière de 90 % provoque une exacerbation de la maladie et est critique.

La maladie a des manifestations mentales, exprimées par une anxiété sans cause, une peur de la mort, une apathie et un sentiment de manque d'air. À mesure que la maladie progresse, l’apparition de telles affections devient plus fréquente, ce qui ne fait qu’aggraver la maladie. Les sentiments d'anxiété et de peur provoquent un stress sur le cœur, une augmentation de la pression artérielle et de la température, ce qui constitue déjà un état dangereux en présence de maladies cardiovasculaires.

Le traitement conservateur de la maladie vise à améliorer l'apport sanguin au myocarde, en maintenant niveau admissible tension artérielle et amélioration conditions générales malade. Cependant, ces méthodes ne donnent pas toujours le résultat souhaité. Dans ce cas, des interventions chirurgicales sont utilisées, telles que le pontage aorto-coronarien, la pose de stents artériels profonds et la revascularisation myocardique.

La méthode de pontage coronarien consiste à connecter le vaisseau endommagé à l'artère coronaire, créant ainsi un chemin de contournement vers la zone affectée. Après cela, le sang commence à affluer entièrement dans le myocarde, ce qui élimine l'ischémie et l'angine de poitrine. Cette méthode est recommandée en présence de maladies concomitantes, telles que le diabète sucré, les cardiopathies congénitales, les lésions d'un grand nombre de vaisseaux sanguins, etc.



Athérosclérose des vaisseaux cérébraux

La maladie affecte les parois des vaisseaux sanguins avec une inflammation focale, il y a un épaississement croissant des parois des artères avec des taches de cholestérol, ce qui entraîne un rétrécissement de la lumière et un manque d'oxygène du cerveau. Les symptômes de la maladie se traduisent par des changements dans la démarche, des bruits dans les oreilles et des points clignotants devant les yeux. Les troubles de la perception et de la mémoire sont les symptômes les plus caractéristiques de la maladie, et les problèmes de mémoire ne s'étendent qu'aux événements récents, sans affecter la mémoire plus profonde. Dans les cas graves, le patient peut ressentir une diminution de la vision et de l’audition, de graves migraines et des rougeurs au visage.

Le traitement repose dans la plupart des cas sur la prescription de médicaments, accompagnés d’un régime strict. Un certain nombre de médicaments sont prescrits pour dilater les vaisseaux sanguins, ainsi qu'un complexe de vitamines et d'antioxydants. Il est nécessaire de limiter la consommation d'aliments gras, frits, salés, de chocolat, de cacao et de produits laitiers gras.



Trouble de la circulation périphérique

Dans des conditions normales, le système circulatoire périphérique fournit aux organes un flux sanguin suffisant pour fonctionner correctement. Des modifications fonctionnelles de la circulation sanguine résultent de modifications du rythme cardiaque. Lorsque la résistance des vaisseaux au flux sanguin commence à faiblir, les parois des vaisseaux se dilatent, ce qui conduit à une hyperémie artérielle. Dans un autre cas, avec une résistance croissante système circulatoire, il y a un flux sanguin difficile vers les organes et une thrombose, ce qui menace le développement d'une ischémie. Violations similaires se produisent lorsqu'il y a une diminution du volume de sang passant du cœur aux veines et inversement, avec des malformations cardiaques, un dysfonctionnement des valvules cardiaques et une hypertrophie du muscle cardiaque. Tout cela conduit à une obstruction de la circulation sanguine et à une stagnation du sang.

Les symptômes de la maladie apparaissent chez plus de 80 % des patients ; dans d'autres cas, une évolution atypique de la maladie sans symptômes graves peut être observée. Les symptômes typiques sont une boiterie, des douleurs dans les muscles des mollets qui se manifestent lors de la marche et une diminution des sensations dans les membres. Dans les stades plus sévères, des douleurs apparaissent dans les fesses et les cuisses, et le développement d'un ulcère trophique et, par conséquent, d'une gangrène sont possibles.

Le traitement médicamenteux implique l'utilisation de toute une gamme de médicaments visant à abaisser la tension artérielle, à dilater les vaisseaux sanguins et à renforcer leurs parois. Des agents antiplaquettaires sont prescrits, des médicaments qui réduisent le risque d'infarctus du myocarde, éliminent les douleurs musculaires et préviennent la formation de caillots sanguins.

L'intervention chirurgicale est autorisée dans les cas suivants :

• claudication intermittente sévère, dont l'élimination est impossible avec des médicaments ;
• dommages critiques aux artères et aux vaisseaux des membres inférieurs résultant d'une ischémie et du développement d'ulcères trophiques;
• ischémie aiguë, menaçant la formation de caillots sanguins et le développement d'une gangrène;
• développement de la gangrène (la nature focale du trouble implique l'ablation des zones affectées des vaisseaux et leur remplacement ultérieur par des artères empruntées ou artificielles (shunts); avec un développement étendu de l'inflammation, une amputation du membre est réalisée).

Dans les trois premiers cas, une revascularisation chirurgicale est utilisée, permettant au flux sanguin de contourner les zones touchées en appliquant un pontage vasculaire. En cas de développement de gangrène, général méthodes chirurgicales pour l'ablation d'un membre.

Un moyen très efficace de prévenir les troubles circulatoires est la thérapie physique, qui augmente la tension artérielle, améliore la fonction cardiaque et soulage les symptômes de claudication intermittente dans 70 % des cas.



Cardite rhumatismale

La maladie affecte les parois du cœur, entraînant un processus inflammatoire se développant à l’intérieur de l’organe. Les changements pathologiques commencent par le myocarde et se terminent par la paroi externe du cœur, le péricarde. La violation n'est pas maladie indépendante, se développe comme l'une des complications du rhumatisme sous la forme de réactions allergiques et inflammatoires à la présence de streptocoque dans le sang. Le plus souvent, la principale source de la maladie se situe dans les voies respiratoires supérieures.

Les formes bénignes de la maladie ne présentent pas de symptômes prononcés et peuvent survenir sans manifestations notables. Lorsque la maladie est aiguë chez l'homme, chaleur jusqu'à 40 degrés, des douleurs apparaissent dans les articulations, notamment au niveau des genoux. Cette condition dure jusqu'à deux mois; en l'absence de soulagement rapide de la maladie, des symptômes plus graves se développent: fièvre, hémoptysie, douleur pressante dans la poitrine, évanouissement, le visage devient pâle avec une teinte bleue.

Les méthodes de traitement sont déterminées par le degré, la forme et la gravité de la maladie. Le traitement pharmacologique est effectué à n'importe quel stade de la maladie et comprend trois volets :

1. 1. Traitement antimicrobien. Les antibiotiques du groupe des pénicillines et les médicaments associés à ceux-ci sont utilisés pour supprimer les infections streptococciques.
2. 2. Thérapie anti-inflammatoire. Au cours de l'évolution aiguë de la maladie, des glucocorticoïdes (Prednisolone, Dexaméthasone) sont prescrits si la maladie persiste forme légère, utilisez des médicaments anti-inflammatoires à base d'acide salicylique.
3. 3. Thérapie d'entretien. Ce sont des diurétiques, des sédatifs et une cure de vitamines.

Prescrit nourriture diététique, qui fournira la quantité nécessaire d'éléments utiles au patient, la malbouffe est exclue de l'alimentation. Le menu doit contenir des aliments riches en protéines animales et végétales. Viande et poisson bouillis, légumes et fruits frais. Les plats d'accompagnement doivent être composés de bouillie de sarrasin, de flocons d'avoine et de riz. Il n'est pas souhaitable de manger des aliments sucrés, féculents et épicés. Le café, l'alcool et le tabac sont strictement interdits. Il est déconseillé de consommer des produits contenant du soja colorants alimentaires, le cholestérol.



Maladie cardiaque

Les maladies cardiaques sont une pathologie des valvules cardiaques dans laquelle le cœur cesse de fonctionner correctement. La maladie peut être congénitale ou acquise. Les cardiopathies congénitales surviennent chez seulement 1 à 2 % des nouveau-nés. Dans ce cas, des anomalies dans le développement de l'organe sont observées, ce qui entraîne son dysfonctionnement. À l'âge adulte, le trouble peut se développer sous l'influence d'autres maladies, telles que les rhumatismes, l'ischémie et les accidents vasculaires cérébraux.

Pour traiter les malformations cardiaques, congénitales et acquises, un ensemble de mesures est nécessaire, notamment la chirurgie et le traitement médicamenteux. Lors d'une intervention chirurgicale visant à restaurer la fonctionnalité des valvules cardiaques, une procédure de valvuloplastie est réalisée, utilisant des valvules cardiaques animales, des prothèses mécaniques ou biologiques pour le remplacement. L'opération est effectuée lorsque circulation artificielle et dure de 4 à 8 heures. La période de rééducation dure de 6 à 12 mois, selon la gravité de la maladie et la complexité de la période de récupération. Un traitement ultérieur est effectué de manière conservatrice. Une routine quotidienne, un cours de physiothérapie et un régime alimentaire sont établis.

Thromboembolie

La maladie est une obstruction d'un vaisseau sanguin par un caillot sanguin qui s'est détaché des parois du vaisseau ou du cœur. En conséquence, le sang cesse de circuler vers le cœur et une rupture des vaisseaux sanguins se produit, entraînant une crise cardiaque ischémique. Le plus souvent, la thromboembolie survient au cours opérations chirurgicales, surtout si le patient présente des tumeurs malignes. Un caillot sanguin se forme dans les veines de la circulation systémique, ce qui provoque un blocage de la cavité cardiaque gauche et des artères adjacentes.

Les symptômes de la maladie comprennent un rythme cardiaque rapide, une peau du visage bleuâtre, des douleurs thoraciques, une hypertension et une pulsation anormale des veines. La gravité de ces symptômes dépend du degré et de la forme de la maladie. La forme aiguë peut s'accompagner douleur aiguë, spasmes musculaires, une insuffisance respiratoire, qui entraîne le plus souvent la mort. Les formes bénignes se caractérisent par une augmentation des symptômes ci-dessus.

La thromboembolie est une maladie dangereuse qui menace la mort en l'absence d'aide immédiate. Lors d'une crise extrêmement aiguë, le patient perd connaissance et ne peut être sauvé qu'en utilisant un massage à cœur fermé, une défibrillation, ventilation artificielle poumons. Une fois la crise aiguë terminée, une procédure d'embolectomie est réalisée, qui consiste à retirer manuellement le caillot sanguin. L'opération comporte un risque élevé et n'est effectuée que dans des cas critiques. Ensuite, un ensemble de médicaments est prescrit pour soulager la douleur, normaliser la tension artérielle et prévenir la thrombose récurrente des veines ou des artères. Un traitement individuel est utilisé pour chaque stade de la maladie.

Dans 85 % des cas de thromboembolie aiguë, le patient décède avant de pouvoir prodiguer les premiers soins.

Conclusion

Les maladies cardiovasculaires constituent un vaste groupe de maladies qui peuvent présenter des symptômes communs, mais des raisons différentes. La plupart des maladies cardiovasculaires peuvent être évitées en éliminant les facteurs de risque tels que mauvaise alimentation, mauvaises habitudes, manque d'activité physique. Selon le ministère de la Santé, 76 % des diagnostics de maladies cardiaques graves surviennent chez des personnes en surpoids. Parmi eux, 20 % sont aigus et se terminent dans la grande majorité des cas par la mort. Les problèmes cardiaques causés par de mauvaises habitudes représentent environ 40 %. Ces cas présentent un tableau clinique sévère, bien que le taux de mortalité soit faible. Autres cas manifestations aiguës les maladies surviennent chez les personnes âgées et les patients présentant des pathologies congénitales du cœur et du système circulatoire.

Date de parution de l'article : 03/02/2017

Date de mise à jour de l'article : 18/12/2018

À partir de cet article, vous apprendrez : quels sont les types de maladies cardiaques (congénitales et acquises). Leurs causes, symptômes et méthodes de traitement (médical et chirurgical).

Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales causes de décès. Les statistiques russes montrent qu'environ 55 % de tous les citoyens décédés souffraient de maladies de ce groupe.

Par conséquent, connaître les signes des pathologies cardiaques est important pour chacun afin d'identifier la maladie à temps et de commencer immédiatement le traitement.

Il n'est pas moins important de réussir examen préventif consultez un cardiologue au moins une fois tous les 2 ans et à partir de 60 ans – chaque année.

La liste des maladies cardiaques est longue, elle est présentée dans le contenu. Ils sont beaucoup plus faciles à traiter s'ils sont diagnostiqués stade initial. Certains d'entre eux sont complètement guérissables, d'autres non, mais dans tous les cas, si vous commencez le traitement à un stade précoce, vous pouvez éviter le développement ultérieur de la pathologie, des complications et réduire le risque de décès.

Maladie coronarienne (CHD)

Il s'agit d'une pathologie dans laquelle l'apport sanguin au myocarde est insuffisant. La cause est l'athérosclérose ou la thrombose des artères coronaires.

Classification de l'IHD

Le syndrome coronarien aigu mérite d'être évoqué séparément. Son symptôme est une crise prolongée (plus de 15 minutes) de douleur thoracique. Ce terme ne désigne pas une maladie distincte, mais est utilisé lorsqu'il est impossible de distinguer l'infarctus du myocarde de l'infarctus du myocarde sur la base des symptômes et de l'ECG. Le patient reçoit diagnostic préliminaire"épicé syndrome coronarien"et commencer immédiatement le traitement thrombolytique, nécessaire pour toute forme aiguë de maladie coronarienne. Le diagnostic final est posé après une analyse sanguine des marqueurs de l'infarctus : la troponine cardiaque T et la troponine cardiaque 1. Si leurs taux sont élevés, le patient a eu une nécrose du myocarde.

Symptômes de l'IHD

Un signe d'angine de poitrine est des crises de brûlure et de douleur pressante derrière le sternum. Parfois, la douleur irradie côté gauche, dans diverses parties du corps : omoplate, épaule, bras, cou, mâchoire. Moins souvent, la douleur est localisée dans l'épigastre, de sorte que les patients peuvent penser qu'ils ont des problèmes d'estomac et non de cœur.

En cas d'angor stable, les crises sont provoquées par l'activité physique. En fonction de la classe fonctionnelle angine de poitrine (ci-après dénommée angine de poitrine), la douleur peut être causée par un stress d'intensité variable.

L'angor instable diffère de l'angor stable en ce sens que les crises deviennent plus fréquentes, commencent à apparaître au repos et peuvent durer plus longtemps - 10 à 30 minutes.

La cardiosclérose se manifeste par des douleurs thoraciques, un essoufflement, de la fatigue, un gonflement et des troubles du rythme.

Selon les statistiques, environ 30 % des patients meurent de cette maladie cardiaque dans les 24 heures sans consulter un médecin. Par conséquent, étudiez attentivement tous les signes d'IM afin d'appeler une ambulance à temps.

Symptômes de l'IM

Traitement de la maladie coronarienne

Insuffisance cardiaque chronique

Il s’agit d’une maladie du cœur dans laquelle il est incapable de pomper complètement le sang dans tout le corps. La raison en est les maladies cardiaques et vasculaires (malformations congénitales ou acquises, cardiopathie ischémique, inflammation, athérosclérose, hypertension, etc.).

En Russie, plus de 5 millions de personnes souffrent d'ICC.

Stades de l'ICC et leurs symptômes :

1. 1 – initiale. Il s’agit d’une légère insuffisance ventriculaire gauche qui n’entraîne pas de troubles hémodynamiques (circulatoires). Il n'y a aucun symptôme.
2. Étape 2A. Mauvaise circulation dans l'un des cercles (généralement le petit cercle), hypertrophie du ventricule gauche. Signes : essoufflement et palpitations avec peu d'effort physique, cyanose des muqueuses, toux sèche, gonflement des jambes.
3. Étape 2B. L'hémodynamique est altérée dans les deux cercles. Les cavités cardiaques subissent une hypertrophie ou une dilatation. Signes : essoufflement au repos, douleurs lancinantes dans la poitrine, teinte bleue des muqueuses et de la peau, arythmies, toux, asthme cardiaque, gonflement des membres, de l'abdomen, hypertrophie du foie.
4. Étape 3. Troubles circulatoires sévères. Modifications irréversibles du cœur, des poumons, des vaisseaux sanguins et des reins. Tous les signes caractéristiques du stade 2B s'intensifient et des symptômes de lésions des organes internes apparaissent. Le traitement n'est plus efficace.

Traitement

Tout d’abord, un traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire.

Un traitement médicamenteux symptomatique est également réalisé. Le patient se voit prescrire :

• Inhibiteurs de l'ECA, bêtabloquants ou antagonistes de l'aldostérone - pour abaisser la tension artérielle et prévenir la progression des maladies cardiaques.
• Diurétiques - pour éliminer l'œdème.
• Glycosides cardiaques - pour le traitement des arythmies et l'amélioration des performances myocardiques.

Défauts de vanne

Il existe deux types typiques de pathologies valvulaires : la sténose et l'insuffisance. En cas de sténose, la lumière de la valve est rétrécie, ce qui rend difficile le pompage du sang. En cas d'insuffisance, la valve, au contraire, ne se ferme pas complètement, ce qui entraîne un écoulement de sang en sens inverse.

Le plus souvent, ces anomalies des valvules cardiaques sont acquises. Ils apparaissent dans le contexte de maladies chroniques (par exemple, cardiopathie ischémique), d'inflammations antérieures ou d'un mauvais mode de vie.

Les valvules aortique et mitrale sont les plus sensibles aux maladies.

Symptômes et traitement des maladies valvulaires les plus courantes :

Prolapsus de la valve mitrale

Une autre pathologie courante est. Survient chez 2,4% de la population. Il s’agit d’une anomalie congénitale dans laquelle les feuillets valvulaires « s’enfoncent » dans l’oreillette gauche. Dans 30 % des cas, elle est asymptomatique. Chez les 70 % des patients restants, les médecins notent un essoufflement, des douleurs dans la région cardiaque, accompagnées de nausées et d'une sensation de « boule » dans la gorge, d'arythmies, de fatigue, de vertiges et d'augmentations fréquentes de la température jusqu'à 37,2-37,4. .

Le traitement peut ne pas être nécessaire si la maladie est asymptomatique. Si le défaut s'accompagne d'arythmies ou de douleurs cardiaques, un traitement symptomatique est prescrit. Si la valvule change de manière significative, une correction chirurgicale est possible. Étant donné que la maladie progresse avec l'âge, les patients doivent être examinés par un cardiologue 1 à 2 fois par an.

L'anomalie d'Ebstein

L'anomalie d'Ebstein est un déplacement des feuillets de la valve tricuspide vers le ventricule droit. Symptômes : essoufflement, tachycardie paroxystique, évanouissement, gonflement des veines du cou, hypertrophie de l'oreillette droite et de la partie supérieure du ventricule droit.

Traitement pour asymptomatique ne sont pas effectués. Si les signes sont prononcés, faites correction chirurgicale ou une transplantation valvulaire.

Malformations cardiaques congénitales

À anomalies congénitales Les structures du cœur comprennent :

• La communication interauriculaire est la présence d'une communication entre les oreillettes droite et gauche.
• Défaut septum interventriculaire– communication pathologique entre les ventricules droit et gauche.
• Le complexe d'Eisenmenger est une communication interventriculaire haute, l'aorte est déplacée vers la droite et se connecte simultanément aux deux ventricules (dextroposition aortique).
• Persistance du canal artériel - la communication entre l'aorte et l'artère pulmonaire, qui est normalement présente au stade de développement embryonnaire, n'est pas fermée.
• La tétralogie de Fallot est une combinaison de quatre anomalies : communication interventriculaire, dextroposition aortique, sténose pulmonaire et hypertrophie ventriculaire droite.

Malformations cardiaques congénitales - signes et traitement :

Maladies inflammatoires

Classification:

1. Endocardite – affecte coque intérieure coeurs, valves.
2. Myocardite – membrane musculaire.
3. Péricardite - le sac péricardique.

Ils peuvent être causés par des micro-organismes (bactéries, virus, champignons), des processus auto-immuns (par exemple les rhumatismes) ou des substances toxiques.

L’inflammation cardiaque peut également être une complication d’autres maladies :

• tuberculose (endocardite, péricardite);
• syphilis (endocardite);
• grippe, mal de gorge (myocardite).

Soyez attentif à cela et consultez rapidement un médecin si vous soupçonnez une grippe ou un mal de gorge.

Symptômes et traitement de l'inflammation

Troubles du rythme

Causes : névroses, obésité, mauvaise alimentation, ostéochondrose cervicale, mauvaises habitudes, intoxication par des drogues, de l'alcool ou des drogues, maladie coronarienne, cardiomyopathies, insuffisance cardiaque, syndromes d'excitation ventriculaire prématurée. Ces dernières sont des maladies cardiaques dans lesquelles il existe un écart entre les oreillettes et les ventricules. chemins supplémentaires conduction de l’impulsion. Vous découvrirez ces anomalies dans un tableau séparé.

Caractéristiques des troubles du rythme :

Syndromes d'excitation prématurée des ventricules :

Traitement des troubles du rythme

Elle consiste à traiter la maladie sous-jacente, à ajuster son alimentation et son mode de vie. Des médicaments antiarythmiques sont également prescrits. Le traitement radical des arythmies sévères consiste en l'installation d'un défibrillateur-cardioverter, qui va « régler » le rythme du cœur et prévenir la fibrillation ventriculaire ou auriculaire. En cas de troubles de la conduction, une stimulation cardiaque électrique est possible.

Le traitement des syndromes d'excitation ventriculaire prématurée peut être symptomatique (élimination des crises avec des médicaments) ou radical (ablation par radiofréquence de la voie de conduction anormale).

Cardiomyopathies

Ce sont des maladies du myocarde qui provoquent une insuffisance cardiaque, non associées à des processus inflammatoires ou à des pathologies des artères coronaires.

Les plus courants sont hypertrophiques et. L'hypertrophie se caractérise par la croissance des parois du ventricule gauche et du septum interventriculaire, dilatées - par une augmentation de la cavité des ventricules gauche et parfois droit. Le premier est diagnostiqué chez 0,2% de la population. Se produit chez les athlètes et peut provoquer une mort cardiaque subite. Mais dans ce cas, il faut faire attention diagnostic différentiel entre cardiomyopathie hypertrophique et hypertrophie cardiaque non pathologique chez les athlètes.

Le système circulatoire est l'un des systèmes intégrateurs du corps. Normalement, il répond de manière optimale aux besoins en sang des organes et des tissus. Où le niveau de circulation systémique est déterminé par :

• activité cardiaque;
• tonus vasculaire;
• l'état du sang - la taille de sa masse totale et circulante, ainsi que ses propriétés rhéologiques.

Des violations de la fonction cardiaque, du tonus vasculaire ou des modifications du système sanguin peuvent entraîner une insuffisance circulatoire - une condition dans laquelle le système circulatoire ne répond pas aux besoins des tissus et des organes pour leur fournir de l'oxygène et des substrats métaboliques avec le sang, comme ainsi que le transport du dioxyde de carbone et des métabolites des tissus.

Les principales causes d’insuffisance circulatoire :

• pathologie cardiaque;
• troubles du tonus des parois des vaisseaux sanguins;
• modifications de la masse de sang en circulation et/ou de ses propriétés rhéologiques.

Selon la gravité de l'évolution et la nature de l'évolution, aiguë et échec chronique la circulation sanguine

Insuffisance circulatoire aiguë se développe sur des heures ou des jours. Les causes les plus courantes peuvent être :

• infarctus aigu du myocarde;
• certains types d'arythmie;
• perte de sang aiguë.

Insuffisance circulatoire chronique se développe sur plusieurs mois ou années et ses causes sont :

• maladies cardiaques inflammatoires chroniques;
• cardiosclérose;
• malformations cardiaques;
• conditions hyper et hypotensives;
• anémie.

En fonction de la gravité des signes d'insuffisance circulatoire, on distingue 3 stades. Au stade I, signes d'insuffisance circulatoire (essoufflement, palpitations, stase veineuse) sont absents au repos et ne sont détectés que lors d'une activité physique. Au stade II, ces signes et d'autres signes d'insuffisance circulatoire sont détectés à la fois au repos et surtout pendant l'activité physique. Au stade III, des troubles importants de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique au repos sont observés, ainsi que le développement de troubles dystrophiques et changements structurels dans les organes et les tissus.

PATHOLOGIE DE L'ACTIVITÉ CARDIAQUE

L'essentiel de divers processus pathologiques, affectant le coeur, constituent trois groupes de formes typiques de pathologie : insuffisance coronarienne, arythmies et insuffisance cardiaque .

1. Insuffisance coronarienne caractérisé par un excès de demande myocardique en oxygène et en substrats métaboliques par rapport à leur afflux par les artères coronaires.

Types d'insuffisance coronarienne :

• perturbations réversibles (transitoires) du flux sanguin coronaire ; il s'agit notamment de l'angine de poitrine, caractérisée par une douleur compressive sévère dans le sternum résultant d'une ischémie myocardique ;
• arrêt irréversible du flux sanguin ou diminution significative à long terme du flux sanguin dans les artères coronaires, qui se termine généralement par un infarctus du myocarde.

Mécanismes des lésions cardiaques en cas d'insuffisance coronarienne.

Manque d'oxygène et de substrats métaboliques dans le myocarde en cas d'insuffisance coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde) provoque le développement d'un certain nombre de mécanismes courants et typiques de lésions myocardiques :

• trouble des processus d'approvisionnement énergétique des cardiomyocytes;
• dommages à leurs membranes et enzymes;
• déséquilibre des ions et du liquide;
• trouble des mécanismes de régulation de l'activité cardiaque.

Les modifications des fonctions de base du cœur lors d'une insuffisance coronarienne consistent principalement en des perturbations de son activité contractile, qui se traduisent par une diminution de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque.

2. Arythmies - un état pathologique provoqué par des troubles du rythme cardiaque. Ils se caractérisent par des changements dans la fréquence et la périodicité de la génération des impulsions d'excitation ou de la séquence d'excitation des oreillettes et des ventricules. Les arythmies sont une complication de nombreuses maladies du système cardiovasculaire et la principale cause mort subite pour pathologie cardiaque.

Types d'arythmies, leur étiologie et pathogenèse. Les arythmies sont le résultat d'une violation d'un, deux ou trois propriétés de base muscle cardiaque : automaticité, conductivité et excitabilité.

Arythmies dues à une altération de l'automaticité, c'est-à-dire la capacité du tissu cardiaque à générer un potentiel d'action (« impulsion excitatrice »). Ces arythmies se manifestent par des changements dans la fréquence et la régularité de la génération des impulsions cardiaques et peuvent se manifester sous la forme de tachycardie Et bradycardie.

Les arythmies résultent d'une violation de la capacité des cellules cardiaques à conduire une impulsion d'excitation.

Souligner les types suivants troubles de la conduction :

• ralentissement ou blocage de la conduction ;
• accélération de la mise en œuvre.

Arythmies résultant de troubles de l'excitabilité du tissu cardiaque.

Excitabilité- la propriété des cellules de percevoir l'action d'un stimulus et d'y répondre par une réaction d'excitation.

Ces arythmies incluent l'extrasystole. tachycardie paroxystique et fibrillation (scintillement) des oreillettes ou des ventricules.

Extrasystole- une impulsion extraordinaire et prématurée qui provoque une contraction de tout le cœur ou de certaines parties de celui-ci. Dans ce cas, la séquence correcte des contractions cardiaques est perturbée.

Tachycardie paroxystique- augmentation paroxystique et soudaine de la fréquence des impulsions rythme correct. Dans ce cas, la fréquence des impulsions ectopiques varie de 160 à 220 par minute.

Fibrillation auriculaire ou ventriculaire est une activité électrique irrégulière et erratique des oreillettes et des ventricules, accompagnée de la cessation de l'activité électrique efficace. fonction de pompage cœurs.

3. Insuffisance cardiaque - un syndrome qui se développe dans de nombreuses maladies affectant divers organes et tissus. Dans le même temps, le cœur ne répond pas à leurs besoins en apport sanguin adéquat à leur fonction.

Étiologie L'insuffisance cardiaque est principalement associée à deux groupes de raisons : dommages directs au cœur- traumatisme, inflammation des membranes du cœur, ischémie prolongée, infarctus du myocarde, lésions toxiques du muscle cardiaque, etc., ou surcharge fonctionnelle du cœur par conséquent:

• augmenter le volume de sang circulant vers le cœur et augmenter la pression dans ses ventricules avec hypervolémie, polyglobulie, malformations cardiaques ;
• la résistance qui en résulte à l'expulsion du sang des ventricules vers l'aorte et l'artère pulmonaire, ce qui se produit avec l'hypertension artérielle de toute origine et certaines malformations cardiaques.

Types d'insuffisance cardiaque (schéma 3).

Selon la partie du cœur principalement touchée :

• ventriculaire gauche qui se développe à la suite d'une lésion ou d'une surcharge du myocarde ventriculaire gauche ;
• ventriculaire droit, qui est généralement le résultat d'une surcharge du myocarde ventriculaire droit, par exemple dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques - bronchectasie, l'asthme bronchique, emphysème, pneumosclérose, etc.

Selon la vitesse de développement :

• Aigu (minutes, heures). C'est le résultat d'une lésion cardiaque, d'un infarctus aigu du myocarde, d'une embolie pulmonaire, d'une crise hypertensive, d'une myocardite toxique aiguë, etc.
• Chronique (mois, années). C'est une conséquence de l'hypertension artérielle chronique, de l'insuffisance respiratoire chronique, de l'anémie prolongée et des malformations cardiaques chroniques.

Violations de la fonction cardiaque et de l'hémodynamique centrale. Une diminution de la force et de la vitesse de contraction, ainsi qu'un relâchement du myocarde en cas d'insuffisance cardiaque se manifestent par des modifications des indicateurs de la fonction cardiaque, de l'hémodynamique centrale et périphérique.

Les principaux comprennent :

• réduction de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque, qui se développe à la suite d'une dépression de la fonction contractile du myocarde ;
• une augmentation du volume sanguin systolique résiduel dans les cavités des ventricules du cœur, conséquence d'une systole incomplète;

MALADIES DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE.
Schéma 3

• augmentation de la pression télédiastolique dans les ventricules du cœur. Causé par une augmentation de la quantité de sang accumulé dans leurs cavités, une altération de la relaxation myocardique, un étirement des cavités cardiaques dû à une augmentation du volume sanguin diastolique final qu'elles contiennent :
• une augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux veineux et les cavités cardiaques d'où le sang pénètre dans les parties affectées du cœur. Ainsi, en cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, la pression dans l'oreillette gauche, la circulation pulmonaire et le ventricule droit augmente. En cas d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, la pression augmente dans l'oreillette droite et dans les veines de la circulation systémique :
• diminution du taux de contraction systolique et de relaxation diastolique du myocarde. Elle se manifeste principalement par une augmentation de la durée de la période de tension isométrique et de la systole cardiaque dans son ensemble.

MALADIES DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE

Le groupe des maladies du système cardiovasculaire comprend des maladies courantes telles que l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies coronariennes, les maladies cardiaques inflammatoires et leurs défauts. aussi des maladies vasculaires. Dans le même temps, l’athérosclérose, l’hypertension et les maladies coronariennes se caractérisent par les taux de morbidité et de mortalité les plus élevés au monde, bien qu’il s’agisse de maladies relativement « jeunes » et qui n’ont acquis leur importance qu’au début du 20e siècle. I.V. Davydovsky les a appelés « maladies de civilisation », causées par l’incapacité d’une personne à s’adapter à l’urbanisation en progression rapide et aux changements associés dans les modes de vie des gens, aux influences constantes du stress, aux perturbations environnementales et à d’autres caractéristiques d’une « société civilisée ».

L'étiologie et la pathogenèse de l'athérosclérose et de l'hypertension ont de nombreux points communs. En même temps, IHD. qui : est désormais considéré comme maladie indépendante, est essentiellement une forme cardiaque d’athérosclérose et d’hypertension. Cependant, en raison du fait que le principal taux de mortalité est précisément associé à l'infarctus du myocarde, qui est l'essence même de l'IHD. selon la décision de l'OMS, elle a acquis le statut d'entité nosologique indépendante.

ATHEROSCLÉROSE

Athérosclérose- maladie chronique des artères de gros et moyen calibre (de type élastique et musculo-élastique), associée principalement à des troubles du métabolisme des graisses et des protéines.

Cette maladie est extrêmement répandue dans le monde, car les signes de l'athérosclérose se retrouvent chez toutes les personnes de plus de 30 à 35 ans, bien qu'ils s'expriment en divers degrés. L'athérosclérose est caractérisée par des dépôts focaux dans les parois grosses artères lipides et protéines autour desquels le tissu conjonctif se développe, entraînant la formation d'une plaque d'athérosclérose.

Étiologie de l'athérosclérose n'a pas été entièrement divulgué, bien qu'il soit généralement admis qu'il s'agit d'une maladie polyétiologique causée par une combinaison de modifications du métabolisme des graisses et des protéines et de lésions de l'endothélium de l'intima des artères. Causes Troubles métaboliques, comme les facteurs endommageant l'endothélium, peuvent être différents, mais des études épidémiologiques approfondies sur l'athérosclérose ont permis d'identifier les influences les plus significatives, appelées facteurs de risque .

Ceux-ci inclus:

• âge, puisque l'augmentation de la fréquence et de la gravité de l'athérosclérose avec l'âge ne fait aucun doute ;
• sol- chez les hommes, la maladie se développe plus tôt que chez les femmes, et est plus grave, les complications surviennent plus souvent ;
• hérédité- l'existence de formes génétiquement déterminées de la maladie a été prouvée ;
• hyperlipidémie(hypercholestérolémie)- un facteur de risque majeur du fait de la prédominance des lipoprotéines de basse densité dans le sang sur les lipoprotéines et haute densité, qui est principalement lié aux habitudes alimentaires ;
• hypertension artérielle , ce qui entraîne une perméabilité accrue des parois vasculaires, y compris pour les lipoprotéines, ainsi que des dommages à l'endothélium intimal ;
• des situations stressantes - le facteur de risque le plus important, puisqu'ils entraînent un stress psycho-émotionnel, à l'origine de troubles de la régulation neuroendocrinienne du métabolisme lipidique-protéique et de troubles vasomoteurs ;
• fumeur- l'athérosclérose chez les fumeurs se développe 2 fois plus intensément et survient 2 fois plus souvent que chez les non-fumeurs ;
• facteurs hormonaux, puisque la plupart des hormones affectent les troubles du métabolisme des graisses et des protéines, ce qui est particulièrement évident dans le diabète sucré et l'hypothyroïdie. Les contraceptifs oraux sont proches de ces facteurs de risque, à condition qu'ils soient utilisés depuis plus de 5 ans ;
• obésité et sédentarité contribuer à la perturbation du métabolisme des graisses et des protéines et à l'accumulation de lipoprotéines de basse densité dans le sang.

Patho- et morphogenèse L'athérosclérose comprend plusieurs étapes (Fig. 47).

Stade prélipidique caractérisé par l'apparition dans l'intima des artères de complexes graisses-protéines en quantités telles qu'elles ne sont pas encore visibles à l'œil nu et qu'il n'y a pas encore de plaques d'athérosclérose.

Stade de lipoïdose reflète l'accumulation de complexes graisses-protéines dans l'intima des vaisseaux sanguins, qui deviennent visibles sous la forme de taches graisseuses et de rayures jaunes. Au microscope, des masses graisseuses et protéiques sans structure sont déterminées, autour desquelles se trouvent les macrophages, les fibroblastes et les lymphocytes.

Riz. 47. Athérosclérose de l'aorte, a - taches et rayures graisseuses (coloration au Soudan III) ; b - plaques fibreuses avec ulcération ; c - plaques fibreuses ; d - plaques fibreuses ulcérées et calcifications ; d - plaques fibreuses, ulcérations, calcifications, caillots sanguins.

Stade de la liposclérose se développe à la suite de la prolifération du tissu conjonctif autour des masses et des formes de protéines grasses plaque fibreuse, qui commence à s'élever au-dessus de la surface de l'intima. Au-dessus de la plaque, l'intima se sclérose - elle se forme pneu à plaque, qui peut devenir hyalinisée. Les plaques fibreuses constituent la principale forme de lésions vasculaires athéroscléreuses. Ils sont situés dans les endroits où l'impact hémodynamique est le plus important sur la paroi artérielle - dans la zone de ramification et de courbure des vaisseaux sanguins.

Stade des lésions compliquées comprend trois processus : l'athéromatose, l'ulcération et la calcification.

L'athéromatose est caractérisée par la désintégration des masses graisseuses et protéiques au centre de la plaque avec la formation de détritus pâteux amorphes contenant des restes de collagène et de fibres élastiques de la paroi vasculaire, des cristaux de cholestérol, des graisses saponifiées et des protéines coagulées. La paroi médiane du vaisseau sous la plaque s'atrophie souvent.

L'ulcération est souvent précédée d'une hémorragie dans la plaque. Dans ce cas, la couverture de plaque se rompt et des masses athéromateuses tombent dans la lumière du vaisseau. La plaque est un ulcère athéromateux recouvert de masses thrombotiques.

La calcinose achève la morphogenèse de l'athérosclérose

plaques et se caractérise par la précipitation de sels de calcium. Il se produit une calcification, ou pétrification, de la plaque, qui acquiert une densité rocheuse.

Cours de l'athérosclérose ondulé. À mesure que la maladie progresse, la lipoïdose intimale augmente ; à mesure que la maladie s'atténue, la croissance du tissu conjonctif autour des plaques et le dépôt de sels de calcium dans celles-ci augmentent.

Formes cliniques et morphologiques de l'athérosclérose. Les manifestations de l’athérosclérose dépendent des grosses artères touchées. Pour la pratique clinique, les lésions athéroscléreuses de l'aorte, des artères coronaires du cœur, des artères du cerveau et des artères des extrémités, principalement basses, sont de la plus haute importance.

Athérosclérose de l'aorte- la localisation la plus courante des modifications athéroscléreuses, qui sont ici les plus prononcées.

Les plaques se forment généralement dans la zone où les petits vaisseaux proviennent de l'aorte. La voûte plantaire et l'aorte abdominale, où se trouvent les grandes et petites plaques, sont plus touchées. Lorsque les plaques atteignent les stades d'ulcération et d'athérocalcinose, des troubles du flux sanguin se produisent à leur emplacement et des thrombus muraux se forment. Lorsqu'ils se détachent, ils se transforment en thromboembolies, bloquant les artères de la rate, des reins et d'autres organes, provoquant ainsi des crises cardiaques. L'ulcération de la plaque d'athérosclérose et la destruction des fibres élastiques de la paroi aortique qui en résulte peuvent contribuer à la formation anévrismes - saillie sacculaire de la paroi vasculaire remplie de sang et de masses thrombotiques. La rupture d'un anévrisme entraîne une perte de sang massive et rapide et une mort subite.

L'athérosclérose des artères cérébrales, ou forme cérébrale, est typique des patients âgés et âgés. Avec une sténose importante de la lumière des artères par des plaques d'athérosclérose, le cerveau subit constamment un manque d'oxygène ; et s'atrophie progressivement. Ces patients développent une démence athéroscléreuse. Si la lumière d'une des artères cérébrales est complètement obstruée par un thrombus, infarctus cérébral ischémique sous forme de foyers de son ramollissement gris. Les artères cérébrales touchées par l'athérosclérose deviennent fragiles et peuvent se rompre. Une hémorragie se produit - AVC hémorragique, dans lequel la zone correspondante du tissu cérébral meurt. L'évolution d'un accident vasculaire cérébral hémorragique dépend de sa localisation et de sa gravité. Si une hémorragie se produit dans la zone inférieure du quatrième ventricule ou si le sang répandu pénètre dans les ventricules latéraux du cerveau, une mort rapide survient. En cas d'infarctus ischémique, ainsi qu'en cas de petits accidents vasculaires cérébraux hémorragiques qui n'ont pas entraîné la mort du patient, le tissu cérébral mort se résorbe progressivement et à sa place se forme une cavité contenant du liquide - kyste cérébral. L'infarctus ischémique et l'accident vasculaire cérébral hémorragique s'accompagnent de troubles neurologiques. Les patients survivants développent une paralysie, la parole en souffre souvent et d'autres troubles de la parole apparaissent. Quand co-

Avec un traitement approprié, il est possible, au fil du temps, de restaurer certaines fonctions perdues du système nerveux central.

L'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs est également plus fréquente chez les personnes âgées. Lorsque la lumière des artères des jambes ou des pieds est considérablement rétrécie par des plaques d'athérosclérose, les tissus des membres inférieurs sont sujets à l'ischémie. Lorsque la charge sur les muscles des membres augmente, par exemple lors de la marche, des douleurs apparaissent et les patients sont obligés de s'arrêter. Ce symptôme est appelé la claudication intermittente . De plus, on note des températures froides et une atrophie des tissus des extrémités. Si la lumière des artères sténosées est complètement fermée par une plaque, un thrombus ou un embole, les patients développent une gangrène athéroscléreuse.

Dans le tableau clinique de l'athérosclérose, les lésions des artères rénales et intestinales peuvent être les plus prononcées, mais ces formes de la maladie sont moins fréquentes.

MALADIE HYPERTONIQUE

Maladie hypertonique- une maladie chronique caractérisée par une augmentation à long terme et persistante de la pression artérielle (TA) - systolique supérieure à 140 mm Hg. Art. et diastolique - au-dessus de 90 mm Hg. Art.

Les hommes tombent malades un peu plus souvent que les femmes. La maladie débute généralement entre 35 et 45 ans et progresse jusqu'à l'âge de 55 à 58 ans, après quoi la pression artérielle se stabilise souvent à des valeurs élevées. Parfois, une augmentation persistante et rapide de la pression artérielle se développe chez les jeunes.

Étiologie.

L'hypertension est basée sur une combinaison de 3 facteurs :

• stress psycho-émotionnel chronique;
• défaut héréditaire des membranes cellulaires, entraînant une perturbation de l'échange des ions Ca 2+ et Na 2+ ;
• défaut génétiquement déterminé du mécanisme volumétrique rénal de régulation de la pression artérielle.

Facteurs de risque:

• les facteurs génétiques ne font aucun doute, puisque l'hypertension est souvent familiale ;
• stress émotionnel répété;
• régime avec une consommation élevée de sel de table;
• facteurs hormonaux - augmentation des effets vasopresseurs du système hypothalamo-hypophysaire, libération excessive de catécholamines et activation du système rénine-angiotensine ;
• facteur rénal;
• obésité;
• fumeur;
• inactivité physique, mode de vie sédentaire.

Patho- et morphogenèse.

L'hypertension se caractérise par un développement par étapes.

Le stade transitoire, ou préclinique, est caractérisé par des augmentations périodiques de la pression artérielle. Ils sont causés par un spasme des artérioles, au cours duquel la paroi du vaisseau lui-même subit un manque d'oxygène, ce qui le provoque changements dystrophiques. En conséquence, la perméabilité des parois artériolaires augmente. Ils sont saturés de plasma sanguin (plasmorragie) qui s'étend au-delà des vaisseaux, provoquant un œdème périvasculaire.

Après normalisation des niveaux de pression artérielle et restauration de la microcirculation, le plasma sanguin des parois des artérioles et des espaces périvasculaires est éliminé dans le système lymphatique et les protéines sanguines qui ont pénétré dans les parois des vaisseaux sanguins avec le plasma sont précipitées. En raison de l'augmentation répétée de la charge sur le cœur, une hypertrophie compensatoire modérée du ventricule gauche se développe. Si, au stade transitoire, les conditions provoquant un stress psycho-émotionnel sont éliminées et qu'un traitement approprié est effectué, l'hypertension naissante peut être guérie, car à ce stade, il n'y a toujours pas de changements morphologiques irréversibles.

Le stade vasculaire est caractérisé cliniquement par une augmentation persistante de la pression artérielle. Ceci est expliqué violations profondes régulation du système vasculaire et ses changements morphologiques. La transition d'une augmentation transitoire de la pression artérielle vers une augmentation stable est associée à l'action de plusieurs mécanismes neuroendocriniens, parmi lesquels les plus importants sont réflexes, rénaux, vasculaires, membranaires et endocriniens. Des augmentations fréquemment répétées de la pression artérielle entraînent une diminution de la sensibilité des barorécepteurs de la crosse aortique, qui entraînent normalement un affaiblissement de l'activité du système sympathique-surrénalien et une diminution de la pression artérielle. Le renforcement de l'influence de ce système de régulation et les spasmes des artérioles des reins stimulent la production de l'enzyme rénine. Cette dernière conduit à la formation d’angiotensine dans le plasma sanguin, qui stabilise la pression artérielle à un niveau élevé. De plus, l'angiotensine améliore la formation et la libération de minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien, ce qui augmente encore la pression artérielle et contribue également à sa stabilisation à un niveau élevé.

Des spasmes répétés des artérioles avec une fréquence croissante, une augmentation des plasmorragies et une quantité croissante de masses protéiques précipitées dans leurs parois conduisent à hyalinose, ou partériolosclérose. Les parois des artérioles deviennent plus denses, perdent leur élasticité, leur épaisseur augmente considérablement et, par conséquent, la lumière des vaisseaux diminue.

Une pression artérielle constamment élevée augmente considérablement la charge sur le cœur, entraînant le développement d'une insuffisance cardiaque. hypertrophie compensatoire (Fig. 48, b). Dans ce cas, le poids du cœur atteint 600 à 800 g. Une hypertension artérielle constante augmente la charge sur les grosses artères, ce qui entraîne une atrophie des cellules musculaires et une perte d'élasticité des fibres élastiques de leurs parois. En combinaison avec des modifications de la composition biochimique du sang, l'accumulation de cholestérol et de grosses protéines moléculaires, les conditions préalables sont créées pour le développement de lésions athéroscléreuses des grosses artères. De plus, la gravité de ces changements est bien plus grande que dans l'athérosclérose, qui ne s'accompagne pas d'une augmentation de la pression artérielle.

Stade des changements d'organes.

Les modifications des organes sont secondaires. Leur gravité, ainsi que leurs manifestations cliniques, dépendent du degré d'atteinte des artérioles et des artères, ainsi que des complications associées à ces modifications. La base des changements chroniques dans les organes n'est pas leur circulation sanguine, augmentant le manque d'oxygène et le conditionnement ! ce sont des scléroses d’organes avec une fonction diminuée.

En cas d'hypertension, il est de la plus haute importance crise d'hypertension , c'est-à-dire une augmentation brutale et prolongée de la pression artérielle due à un spasme des artérioles. La crise hypertensive a sa propre expression morphologique : spasmes des artérioles, plasmorragies et nécrose fibrinoïde de leurs parois, hémorragies diapédiques périvasculaires. Ces changements, qui se produisent dans des organes tels que le cerveau, le cœur et les reins, entraînent souvent la mort des patients. Une crise peut survenir à n'importe quel stade du développement de l'hypertension. Des crises fréquentes caractérisent l'évolution maligne de la maladie, qui survient généralement chez les jeunes.

Complications l'hypertension, se manifestant par des spasmes, une thrombose des artérioles et des artères, ou leur rupture, entraîne des crises cardiaques ou des hémorragies d'organes, qui sont généralement la cause du décès.

Formes cliniques et morphologiques de l'hypertension.

En fonction de la prédominance des lésions corporelles ou d'autres organes, on distingue les formes cliniques et morphologiques de l'hypertension cardiaque, cérébrale et rénale.

Forme de coeur, comme la forme cardiaque de l'athérosclérose, elle constitue l'essence même des maladies coronariennes et est considérée comme une maladie indépendante.

Cerveau ou forme cérébrale- l'une des formes d'hypertension les plus courantes.

Elle est généralement associée à la rupture d'un vaisseau hyalinisé et au développement d'une hémorragie massive dans le cerveau (accident vasculaire cérébral hémorragique) comme un hématome (Fig. 48, a). Une percée de sang dans les ventricules du cerveau aboutit toujours à la mort du patient. Des infarctus cérébraux ischémiques peuvent également survenir en cas d'hypertension, bien que beaucoup moins fréquemment qu'en cas d'athérosclérose. Leur développement est associé à une thrombose ou à un spasme de modifications athéroscléreuses des artères cérébrales moyennes ou des artères de la base du cerveau.

Forme rénale. Au cours de l'évolution chronique de l'hypertension, une néphrosclérose artérioscléreuse se développe, associée à une hyalinose des artérioles afférentes. Une diminution du flux sanguin entraîne une atrophie et une hyalinose des glomérules correspondants. Leur fonction est assurée par les glomérules conservés, qui subissent une hypertrophie.

Riz. 48. Hypertension. a - hémorragie dans l'hémisphère gauche du cerveau ; b - hypertrophie myocardique du ventricule gauche du cœur ; c - rein ridé primaire (néphrosclérose artérioloscléreuse).

Riz. 49. Néphrosclérose artérioloscléreuse. Glomérules hyalinisés (HK) et atrophiés (AK).

Par conséquent, la surface des reins prend un aspect granuleux : des glomérules hyalinisés et des néphrons atrophiés et sclérotiques coulent, et des glomérules hypertrophiés dépassent au-dessus de la surface des reins (Fig. 48, c, 49). Peu à peu, les processus sclérotiques commencent à prédominer et des bourgeons primaires ridés se développent. Dans le même temps, l'insuffisance rénale chronique augmente, ce qui met fin l'urémie.

Hypertension symptomatique (hypertension). L'hypertension est une augmentation de la pression artérielle de nature secondaire - un symptôme de diverses maladies des reins et des glandes sécrétion interne, navires. Si la maladie sous-jacente est éliminée, l'hypertension disparaît également. Ainsi, après l'ablation d'une tumeur surrénale - phéochromocytome. accompagnée d'une hypertension importante, la pression artérielle se normalise également. Il convient donc de distinguer l’hypertension de l’hypertension symptomatique.

MALADIE CORONARIENNE (CHD)

Les cardiopathies ischémiques ou coronariennes sont un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne, qui se manifeste par un écart entre le besoin en oxygène du myocarde et son apport au muscle cardiaque. Dans 95 % des cas, l’IHD est causée par l’athérosclérose des artères coronaires. C’est l’IHD qui constitue la principale cause de mortalité dans la population. L'IHD cachée (préclinique) est retrouvée chez 4 à 6 % des personnes de plus de 35 ans. Chaque année, plus de 5 millions de patients sont enregistrés dans le monde. Et B C et plus de 500 000 d'entre eux meurent. Les hommes tombent malades plus tôt que les femmes, mais après 70 ans, les hommes et les femmes contractent également souvent une IHD.

Formes de maladie coronarienne. Il existe 4 formes de la maladie :

• mort coronarienne subite, survenant en raison d'un arrêt cardiaque chez une personne qui n'avait eu aucun problème cardiaque 6 heures auparavant ;
• angine de poitrine - une forme de cardiopathie ischémique caractérisée par des crises de douleurs thoraciques avec modifications de l'ECG, mais sans apparition d'enzymes caractéristiques dans le sang ;
• infarctus du myocarde - nécrose ischémique focale (circulatoire) aiguë du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une perturbation soudaine de la circulation coronarienne ;
• cardiosclérose - cardiopathie ischémique chronique (CHD)- issue d'une angine de poitrine ou d'un infarctus du myocarde ; Sur la base de la cardiosclérose, un anévrisme cardiaque chronique peut se former.

Evolution de la maladie ischémique peut être aiguë et chronique. Ils soulignent donc cardiopathie ischémique aiguë(angine de poitrine, mort subite d'origine coronarienne, infarctus du myocarde) et cardiopathie ischémique chronique(cardiosclérose dans toutes ses manifestations).

Facteurs de risque la même chose que pour l’athérosclérose et l’hypertension.

Étiologie de l'IHD fondamentalement la même que l’étiologie de l’athérosclérose et de l’hypertension. Plus de 90 % des patients atteints de maladie coronarienne souffrent d'athérosclérose sténosée des artères coronaires, le degré de rétrécissement d'au moins l'une d'entre elles pouvant atteindre 75 % ou plus. Dans ce cas, un flux sanguin suffisant même pour une activité physique légère ne peut pas être assuré.

Pathogenèse de diverses formes d'IHD

Développement divers types la cardiopathie ischémique aiguë est associée à trouble aigu circulation coronarienne, ce qui entraîne des lésions ischémiques du muscle cardiaque.

L'étendue de ces dommages dépend de la durée de l'ischémie.

1. L'angine de poitrine est caractérisée par une ischémie myocardique réversible associée à une sclérose coronarienne sténosée et constitue la forme clinique de tous les types de maladie coronarienne. Elle se caractérise par des crises de douleur compressive et une sensation de brûlure dans la moitié gauche de la poitrine avec irradiation du bras gauche, de la région de l'omoplate, du cou et de la mâchoire inférieure. Les crises surviennent lors d'un effort physique, d'un stress émotionnel, etc. et sont stoppées par la prise de vasodilatateurs. Si le décès survient lors d'une crise d'angine de poitrine qui a duré 3 à 5 voire 30 minutes, les modifications morphologiques du myocarde ne peuvent être détectées qu'à l'aide de techniques spéciales, car le cœur n'est pas modifié macroscopiquement.
2. La mort coronarienne subite est associée au fait qu'en cas d'ischémie aiguë du myocarde, dans les 5 à 10 minutes suivant l'attaque, substances archopogènes- des substances qui provoquent une instabilité électrique du cœur et créent les conditions préalables à la fibrillation ventriculaire. Lors des autopsies de ceux qui sont décédés des suites d'une fibrillation myocardique, le cœur était flasque, avec une cavité élargie du ventricule gauche. La fragmentation des fibres musculaires est prononcée au microscope.
3. Infarctus du myocarde.

Étiologie l'infarctus aigu du myocarde est associé à arrêt soudain flux sanguin coronaire soit en raison d'une obstruction de l'artère coronaire par un thrombus ou un embole, soit en raison d'un spasme prolongé d'une artère coronaire athéroscléreuse.

Pathogénèse l'infarctus du myocarde est largement déterminé par le. que les lumières restantes des trois artères coronaires ne constituent au total que 34 % de norme moyenne, alors que la « somme critique » de ces lumières devrait être d'au moins 35 %, car même alors, le flux sanguin total dans artères coronaires tombe au niveau minimum acceptable.

Dans la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue 3 stades, chacun caractérisé par ses propres caractéristiques morphologiques.

Stade ischémique, ou stade de la dystrophie ischémique, se développe dans les 18 à 24 heures suivant le blocage de l'artère coronaire par un thrombus. Les modifications macroscopiques du myocarde ne sont pas visibles à ce stade. L'examen microscopique révèle des modifications dystrophiques des fibres musculaires sous la forme de leur fragmentation, d'une perte de striation transversale et le stroma myocardique est œdémateux. Les troubles de la microcirculation s'expriment sous forme de stase et de boue dans les capillaires et les veinules, et il existe des hémorragies diapésiques. Le glycogène et les enzymes rédox sont absents dans les zones ischémiques. L'examen au microscope électronique des cardiomyocytes de la zone d'ischémie myocardique révèle un gonflement et une destruction des mitochondries, une disparition des granules de glycogène, un gonflement du sarcoplasme et une contraction excessive des myofilaments (Fig. 50). Ces changements sont associés à une hypoxie, un déséquilibre électrolytique et un arrêt du métabolisme dans les zones d'ischémie myocardique. Pendant cette période, dans les parties du myocarde non affectées par l'ischémie, des troubles de la microcirculation et un œdème stromal se développent.

La mort au stade ischémique survient à partir de choc cardiogénique, fibrillation ventriculaire ou arrêt cardiaque (asystole).

Stade nécrotique L'infarctus du myocarde se développe à la fin du premier jour après une crise d'angine. A l'autopsie, dans la zone de l'infarctus, on observe souvent péricardite fibrineuse. Une coupe transversale du muscle cardiaque montre clairement des foyers jaunâtres de forme irrégulière de nécrose myocardique, entourés d'une bande rouge de vaisseaux hyperémiques et d'hémorragies - infarctus ischémique avec un bord hémorragique (Fig. 51). À examen histologique des foyers de nécrose des tissus musculaires sont détectés, limités au myocarde non affecté démarcation(frontière) doubler, représenté par la zone infiltration de leucocytes et vaisseaux hyperémiques (Fig. 52).

En dehors des zones d'infarctus, des troubles de la microcirculation, des modifications dystrophiques prononcées des cardiomyocytes et la destruction de nombreuses mitochondries simultanément avec une augmentation de leur nombre et de leur volume se développent.

Stade d'organisation de l'infarctus du myocarde commence immédiatement après le développement de la nécrose. Les leucocytes et les macrophages débarrassent le champ inflammatoire des masses nécrotiques. Des fibroblastes apparaissent dans la zone de démarcation. produisant du collagène. Le foyer de nécrose est initialement remplacé par du tissu de granulation, qui se transforme en tissu conjonctif fibreux grossier en 4 semaines environ. L'infarctus du myocarde s'organise et une cicatrice reste à sa place (voir Fig. 30). Une cardiosclérose à grande focale se produit. Durant cette période, le myocarde autour de la cicatrice et le myocarde de toutes les autres parties du cœur, notamment le ventricule gauche, subissent une hypertrophie régénérative. Cela vous permet de normaliser progressivement la fonction cardiaque.

Ainsi, l'infarctus aigu du myocarde dure 4 semaines. Si pendant cette période le patient subit un nouvel infarctus du myocarde, on parle de récurrent . Si un nouvel infarctus du myocarde survient 4 semaines ou plus après le premier infarctus, on parle de répété .

Complications peut survenir déjà au stade nécrotique. Ainsi, la zone de nécrose subit une fonte - myomalacie , à la suite de quoi une rupture de la paroi du myocarde dans la zone de l'infarctus peut survenir, remplissant la cavité péricardique de sang - tamponnade cardiaque , entraînant une mort subite.

Riz. 51. Infarctus du myocarde (sections transversales du cœur). 1 - infarctus ischémique avec bord hémorragique de la paroi postérieure du ventricule gauche ; 2 - thrombus obstruant la branche descendante de l'artère coronaire gauche ; 3 - rupture de la paroi cardiaque. Dans les schémas (ci-dessous) : a - la zone d'infarctus est ombrée (la flèche montre l'espace) ; b - les niveaux de tranche sont ombrés.

Riz. 52. Infarctus du myocarde. La zone de nécrose du tissu musculaire est entourée d'une ligne de démarcation (DL). constitué de leucocytes.

La myomalacie peut entraîner un gonflement de la paroi ventriculaire et la formation d'un anévrisme cardiaque aigu. Si un anévrisme se rompt, une tamponnade cardiaque se produit également. Si un anévrisme aigu ne se rompt pas, des caillots sanguins se forment dans sa cavité, qui peuvent devenir une source de thromboembolie dans les vaisseaux du cerveau, de la rate, des reins et des artères coronaires elles-mêmes. Progressivement, dans un anévrisme cardiaque aigu, les caillots sanguins sont remplacés par du tissu conjonctif, mais des masses thrombotiques subsistent ou se forment à nouveau dans la cavité anévrismale résultante. L'anévrisme devient chronique. La source de thromboembolie peut être des dépôts thrombotiques sur l'endocarde dans la zone de l'infarctus. La mort au stade nécrotique peut également survenir à la suite d'une fibrillation ventriculaire du cœur.

Riz. 53. Cardiopathie ischémique chronique. a - cardiosclérose à grande focale post-infarctus (représentée par une flèche) ; b - cardiosclérose focale diffuse (les cicatrices sont représentées par des flèches).

Résultats. Infarctus aigu du myocarde le myocarde peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë, souvent accompagnée du développement d'un œdème pulmonaire et d'un gonflement de la substance cérébrale. Le résultat est également une cardiosclérose à grande focale et une cardiopathie ischémique chronique.

4. Maladie coronarienne chronique

Expression morphologique Les cardiopathies ischémiques chroniques sont :

• cardiosclérose athéroscléreuse à petite focale prononcée ;
• cardiosclérose macrofocale post-infarctus ;
• anévrisme cardiaque chronique associé à l'athérosclérose des artères coronaires (Fig. 53). Cela se produit lorsque, après un infarctus du myocarde massif, le tissu cicatriciel qui en résulte commence à se gonfler sous la pression artérielle, s'amincit et forme une saillie en forme de sac. En raison du tourbillonnement du sang, des caillots sanguins apparaissent dans l'anévrisme, ce qui peut devenir une source de thromboembolie. L'anévrisme cardiaque chronique est dans la plupart des cas la cause d'une insuffisance cardiaque chronique croissante.

Tous ces changements s'accompagnent d'une hypertrophie régénérative modérément prononcée du myocarde.

Cliniquement la cardiopathie ischémique chronique se manifeste par une angine de poitrine et le développement progressif d'une maladie chronique insuffisance cardiovasculaire aboutissant au décès du patient. À tout stade de la cardiopathie ischémique chronique, un infarctus du myocarde aigu ou récurrent peut survenir.

Les raisons les inflammations cardiaques sont diverses infections et l'ivresse. Le processus inflammatoire peut affecter l'une des membranes du cœur ou l'ensemble de sa paroi. Inflammation de l'endocarde - endocardite , inflammation du myocarde - myocardite, péricarde - péricardite , et inflammation de toutes les membranes du cœur - pancardite .

Endocardite.

L'inflammation de l'endocarde ne s'étend généralement qu'à une certaine partie de celui-ci, recouvrant soit les valvules cardiaques, soit leurs cordes, soit les parois des cavités cardiaques. Avec l'endocardite, on observe une combinaison de processus caractéristiques de l'inflammation - altération, exsudation et prolifération. La plus grande importance en clinique est endocardite valvulaire . Plus souvent que d'autres, la valvule bicuspide est touchée, un peu moins fréquemment - la valvule aortique, et l'inflammation des valvules de la moitié droite du cœur se produit assez rarement. Soit seules les couches superficielles de la valvule sont touchées, soit elle est touchée entièrement, dans toute sa profondeur. Souvent, l'altération de la valvule entraîne son ulcération, voire sa perforation. Des masses thrombotiques se forment généralement dans la zone de destruction valvulaire ( thromboendocardite) sous forme de verrues ou de polypes. Les modifications exsudatives consistent en une saturation de la valvule avec du plasma sanguin et une infiltration de cellules exsudatives. Dans le même temps, la valve gonfle et devient plus épaisse. La phase productive de l'inflammation se termine par une sclérose, un épaississement, une déformation et une fusion des feuillets valvulaires, ce qui conduit à une maladie cardiaque.

L'endocardite complique considérablement l'évolution de la maladie dans laquelle elle s'est développée, car la fonction cardiaque est gravement affectée. De plus, les dépôts thrombotiques sur les valvules peuvent devenir source de thromboembolie.

Le résultat endocardite valvulaire sont des malformations cardiaques et une insuffisance cardiaque.

Myocardite.

L'inflammation du muscle cardiaque complique généralement diverses maladies, sans toutefois constituer une maladie indépendante. Dans le développement de la myocardite, il est important lésion infectieuse les muscles cardiaques par des virus, des rickettsies, des bactéries qui atteignent le myocarde par la circulation sanguine, c'est-à-dire par voie hématogène. La myocardite survient de manière aiguë ou chronique. Selon la prédominance de l'une ou l'autre phase, l'inflammation du myocarde peut être altérée, exsudative, productive (proliférative).

Au cours de l'évolution aiguë, une myocardite exsudative et productive peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë. Lorsqu'elles sont chroniques, elles conduisent à une cardiosclérose diffuse, qui à son tour peut conduire au développement d'une insuffisance cardiaque chronique.

Péricardite.

L'inflammation de la paroi externe du cœur survient comme une complication d'autres maladies et se présente sous la forme d'une péricardite adhésive exsudative ou chronique.

Péricardite exsudative selon la nature de l'exsudat, il peut être séreux, fibrineux, purulent, hémorragique et mixte.

Péricardite séreuse caractérisé par l'accumulation d'exsudat séreux dans la cavité péricardique, qui disparaît souvent sans conséquences particulières en cas d'évolution favorable de la maladie sous-jacente.

Péricardite fibrineuse se développe plus souvent en cas d'intoxication, par exemple en cas d'urémie, ainsi qu'en cas d'infarctus du myocarde, de rhumatismes, de tuberculose et d'un certain nombre d'autres maladies. L'exsudat fibrineux s'accumule dans la cavité péricardique et des faisceaux de fibrine sous forme de poils (« cœur poilu ») apparaissent à la surface de ses feuilles. Lorsque l'exsudat fibrineux s'organise, des adhérences denses se forment entre les couches du péricarde.

Péricardite purulente survient le plus souvent comme une complication de processus inflammatoires dans les organes voisins - poumons, plèvre, médiastin, ganglions lymphatiques médiastin, à partir duquel l'inflammation se propage au péricarde.

Péricardite hémorragique se développe lorsque le cancer métastase au cœur.

L’issue d’une péricardite exsudative aiguë peut être un arrêt cardiaque.

Péricardite adhésive chronique caractérisé par une inflammation exsudative-productive, se développe souvent avec la tuberculose et les rhumatismes. Avec ce type de péricardite, l'exsudat ne se résorbe pas, mais s'organise. En conséquence, des adhérences se forment entre les couches du péricarde, puis la cavité péricardique est complètement envahie et sclérosée. serrant le cœur. Souvent, des sels de calcium se déposent dans le tissu cicatriciel et un « cœur blindé » se développe.

Le résultat Une telle péricardite est une insuffisance cardiaque chronique.

MALFORMATIONS CARDIAQUES

Les malformations cardiaques sont une pathologie courante, généralement sujette uniquement à traitement chirurgical. L'essence des malformations cardiaques est un changement dans sa structure pièces détachées ou de gros vaisseaux sortant du cœur. Ceci s'accompagne d'une altération de la fonction cardiaque et de troubles circulatoires généraux. Les malformations cardiaques peuvent être congénitales ou acquises.

Seuils cardiaques congénitaux sont une conséquence de troubles du développement embryonnaire associés soit à des modifications génétiques de l'embryogenèse, soit à des maladies dont souffre le fœtus au cours de cette période (Fig. 54). Les malformations cardiaques les plus courantes parmi ce groupe sont le foramen ovale persistant, le canal artériel, le septum interventriculaire et la tétralogie de Fallot.

Riz. 54. Schéma des formulaires de base malformations congénitales cœurs (d'après Ya. L. Rapoport). A. Relation normale entre le cœur et les gros vaisseaux. Lp - oreillette gauche ; LV - ventricule gauche ; Rp - oreillette droite ; RV - ventricule droit ; A - aorte ; LA - artère pulmonaire et ses branches ; PV - veines pulmonaires. B. Canal artériel persistant entre l'artère pulmonaire et l'aorte (la direction du passage du sang de l'aorte à l'artère pulmonaire le long du canal artériel est indiquée par des flèches). B. Communication interventriculaire. Le sang du ventricule gauche passe partiellement dans le ventricule droit (indiqué par la flèche). G. Tétralogie de Fallot. Défaut de la partie supérieure du septum interventriculaire immédiatement en dessous de l'origine de l'aorte ; rétrécissement du tronc pulmonaire à sa sortie du cœur ; l'aorte émerge des deux ventricules dans la zone du défaut interventriculaire, recevant du sang artério-veineux mixte (indiqué par la flèche). Hypertrophie aiguë du ventricule droit et cyanose générale (cyanose).

Non fermeture de la fenêtre ovale. À travers ce trou dans la cloison inter-auriculaire, le sang circule de l'oreillette gauche vers la droite, puis vers le ventricule droit et dans la circulation pulmonaire. Dans ce cas, les parties droites du cœur se remplissent de sang et, pour l'évacuer du ventricule droit vers le tronc pulmonaire, une augmentation constante du travail du myocarde est nécessaire. Cela conduit à une hypertrophie du ventricule droit, ce qui permet au cœur de faire face aux troubles circulatoires pendant un certain temps. Cependant, si la fenêtre ovale n'est pas fermée chirurgicalement, une décompensation myocardique du cœur droit se développera. Si le défaut de la cloison interauriculaire est très important, le sang veineux de l'oreillette droite, contournant la circulation pulmonaire, peut pénétrer dans l'oreillette gauche et se mélanger ici avec le sang artériel. De ce fait, du sang mêlé, pauvre en oxygène, circule dans la circulation systémique. Le patient développe une hypoxie et une cyanose.

Canal artériel inégal (Fig. 54, A, B). Chez le fœtus, les poumons ne fonctionnent pas et, par conséquent, le sang du canal thalamus provenant du tronc pulmonaire pénètre directement dans l'aorte, contournant la circulation pulmonaire. Normalement, le canal artériel se ferme 15 à 20 jours après la naissance de l'enfant. Si cela ne se produit pas, alors le sang de l'aorte, dans lequel il y a un taux élevé pression artérielle, par le botallus, le conduit pénètre dans le tronc pulmonaire. La quantité de sang et la pression artérielle augmentent ; dans la circulation pulmonaire, la quantité de sang qui pénètre dans le côté gauche du cœur augmente. La charge sur le myocarde augmente et une hypertrophie du ventricule gauche et de l'oreillette gauche se développe. Progressivement, des modifications sclérotiques se développent dans les poumons, contribuant à une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Cela oblige le ventricule droit à travailler plus intensément, entraînant son hypertrophie. Avec des modifications avancées de la circulation pulmonaire dans le tronc pulmonaire, la pression peut devenir plus élevée que dans l'aorte et, dans ce cas, le sang veineux du tronc pulmonaire passe partiellement à travers le canal artériel jusqu'à l'aorte. DANS grand cercle du sang mêlé entre dans la circulation, le patient développe une hypoxie et une cyanose.

Communication interventriculaire. Avec ce défaut, le sang du ventricule gauche pénètre dans le ventricule droit, provoquant sa surcharge et son hypertrophie (Fig. 54, C, D). Parfois, le septum interventriculaire peut être complètement absent (cœur à trois chambres). Un tel défaut est incompatible avec la vie, même si les nouveau-nés dotés d'un cœur à trois chambres peuvent vivre un certain temps.

Tétralogie de Fallot - communication interventriculaire, qui s'associe à d'autres anomalies du développement cardiaque : rétrécissement du tronc pulmonaire, de l'aorte provenant simultanément des ventricules gauche et droit et avec hypertrophie du ventricule droit. Cette anomalie survient dans 40 à 50 % de toutes les malformations cardiaques chez les nouveau-nés. Avec un défaut tel que la tétralogie de Fallot, le sang circule du côté droit du cœur vers la gauche. Dans le même temps, moins de sang que nécessaire pénètre dans la circulation pulmonaire et le sang mélangé pénètre dans la circulation systémique. Le patient développe une hypoxie et une cyanose.

Malformations cardiaques acquises dans la grande majorité des cas, sont une conséquence maladies inflammatoires cœur et ses valvules. La cause la plus fréquente de malformations cardiaques acquises est le rhumatisme, parfois associée à une endocardite d'étiologie différente.

Pathogénèse.

En raison de modifications inflammatoires et de sclérose des valvules, celles-ci se déforment, deviennent denses, perdent leur élasticité et ne peuvent pas fermer complètement les orifices auriculo-ventriculaires ou l'embouchure de l'aorte et du tronc pulmonaire. Dans ce cas, une malformation cardiaque se forme, qui peut avoir diverses variantes.

Insuffisance valvulaire se développe avec une fermeture incomplète de l'ouverture auriculo-ventriculaire. Si les valvules bicuspides ou tricuspides sont insuffisantes, le sang pendant la systole s'écoule non seulement dans l'aorte ou le tronc pulmonaire, mais également dans les oreillettes. En cas d'insuffisance des valvules aortiques ou pulmonaires, pendant la diastole, le sang retourne partiellement dans les ventricules du cœur.

Sténose, ou rétrécissement des trous, entre l'oreillette et les ventricules se développe non seulement avec une inflammation et une sclérose des valvules cardiaques, mais également avec une fusion partielle de leurs valvules. Dans ce cas, l'orifice auriculo-ventriculaire ou l'embouchure de l'artère pulmonaire ou l'ouverture du cône aortique devient plus petit.

Vice engagé une maladie cardiaque survient lorsqu'une combinaison de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire et d'insuffisance valvulaire. C'est le plus espèce commune malformations cardiaques acquises. À défaut combiné valvule bicuspide ou tricuspide, l'augmentation du volume de sang pendant la diastole ne peut pas pénétrer dans le ventricule sans effort supplémentaire le myocarde de l'oreillette, et pendant la systole, le sang retourne partiellement du ventricule vers l'oreillette, qui est remplie de sang. Afin d'éviter un étirement excessif de la cavité de l'oreillette et d'assurer l'écoulement du volume de sang requis dans le lit vasculaire, la force de contraction de l'oreillette et du ventricule myocardique augmente de manière compensatoire, ce qui entraîne le développement de son hypertrophie. Cependant, un débordement constant de sang, par exemple dans l'oreillette gauche en raison d'une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire et d'une insuffisance de la valve bicuspide, conduit au fait que le sang des veines pulmonaires ne peut pas s'écouler complètement dans l'oreillette gauche. La stagnation du sang se produit dans la circulation pulmonaire, ce qui rend difficile la sang veineux du ventricule droit à l'artère pulmonaire. Pour surmonter l'augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, la force de contraction du myocarde ventriculaire droit augmente et le muscle cardiaque s'hypertrophie également. Développement compensatoire(fonctionnement) hypertrophie cardiaque.

Le résultat Les malformations cardiaques acquises, si le défaut valvulaire n'est pas éliminé chirurgicalement, sont une insuffisance cardiaque chronique et une décompensation cardiaque, se développant après un certain temps, généralement calculé en années ou en décennies.

MALADIES VASCULAIRES

Les maladies vasculaires peuvent être congénitales ou acquises.

MALADIES VASCULAIRES CONGÉNITALES

Les maladies vasculaires congénitales ont la nature de défauts de développement, parmi lesquels les plus importants sont les anévrismes congénitaux, la coarctation de l'aorte, l'hypoplasie artérielle et l'atrésie veineuse.

Anévrismes congénitaux- saillies focales de la paroi vasculaire provoquées par un défaut de sa structure et de sa charge hémodynamique.

Les anévrismes se présentent sous la forme de petites formations sacculaires, parfois multiples, mesurant jusqu'à 1,5 cm, parmi lesquelles les anévrismes des artères intracérébrales sont particulièrement dangereux, car leur rupture entraîne une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intracérébrale. Les causes des anévrismes sont l'absence congénitale de cellules musculaires lisses dans la paroi vasculaire et un défaut des membranes élastiques. L'hypertension artérielle favorise la formation d'anévrismes.

Coarctation de l'aorte - rétrécissement congénital de l'aorte, généralement dans la zone où l'arc pénètre dans la partie descendante. Le défaut se manifeste par une forte augmentation de la pression artérielle dans les membres supérieurs et une diminution de celle-ci dans les membres inférieurs avec un affaiblissement des pulsations. Dans ce cas, une hypertrophie de la moitié gauche du cœur et une circulation collatérale à travers les systèmes des artères thoraciques internes et intercostales se développent.

Hypoplasie artérielle se caractérise par un sous-développement de ces vaisseaux, y compris l'aorte, tandis qu'une hypoplasie des artères coronaires peut être à l'origine d'une mort cardiaque subite.

Atrésie veineuse - un défaut rare du développement consistant en l'absence congénitale de certaines veines. La plus importante est l'atrésie des veines hépatiques, qui se manifeste par de graves troubles de la structure et de la fonction du foie (syndrome de Budd-Chiari).

Maladies vasculaires acquises très fréquent, en particulier dans l'athérosclérose et l'hypertension. L'endartérite oblitérante, les anévrismes acquis et la vascularite revêtent également une importance clinique.

Endartérite oblitérante - une maladie des artères, principalement des membres inférieurs, caractérisée par un épaississement de l'intima avec rétrécissement de la lumière des vaisseaux jusqu'à son oblitération. Cette affection se manifeste par une hypoxie tissulaire sévère et progressive conduisant à la gangrène. La cause de la maladie n’a pas été établie, mais le tabagisme et l’hypertension artérielle constituent les facteurs de risque les plus importants. L'activité accrue du système sympathique-surrénalien et les processus auto-immuns jouent un certain rôle dans la pathogenèse de la souffrance.

ANÉVRYSMES ACQUIS

Les anévrismes acquis sont une expansion locale de la lumière des vaisseaux sanguins due à des modifications pathologiques de la paroi vasculaire. Ils peuvent être en forme de sac ou cylindriques. Les causes de ces anévrismes peuvent être des lésions de la paroi vasculaire de nature athéroscléreuse, syphilitique ou traumatique. Les anévrismes surviennent le plus souvent dans l'aorte, moins souvent dans les autres artères.

Anévrismes athéroscléreux, En règle générale, ils se développent dans l'aorte endommagée par le processus athéroscléreux avec une prédominance de modifications compliquées, généralement après 65 à 75 ans, plus souvent chez les hommes. La cause en est la destruction de la structure musculo-élastique de la muqueuse cardiaque de l'aorte par des plaques d'athérome. Emplacement typique- aorte abdominale. Des masses thrombotiques se forment dans l'anévrisme, servant de source de thromboembolie.

Complications- rupture d'un anévrisme avec développement d'un saignement mortel, ainsi que thromboembolie des artères des membres inférieurs avec gangrène ultérieure.

Anévrismes syphilitiques- une conséquence de la mésaortite syphilitique, caractérisée par la destruction du cadre musculo-élastique de la coque médiane de la paroi aortique, en règle générale, au niveau de l'arc ascendant et de sa partie thoracique.

Le plus souvent, ces anévrismes sont observés chez l'homme et peuvent atteindre 15 à 20 cm de diamètre. Si l'anévrisme persiste longtemps, il exerce une pression sur les corps vertébraux et les côtes adjacents, provoquant leur atrophie. Les symptômes cliniques sont associés à une compression des organes adjacents et comprennent une insuffisance respiratoire, une dysphagie due à une compression de l'œsophage et une toux persistante due à une compression. nerf récurrent, syndrome douloureux, décompensation cardiaque.

Vascularite- un groupe important et hétérogène de maladies vasculaires à caractère inflammatoire.

La vascularite est caractérisée par la formation d'un infiltrat dans la paroi vasculaire et le tissu périvasculaire, une lésion et une desquamation de l'endothélium, une perte du tonus vasculaire et une hyperémie dans période aiguë, sclérose de la paroi et souvent oblitération de la lumière au cours d'une évolution chronique.

La vascularite est divisée en systémique, ou primaire, Et secondaire. La vascularite primaire constitue un grand groupe de maladies, est répandue et a une signification indépendante. La vascularite secondaire se développe dans de nombreuses maladies et sera décrite dans les chapitres correspondants.

Maladies veineuses sont représentés principalement par la phlébite - inflammation des veines, thrombophlébite - phlébite compliquée de thrombose, phlébothrombose - thrombose des veines sans leur inflammation préalable, et varices veines

Phlébite, thrombophlébite et phlébothrombose.

La phlébite est généralement une conséquence d'une infection de la paroi veineuse et peut compliquer les maladies infectieuses aiguës. Parfois, la phlébite se développe à la suite d'une blessure à une veine ou de dommages chimiques. Lorsqu'une veine devient enflammée, l'endothélium est généralement endommagé, ce qui entraîne une perte de sa fonction fibrinolytique et la formation d'un caillot sanguin dans cette zone. Se pose thrombophlébite. Il se manifeste symptôme de douleur, gonflement des tissus distaux par rapport à l'occlusion, cyanose et rougeur de la peau. Dans la période aiguë, la thrombophlébite peut se compliquer de thromboembolie. Avec une longue évolution chronique, les masses thrombotiques subissent une organisation, cependant, la thrombophlébite et la phlébothrombose des veines principales peuvent provoquer le développement les ulcères trophiques, généralement les membres inférieurs.

Phlébeurisme- expansion anormale, tortuosité et allongement des veines qui se produisent dans des conditions d'augmentation de la pression intraveineuse.

Le facteur prédisposant est l'infériorité congénitale ou acquise de la paroi veineuse et son amincissement. Dans le même temps, des foyers compensatoires d'hypertrophie des cellules musculaires lisses et de sclérose apparaissent à proximité. Les veines des membres inférieurs, les veines hémorroïdaires et les veines de l'œsophage inférieur sont le plus souvent touchées lorsqu'elles sont obstruées. écoulement veineux. Les zones d’expansion veineuse peuvent avoir une forme nodulaire, semblable à un anévrisme, en forme de fuseau. Les varices sont souvent associées à une thrombose veineuse.

Varices- la forme la plus courante de pathologie veineuse. Elle survient principalement chez les femmes de plus de 50 ans.

Une augmentation de la pression intraveineuse peut être associée à l'activité professionnelle et au mode de vie (grossesse, travail debout, port d'objets lourds, etc.). Les veines superficielles sont principalement touchées ; cliniquement, la maladie se manifeste par un gonflement des extrémités, des troubles trophiques cutanés avec développement de dermatites et d'ulcères.

Varices hémorroïdaires- également une forme courante de pathologie. Les facteurs prédisposants sont la constipation, la grossesse et parfois l'hypertension portale.

Les varices se développent dans le plexus hémorroïdaire inférieur avec formation de ganglions externes ou dans le plexus supérieur avec formation nœuds internes. Les ganglions se thrombosent généralement, se gonflent dans la lumière intestinale, se blessent, subissent une inflammation et une ulcération avec développement de saignements.

Varices de l'œsophage se développe avec une hypertension portale, généralement associée à une cirrhose du foie, ou à une compression du tractus porte par une tumeur. Cela est dû au fait que les veines de l'œsophage dérivent le sang du système porte vers le système cave. Dans les varices, il se produit un amincissement de la paroi, une inflammation et la formation d'érosions. Une rupture de la paroi d’une varice œsophagienne entraîne des saignements graves, souvent mortels.

De nos jours, les maladies du système cardiovasculaire constituent un problème très courant chez les personnes de tout âge. catégories d'âge. Il convient de noter que la mortalité due à ces maladies augmente chaque année. Les facteurs influençant le dysfonctionnement des organes jouent un rôle important à cet égard.

Quels critères permettent de classer de telles pathologies, quels symptômes les accompagnent ? Comment ces maladies sont-elles traitées ?

Quels sont-ils?

Toutes les pathologies du système cardiovasculaire sont regroupées selon leur localisation et la nature de leur évolution. Par conséquent, les maladies sont divisées dans les types suivants :

• Maladie cardiaque (muscles et valvules) ;
• Maladies des vaisseaux sanguins(artères et veines périphériques et autres);
• Pathologies générales de tout le système.

Il existe également une classification des maladies cardiovasculaires selon l'étiologie :

De plus, ces conditions pathologiques peuvent être congénitales, ou bien héréditaires ou acquises.

Les maladies vasculaires et cardiaques diffèrent par leurs symptômes et leur gravité.

Liste des maladies du muscle cardiaque et des valvules cardiaques :

De plus, les maladies cardiaques comprennent des troubles du rythme : arythmie (tachycardie, bradycardie), bloc cardiaque.

Les pathologies vasculaires comprennent :

Les maladies courantes du système cardiovasculaire qui affectent l'activité de ces organes dans leur ensemble sont :

• maladie hypertonique;
• accident vasculaire cérébral;
• athérosclérose;
• cardiosclérose.

Les maladies ci-dessus mettent la vie en danger et nécessitent donc un traitement rapide. Pour éviter de telles pathologies, il est nécessaire de suivre les règles de prévention des maladies cardiaques et vasculaires.

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Caractéristiques générales et thérapie

Les symptômes courants des pathologies cardiovasculaires sont :

Il est important de noter que le traitement des maladies cardiovasculaires est réalisé selon une approche intégrée. Cela comprend la prise de médicaments, de remèdes populaires, de procédures physiothérapeutiques et de physiothérapie.

Des exercices de respiration sont également utilisés. Les scientifiques ont prouvé que la respiration sanglotante guérit les maladies cardiovasculaires.

Maladie ischémique

Cette maladie survient généralement chez les personnes vieillesse. Cette maladie est également appelée maladie coronarienne en raison du fait que le myocarde est affecté en raison d'une altération de la circulation sanguine dans les artères coronaires. Cela se produit souvent sans aucun symptôme.

Les symptômes lors d'une activité physique sont les mêmes que pour l'angine de poitrine :

• sensation de manque d'air;
• douleur au milieu de la poitrine;
• Impulsion rapide;
• transpiration accrue.

Pour améliorer l'état et prévenir diverses complications, les éléments suivants sont prescrits :

Dans les cas graves, il est possible chirurgie– pontage aorto-coronarien, pose de stent. Un régime alimentaire spécial, une thérapie physique et des procédures physiothérapeutiques sont recommandés.

Angine de poitrine

Populairement appelée angine de poitrine. Est une conséquence de l'athérosclérose vaisseaux coronaires. Avec l'angine de poitrine, une douleur apparaît derrière le sternum de nature compressive, irradiant vers l'omoplate et le membre supérieur du côté gauche. De plus, lors des crises, un essoufflement et une lourdeur au niveau de la poitrine surviennent.

Commentaires de notre lectrice - Victoria Mirnova

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L'attaque est soulagée à l'aide de la nitroglycérine et de ses analogues. Pour le traitement, des bêtabloquants (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), du dinitrate d'isosorbitol (Izolong, Ditrate, Sorbidine, Cardiket, Etidiniz) sont utilisés.

Le patient se voit prescrire des médicaments qui bloquent les canaux calciques, ainsi que des médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans le myocarde.

Myocardite

Avec la myocardite, le myocarde devient enflammé. Ceci est facilité infections bactériennes, allergies, immunité affaiblie. Cette maladie se caractérise par une douleur aiguë dans la région de la poitrine, une faiblesse, un essoufflement, un rythme cardiaque anormal et une hyperthermie. Les études menées indiquent une augmentation de la taille de l'organe.

Si la myocardite est infectieuse, un traitement antibiotique est utilisé. D'autres médicaments sont prescrits par un spécialiste en fonction de la gravité de la maladie.

Infarctus du myocarde

La maladie se caractérise par la mort du tissu musculaire myocardique. Cette condition est particulièrement dangereuse pour la vie humaine.

Principaux symptômes – sensations douloureuses derrière le sternum, peau pâle, perte de conscience, assombrissement des yeux. Mais si, après avoir pris de la nitroglycérine, la douleur liée à l'angine de poitrine disparaît, alors lors d'une crise cardiaque, elle peut vous déranger même pendant plusieurs heures.

S’il existe des signes de pathologie, il est recommandé d’assurer le repos du patient ; pour cela, il est placé sur une surface plane. L'hospitalisation du patient est nécessaire d'urgence. Par conséquent, vous devez appeler une ambulance sans tarder. Il est recommandé de prendre du Corvalol (trente gouttes).

Le risque de décès est dangereux dans les premières heures état pathologique, le patient est donc admis en soins intensifs. Le traitement comprend l'utilisation de médicaments pour abaisser la pression veineuse, normaliser l'activité cardiaque et soulager la douleur.

Les activités de rééducation durent jusqu'à six mois.

Maladie cardiaque

Maladie cardiaque – déformations du muscle cardiaque et des valvules. Il existe les types suivants de cette pathologie :

• Congénital;
• Acheté.

Malformation cardiaque Tétralogie de Fallot

Les congénitaux apparaissent du fait que le cœur fœtal ne se forme pas correctement dans l'utérus. Les lésions acquises sont une complication de l'athérosclérose, des rhumatismes, de la syphilis. Les symptômes de la maladie sont variés et dépendent de la localisation des défauts :

Les malformations cardiaques comprennent également les types de pathologies suivants : sténose mitrale, maladie aortique, insuffisance valvulaire mitrale, insuffisance tricuspide, sténose aortique.

Pour ces maladies, un traitement d'entretien est prescrit. Un des méthodes efficaces Le traitement est chirurgical - en cas de sténose, une commissurotomie est réalisée, en cas d'insuffisance valvulaire - des prothèses. En cas de défauts combinés, la valve est entièrement remplacée par une valve artificielle.

Anévrisme

Un anévrisme est une maladie des parois des vaisseaux sanguins lorsqu'une certaine zone de ceux-ci se dilate de manière significative. Le plus souvent, cela se produit dans les vaisseaux du cerveau, de l'aorte et des vaisseaux cardiaques. Si un anévrisme des veines et des artères du cœur se rompt, la mort survient instantanément.

Les symptômes dépendent de l'emplacement de la dilatation du vaisseau - le plus courant est un anévrisme cérébral. La maladie est généralement asymptomatique. Mais lorsque la zone touchée atteint une grande taille ou est sur le point de se rompre, une telle pathologie est alors indiquée par une forte mal de tête, qui ne disparaît pas au bout de quelques jours. Par conséquent, il est important de consulter un médecin à temps pour éviter des conséquences désastreuses.

La seule façon de se débarrasser complètement d’un anévrisme est la chirurgie.

Athérosclérose

Cette condition affecte les artères qui se trouvent dans les organes. La caractéristique de la maladie est le dépôt de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne un rétrécissement de leur lumière et donc une perturbation de l'apport sanguin. Les plaques d'athérosclérose peuvent se détacher des vaisseaux. Ce phénomène peut être fatal.

Les statines sont utilisées pour le traitement, qui abaissent le cholestérol, ainsi que pour les médicaments qui améliorent la circulation sanguine.

Maladie hypertonique

caractéristiques générales hypertension - augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Principaux symptômes :

Le traitement vise à réduire la tension artérielle et à éliminer les causes de ce processus. Par conséquent, des médicaments antihypertenseurs sont prescrits, par exemple des bêtabloquants (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

De plus, des diurétiques sont utilisés pour éliminer le chlore et le sodium (Chlorthalidone, Indapamide, Furosémide) et des antagonistes du potassium pour prévenir les troubles des vaisseaux sanguins du cerveau (Amplodipine, Nimodipine, Verapamil).

De plus, pour l'hypertension, un régime spécial est prescrit.

Accident vasculaire cérébral - maladie grave en raison d'une altération de la circulation sanguine dans le cerveau. En raison d’une nutrition insuffisante, les tissus cérébraux commencent à être endommagés et les vaisseaux sanguins se bouchent ou se rompent. En médecine, on distingue les types d'accidents vasculaires cérébraux suivants :

• Hémorragique(rupture de vaisseau) ;
• Ischémique (blocage).

Symptômes d'un accident vasculaire cérébral :

• mal de tête aigu;
• convulsions;
• léthargie;
• somnolence;
• perte de conscience;
• nausée et vomissements.

Si de tels signes sont observés, le patient doit hospitalisation urgente. Pour prodiguer les premiers soins, il doit disposer d'une position allongée, d'un flux d'air et d'un retrait des vêtements.

Le traitement dépend du type de pathologie. Pour traiter les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, des méthodes sont utilisées pour abaisser la tension artérielle et arrêter les saignements dans le cerveau ou le crâne. En cas d'ischémie, il est nécessaire de rétablir la circulation sanguine dans le cerveau.

De plus, des médicaments sont prescrits pour stimuler les processus métaboliques. Rôle important l'oxygénothérapie joue un rôle. Il est important de noter que la rééducation post-AVC est un long processus.

Varices

Les varices sont une maladie qui s'accompagne d'un dysfonctionnement du flux sanguin veineux et des valvules vasculaires. Le plus souvent, la pathologie se propage aux veines des membres inférieurs.

Les symptômes qui surviennent avec les varices sont les suivants :

• gonflement;
• changement de teinte de la peau à proximité du site de la lésion;
• crampes musculaires (surtout la nuit) ;
• syndrome douloureux;
• sensation de lourdeur dans les membres.

Il est recommandé de porter des bas de contention et exercice physique. Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation de veinotoniques, de médicaments qui améliorent le flux sanguin veineux et d'anticoagulants. Dans les cas graves, la chirurgie est utilisée.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins nécessitent un traitement rapide. Pour éviter les complications, le traitement doit être complet et systématique.

Pour prévenir les processus pathologiques, une bonne nutrition et une thérapie physique sont nécessaires. Les exercices de respiration sont efficaces à cet égard, car il a été établi que la respiration sanglotante guérit les maladies cardiovasculaires.

Maladies cardiovasculaires et prédisposition héréditaire

Parmi les principales causes de pathologies cardiaques et vasculaires figure un facteur héréditaire. Ces maladies comprennent :

Les pathologies héréditaires constituent un pourcentage important de la liste des maladies du système cardiovasculaire.

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