L'œdème pulmonaire est alvéolaire et interstitiel. Causes, symptômes et traitement de l'œdème interstitiel

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Si un œdème pulmonaire cardiogénique survient, il est dans la plupart des cas provoqué par une insuffisance ventriculaire gauche et une stagnation du sang dans les tissus pulmonaires. L'œdème pulmonaire est une pathologie très grave provoquée par la libération du transsudat initialement par les capillaires, puis par son entrée dans les alvéoles. L'œdème alvéolaire pulmonaire provoque des perturbations des échanges gazeux, ainsi qu'une hypoxie, qui peuvent à terme être mortelles pour l'homme. Associé à la suffocation, l'œdème alvéolaire provoque des modifications de la composition gazeuse du sang, car la concentration est dépassée gaz carbonique et un dysfonctionnement du système nerveux central se produit. L'œdème pulmonaire interstitiel est un gonflement non seulement des alvéoles, mais également de tous les composants de l'interstitium : vaisseaux lymphatiques, éléments du tissu conjonctif, vaisseaux sanguins et veines.

L'état du patient est évalué par le stade de l'œdème - le taux de transition du transsudat des capillaires aux alvéoles. Dans le cas d'une évolution chronique de la maladie, le gonflement se développe progressivement et apparaît généralement la nuit. L'état du patient se détériore fortement, car le transsudat atteint instantanément les alvéoles, en contournant le tissu interstitiel, et les médecins disposent de très peu de temps pour porter assistance. Il existe 2 types d'œdèmes : cardiogéniques et œdème non cardiogénique. Les médecins notent qu'il existe un troisième type - l'œdème de Tokyo, mais il correspond mieux à la définition de non cardiogénique et est rare.

L'œdème pulmonaire alvéolaire survient même chez les chats et les chiens. Chez eux, il se caractérise par une respiration bouillonnante.

Symptômes caractéristiques et causes du développement de la pathologie

Les causes possibles d'œdème comprennent l'infarctus du myocarde, les malformations cardiaques, l'angine de poitrine et l'hypertension artérielle. Très rarement, un œdème apparaît comme une conséquence d'une faiblesse contractile du muscle cardiaque. Pour associer la forme d'œdème pulmonaire aux malformations cardiaques, les médecins mesurent généralement la tension artérielle. En cas d’œdème cardiogénique, la tension artérielle de la personne ne dépassera pas 30 mm Hg. Art. L'œdème délivre rapidement du liquide intercellulaire aux alvéoles et provoque un état d'étouffement ; si le patient n'a tout simplement pas assez d'air, alors le transsudat n'a pas encore atteint les alvéoles, mais se trouve dans les capillaires.

Parmi les symptômes qui indiquent un œdème pulmonaire figurent :

  • toux croissante;
  • difficulté à respirer et crises d'étouffement;
  • essoufflement, qui augmente si le patient prend une position horizontale ;
  • respiration sifflante sèche et prolongée, sifflement dans la poitrine ;
  • sécrétion d'expectorations mousseuses lors de la toux, elles ressemblent souvent à de la mousse, de couleur rose ;
  • tension artérielle instable;
  • douleur thoracique;
  • confusion;
  • formation de sueurs froides sur le front et les mains ;
  • cyanose peau;
  • tachycardie.

Si vous remarquez les signes d'œdème pulmonaire ci-dessus, appelez immédiatement une ambulance, car la mort est plus probable en cas d'œdème pulmonaire cardiogénique.

Diagnostic de l'œdème pulmonaire cardiogénique

Tout médecin urgentiste peut diagnostiquer un œdème pulmonaire, puisque les symptômes de la pathologie sont clairement exprimés et parlent d'eux-mêmes. L'œdème pulmonaire ne peut pas apparaître seul, il est généralement une conséquence de maladies et pathologies du système broncho-pulmonaire ou de maladies caractérisées par le phénomène de stagnation du sang.

En milieu hospitalier pour compiler image complète Le médecin mesurera l'hémodynamique centrale, les radiographies, les coagulogrammes, les tests enzymatiques et l'ECG. Outre d'autres méthodes examen instrumental les médecins du patient :

  • général et analyse biochimique composition du sang et des gaz ;
  • oxymétrie de pouls;
  • Échographie du coeur.

Il sera obligatoire d'étudier l'histoire du patient malade et les maladies dont il souffre. caractère chronique. Compte tenu du fait que l'œdème pulmonaire de nature cardiogénique est une maladie très grave, plusieurs médecins prendront en charge le patient à l'hôpital : un cardiologue, un pneumologue, un néphrologue, un hépatologue et un rhumatologue. Un examen de chacun d’eux sera également une procédure obligatoire.

Premiers secours et traitement

Si vous reconnaissez les symptômes d'un œdème, le patient doit prodiguer des soins médicaux d'urgence, car son la vie continue pendant quelques minutes. Tout d'abord, vous devez donner au patient une position assise, éliminer la mousse et le mucus qui se formeront autour de la bouche et appeler d'urgence une ambulance. Les médecins inhaleront de l’oxygène, après quoi ils élimineront la douleur dans la région de la poitrine et normaliseront la tension artérielle du patient. Ensuite, en milieu hospitalier, l'équilibre acido-basique et électrolytique sera normalisé.

Parmi médicaments Des analgésiques narcotiques appelés Omnopon et Promedol seront utilisés pour soulager rapidement l'enflure. Ces médicaments peuvent soulager la tachycardie, réduire le flux sanguin sang veineux, ils réduiront l’anxiété et la peur de la mort chez le patient. Les préparations de nitroglycérine réduiront le tonus vasculaire et entraîneront leur dilatation. Pour éviter la déshydratation du parenchyme pulmonaire, le patient reçoit 40 mg de Lasix par voie intraveineuse et des garrots veineux sont appliqués sur les membres inférieurs. Si le patient produit trop de mousse lors d'une crise, une ventilation artificielle ou une intubation trachéale peuvent être nécessaires.

Lorsque la crise d'étouffement est éliminée et que l'œdème pulmonaire est arrêté, ce n'est pas encore une raison pour se calmer. Dans la plupart des cas, des complications apparaissent dans le contexte d'un œdème cardiogénique, tel qu'une pneumonie, une bronchite et une fibrose pulmonaire. Une hypoxie prolongée peut affecter négativement le fonctionnement du système nerveux central, du cerveau et de plusieurs autres. organes importants. Sans assistance médicale, la période qui suit l'œdème pulmonaire peut être fatale.

Médicaments pour traiter l'œdème et ses conséquences

Médicaments qui seront utilisés à l'avenir pour soutenir le système respiratoire :

  • Chlorhydrate de morphine ;
  • Trinitrate de glycéryle ;
  • les corticostéroïdes;
  • Furosémide ;
  • Torasémide ;
  • Amiodarone ;
  • Dopamine ;
  • Kétamine ;
  • Diazépam ;
  • Naloxone;
  • Nifédipine ;
  • Tavanik ;
  • Numérique

Pour prévenir la récidive de l'œdème pulmonaire cardiogénique, le patient peut se voir prescrire une utilisation régulière d'inhibiteurs de l'ECA. De plus, la prévention du développement de l'œdème pulmonaire implique traitement opportun maladies cardiaques et respiratoires et, bien sûr, demander de l'aide au bon moment.

Vidéo sur l'œdème pulmonaire cardiogénique et non cardiogénique :

Un ensemble de médicaments pour le traitement et l'élimination de l'œdème, comme mentionné ci-dessus, est prescrit par le médecin individuellement, en fonction de l'âge, du poids corporel, maladies concomitantes et les caractéristiques du corps du patient. En aucun cas vous ne devez prescrire vous-même des médicaments à un patient. Il s'agit déjà d'une pathologie grave, dont l'issue est rarement favorable, il ne faut donc pas mettre en danger le corps déjà fragilisé d'une personne malade.

Le pronostic de cette pathologie n'est dans la plupart des cas pas très favorable.

L'œdème pulmonaire cardiogénique est pratiquement incurable s'il est utilisé thérapie médicamenteuse, puis tout au long de l'année, le taux de survie n'est que de 50 %.

Dans la forme fulminante de la maladie, une personne ne pourra jamais être sauvée.

Vidéo sur l'œdème pulmonaire :

Vous connaissez maintenant la pathogenèse de l'œdème pulmonaire et symptômes caractéristiques, afin que vous puissiez le reconnaître rapidement et l'appeler immédiatement ambulance. La vie d'une personne malade dépendra de vos actions lors d'un œdème pulmonaire.

L'œdème pulmonaire est état pathologique, qui est causée par la transpiration de liquide non inflammatoire des capillaires pulmonaires vers l'interstitium des poumons et des alvéoles, entraînant une forte perturbation des échanges gazeux dans les poumons et le développement d'un manque d'oxygène dans les organes et les tissus - hypoxie. Cliniquement, cette affection se manifeste par une sensation soudaine de manque d'air (suffocation) et de cyanose (cyanose) de la peau. Selon les causes qui l'ont provoqué, l'œdème pulmonaire se divise en 2 types :

  • membraneux (se développe lorsque le corps est exposé à des toxines exogènes ou endogènes qui violent l'intégrité paroi vasculaire et les parois des alvéoles, grâce auxquelles le liquide des capillaires pénètre dans les poumons) ;
  • hydrostatique (se développe dans le contexte de maladies, provoquant une augmentation pression hydrostatique à l'intérieur des vaisseaux, qui entraîne la libération du plasma sanguin des vaisseaux vers l'espace interstitiel des poumons, puis dans les alvéoles).

Causes et mécanismes de développement de l'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est caractérisé par la présence de liquide non inflammatoire dans les alvéoles. Cela perturbe les échanges gazeux, entraînant une hypoxie des organes et des tissus.

L'œdème pulmonaire n'est pas maladie indépendante, mais une condition qui est une complication d'autres processus pathologiques dans le corps.

L’œdème pulmonaire peut être causé par :

  • maladies accompagnées de libération de toxines endogènes ou exogènes (infection pénétrant dans la circulation sanguine (septicémie), pneumonie (pneumonie), surdosage médicamenteux (Fentanyl, Apressin), blessures par radiation poumons, prise de drogues - héroïne, cocaïne ; les toxines violent l'intégrité de la membrane alvéolocapillaire, ce qui entraîne une augmentation de sa perméabilité et le liquide des capillaires sort dans l'espace extravasculaire;
  • maladie cardiaque au stade de décompensation, accompagnée d'une insuffisance ventriculaire gauche et d'une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire (malformations cardiaques);
  • maladies pulmonaires entraînant une stagnation de la bonne circulation (asthme bronchique, emphysème) ;
  • thromboembolie artère pulmonaire(chez les personnes prédisposées à la thrombose (souffrant de hypertension etc.) il est possible de former un caillot sanguin avec sa séparation ultérieure de la paroi vasculaire et sa migration avec la circulation sanguine dans tout le corps ; atteignant les branches de l'artère pulmonaire, le thrombus peut obstruer sa lumière, ce qui provoquera une augmentation de la pression dans ce vaisseau et les capillaires qui en dérivent - la pression hydrostatique y augmente, ce qui conduit à un œdème pulmonaire);
  • maladies accompagnées d'une diminution de la teneur en protéines dans le sang (cirrhose du foie, pathologie rénale avec syndrome néphrotique, etc.) ; dans les conditions ci-dessus, la pression oncotique du sang diminue, ce qui peut provoquer un œdème pulmonaire ;
  • les perfusions intraveineuses (perfusions) de grands volumes de solutions sans diurèse forcée ultérieure entraînent une augmentation de la pression artérielle hydrostatique et le développement d'un œdème pulmonaire.

Signes d'œdème pulmonaire

Les symptômes apparaissent soudainement et augmentent rapidement. Le tableau clinique de la maladie dépend de la rapidité avec laquelle le stade interstitiel de l'œdème se transforme en stade alvéolaire.

Sur la base du taux de progression des symptômes, on distingue les formes suivantes d'œdème pulmonaire :

  • aigu (les signes d'œdème alvéolaire apparaissent 2 à 4 heures après l'apparition des signes d'œdème interstitiel) – se produit avec des défauts la valve mitrale(plus souvent après un stress psycho-émotionnel ou une activité physique excessive), infarctus du myocarde ;
  • subaigu (dure de 4 à 12 heures) – se développe en raison d'une rétention d'eau dans le corps, avec une atteinte hépatique aiguë ou malformations congénitales coeurs et grands vaisseaux, lésions du parenchyme pulmonaire à caractère toxique ou infectieux ;
  • prolongée (d'une durée de 24 heures ou plus) – survient en cas d'insuffisance rénale chronique, de maladies pulmonaires inflammatoires chroniques, de maladies systémiques tissu conjonctif(, vascularite);
  • fulminant (quelques minutes après le début du gonflement entraîne la mort) - observé lorsque choc anaphylactique, crise cardiaque étendue myocarde.

À maladies chroniques L'œdème pulmonaire commence généralement la nuit et est associé à long séjour le patient est en position horizontale. Dans le cas d'une embolie pulmonaire, le développement d'événements nocturnes n'est pas du tout nécessaire - l'état du patient peut s'aggraver à tout moment de la journée.

Les principaux signes d’œdème pulmonaire sont :

  • essoufflement intense au repos ; la respiration est fréquente, superficielle, bouillonnante, elle s'entend de loin ;
  • une sensation soudaine de manque d'air brutal (crises d'étouffement douloureux), s'intensifiant lorsque le patient est allongé sur le dos ; un tel patient prend la position dite forcée - orthopnée - assis avec le torse penché en avant et soutenu par les bras tendus ;
  • douleur pressante et serrante dans la poitrine causée par un manque d'oxygène;
  • tachycardie sévère (battement cardiaque rapide);
  • toux avec respiration sifflante lointaine (audible à distance), écoulement d'expectorations mousseuses roses ;
  • pâleur ou décoloration bleue (cyanose) de la peau, abondante sueur collante– le résultat de la centralisation de la circulation sanguine afin d’apporter de l’oxygène aux organes vitaux ;
  • l'agitation du patient, la peur de la mort, la confusion ou perte totale un tel coma.

Diagnostic de l'œdème pulmonaire


Une radiographie pulmonaire permettra de confirmer le diagnostic.

Si le patient est conscient, la principale préoccupation du médecin concerne ses plaintes et ses données d'anamnèse - il procède à un interrogatoire détaillé du patient afin d'établir raison possibleœdème pulmonaire. Dans les cas où le patient n'est pas disponible pour un contact, faites attention examen objectif patient, permettant de suspecter un œdème et de suggérer les raisons qui pourraient conduire à cette condition.

Lors de l'examen d'un patient, l'attention du médecin sera attirée sur une pâleur ou une cyanose de la peau, des veines du cou gonflées et palpitantes (veines jugulaires) résultant d'une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, d'une respiration rapide ou superficielle du patient.

Des sueurs froides et collantes peuvent être notées à la palpation, ainsi qu'une augmentation du pouls du patient et de ses caractéristiques pathologiques - elle est faiblement remplie, filiforme.

Lors de la percussion (tapotement) de la poitrine, on notera une matité du son de percussion sur la zone pulmonaire (confirme que le tissu pulmonaire a une densité accrue).

L'auscultation (écoute des poumons à l'aide d'un phonendoscope) révèle une respiration difficile et une masse de râles humides à grosses bulles, d'abord dans la partie basale, puis dans toutes les autres parties des poumons.

La tension artérielle est souvent élevée.

Depuis méthodes de laboratoire Les études pour diagnostiquer l'œdème pulmonaire sont importantes :

  • Un test sanguin général confirmera la présence d'un processus infectieux dans le corps (la caractéristique est la leucocytose (augmentation du nombre de globules blancs), avec infection bactérienne une augmentation du niveau de neutrophiles en bande, ou bâtonnets, une augmentation de l'ESR).
  • test sanguin biochimique - vous permet de différencier les causes « cardiaques » de l'œdème pulmonaire des causes causées par l'hypoprotéinémie (diminution des taux de protéines dans le sang). Si la cause de l'œdème est un infarctus du myocarde, le niveau de troponines et de créatine phosphokinase (CPK) sera augmenté. Une diminution du taux de protéines totales et d'albumine dans le sang notamment est le signe que l'œdème est provoqué par une maladie accompagnée d'hypoprotéinémie. Une augmentation des taux d'urée et de créatinine indique la nature rénale de l'œdème pulmonaire.
  • coagulogramme (capacité du sang à coaguler) - confirmera l'œdème pulmonaire résultant d'une embolie pulmonaire ; le critère de diagnostic est une augmentation du taux de fibrinogène et de prothrombine dans le sang.
  • détermination de la composition des gaz du sang.

Le patient peut se voir prescrire ce qui suit méthodes instrumentales examens :

  • oxymétrie de pouls (détermine le degré de saturation en oxygène du sang) - en cas d'œdème pulmonaire, son pourcentage sera réduit à 90 % ou moins ;
  • la détermination des valeurs de pression veineuse centrale (CVP) est effectuée à l'aide d'un appareil spécial - un phlébotonomètre Waldman connecté à la veine sous-clavière; en cas d'œdème pulmonaire, la CVP est augmentée ;
  • électrocardiographie (ECG) – détermine la pathologie cardiaque (signes d'ischémie du muscle cardiaque, sa nécrose, arythmie, épaississement des parois des cavités cardiaques) ;
  • échocardiographie (échographie du cœur) - pour clarifier la nature des changements détectés sur l'ECG ou l'auscultation ; un épaississement des parois des cavités cardiaques, une diminution de la fraction d'éjection, une pathologie valvulaire, etc. peuvent être déterminés ;
  • Radiographie des organes thoraciques - confirme ou infirme la présence de liquide dans les poumons (assombrissement des champs pulmonaires d'un ou des deux côtés) ; en cas de pathologie cardiaque - augmentation de la taille de l'ombre du cœur.

Traitement de l'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une maladie potentiellement mortelle pour le patient. Dès les premiers symptômes, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

Pendant son transport à l'hôpital par l'équipe d'ambulance soins médicaux Les mesures de traitement suivantes sont mises en œuvre :

  • le patient est placé en position semi-assise ;
  • oxygénothérapie avec masque à oxygène ou, si nécessaire, intubation trachéale et ventilation artificielle ;
  • comprimé de nitroglycérine par voie sublinguale (sous la langue) ;
  • administration intraveineuse d'analgésiques narcotiques (morphine) - dans le but de soulager la douleur ;
  • diurétiques (Lasix) par voie intraveineuse ;
  • pour réduire le flux sanguin vers le côté droit du cœur et empêcher une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, sur tiers supérieur Des garrots veineux sont appliqués sur les cuisses du patient (empêchant la disparition du pouls) pendant 20 minutes maximum ; retirez les garrots en les desserrant progressivement.

D'autres mesures de traitement sont effectuées par des spécialistes de l'unité de soins intensifs et soins intensifs, où un contrôle continu strict des paramètres hémodynamiques (pouls et pression) et de la respiration est effectué. Les médicaments sont généralement administrés par la veine sous-clavière, dans laquelle un cathéter est inséré.

Pour l'œdème pulmonaire, les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés :

  • pour éteindre la mousse qui se forme dans les poumons - ce qu'on appelle des antimousses (inhalation d'oxygène + alcool éthylique) ;
  • à hypertension artérielle et signes d'ischémie myocardique - nitrates, en particulier nitroglycérine ;
  • pour éliminer l'excès de liquide du corps - diurétiques ou diurétiques (Lasix);
  • pour l'hypotension artérielle - médicaments qui augmentent les contractions cardiaques (Dopamine ou Dobutamine) ;
  • pour la douleur - analgésiques narcotiques (morphine);
  • pour les signes d'embolie pulmonaire - médicaments qui empêchent la coagulation sanguine excessive ou anticoagulants (Héparine, Fraxiparine) ;
  • pour les contractions cardiaques lentes - Atropine ;
  • avec des signes de bronchospasme - hormones stéroïdes(Prednisolone);
  • pour les infections - médicaments antibactériens à large spectre (carbopénèmes, fluoroquinolones);
  • pour l'hypoprotéinémie - perfusion de plasma frais congelé.

Prévention de l'œdème pulmonaire


Un patient présentant un œdème pulmonaire est hospitalisé en unité de soins intensifs.

Aide à prévenir le développement de l’œdème pulmonaire diagnostic opportun et un traitement adéquat des maladies qui peuvent le provoquer.

– insuffisance pulmonaire aiguë associée à une libération massive de transsudat des capillaires dans le tissu pulmonaire, ce qui entraîne une infiltration des alvéoles et une forte perturbation des échanges gazeux dans les poumons. L'œdème pulmonaire se manifeste par un essoufflement au repos, une sensation d'oppression dans la poitrine, une suffocation, une cyanose, une toux avec des crachats sanglants et mousseux, une respiration bouillonnante. Le diagnostic de l'œdème pulmonaire implique l'auscultation, la radiographie, l'ECG, l'échocardiographie. Le traitement de l'œdème pulmonaire nécessite un traitement intensif comprenant une oxygénothérapie, l'administration d'analgésiques narcotiques, de sédatifs, de diurétiques, médicaments antihypertenseurs, glycosides cardiaques, nitrates, médicaments protéiques.

En pneumologie, l'œdème pulmonaire peut s'accompagner de cours sévère bronchite chronique et pneumonie lobaire, pneumosclérose et emphysème, asthme bronchique, tuberculose, actinomycose, tumeurs, embolie pulmonaire, coeur pulmonaire. Le développement d'un œdème pulmonaire est possible en cas de blessures à la poitrine accompagnées d'un syndrome d'écrasement prolongé, d'une pleurésie, d'un pneumothorax.

Dans certains cas, l'œdème pulmonaire est une complication maladies infectieuses survenant en cas d'intoxication grave : ARVI, grippe, rougeole, scarlatine, diphtérie, coqueluche, fièvre typhoïde, tétanos, polio.

L'œdème pulmonaire chez les nouveau-nés peut être associé à une hypoxie sévère, à une prématurité et à une dysplasie broncho-pulmonaire. En pédiatrie, le danger d'œdème pulmonaire existe dans toutes les conditions associées à une altération de la perméabilité des voies respiratoires - laryngite aiguë, végétations adénoïdes, corps étrangers dans les voies respiratoires, etc. Un mécanisme similaire pour le développement de l'œdème pulmonaire est observé dans asphyxie mécanique: pendaison, noyade, aspiration du contenu gastrique dans les poumons.

En néphrologie, l'œdème pulmonaire peut entraîner glomérulonéphrite aiguë, le syndrome néphrotique, insuffisance rénale; en gastro-entérologie – occlusion intestinale, cirrhose du foie, pancréatite aiguë; en neurologie - accident vasculaire cérébral aigu, hémorragie sous-arachnoïdienne, encéphalite, méningite, tumeurs, traumatisme crânien et chirurgie cérébrale.

L'œdème pulmonaire se développe souvent à la suite d'une intoxication par des produits chimiques (polymères fluorés, composés organophosphorés, acides, sels métalliques, gaz), d'une intoxication à l'alcool, à la nicotine et à des drogues ; intoxication endogène en cas de brûlures étendues, sepsis ; intoxication aiguë médicaments(barbituriques, salicylates, etc.), réactions allergiques aiguës (choc anaphylactique).

En obstétrique et gynécologie, l'œdème pulmonaire est le plus souvent associé au développement de l'éclampsie pendant la grossesse et au syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Développement possible d'un œdème pulmonaire dû à une ventilation mécanique prolongée concentrations élevées oxygène, incontrôlé perfusion intraveineuse solutions, thoracentèse avec évacuation simultanée rapide du liquide de la cavité pleurale.

Classification de l'œdème pulmonaire

Compte tenu des mécanismes déclencheurs, on distingue l'œdème pulmonaire cardiogénique (cœur), non cardiogénique (syndrome de détresse respiratoire) et mixte. Le terme œdème pulmonaire non cardiogénique est combiné divers cas, non associé à des maladies cardiovasculaires : œdème pulmonaire néphrogénique, toxique, allergique, neurogène et autres.

Selon la variante de débit, on distingue les types suivantsœdème pulmonaire:

  • fulminante– se développe rapidement, en quelques minutes ; se terminant toujours par la mort
  • épicé– augmente rapidement, jusqu'à 4 heures ; même si démarré immédiatement mesures de réanimation Il n'est pas toujours possible d'éviter la mort. L'œdème pulmonaire aigu se développe généralement avec un infarctus du myocarde, un traumatisme crânien, une anaphylaxie, etc.
  • subaigu– a un écoulement semblable à une vague ; Les symptômes se développent progressivement, parfois en augmentant et parfois en diminuant. Cette variante de l'évolution de l'œdème pulmonaire est observée en cas d'intoxication endogène d'origines diverses(urémie, insuffisance hépatique, etc.)
  • prolongé– se développe dans la période de 12 heures à plusieurs jours; peut se dérouler sans problème, sans signes cliniques caractéristiques. Un œdème pulmonaire prolongé survient dans les maladies pulmonaires chroniques et l'insuffisance cardiaque chronique.

Pathogénèse

Les principaux mécanismes de développement de l'œdème pulmonaire comprennent une forte augmentation de la pression hydrostatique et une diminution de la pression oncotique (colloïde-osmotique) dans les capillaires pulmonaires, ainsi qu'une violation de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire.

Le stade initial de l'œdème pulmonaire consiste en une filtration accrue du transsudat dans le tissu pulmonaire interstitiel, qui n'est pas équilibrée par la réabsorption du liquide dans le lit vasculaire. Ces processus correspondent à la phase interstitielle de l'œdème pulmonaire, qui se manifeste cliniquement par un asthme cardiaque.

Le mouvement ultérieur du transsudat protéique et du surfactant pulmonaire dans la lumière des alvéoles, où ils se mélangent à l'air, s'accompagne de la formation d'une mousse persistante, qui empêche le flux d'oxygène vers la membrane alvéolaire-capillaire, où se produit l'échange gazeux. Ces troubles caractérisent le stade alvéolaire de l'œdème pulmonaire. L’essoufflement résultant de l’hypoxémie contribue à réduire la pression intrathoracique, ce qui augmente le flux sanguin vers le côté droit du cœur. Dans ce cas, la pression dans la circulation pulmonaire augmente encore plus et la fuite de transsudat dans les alvéoles augmente. Ainsi, un mécanisme de cercle vicieux se forme, provoquant la progression de l'œdème pulmonaire.

Symptômes de l'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire ne se développe pas toujours soudainement et rapidement. Dans certains cas, elle est précédée de signes prodromiques, notamment faiblesse, vertiges et mal de tête, sensation d'oppression dans la poitrine, tachypnée, toux sèche. Ces symptômes peuvent survenir quelques minutes ou heures avant le développement d’un œdème pulmonaire.

Clinique d'asthme cardiaque ( œdème interstitiel poumons) peut se développer à tout moment de la journée, mais elle survient plus souvent la nuit ou tôt le matin. Une crise d'asthme cardiaque peut être provoquée activité physique, stress psycho-émotionnel, hypothermie, rêves perturbants, transition vers une position horizontale et d'autres facteurs. Dans ce cas, il se pose étouffement soudain ou toux paroxystique obliger le patient à s'asseoir. L'œdème pulmonaire interstitiel s'accompagne de l'apparition d'une cyanose des lèvres et des ongles, de sueurs froides, d'exophtalmie, d'agitation et d'agitation motrice. Objectivement, un RR de 40 à 60 par minute, une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle et une participation des muscles auxiliaires à l'acte respiratoire sont détectés. La respiration est accélérée, stridoreuse ; À l'auscultation, une respiration sifflante sèche peut être entendue ; Il n'y a pas de râles humides.

Au stade de l'œdème alvéolaire-pulmonaire, une insuffisance respiratoire sévère, un essoufflement sévère, une cyanose diffuse, un gonflement du visage et un gonflement des veines du cou se développent. Au loin, on entend une respiration bouillonnante ; L'auscultation révèle des râles humides de différentes tailles. Lors de la respiration et de la toux, de la mousse s'échappe de la bouche du patient, ayant souvent une teinte rosâtre due à la transpiration des cellules sanguines.

Avec l'œdème pulmonaire, la léthargie, la confusion et même le coma augmentent rapidement. Au stade terminal de l'œdème pulmonaire, la pression artérielle diminue, la respiration devient superficielle et périodique (respiration de Cheyne-Stokes) et le pouls devient filant. La mort d'un patient atteint d'œdème pulmonaire est due à une asphyxie.

Diagnostique

En plus d'évaluer les données physiques, les paramètres de laboratoire et de laboratoire sont extrêmement importants dans le diagnostic de l'œdème pulmonaire. études instrumentales. L'étude des gaz du sang dans l'œdème pulmonaire se caractérise par une certaine dynamique : au stade initial, on note une hypocapnie modérée ; puis, à mesure que l'œdème pulmonaire progresse, la PaO2 et la PaCO2 diminuent ; à un stade avancé, il y a une augmentation de la PaCO2 et une diminution de la PaO2. Les indicateurs sanguins CBS indiquent une alcalose respiratoire. La mesure de la pression veineuse centrale lors d'un œdème pulmonaire montre son augmentation jusqu'à 12 cm d'eau. Art. et plus.

Afin de différencier les causes ayant conduit à l'œdème pulmonaire, recherche biochimique paramètres sanguins (CPK-MB, troponines cardiaques spécifiques, urée, protéines et albumine totales, créatinine, tests hépatiques, coagulogramme, etc.).

Un électrocardiogramme avec œdème pulmonaire révèle souvent des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, d'ischémie myocardique et diverses arythmies. Selon l'échographie cardiaque, des zones d'hypokinésie myocardique sont visualisées, indiquant une diminution de la contractilité ventriculaire gauche ; la fraction d'éjection est réduite, le volume télédiastolique est augmenté.

La radiographie pulmonaire révèle une expansion des bords du cœur et des racines des poumons. Avec l'œdème pulmonaire alvéolaire dans les parties centrales des poumons, un assombrissement symétrique homogène en forme de papillon est détecté; moins souvent - changements focaux. Disponibilité possible épanchement pleural volume modéré ou important. Le cathétérisme de l'artère pulmonaire permet un diagnostic différentiel entre les maladies non cardiogéniques et œdème cardiogénique poumons.

Traitement de l'œdème pulmonaire

Le traitement de l'œdème pulmonaire est effectué en réanimation sous surveillance constante de l'oxygénation et de l'hémodynamique. Les mesures d'urgence en cas d'œdème pulmonaire comprennent la mise du patient en position assise ou semi-assise (avec la tête du lit relevée), l'application de garrots ou de brassards sur les membres, la chaleur bains de pieds, la saignée, qui contribue à réduire le retour veineux vers le cœur. Il est plus judicieux de fournir de l'oxygène humidifié pendant l'œdème pulmonaire au moyen d'agents antimousse - antifomsilan, alcool éthylique. Si nécessaire, le patient est ensuite transféré sous ventilation mécanique. S'il existe des indications (par exemple, retrait d'un corps étranger ou aspiration du contenu des voies respiratoires), une trachéotomie est réalisée.

Pour supprimer l'activité du centre respiratoire lors d'un œdème pulmonaire, l'administration d'analgésiques narcotiques (morphine) est indiquée. Afin de réduire le volume sanguin et la déshydratation des poumons, des diurétiques (furosémide, etc.) sont utilisés. La réduction de la postcharge est obtenue en administrant du nitroprussiate de sodium ou de la nitroglycérine. Dans le traitement de l'œdème pulmonaire bon effet observé lors de l'utilisation d'inhibiteurs ganglionnaires (bromure d'azaméthonium, triméthaphane), qui peuvent réduire rapidement la pression dans la circulation pulmonaire.

Selon les indications, les patients présentant un œdème pulmonaire se voient prescrire des glycosides cardiaques, antihypertenseurs, antiarythmiques, thrombolytiques, hormonaux, antibactériens, antihistaminiques, infusions de solutions protéiques et colloïdales. Après avoir arrêté la crise d'œdème pulmonaire, un traitement de la maladie sous-jacente est effectué.

Pronostic et prévention

Quelle que soit l’étiologie, le pronostic de l’œdème pulmonaire est toujours extrêmement grave. Dans l'œdème pulmonaire alvéolaire aigu, la mortalité atteint 20 à 50 % ; si l'œdème survient dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou d'un choc anaphylactique, le taux de mortalité dépasse 90 %. Même après un soulagement réussi de l'œdème pulmonaire, des complications sont possibles sous la forme de lésion ischémique organes internes, pneumonie congestive, atélectasie du poumon, pneumosclérose. Si la cause profonde de l'œdème pulmonaire n'est pas éliminée, il existe une forte probabilité de récidive.

Une issue favorable est grandement facilitée par un traitement pathogénétique précoce entrepris dans la phase interstitielle de l'œdème pulmonaire, détection rapide la maladie sous-jacente et son traitement ciblé sous la direction d'un spécialiste du profil approprié (pneumologue, cardiologue, infectiologue, pédiatre, neurologue, oto-rhino-laryngologiste, néphrologue, gastro-entérologue, etc.).

(o. interstitiale) O. tissu interstitiel, provoqué, par exemple, par une inflammation.

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  • - interstiti "...

    Dictionnaire d'orthographe russe

  • - situé dans l'espace entre les tissus adjacents...

    Dictionnaire des mots étrangers de la langue russe

"œdème interstitiel" dans les livres

Œdème pulmonaire

Extrait du livre des 7000 complots d'un guérisseur sibérien auteur Stepanova Natalia Ivanovna

Œdème pulmonaire Prendre un demi-litre d'eau, 100 g de pulmonaire, faire bouillir et boire sans filtrer. Pour soulager l'enflure, vous avez besoin d'un total de 500 g d'infusion de pulmonaire. À chaque fois, vous devez faire bouillir de l'herbe fraîche, sans utiliser ce qui reste des précédentes.

œdème de Quincke

Extrait du livre Guide de poche des symptômes auteur Krulev Konstantin Alexandrovitch

Œdème de Quincke Cette maladie ne diffère de l'urticaire que par la profondeur des lésions de la peau et des muqueuses et peut être associée à l'urticaire. Il porte le nom Médecin allemand Heinrich Quincke (1842-1922), le premier à décrire cette pathologie. Ce réaction allergique se manifeste

œdème de Quincke

Extrait du livre Accueil Répertoire des maladies auteur Vassilieva (comp.) Ya. V.

L'œdème de Quincke est une réaction allergique aiguë, potentiellement mortelle, qui se manifeste par l'apparition soudaine d'un gonflement étendu de la peau, tissu sous-cutané, fascias, muscles. Cette condition peut se développer à tout âge. Environ 10 % des personnes ont vécu cela au moins une fois dans leur vie

Néphrite interstitielle

Extrait du livre Manuel du pédiatre auteur Sokolova Natalia Glebovna

Néphrite interstitielle Il s'agit d'une inflammation abactérienne non spécifique du tissu interstitiel des reins impliquant l'ensemble du néphron, en particulier les tubules, dans le processus pathologique. partie proximale, les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Peut apparaître dans n'importe quel

Œdème

Extrait du livre Dictionnaire encyclopédique (N-O) auteur Brockhaus F.A.

Œdème Œdème – Si la pression dans les vaisseaux sanguins (veineux) augmente au-dessus d'un niveau connu en raison d'une obstruction de l'écoulement du sang veineux, d'une paralysie des nerfs vasomoteurs, d'un trouble de la circulation lymphatique ou d'une combinaison de plusieurs de ces conditions. , ou,

Œdème

Extrait du livre Grande Encyclopédie Soviétique (OT) de l'auteur BST

Œdème Œdème, accumulation excessive d'eau dans les organes et les espaces tissulaires extracellulaires du corps. Les causes d'un écoulement altéré et d'une rétention d'eau dans les tissus sont différentes et on distingue donc l'oxygène hydrostatique, dans lequel le rôle principal est joué par une augmentation de la pression dans le capillaire ;

ŒDÈME

Extrait du livre Votre corps dit « Aimez-vous ! » par Burbo Liz

ŒDÈME Blocage physique L'œdème est une augmentation de la quantité de liquide dans les espaces intercellulaires. Pour que l'œdème se forme, une augmentation de la quantité de liquide de 10 % au-dessus de la normale est suffisante. Les signes d'œdème sont un gonflement et une marque claire restant après avoir appuyé avec un doigt.

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Du livre Anatomie pathologique: notes de lecture auteur

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16. Néphrite interstitielle

Extrait du livre Thérapie facultaire : notes de cours auteur Kuznetsova Yu V

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Extrait du livre Polyclinic Pediatrics : notes de cours auteur Notes, aide-mémoire, manuels "EXMO"

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Extrait du livre Physiologie pathologique [Notes de cours] auteur Selezneva Tatiana Dmitrievna

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Œdème

Extrait du livre Manuel homéopathique auteur Nikitine Sergueï Alexandrovitch

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Maladies respiratoires diffuses (fibrose pulmonaire interstitielle, alvéolite, pneumonie)

Extrait du livre de l'auteur

Maladies diffuses organes respiratoires (fibrose interstitielle des poumons, alvéolite, pneumonie) Ce groupe de maladies est uni par un type restrictif d'essoufflement, qui repose sur une diminution de la capacité vitale des poumons, entraînant une altération de la fonction des échanges gazeux. Dyspnée

»» N°1 1998 PROFESSEUR A.E. RADZEVICH, CHEF DU DÉPARTEMENT DE THÉRAPIE, FACULTÉ D'ENSEIGNEMENT POSTGRADUÉ, INSTITUT MÉDICAL DENTAIRE DE MOSCOU
A.G. EVDOKIMOVA, PROFESSEUR Agrégée DU DÉPARTEMENT, DOCTEUR EN SCIENCES MÉDICALES

L'œdème pulmonaire est état aigu, qui repose sur l’accumulation pathologique de liquide extravasculaire dans Tissu pulmonaire et les alvéoles, entraînant une diminution des capacités fonctionnelles des poumons. L'étiologie de l'œdème pulmonaire est variée : elle se développe avec des infections, des intoxications, un choc anaphylactique, des lésions du système nerveux central, des noyades, à haute altitude, comme effet secondaire de l'utilisation de certains médicaments (bêtabloquants ; vasotoniques qui augmentent la charge sur le cœur), avec transfusion de substituts plasmatiques en excès, évacuation rapide du liquide d'ascite, élimination de grandes quantités de plasma, aggrave l'évolution du « cœur pulmonaire » aigu (thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches) et chronique.

Dans la clinique des maladies internes, on peut distinguer les principales formes nosologiques qui conduisent le plus souvent au développement d'un œdème pulmonaire :

1. Infarctus du myocarde et cardiosclérose.
2. Hypertension artérielle d'origines diverses.
3. Malformations cardiaques (généralement sténose mitrale et aortique).

La pathogenèse de l'œdème pulmonaire est complexe et pas tout à fait claire.

Normalement, le plasma sanguin est empêché dans la lumière du capillaire de filtrer à travers sa paroi dans l'espace interstitiel par la force de la pression colloïdale-osmotique, qui dépasse la pression hydrostatique du sang dans les capillaires. Actuellement, il existe trois conditions principales dans lesquelles on observe la pénétration de la partie liquide du sang des capillaires dans le tissu pulmonaire :

1. Une augmentation de la pression hydrostatique dans le système de circulation pulmonaire et toute raison conduisant à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire sont importantes. On pense que le niveau de pression moyenne dans l'artère pulmonaire ne doit pas dépasser 25 mm Hg. Art. Sinon, même dans un corps sain, il existe un risque que du liquide quitte le système de circulation pulmonaire vers le tissu pulmonaire.

2. Perméabilité accrue de la paroi capillaire.

3. Une diminution significative de la pression plasmatique oncotique (dans des conditions normales, sa valeur permet la filtration de la partie liquide du sang dans l'espace interstitiel du tissu pulmonaire dans les limites physiologiques, suivie d'une réabsorption dans la section veineuse du capillaire et d'un drainage dans système lymphatique). Ainsi, la raison la plus importante de l'augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires des poumons est l'insuffisance ventriculaire gauche, qui provoque une augmentation du volume diastolique du ventricule gauche, une augmentation de la pression diastolique dans celui-ci et, par conséquent, une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et les vaisseaux pulmonaires, y compris les capillaires. Lorsqu'il atteint 28-30 mmHg. Art. et est comparée à la valeur de la pression oncotique, la transpiration active du plasma dans le tissu pulmonaire commence, dépassant considérablement en volume sa réabsorption ultérieure dans le lit vasculaire, et un œdème pulmonaire se développe. Cela semble être le principal mécanisme de développement de l'œdème pulmonaire cardiogénique dans l'infarctus aigu du myocarde, la cardiosclérose, hypertension artérielle, certains défauts, myocardite et autres maladies vasculaires. Il convient de noter qu'en cas de sténose mitrale, l'écoulement du sang est perturbé en raison du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche et que l'apparition d'un œdème pulmonaire n'est pas causée par une insuffisance ventriculaire gauche.

Au cours du développement de l'œdème pulmonaire, sa pathogenèse (selon le principe de formation d'un cercle « vicieux ») peut inclure d'autres mécanismes : activation du système sympathique-surrénalien, vasoconstricteur rénine-angiotensine et systèmes d'épargne sodique. Une hypoxie et une hypoxémie se développent, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire. Les composants du système kallicréine-kinine sont activés, avec la transition de leur effet physiologique vers pathologique.

L'œdème pulmonaire fait partie des affections qui peuvent être diagnostiquées à distance, dès le seuil de la pièce où se trouve le patient. Le tableau clinique est très caractéristique : essoufflement, souvent inspiratoire, moins souvent mixte ; toux avec mucosités; orthopnée, le nombre de respirations est supérieur à 30 par minute ; sueurs froides abondantes; cyanose des muqueuses et de la peau; beaucoup de respiration sifflante dans les poumons ; tachycardie, rythme de galop, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire. Cliniquement, il y a 4 étapes :

1 - dyspnoétique - caractérisé par une dyspnée, une augmentation des râles secs, qui est associée à l'apparition d'un œdème du tissu pulmonaire (principalement interstitiel), il y a peu de râles humides ;

2 - stade de l'orthopnée - lorsque des râles humides apparaissent, dont le nombre prévaut sur les secs ;

3 - stade clinique avancé, une respiration sifflante peut être entendue à distance, l'orthopnée est prononcée ;

4 - stade extrêmement sévère : respiration sifflante abondante de différentes tailles, mousse, sueurs froides abondantes, progression d'une cyanose diffuse. Cette étape est appelée syndrome du « samovar bouillant ».

DANS Travaux pratiques Il est important de faire la distinction entre l’œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire.

Avec l'œdème pulmonaire interstitiel, qui correspond au tableau clinique de l'asthme cardiaque, le liquide s'infiltre dans tout le tissu pulmonaire, y compris les espaces périvasculaires et péribronchiques. Cela détériore fortement les conditions d'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre l'air des alvéoles et le sang, et contribue à une augmentation des résistances pulmonaires, vasculaires et bronchiques.

Un écoulement supplémentaire de liquide de l'interstitium dans la cavité des alvéoles entraîne un œdème alvéolaire pulmonaire avec destruction du surfactant, effondrement des alvéoles et inondation de celles-ci avec un transsudat contenant non seulement des protéines sanguines, du cholestérol, mais également éléments façonnés. Cette étape est caractérisée par la formation d'une mousse protéique extrêmement persistante qui bloque la lumière des bronchioles et des bronches, ce qui entraîne à son tour une hypoxémie et une hypoxie mortelles (semblable à l'asphyxie lors d'une noyade). Une crise d'asthme cardiaque se développe généralement la nuit, le patient se réveille d'une sensation de manque d'air, prend une position assise forcée, essaie d'aller à la fenêtre, s'agite, des peurs de la mort apparaissent, répond difficilement aux questions, hochant parfois la tête sa tête, ne se laisse distraire par rien, se consacrant entièrement à la lutte pour l'air. La durée d'une crise d'asthme cardiaque varie de quelques minutes à plusieurs heures.

Lors de l'auscultation des poumons, comme signe précoceœdème interstitiel, vous pouvez entendre une respiration affaiblie dans les parties inférieures, une respiration sifflante sèche, indiquant un gonflement de la muqueuse bronchique. En cas d'hypervolémie chronique de la circulation pulmonaire ( sténose mitrale, insuffisance cardiaque chronique) de méthodes supplémentaires Les études radiologiques pour le diagnostic de l'œdème pulmonaire interstitiel sont de la plus haute importance. Dans ce cas, un certain nombre de signes caractéristiques sont notés :

Lignes septales de Curley « A » et « B », reflétant un gonflement des septa interlobulaires ;

Renforcement du schéma pulmonaire dû à l'infiltration œdémateuse du tissu interstitiel périvasculaire et péribronchique, particulièrement prononcée dans les zones hilaires en raison de la présence espaces lymphatiques et l'abondance de tissus dans ces zones ;

Œdème sous-pleural sous forme de compactage le long de la fissure interlobaire.

L'œdème pulmonaire alvéolaire aigu est une forme plus grave d'insuffisance ventriculaire gauche. La caractéristique est une respiration bouillonnante avec libération de flocons de mousse blanche ou rose (due au mélange de globules rouges). Sa quantité peut atteindre plusieurs litres. Dans ce cas, l’oxygénation du sang est particulièrement perturbée et une asphyxie peut survenir. La transition de l'œdème pulmonaire interstitiel à l'œdème alvéolaire se produit parfois très rapidement - en quelques minutes. Le plus souvent, un œdème pulmonaire alvéolaire violent se développe dans le contexte d'une crise hypertensive ou au début d'un infarctus du myocarde. Le tableau clinique détaillé de l'œdème alvéolaire pulmonaire est si clair qu'il ne pose pas de difficultés diagnostiques. En règle générale, dans le contexte de ce qui précède image clinique un œdème pulmonaire interstitiel apparaît dans les parties inférieures, puis dans les parties médianes et sur toute la surface des poumons un montant significatif divers types de râles humides. Dans certains cas, en plus d'une respiration sifflante humide, une respiration sifflante sèche est entendue, et un diagnostic différentiel avec attaque est alors nécessaire. l'asthme bronchique. Comme l’asthme cardiaque, l’œdème alvéolaire pulmonaire est plus souvent observé la nuit. Parfois, elle est de courte durée et disparaît d'elle-même, dans certains cas, elle dure plusieurs heures. En cas de forte mousse, la mort par asphyxie peut survenir très rapidement - quelques minutes après le début des manifestations cliniques.

L'image radiologique de l'œdème pulmonaire alvéolaire dans les cas typiques est déterminée par l'imprégnation symétrique des deux poumons avec du transsudat avec une localisation prédominante de l'œdème dans les parties hilaires et basales. Les données de laboratoire sont rares, réduites à de fortes modifications de la composition gazeuse du sang et de l'état acido-basique (acidose métabolique et hypoxémie), signification clinique Je n'en ai pas. L'ECG montre une tachycardie, une modification de la partie terminale du complexe QT sous la forme d'une diminution du segment ST et une augmentation de l'amplitude de l'onde P avec sa déformation - comme manifestations d'une surcharge auriculaire aiguë.

Chez les patients présentant des signes d'insuffisance cardiaque congestive, dont la cause est une diminution de la contractilité du ventricule gauche (grands champs cicatriciels après a subi une crise cardiaque myocarde), l'œdème pulmonaire survient plus souvent en cas d'augmentation de la pression artérielle ou de troubles rythme cardiaque entraînant une diminution du volume sanguin infime.

Les mesures thérapeutiques pour les formes interstitielles et alvéolaires d'œdème pulmonaire chez les patients cardiaques sont similaires à bien des égards : elles visent principalement le mécanisme principal de développement de l'œdème avec une diminution du retour veineux vers le cœur, une diminution de la postcharge avec une augmentation de la propulsion fonction du ventricule gauche et diminution de l'augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires . En cas d'œdème alvéolaire pulmonaire, des mesures sont ajoutées visant à détruire la mousse, ainsi qu'une correction plus vigoureuse des troubles secondaires.

Lors du traitement de l'œdème pulmonaire, les tâches suivantes sont résolues :

A. Réduire l'hypertension dans la circulation jeune en :
- diminution du retour veineux vers le cœur ;
- réduction du volume sanguin circulant (CBV) ;
- déshydratation pulmonaire ;
- normalisation de la pression artérielle ;
- soulagement de la douleur.

B. Augmentation de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche lorsqu'il est prescrit :
- les agents inotropes ;
- des médicaments antiarythmiques (si nécessaire).

B. Normalisation de la composition acido-basique des gaz du sang.

D. Activités de soutien.

Tactiques du médecin

L'inhalation d'oxygène est prescrite au moyen de canules nasales ou d'un masque à une concentration suffisante pour maintenir la pO2 du sang artériel à plus de 60 mmHg. Art. (peut être fait à la vapeur d'alcool).

Une place particulière dans le traitement de l'œdème pulmonaire est occupée par l'utilisation de chlorhydrate de morphine par voie intraveineuse, 2 à 5 mg, si nécessaire, à nouveau après 10 à 25 minutes. La morphine soulage l'excitation psycho-émotionnelle, réduit l'essoufflement, a un effet vasodilatateur et réduit la pression dans l'artère pulmonaire. Il ne doit pas être administré en cas d'hypotension artérielle ou de détresse respiratoire. Lorsque des signes de dépression du centre respiratoire apparaissent, des antagonistes des opiacés - la naloxone (0,4 à 0,8 mg par voie intraveineuse) sont administrés.

Afin de réduire la congestion des poumons et de fournir un puissant effet venodilatateur qui se produit après 5 à 8 minutes, le furosémide est prescrit par voie intraveineuse à une dose initiale de 40 à 60 mg, si nécessaire, la dose est augmentée à 200 mg ; ou acide éthacrynique 50-100 mg, bumétamide ou Burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg de Lasix). La diurèse survient en 15 à 30 minutes et dure environ 2 heures.

L'administration de vasodilatateurs périphériques (nitroglycérine) aide à limiter le flux sanguin vers le cœur, à réduire la résistance vasculaire périphérique totale (TPVR) et à augmenter fonction de pompage cœurs. Il doit être utilisé avec précaution. La dose initiale est de 0,5 mg sous la langue (il faut d'abord humidifier la bouche : il y a une respiration sifflante dans les poumons, une bouche sèche !). Ensuite, perfusion intraveineuse d'une solution à 1 % de nitroglycérine à un débit initial de 15 à 25 mcg/min, suivie d'une augmentation de la dose après 5 minutes, obtenant une réduction de la pression artérielle systolique de 10 à 15 % par rapport à l'original, mais pas moins de 100-110 mm Hg. Art. Parfois, la dose est augmentée jusqu'à 100-200 mcg/min en fonction du niveau d'hypertension artérielle initiale.

À nombres élevés pour la tension artérielle, du nitroprussiate de sodium est prescrit, ce qui réduit la pré-charge et la post-charge. La dose initiale est de 15 à 25 mcg/min. La dose est choisie individuellement jusqu'à ce que la pression artérielle se normalise, il est alors recommandé de passer à la nitroglycérine intraveineuse.

Les bloqueurs ganglionnaires à courte durée d'action sont particulièrement efficaces lorsque la cause de l'œdème pulmonaire est une augmentation de la pression artérielle : l'arfonade 5% - 5,0 est diluée dans 100-200 ml solution isotonique NaCl et administré par voie intraveineuse sous contrôle de la pression artérielle, hygronie 50-100 mg dans 150-250 ml de solution de glucose à 5% ou isotonique Solution de NaCl; pentamine 5% - 0,5-0,1 ou benzohexonium 2% - 0,5-0,1 dans 20-40 ml de solution isotonique de NaCl ou de solution de glucose à 5% par voie intraveineuse en bolus avec surveillance de la pression artérielle après 1-2 ml de solution. Parfois, il suffit d'administrer jusqu'à ce que la tension artérielle se normalise. Vous devez garder le mézaton ou la noradrénaline à portée de main.

Les glycosides cardiaques sont recommandés en cas de tachycardie sévère et de fibrillation auriculaire. La strophanthine est utilisée à la dose de 0,5 à 0,75 ml d'une solution à 0,05 %, la digoxine à la dose de 0,5 à 0,75 ml d'une solution à 0,025 % par voie intraveineuse lente dans une solution isotonique de NaCl ou une solution de glucose à 5 %. Après 1 heure, l'administration peut être répétée jusqu'à ce que l'effet complet soit obtenu. Les glycosides ne doivent pas être administrés en cas de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire, d'infarctus aigu du myocarde et dans le contexte d'hypertension artérielle. Il faut se rappeler que les glycosides cardiaques peuvent avoir un effet paradoxal, stimulant non seulement le ventricule gauche, mais également le ventricule droit, ce qui contribue à une augmentation de la pression hydrostatique dans le cercle pulmonaire et à une augmentation de l'œdème pulmonaire. Il est important de considérer que le pire état fonctionnel myocarde, plus les valeurs des concentrations thérapeutiques et toxiques de glycosides sont proches. Dans 31 % des cas, les patients développent des arythmies digitaliques. Le rôle limité des glycosides cardiaques dans le traitement d'urgence de l'œdème pulmonaire doit être reconnu. Cependant, après l'arrêt des symptômes aigus de l'œdème pulmonaire, signes cliniques En cas de décompensation ventriculaire gauche chronique, des préparations de glycosides cardiaques doivent également être utilisées, qui aident à stabiliser l'hémodynamique et à prévenir les rechutes d'œdème pulmonaire.

Afin de réduire plus rapidement la fréquence cardiaque, des bêtabloquants sont parfois utilisés (propranolol - 1 à 2 mg par voie intraveineuse dans une solution isotonique de NaCl ou une solution de glucose à 5 %).

Si un œdème pulmonaire se développe dans le contexte troubles paroxystiques rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie ventriculaire), une thérapie par impulsions électriques d'urgence est recommandée.

En cas de bronchospasme concomitant, l'aminophylline 250 à 500 mg peut être administrée par voie intraveineuse, puis 50 à 60 mg toutes les heures. L'administration d'aminophylline chez les patients n'est pas recommandée crise cardiaque aiguë myocarde.

Avec le développement d'un œdème pulmonaire dans le contexte choc cardiogénique la dobutamine est utilisée. Il s'agit d'un précurseur biologique de la noradrénaline, qui stimule les récepteurs alpha et, dans une moindre mesure, les récepteurs bêta-adrénergiques, les récepteurs spécifiques de la dopamine, augmente le débit cardiaque et augmente la pression artérielle. Possède propriété unique: couplé à un puissant effet inotrope, il a un effet dilatateur sur les vaisseaux des reins, du cœur, du cerveau, des intestins et améliore leur circulation sanguine. Le médicament est administré par voie intraveineuse à la dose de 50 mg dans 250 ml de solution isotonique de NaCl. 175 mcg/min sont administrés goutte à goutte, en augmentant progressivement la dose jusqu'à 300 mcg/min. Effets secondaires: extrasystole, tachycardie, angine de poitrine.

De plus, des inhibiteurs de la phosphodiestérase sont utilisés, qui augmentent la contraction cardiaque et dilatent les vaisseaux sanguins périphériques. Ceux-ci incluent l'amrinone - administrée par voie intraveineuse (bolus) à une dose de 0,5 mg/kg, puis poursuite de la perfusion à un débit de 5 à 10 mcg/kg/min jusqu'à une augmentation persistante de la pression artérielle. Maximum dose quotidienne amrinone 10 mg/kg.

En cas d'hypoxémie et d'hypercapnie sévères, la ventilation pulmonaire artificielle (VLA) est efficace, mais sa mise en œuvre nécessite un équipement particulier et une anesthésie.

En cas d'œdème pulmonaire réfractaire, lorsque l'administration de salurétiques n'est pas efficace, ils sont associés à diurétique osmotique(mannitol - 1 g par kg de poids du patient). La déshydratation peut être effectuée, si l'équipement est disponible, par ultrafiltration isolée à un débit d'environ 2 000 ml/heure.

Les méthodes mécaniques sont largement utilisées dans vraie pratique au stade préhospitalier (garrots veineux sur les membres) pour réduire le retour veineux vers le cœur et la congestion des poumons, mais l'effet est de courte durée.

La saignée de 250 à 500 ml a actuellement une signification plutôt historique et médicale dans la pratique du traitement de l'œdème pulmonaire, mais peut sauver des vies dans une situation où il n'y a pas d'autres options.

Dans certains cas, l'œdème alvéolaire-pulmonaire se développe si rapidement qu'il ne laisse pas le temps au médecin et au patient de prendre toutes les mesures ci-dessus.

Nous avons testé et mis en œuvre dans pratique clinique application de la méthode de respiration spontanée sous pression positive constante (CPCP) + 10 cm de colonne d'eau dans thérapie complexeœdème pulmonaire chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, des crises hypertensives, des malformations cardiaques.

Le procédé est mis en œuvre à l'aide de l'appareil produit commercialement « NIMB-1 ». Un sac en plastique de taille suffisante (au moins 40 x 50 cm) est connecté à un tube d'air flexible pour fournir tout mélange respiratoire ou air. Le deuxième tube en plastique relie la cavité du sac à un manomètre avec une échelle de 0 à + 60 cm de colonne d'eau. De la source, l'oxygène comprimé est fourni sous ATI-5-7 atm à l'injecteur de l'appareil "NIMB-1", d'où il est envoyé dans la cavité du sac sous la forme d'un mélange oxygène-air 1:1. . Après que le mélange commence à être alimenté avec un débit d'environ 40 l/min, le sac est mis sur la tête du patient et fixé sur la ceinture scapulaire avec un large ruban en mousse de sorte qu'entre le corps du patient et la paroi du sac il y ait un espace de « fuite » qui purge le flux fourni.

Chez les patients avec agitation psychomotrice l'attitude négative envers le début de la séance disparaît après 1 à 2 minutes sans utilisation de traitement sédatif. Ce fait est clair : après l'arrêt de la séance en cas de récidive répétée de l'insuffisance respiratoire, tous les patients ont demandé une répétition de la séance, constatant une amélioration rapide de leur état subjectif au cours de la SD PPD. Une augmentation de la pression intrathoracique lors des séances SD PPD est utilisée comme principal facteur qui soulage l'œdème pulmonaire, limitant le flux de sang veineux vers le cœur en raison d'une diminution de l'action d'aspiration. cavité thoracique, avec une diminution du retour veineux et de la précharge du cœur droit. De plus, surpression + 10 cm d'eau. Art., créé dans les bronches, favorise le mouvement inverse du liquide des alvéoles vers l'espace interstitiel, suivi d'une résorption dans les systèmes lymphatique et veineux.

Lors des sessions SD PPD, les fonctionnalités capacité résiduelle poumons, le degré de dissociation du rapport ventilation-débit sanguin diminue, le shunt veineux-artériel intrapulmonaire diminue, la tension en oxygène dans le sang artériel augmente avec l'effet d'obstruction de l'effondrement des alvéoles, qui se manifeste par une diminution de les phénomènes d'œdème alvéolaire et interstitiel. La méthode SD PPD peut également être utilisée à des fins prophylactiques chez les patients pathologie cardiovasculaire, menaçant le développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et d'un œdème pulmonaire. Nous utilisons la méthode SD PPD chez les patients dans le traitement complexe de l'œdème pulmonaire cardiogénique. Ça arrive normalisation rapide indicateurs de l'hémodynamique centrale (après 20-30 minutes). Selon la rhéopulmonographie, avec l'utilisation du SD PPD chez tous les patients, l'hypervolémie de la circulation pulmonaire diminue, l'oxygénation du sang s'améliore, l'équilibre acido-basique se normalise, la cyanose et l'essoufflement sont soulagés plus rapidement et la diurèse apparaît après 12 à 20 minutes. La phase alvéolaire de l'œdème pulmonaire disparaît chez la plupart des patients en 10 à 20 minutes sans utilisation d'agents antimousse. Dans le groupe témoin, ce chiffre était de 20 à 60 minutes.

Pour éviter la récidive de l'œdème alvéolaire, l'arrêt du SD PPD doit être effectué progressivement, avec une diminution progressive de la pression de 2 à 3 cm aq. Art. pendant une minute avec exposition à chaque niveau pendant 5 à 15 minutes.

Nous considérons les éléments suivants comme des contre-indications à l’utilisation du SD PPD :

1. Troubles de la régulation respiratoire - bradypnée ou respiration de type Cheyne-Stokes avec de longues périodes d'apnée (supérieures à 15-20 secondes), lorsque la ventilation artificielle est indiquée.

2. Un tableau violent d'œdème pulmonaire alvéolaire avec un écoulement mousseux important dans l'oropharynx et le nasopharynx, nécessitant l'élimination de la mousse et l'administration intratrachéale d'antimousses actifs.

3. Troubles exprimés fonction contractile ventricule droit.

Ainsi, l'utilisation du SD PPD dans la thérapie complexe de l'œdème pulmonaire cardiogénique contribue à sa résolution plus rapide et crée une réserve de temps pour la mise en œuvre de toutes les mesures thérapeutiques.

Littérature

1. Alpert J., Francis G. Traitement de l'infarctus du myocarde. Par. de l'anglais M. "Pratique". 1994, p. 255.
2. Guide de cardiologie. (Edité par E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. et autres. Une méthode de traitement de l'œdème pulmonaire chez des patients présentant une pathologie cardiovasculaire. Documents du 1er Congrès des cardiologues du CIS. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Pharmacothérapie des maladies cardiovasculaires. M., 1997, p. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolémie de la circulation pulmonaire et méthodes de compensation chez les patients maladie coronarienne maladies cardiaques, hypertension et malformations cardiaques. Résumé de la thèse pour le diplôme scientifique de Docteur en Sciences. Miel. Sci. M., 1995, p. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Pharmacologie clinique et la pharmacothérapie. M., 1993, p. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Œdème pulmonaire. M. : Médecine, 1975, p. 167.
8. Des lignes directrices. Orlov V.N. et autres L'utilisation d'une pression intrapulmonaire élevée dans le traitement complexe de l'œdème pulmonaire en cardiologie d'urgence. M., 1985, p. 13.

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