Gonflement de l'anasarque du tissu sous-cutané. Œdème cardiaque

Ainsi appelé œdème cardiaque représentent l'un des syndromes qui accompagnent souvent diverses maladies du système cardiovasculaire. Il est plus typique des pathologies dans lesquelles une stagnation du sang se développe dans la circulation systémique. L'œdème lui-même se forme en raison de la libération de la partie liquide du sang dans l'espace intercellulaire, où il n'y a normalement pratiquement pas de liquide libre.

L'œdème cardiaque est un problème assez courant. Cela est dû au fait que, selon les données de l'OMS ( Organisation Mondiale de la Santé) les maladies du système cardiovasculaire sont peut-être le problème le plus répandu dans le monde. Depuis de nombreuses années, elles occupent avec confiance la première place parmi les principales causes de décès. De nombreux chercheurs pensent que cela est dû aux changements de mode de vie et de nutrition qui caractérisent la population des pays développés. Dans ce contexte, la prévalence des maladies cardiovasculaires reste très élevée. En conséquence, l'œdème cardiaque est très courant dans la pratique médicale. Il est impossible d'obtenir des chiffres précis dans ce cas, puisque le syndrome œdémateux lui-même n'est pas une unité nosologique distincte ( maladie indépendante), et aucune statistique n'est collectée à ce sujet.

L'œdème cardiaque peut survenir aussi bien chez les femmes que chez les hommes. Ils surviennent à tout âge, mais sont plus fréquents chez les personnes âgées. Le fait est que c'est dans vieillesse Les problèmes cardiaques sont pour la plupart chroniques. Eh bien, l'œdème cardiaque apparaît précisément au cours de l'évolution chronique de la maladie ( dans les cas aigus, ils n'ont tout simplement pas le temps de se former).

L'œdème dans les maladies du système cardiovasculaire présente un certain nombre de différences par rapport à celui d'autres troubles ( maladies rénales, troubles du foie). Ils apparaissent périodiquement et peuvent disparaître d'eux-mêmes ( avec normalisation de la fonction cardiaque). L’œdème cardiaque à lui seul ne peut pas entraîner la mort du patient. Cependant, leur apparition indique une évolution défavorable de la maladie et la nécessité de consulter un médecin. De plus, une négligence prolongée du syndrome œdémateux peut entraîner un certain nombre de troubles locaux. Ces complications nécessiteront un traitement séparé à l'avenir.

Anatomie et physiologie du système cardiovasculaire

Anatomiquement, le système cardiovasculaire se compose des sections suivantes :

• cœur;
• circulation pulmonaire;
• circulation systémique;
• sang.

Cœur

D'un point de vue anatomique, le cœur comporte les éléments suivants :

• Les membranes du coeur. La paroi interne s’appelle l’endocarde. Il tapisse les cavités cardiaques et assure une circulation sanguine normale ( pas de turbulences ni de caillots) et forme les valvules cardiaques. La deuxième couche la plus épaisse de la paroi cardiaque est formée par le myocarde. Il s'agit d'un muscle cardiaque qui se contracte sous l'influence d'impulsions bioélectriques. Dans son travail, deux phases principales peuvent être distinguées - la systole ( réduction réelle) et la diastole ( relaxation). Pendant la systole, le sang est expulsé de la chambre du cœur et pendant la diastole, au contraire, il y entre. La couche la plus superficielle est le péricarde ou sac cardiaque. Il est formé de deux feuilles entre lesquelles se trouve un petit espace - la cavité péricardique. Les feuilles du sac cardiaque séparent le cœur des autres organes poitrine et favoriser le glissement des murs lors des contractions. À cette fin, le péricarde contient normalement une petite quantité de liquide spécial.
• Chambres du coeur. Le cœur humain est constitué de 4 cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Les sections de gauche ne communiquent normalement pas avec celles de droite. Le sang pénètre dans le cœur par les grosses veines – la veine cave supérieure et la petite. Il pénètre dans l'oreillette droite ( situé dans la partie supérieure droite de l'orgue). De là, lorsque le muscle se contracte, le sang est expulsé dans le ventricule droit ( quart inférieur droit de l'orgue). Lorsqu’il se contracte, le sang est libéré dans la circulation pulmonaire en passant par les poumons. Depuis les poumons, le sang artériel pénètre dans l'oreillette gauche par les veines pulmonaires ( dans la partie supérieure gauche du cœur). De là, il va au ventricule gauche ( quart inférieur gauche), qui le projette sous pression dans un grand cercle, fournissant de l'oxygène à tous les organes et tissus.
• Système de conduction du coeur. Ce système se compose de plusieurs faisceaux de fibres spéciales qui conduisent très bien les impulsions bioélectriques. Ces faisceaux pénètrent profondément dans le myocarde et sont responsables de la bonne propagation des impulsions. De ce fait, toutes les cavités du cœur se contractent séquence correcte (vient d'abord la systole auriculaire, et un peu plus tard - la systole ventriculaire). Cela garantit un flux sanguin constant et un pompage normal. Les perturbations du système de conduction entraînent une contraction chaotique du myocarde et des troubles circulatoires.
• Appareil à valve. Ce système est constitué de quatre valves qui empêchent le sang de circuler en sens inverse ( par exemple, du ventricule à l'oreillette). A la sortie de l'oreillette droite se trouve la valvule tricuspide, à la sortie du ventricule droit se trouve la valvule pulmonaire. Dans les sections de gauche se trouvent la mitrale ( à la sortie de l'oreillette gauche) et aortique ( à la sortie du ventricule gauche) vannes. Lorsque la valvule se rétrécit, sa capacité diminue et le sang circule moins bien dans la chambre suivante du cœur. Lorsque la valvule se dilate, ses rabats ne peuvent pas fermer hermétiquement le trou et une partie du sang revient.
• Vaisseaux coronaires. Les vaisseaux coronaires sont les vaisseaux du myocarde qui transportent le sang vers le muscle cardiaque. Ils commencent à la base de l'aorte ( immédiatement après avoir quitté le cœur) et enchevêtre le cœur dans un filet épais. Les parois du ventricule gauche sont mieux approvisionnées en sang, car ici le muscle est le plus épais et effectue le plus de travail.

Circulation pulmonaire

Circulation systémique

Le réseau veineux menant au cœur est formé des veines suivantes(classés par calibre décroissant):

• la veine cave inférieure;
• la veine porte ( recueille le sang de l'estomac, de la rate, des intestins et du pancréas);
• veines iliaques;
• veines fémorales;
• veines des membres inférieurs.

Sang

Les composants sanguins suivants jouent le plus grand rôle dans le développement de l'œdème cardiaque :

• Protéines sanguines. Les albumines et, dans une moindre mesure, les globulines sont de très grosses molécules qui ne sont normalement pas capables de traverser la paroi vasculaire ou la barrière de filtration des reins. Ils retiennent une partie importante de la partie liquide du sang à l'intérieur des vaisseaux. Ce phénomène est appelé pression oncotique.
• Glucose. Cette substance a une activité osmotique accrue. Le liquide semble être aspiré dans un environnement où la concentration en glucose est plus élevée.
• Sodium. C'est également une substance osmotiquement active qui peut retenir les liquides.
• Les hormones. Certaines hormones ( aldostérone, rénine, angiotensine, etc.) peut affecter directement les vaisseaux sanguins. Sous leur influence, la perméabilité des parois vasculaires augmente ou diminue et la lumière des vaisseaux elle-même se dilate ou se rétrécit.

Causes de l'œdème cardiaque

• Détermination de l'insuffisance cardiaque. Dès que la fonction de pompage du sang est altérée ( pour diverses raisons), cœur ( ou l'un de ses départements) devient incapable de pomper tout le volume de sang qui lui est fourni. Pour cette raison, le sang commence progressivement à s’accumuler dans les gros vaisseaux menant au cœur. En cas d'insuffisance des sections gauches, les vaisseaux de la circulation pulmonaire se remplissent trop ( qui ne menace initialement pas l'apparition d'un œdème périphérique). En cas d'insuffisance des sections droites, la pression dans les veines caves inférieure et supérieure augmente constamment. La stagnation à long terme s'étend progressivement à toutes les veines du cercle systémique. Sous l’influence de la gravité, le sang s’accumule dans les membres inférieurs. Les parois des veines s'étirent et il devient plus facile pour le liquide de pénétrer dans l'espace intercellulaire.
• Rétrogradation débit cardiaque . En cas d'insuffisance cardiaque, il n'y a pas que la stagnation du sang veineux. On constate également une diminution du nombre le sang artériel, que le cœur donne aux tissus. Le corps, sentant un manque d’oxygène, active un certain nombre de systèmes de protection. La libération de vasopressine et l'activation du système sympathique-surrénalien sont de la plus haute importance.
• Vasoconstriction. Cette réaction se produit pour maintenir la tension artérielle niveau normal. Le problème est que la vasoconstriction réduit le taux de filtration dans les reins. De ce fait, moins d’urine est produite et plus de liquide est retenu dans le corps.
• Perméabilité vasculaire accrue. Se produit sous l'influence de substances biologiquement actives libérées dans le contexte d'hypoxie ( manque d'oxygène). Ces substances affectent les cellules des parois des vaisseaux sanguins. En conséquence, la perméabilité vasculaire augmente et le liquide s'écoule plus facilement dans l'espace intercellulaire.
• Réabsorption d’eau accrue. Sous l'influence de la vasopressine dans les tubules rénaux, un volume important d'urine primaire est réabsorbé. Cela contribue également à la rétention d’eau et à la congestion du sang dans les veines.
• Diminution de la pression oncotique. Ce mécanisme de développement est activé dans les derniers stades de l'insuffisance cardiaque chronique, lorsque le foie est affecté en raison d'une insuffisance cardiaque prolongée. stagnation veineuse. Les protéines sanguines cessent d'être synthétisées normalement, ce qui entraîne une diminution de la pression oncotique. De ce fait, le liquide quitte les vaisseaux plus facilement.

Les pathologies suivantes peuvent être à l'origine du développement d'une insuffisance cardiaque chronique :

• cardiopathie rhumatismale;
• malformations cardiaques congénitales;
• péricardite constrictive;
• amylose.

Cardiosclérose

Cardiomyopathies

Toutes les cardiomyopathies primaires sont divisées en trois types principaux :

• dilatation, dans lequel il y a un étirement excessif et un amincissement de la paroi cardiaque, ainsi qu'une augmentation du volume de la chambre ( ventricule ou oreillette);
• hypertrophique, dans lequel la paroi du cœur, au contraire, s'épaissit et le volume des cavités cardiaques diminue ;
• contraignant, dans lequel l'élasticité de la paroi est altérée et les contractions sont affaiblies.

Cardiopathie rhumatismale

Cardiopathie généralement rhumatismale(inflammation rhumatismale du coeur)passe par les étapes suivantes :

• signes d'intoxication ( faiblesse, manque d'appétit, maux de tête);
• douleur douloureuse modérée dans la région cardiaque;
• diminution modérée pression artérielle;
• troubles du rythme;
• écouter des bruits pathologiques dus à des dommages valvulaires ;
• développement de l'insuffisance cardiaque.

Malformations cardiaques congénitales

Les facteurs contribuant à l'apparition de malformations cardiaques congénitales chez les enfants sont :

• maladies génétiques et chromosomiques (dont le syndrome de Down, Patau, Edwards, etc.);
• rayonnement ionisant (contact avec des substances radioactives pendant la grossesse, contre-indication procedures médicales );
• exposition à des mutagènes chimiques (alcool, nicotine, nitrates, peintures bio, etc.);
• prendre un certain nombre de médicaments (thalidomide, certains antibiotiques);
• certaines infections subies par la mère pendant la grossesse (rougeole, rubéole, hépatite B au troisième trimestre, exacerbation sévère de l'infection herpétique).

Dans tous ces cas, le développement normal de l’enfant est perturbé. En cas de malformations congénitales, le pronostic peut être différent. En cas de trouble circulatoire grave, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire pour sauver la vie de l'enfant. Cependant, avec des anomalies moins importantes, la maladie ne peut se faire sentir qu'après de nombreuses années. Ensuite, le patient, déjà à l'âge adulte, peut souffrir de l'apparition périodique d'un œdème cardiaque.

Arythmies

Les principaux types de troubles du rythme cardiaque sont :

• Tachycardie. Avec la tachycardie, le muscle cardiaque se contracte trop fréquemment. Pour cette raison, le cœur n’a pas le temps de se remplir de sang pendant la diastole et moins de volume est éjecté pendant la systole. La stagnation du sang se produit dans les vaisseaux qui amènent le sang vers le cœur.
• Bradycardie. Avec la bradycardie, la fréquence cardiaque ralentit au contraire. Les cavités du cœur parviennent à se remplir complètement de sang et à l'éjecter en totalité. Mais la quantité totale de sang pompée par minute diminue.
• Arythmie. En cas d'arythmie, la fréquence cardiaque normale peut rester, mais il n'y a pas de séquence régulière ( rythme). Intervalles entre les contractions différentes longueurs, grâce à quoi une partie du sang peut être rejetée pendant la systole ( des ventricules aux oreillettes, des oreillettes aux grosses veines).

Coeur pulmonaire

Cependant, au cours des étapes ultérieures, un certain nombre de problèmes surgissent. Premièrement, le myocarde hypertrophié consomme plus d’oxygène. Deuxièmement, en raison de l'épaississement des parois, le volume du ventricule diminue. Troisièmement, il y a des problèmes de rythme ( un muscle épaissi se contracte plus longtemps qu'un muscle normal). Au total, cela se traduit par une stagnation du sang veineux dans l’oreillette droite et les grosses veines. L'œdème cardiaque apparaît plus tard, lorsqu'une période de décompensation circulatoire débute. Dans ce cas, ils seront l'un des plus manifestations caractéristiques pathologie.

Péricardite constrictive

L’une des conséquences possibles de la péricardite est sa forme constrictive. Dans ce cas, des adhérences de substance fibrine dense se forment entre les couches du péricarde. Cela limite considérablement la mobilité des parois cardiaques. Autrement dit, pendant la systole, le myocarde combat non seulement la pression interne, expulsant le sang des ventricules, mais étire également les brins denses de fibrine. Cela peut provoquer une hypertrophie du muscle cardiaque, des troubles du rythme et conduire à une insuffisance cardiaque chronique. Le problème est encore plus grave si le cœur dit « en coquille » apparaît. Dans ce cas, des sels de calcium se déposent entre les brins de fibrine. Cela forme une coquille épaisse et solide qui comprime le cœur de tous les côtés.

Chez les patients atteints de péricardite constrictive, un gonflement commence à apparaître à mesure que des adhérences se forment et que des sels de calcium se déposent. Plus le cœur est comprimé, plus les problèmes circulatoires seront graves. Le syndrome de l'œdème est généralement grave et difficile à traiter avec des médicaments.

Amylose

Les patients atteints d’amylose cardiaque peuvent ne présenter aucun symptôme ou manifestation de la maladie aux premiers stades. Cependant, à mesure que la protéine se dépose dans l’épaisseur du myocarde, son travail est perturbé. Des signes d'insuffisance cardiaque chronique apparaissent et commencent à progresser lentement. En conséquence, l'œdème cardiaque se fait de plus en plus souvent sentir. Le pronostic dans ce cas sera défavorable, puisqu'il n'existe pas de traitement spécifique visant à éliminer la protéine pathologique. Des médicaments sont prescrits pour améliorer le fonctionnement du cœur, qui n'améliorent que temporairement son fonctionnement et réduisent l'enflure.

Avec l'une des maladies ci-dessus, la fonction de pompage du cœur est altérée à un degré ou à un autre. La stagnation se produit dans la circulation systémique ( et plus tard en petit) et l'insuffisance cardiaque elle-même. Si ce processus est aigu, le syndrome d'œdème peut ne pas avoir le temps de se développer. Le fait est qu'il faut beaucoup de temps pour augmenter la pression dans les vaisseaux et la propager aux parties périphériques. C'est pourquoi l'œdème cardiaque ne se développe pas en 1 à 2 jours, comme c'est généralement le cas en cas d'insuffisance rénale. Si l'insuffisance cardiaque aiguë n'est pas éliminée, la mort du patient surviendra avant que le syndrome d'œdème ne se manifeste. C'est pourquoi on pense que la principale cause de l'œdème cardiaque est l'insuffisance cardiaque chronique, dans laquelle il n'y a pas de perturbations rapides et prononcées du fonctionnement du cœur.

Symptômes de l'œdème cardiaque

Les caractéristiques distinctives de l’œdème cardiaque sont :

• Localisation. L'œdème cardiaque se développe toujours symétriquement. Ils apparaissent généralement d’abord au niveau des chevilles et s’étendent sur les jambes à mesure que l’insuffisance cardiaque s’aggrave. Un gonflement asymétrique des jambes peut s’expliquer par la présence de varices. Cependant, dans ce cas, le gonflement sera présent sur les deux jambes, mais sa taille sera différente. Si le patient se conforme repos au lit, ou que son état ne lui permet pas de sortir du lit, un œdème cardiaque est localisé au niveau des hanches et du bas du dos. Ici, cela est moins visible, une étude distincte de cette zone est donc nécessaire pendant le processus de diagnostic. La symétrie peut également être compromise si le patient est allongé sur le côté.
• Conditions pour un gonflement accru. Le gonflement des jambes s'aggrave généralement le soir. Cela est dû au fait que pendant la journée, le patient passe la plupart du temps en position assise ou debout. Sous l’influence de la gravité, la majeure partie du sang s’accumule dans les veines des membres inférieurs, augmentant ainsi le gonflement. Dans ce cas, l'insuffisance cardiaque ne permet pas au sang d'être complètement pompé vers le haut. La nuit, en raison de la position horizontale du corps, le gonflement des jambes diminue ( mais le plus souvent ça ne disparaît pas complètement). Vous pouvez remarquer un œdème cardiaque précoce dans vos jambes en examinant simplement vos pieds le soir. Lorsque vous enlevez des chaussures qui vous convenaient auparavant, les empreintes des lacets, des boucles ou des rayures des sandales restent sur la peau pendant un certain temps.
• Température de la peau. Étant donné que l'œdème se développe principalement en raison de l'accumulation de sang veineux, une hypoxie tissulaire se produit. Les cellules souffrent d'un manque d'oxygène et le processus d'oxydation des substances qu'elles contiennent ralentit. Aucune énergie n'est produite et la température de la peau baisse. La peau froide au toucher est l’une des différences les plus importantes entre le syndrome d’œdème et les maladies cardiaques. Pour le gonflement origine rénale, par exemple, la température cutanée dans la zone d'œdème n'est pas très différente de la température corporelle, mais avec un œdème inflammatoire ( par exemple, l'érysipèle) la peau, au contraire, est chaude au toucher.
• Couleur de la peau. En raison de la stagnation du sang veineux, le gonflement acquiert une teinte bleutée et parfois violette. Son intensité dépend aussi de caractéristiques individuelles corps ( Les personnes à la peau plus foncée peuvent avoir plus de mal à remarquer le changement de couleur.).
• Cohérence ( densité) . Au toucher, l'œdème cardiaque est assez dense. Le liquide qui s'échappe des vaisseaux semble faire éclater les tissus. La peau au niveau de la zone d'œdème est étirée. Si vous appuyez sur la zone enflée avec votre doigt et maintenez-le pendant plusieurs secondes, une empreinte se formera, qui ne disparaîtra pas immédiatement. C'est aussi trait distinctifœdème cardiaque du rein.
• Les sentiments du patient. En appuyant sur la zone enflée, le patient ne se plaint pas de douleur. Il ne ressent que la pression elle-même, sent que les tissus regorgent de liquide. C'est la principale différence avec l'œdème inflammatoire, dans lequel la pression provoque une douleur aiguë. Globalement local ( locale) la sensibilité cutanée en cas d'œdème cardiaque peut être réduite. Ceci s'explique par l'hypoxie cellulaire et la compression des voies nerveuses.
• Vitesse de développement. Contrairement à l'œdème rénal, qui peut se développer littéralement du jour au lendemain, l'œdème cardiaque augmente généralement progressivement. Le cœur n'arrête pas de pomper le sang de manière brusque. L'œdème se forme comme s'il s'agissait de petites portions de sang veineux que le cœur n'a pas eu le temps de pomper. De plus, il faut un certain temps pour que ce volume sanguin résiduel se déplace sous l'influence de la gravité dans le réseau veineux des jambes et que le liquide quitte le lit vasculaire.
• Conditions de disparition. L'œdème cardiaque est difficile à répondre aux effets locaux ( compresses, lotions, massage). Ils disparaissent assez rapidement lorsque la maladie cardiaque sous-jacente est traitée. Fonction de pompage est restauré et l'insuffisance cardiaque entre dans une phase compensée, lorsque le sang est pompé dans les vaisseaux à un rythme normal. Ce n'est que dans ces conditions que le gonflement disparaît.
• Combinaison avec d'autres symptômes. En règle générale, l'œdème cardiaque n'est pas la seule manifestation de la maladie sous-jacente. Avant même leur apparition ( et à mesure que le problème s'aggrave), vous remarquerez peut-être d'autres symptômes d'insuffisance cardiaque, qui seront abordés ci-dessous.

Les symptômes associés à l’insuffisance cardiaque peuvent inclure :

• faiblesse;
• vertiges;
• cyanose cutanée;
• douleur dans la région cardiaque;
• douleur dans l'hypocondre droit;
• troubles du rythme cardiaque;
• doigts d'Hippocrate.

Dyspnée

La dyspnée elle-même est une perturbation du rythme respiratoire, dans laquelle la profondeur et la fréquence de l'inspiration sont perturbées. Le patient se plaint d'une sensation subjective de manque d'air. La dyspnée est un critère objectif pour évaluer la gravité de l'insuffisance cardiaque. Dans les formes légères, lorsqu'il n'y a pas de gonflement, cela ne survient que lors d'un effort physique important. Lorsque l'œdème s'est déjà formé, et qu'on parle d'insuffisance cardiaque décompensée, l'essoufflement peut être déclenché même par un léger effort ( montée soudaine du lit, montée des escaliers à un rythme normal).

Faiblesse

Vertiges

Cyanose cutanée

Douleur dans la région du cœur

Douleur dans l'hypocondre droit

Troubles du rythme cardiaque

Doigts d'Hippocrate

Si l'un des symptômes ci-dessus est détecté chez un patient présentant un œdème, son origine cardiaque peut être suspectée. Cependant, dans ce cas, des mesures de diagnostic supplémentaires sont nécessaires. Dans de rares cas, des situations ont été observées dans lesquelles un œdème rénal ou hépatique se développe chez des patients présentant une insuffisance cardiaque compensée. La présence de symptômes cardiaques peut alors induire le médecin en erreur et le traitement des maladies cardiaques ne fera pas disparaître le syndrome de l'œdème.

Diagnostic de l'œdème cardiaque

Les méthodes suivantes peuvent être utilisées dans le diagnostic de l'œdème cardiaque :

• examen physique du patient;
• données anthropométriques;
• expérience Kaufman ;
• mesure de la pression veineuse centrale ( CVP);
• électrocardiographie ( ECG);
• échocardiographie ( ÉchoCG);
• radiographie;
• échographie ( Ultrason);
• analyse de sang;

Examen physique du patient

L'examen physique du patient comprend les méthodes suivantes :

• Prise d'histoire. L'anamnèse comprend un entretien détaillé avec le patient. Un point important est de savoir exactement quand les problèmes cardiaques ont commencé. S'il y en a dans le passé maladies passées système cardiovasculaire ou si une insuffisance cardiaque chronique a déjà été diagnostiquée, nous pouvons parler avec confiance de l'origine cardiaque de l'œdème. Il est également important de savoir exactement quand le gonflement est apparu, à quelle vitesse il s'est formé et dans quelles conditions il augmente ou diminue.
• Inspection visuelle. Lors d'un examen visuel, une attention particulière est portée à la zone enflée elle-même et ses limites sont déterminées. Ceci est important afin que lorsque vous réexaminerez le patient, vous remarquiez une augmentation ou une diminution du volume de liquide. Faites également attention à la cyanose de la peau, au gonflement des veines du cou, à la forme des doigts et autres. symptômes possibles Insuffisance cardiaque chronique.
• Palpation. Cette méthode est une étude des tissus et des organes par palpation. La palpation de l'œdème est réalisée pour déterminer sa consistance. Il est également important de déterminer l’emplacement du battement cardiaque sur la poitrine. C’est le moment où les battements du cœur sont les plus forts. En cas de cardiomégalie et de certaines autres maladies cardiaques, ce point peut être déplacé, voire même ne pas être palpable du tout. La palpation de l'abdomen peut aider à détecter une ascite ou une hypertrophie du foie due à une stase sanguine. La palpation peut également inclure la détermination du pouls. En règle générale, en cas d'œdème cardiaque, il n'est pas palpable dans les membres inférieurs. Au poignet, le pouls est généralement affaibli et peut devenir rapide.
• Percussion. Cette méthode consiste à tapoter l'avant paroi abdominale et la poitrine à l'aide des doigts. Le son produit par la percussion donne une idée de la densité du tissu. Sur cette base, un médecin expérimenté peut, sans l'aide d'un équipement spécial, déterminer approximativement les limites du cœur, du foie et d'autres organes internes. La percussion n'est pas effectuée sur le site même de l'œdème.
• Auscultation. Cette méthode consiste à écouter avec un stéthoscope. C’est très important pour évaluer la fonction cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, un troisième son pathologique peut apparaître. Dans le cas de l'hydropéricarde, les bruits cardiaques seront étouffés ( en raison de la présence de liquide). L'auscultation permet également de suspecter des complications telles qu'un œdème pulmonaire et un hydrothorax.
• Mesure de pression. La pression artérielle est généralement mesurée à l'aide d'un tonomètre ordinaire. Dans l'insuffisance cardiaque chronique en phase de décompensation, elle peut être soit diminuée, soit augmentée ( en fonction de la maladie qui a causé la maladie).

Données anthropométriques

Le poids du patient est un indicateur important pour détecter l'œdème. Avec œdème latent ( surtout dans la zone lombaire) l'accumulation de liquide n'est pas toujours perceptible. Cependant, déterminer quotidiennement le poids exact du patient permet d’identifier le problème. Chaque jour, en raison de la rétention d'eau, le patient prendra du poids de 0,25 à 1 kg ( en fonction de la gravité de l'insuffisance cardiaque). Si une telle dynamique est observée dans les 3 à 4 jours, vous devez rechercher plus activement le lieu de formation de l'œdème latent.

Cependant, les données anthropométriques ne constituent pas un indicateur clair. L'élargissement d'un membre ou la prise de poids peuvent être causés par d'autres problèmes non liés à la formation d'œdème.

Expérience Kaufman

Il est demandé à un patient atteint du syndrome œdémateux de boire une grande quantité de liquide à de courts intervalles ( par exemple, 400 ml toutes les heures pendant 3 heures). Ensuite, trois manœuvres successives sont effectuées. Pendant les 2 premières heures, le patient est en décubitus dorsal, puis il reste allongé avec les jambes surélevées pendant deux heures ( un oreiller ou un traversin est placé sous les pieds de manière à ce qu'ils soient plus hauts que le niveau de la poitrine). Le patient marche alors principalement ou reste debout pendant deux heures. Pendant les pauses lors du changement de posture ( c'est-à-dire toutes les 2 heures) un échantillon d'urine lui est prélevé.

Si un œdème survient en raison d'une insuffisance cardiaque, les résultats de l'expérience seront les suivants. Après la première période, la quantité et la densité de l'échantillon d'urine sont déterminées. Ils servent de guide pour les tests ultérieurs. Deuxième partie ( après que le patient était allongé avec les jambes surélevées) se caractérise par un volume d'urine nettement plus important, mais sa densité est plus faible. En effet, la gravité rapproche le liquide des reins. Le cœur n’a pas besoin de le pomper, puisque la gravité facilite son travail. Dans les reins, une grande partie du liquide est filtrée et excrétée dans l’urine. En conséquence, il s'avère qu'il s'agit d'une quantité importante et d'une forte dilution. Après la troisième période ( marcher et rester debout) le gonflement augmente sensiblement. Le liquide s'accumule dans les veines des membres inférieurs et il devient difficile pour le cœur de l'élever jusqu'au niveau des reins. De ce fait, le troisième échantillon d’urine aura le plus petit volume mais la plus grande densité.

Cette expérience montre clairement la dynamique de la circulation sanguine dans l'insuffisance cardiaque. Elle ne peut être réalisée que lorsque le gonflement n'est pas si prononcé ( œdème cardiaque latent), et le médecin a certains doutes. En cas d'insuffisance cardiaque décompensée et d'œdème sévère, l'apport hydrique et les changements de position du corps peuvent aggraver l'état du patient, l'expérience ne peut donc pas être réalisée.

Mesure de la pression veineuse centrale

Il existe 2 manières principales de mesurer la CVP :

• Insertion du cathéter. Un cathéter spécial doté d'un capteur est inséré dans la cavité du ventricule droit à travers une grosse veine. Il mesure la pression directement à la jonction des veines de la circulation systémique. Avec le développement d'une insuffisance cardiaque, elle augmente ici tout d'abord, cela permet de poser rapidement un diagnostic et de prendre les mesures nécessaires. Si le patient présente déjà un œdème au moment de l’intervention, la pression dans l’oreillette droite sera considérablement augmentée. Cette méthode de mesure de la pression veineuse centrale est la plus précise, mais elle est assez rarement utilisée. Le fait est que cela comporte certains risques ( infection, provoquant une grave crise d’arythmie), puisque l’insertion d’un cathéter dans le cœur est petite opération avec dissection d'un gros vaisseau.
• Mesure avec phlébotonomètre Waldmann. Cette méthode est moins précise, mais plus sûre. Cela nécessite un cathéter central ( généralement dans la veine sous-clavière), dont souffrent presque tous les patients gravement malades hospitalisés. Un phlébotonomètre est connecté au cathéter - un tube spécial contenant du liquide. La pression dans la veine est égalisée avec la pression du fluide dans le tube selon la loi des vases communicants. Dans ce cas, le tube du phlébotonomètre doit être situé au niveau du grand muscle pectoral patient ( alors les lectures seront les plus précises).

Électrocardiographie

À l'aide de l'électrocardiographie, les indicateurs suivants peuvent être évalués :

• rythme cardiaque;
• la séquence de contractions de diverses parties du cœur ;
• participation à la contraction de diverses parties du myocarde ;
• position approximative du cœur dans cavité thoracique;
• direction de propagation de l'impulsion ;
• signes de maladie coronarienne.

Échocardiographie

EchoCG vous permet d'obtenir les informations suivantes :

• épaisseur des parois des cavités cardiaques ( important pour diagnostiquer l’hypertrophie ventriculaire);
• déterminer la taille des cavités cardiaques ;
• détermination de la vitesse du flux sanguin dans le cœur et les gros vaisseaux ;
• évaluation de la fonction des valvules cardiaques.

L'ECG et l'EchoCG sont des tests totalement sûrs et indolores qui peuvent être répétés. La durée moyenne de la procédure est de 5 à 15 minutes. Dans le même temps, les informations obtenues grâce à leur aide aident souvent à poser un diagnostic final. Tout cela fait de ces méthodes les plus courantes dans le diagnostic des maladies cardiovasculaires.

Radiographie

Même en l'absence de ces pathologies, la radiographie avec syndrome œdémateux peut montrer une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire ou une hypertrophie de certains organes. Avec un numéro maladies cardiaques (hypertrophie ventriculaire, cardiomyopathie dilatée) l'ombre cardiaque sera agrandie sur la radiographie pulmonaire. De plus, les contours du cœur peuvent être modifiés ( sous forme de goutte). Symptôme spécifique– cardiomégalie – enregistrée si la taille transversale du cœur dépasse la norme ( plus de 15,5 cm chez l'homme et plus de 14,5 cm chez la femme).

Échographie

Grâce à l'échographie, vous pouvez obtenir les informations suivantes, importantes pour le traitement de l'œdème cardiaque :

• emplacement et taille des organes internes;
• tailles de navires ( lorsque le sang stagne dans le cercle systémique, la veine porte se dilate);
• densité des organes ( à des stades ultérieurs, un épaississement du foie peut survenir);
• test rénal ( Les calculs rénaux ou d'autres signes de maladies du système excréteur peuvent exclure l'origine cardiaque de l'œdème et aider à poser le bon diagnostic.);
• mesure de la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux ( effectué en mode Doppler et indique directement une insuffisance circulatoire).

Actuellement, l'échographie est prescrite à la plupart des patients présentant le syndrome d'œdème et d'autres signes d'insuffisance cardiaque. L’examen dure en moyenne 10 à 15 minutes et est absolument indolore. L'intervention se déroule comme en milieu hospitalier ( patients hospitalisés), et dans les cliniques ( pour une visite).

Analyse de sang

L'analyse sanguine d'un patient présentant un œdème cardiaque peut montrer les changements suivants :

• Anémie(diminution des taux d'hémoglobine et de globules rouges). L'apparition de l'anémie est associée à une stagnation du sang dans les vaisseaux du tube digestif. Une mauvaise nutrition cellulaire entraîne une mauvaise absorption de substances telles que la vitamine B12, l’acide folique et le fer.
• Augmentation de l'hématocrite. L'hématocrite est le rapport entre le volume total de cellules sanguines et la partie liquide du sang. Il est exprimé en pourcentage. Étant donné que lors de l'œdème, une partie importante du liquide s'accumule dans l'espace intercellulaire et les cavités corporelles, l'hématocrite augmentera. Les cellules sanguines sont trop grosses pour traverser aussi facilement les parois capillaires.
• Augmentation des enzymes hépatiques(alanine aminotransférase - ALT, aspartate aminotransférase - AST). Une augmentation de la concentration de ces enzymes est associée à la destruction des cellules hépatiques. Cela se produit dans le contexte d'une stagnation prolongée du sang dans la veine cave inférieure et la veine porte.
• Teneur réduite en protéines (albumine). Peut être observé en cas de dysfonctionnement hépatique. C'est elle qui synthétise cette protéine et maintient sa teneur normale dans le sang. Une diminution des protéines sanguines totales diminue la pression oncotique. De ce fait, le liquide quitte plus facilement les vaisseaux sanguins et le gonflement augmente.
• Augmentation des niveaux de créatinine et d'urée. Ces substances sont normalement excrétées par l’organisme dans l’urine. Leur accumulation suggère qu'en raison de troubles circulatoires, la filtration rénale en souffre également. Cela contribue également au développement ultérieur de l'œdème.
• Modifications de l'ionogramme. Normalement, le sang contient une certaine quantité d’ions libres. Certains d'entre eux ( principalement du sodium) sont des substances osmotiquement actives. Une diminution de leur concentration entraîne la libération de liquide de lit vasculaire.

Analyse d'urine

En plus des méthodes d'examen ci-dessus, il existe également des critères généraux d'insuffisance cardiaque chronique. Si ces critères sont retrouvés chez un patient atteint du syndrome d'œdème, alors les causes de l'œdème résident en réalité dans le cœur, qui n'a tout simplement pas le temps de pomper le sang. Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de détecter un critère majeur et deux critères mineurs chez le patient. La détection de certains d'entre eux n'est possible qu'en utilisant méthodes de diagnosticénumérés ci-dessus.

Critères de diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique

Traitement de l'œdème cardiaque

Les raisons d'une nouvelle augmentation de l'œdème et des complications peuvent être :

• manque de traitement adéquat;
• consommation d'alcool;
• non-respect du régime alimentaire prescrit ;
• dysfonctionnement rénal concomitant ;
• prendre des médicaments sans consulter votre médecin ;
• maladies endocrinologiques concomitantes.

Les principales méthodes de lutte contre l'œdème cardiaque sont :

• traitement médical;
• chirurgie;
• nutrition et régime alimentaire;
• traitement remèdes populaires.

Traitement médical

En général, le traitement médicamenteux est le principal moyen de lutter contre l'œdème. Il est indiqué pour tous les patients présentant ce problème. Trois groupes de médicaments sont considérés comme clés : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ( FAP), les diurétiques et les glycosides cardiaques. Chacun de ces groupes comprend un certain nombre de médicaments ayant un mécanisme d'action similaire.

Les inhibiteurs de l'ECA inhibent l'enzyme qui convertit l'angiotensine I en l'hormone active angiotensine II. De ce fait, la pression artérielle diminue, la fonction rénale et la composition sanguine sont normalisées. Ensemble, cela améliore la fonction cardiaque et rétablit la circulation sanguine. Les médicaments de ce groupe sont activement utilisés dans toutes les formes d'insuffisance cardiaque chronique.

Inhibiteurs de l'ECA pour l'insuffisance cardiaque chronique

Antagonistes de l'angiotensineII pour l'insuffisance cardiaque chronique

Les diurétiques sont un autre élément du traitement nécessaire pour tous les patients atteints du syndrome d'œdème. Les diurétiques affectent l'appareil de filtration des reins, augmentant ainsi l'élimination des liquides du corps. Parallèlement, certains médicaments ont également la capacité de modifier l'équilibre eau-électrolyte dans le sang, en retenant certaines substances ou, au contraire, en les libérant dans les urines. En règle générale, les diurétiques sont sélectionnés individuellement pour chaque patient. Il existe un large choix de ces médicaments et leurs dosages peuvent également varier considérablement. La prescription correcte ne peut être établie par le médecin traitant qu'après un examen complet du patient.

Le traitement commence par le plus faible des médicaments efficaces. Cela permet de laisser une sorte de réserve pour l'avenir ( si le patient recommence à ressentir un gonflement). Il est également recommandé d'administrer des doses minimes au début pour éviter la dépendance particulière aux diurétiques ( à ne pas confondre avec la toxicomanie, puisqu'il s'agit ici uniquement d'une éventuelle violation de la fonction de filtration des reins). Les diurétiques peuvent être associés avec succès aux inhibiteurs de l'ECA, ce qui permet de réduire la dose du médicament. Le traitement est effectué avec une surveillance constante de la diurèse ( mesurer le volume d'urine excrétée et de liquide consommé) et le poids corporel ( peser 1 à 2 fois par jour).

Diurétiques pour l'insuffisance cardiaque chronique

Les glycosides cardiaques constituent le troisième des principaux composants du traitement médicamenteux. Ces médicaments améliorent le fonctionnement du cœur en augmentant ses contractions sans augmenter significativement les besoins en oxygène. Ils ont également un effet antiarythmique, normalisant la fréquence cardiaque. Le médicament le plus courant dans ce groupe est la digoxine. Il est prescrit en cas d'insuffisance cardiaque chronique de grade 3 à 4 à une dose de 125 à 500 mcg une fois par jour.

Ce schéma thérapeutique médicamenteux à trois composants vous permet de soulager rapidement et efficacement même les œdèmes cardiaques sévères. La poursuite du traitement nécessite de combattre la maladie sous-jacente ( qui a provoqué une insuffisance cardiaque chronique) et des mesures préventives, qui seront décrites ci-dessous.

Parfois, avec le développement d'un œdème cardiaque, des médicaments sont également prescrits pour renforcer la paroi vasculaire ( angioprotecteurs). Ils n’affectent pas l’insuffisance cardiaque chronique et ne peuvent pas améliorer la fonction cardiaque. Leur objectif est de renforcer les parois vasculaires et de normaliser la composition cellulaire du sang ( moins). En conséquence, moins de liquide pourra s'écouler dans l'espace intercellulaire et la formation d'œdème ralentira. À ces fins, l'ascorutine, l'étamsylate, la troxevasine, le dobésilate de calcium peuvent être prescrits. Dans ce cas, le choix du médicament et de la dose appartient au médecin traitant. Le critère principal est l’état général du patient et les résultats des analyses de sang. Certains médicaments ( surtout leurs fortes doses) peut être contre-indiqué en raison du risque de caillot sanguin.

Chirurgie

Il faut comprendre que le traitement chirurgical comporte toujours certains risques. Dans ce cas, il vise spécifiquement à éliminer l’insuffisance cardiaque. En présence uniquement du syndrome œdémateux ( sans essoufflement grave ni autres symptômes graves) ces méthodes ne sont pas utilisées. Certaines complications peuvent être une indication chirurgicale. Par exemple, avec l'ascite, une ponction est réalisée pour éliminer le liquide de la cavité abdominale, et avec les ulcères trophiques, un débridement chirurgical peut être nécessaire.

Régime et régime

Le régime alimentaire pour l'œdème cardiaque doit comprendre les éléments suivants :

• Valeur énergétique optimale et alimentation équilibrée. En moyenne, la valeur énergétique quotidienne de l'alimentation devrait être comprise entre 2 200 et 2 500 kcal. Il est recommandé de maintenir la quantité de protéines et de glucides dans les normes physiologiques - respectivement 90 g et 350 à 400 g. Les protéines animales devraient représenter environ la moitié des protéines totales de l’alimentation quotidienne. Quantité de graisse ( lipides) doit être réduit à 70 - 80 g par jour ( pour la prévention de l'athérosclérose et l'amélioration des propriétés du sang). De plus, le régime alimentaire doit inclure des aliments riches en vitamines et en minéraux.
• Régime fractionné. L'ensemble du régime quotidien doit être divisé en 5 à 6 petites parties égales ( La dernière portion doit être planifiée 3 à 4 heures avant le coucher). Cette séparation crée des conditions optimales pour la digestion des aliments dans le tractus gastro-intestinal et pour l'absorption rapide des nutriments.
• Limiter l’apport hydrique. L'excès de liquide pénétrant dans le corps peut créer un stress supplémentaire sur le cœur et augmenter l'enflure. Un volume quotidien acceptable peut être considéré comme 1 à 1,2 litres d'eau ( y compris le bortsch, les soupes, les bouillies de lait et autres liquides). Dans les cas graves, le médecin peut recommander une restriction plus stricte.
• Limiter la consommation de sel. Il est également recommandé de réduire le sel au minimum ( 5 à 7 grammes par jour) consommation ou, si possible, le supprimer de l'alimentation. Il favorise directement la rétention d'eau dans les tissus corporels. Cela crée un stress supplémentaire sur le cœur et davantage de liquide s'accumule dans les tissus ( le gonflement s'accentue). Dans les cas graves, la consommation de sel est réduite à 1 à 1,5 g, y compris la quantité ajoutée pendant la cuisson.
• Bon traitement mécanique et thermique des produits alimentaires. Tous les produits alimentaires ( surtout la viande) doit être finement haché puis cuit à la vapeur, bouilli ou cuit au four à température optimale (selon le plat spécifique). Il faut éviter de frire, de fumer et de cuire sur un feu.

Liste indicative des aliments dans l'alimentation des patients souffrant d'œdème cardiaque

Traitement avec des remèdes populaires

En cas d'œdème cardiaque, les méthodes traditionnelles suivantes peuvent être utilisées :

• Infusion de racine de sureau. Pour préparer l'infusion, versez 150 g de racine de sureau finement hachée dans deux verres de vodka ( total 300 – 350 ml). La perfusion dure au moins une semaine ( de préférence 10 jours). Après cela, la perfusion est filtrée et prise goutte à goutte avant les repas. Selon l'intensité du syndrome œdémateux, la dose varie de 10 à 20 gouttes à la fois. Le médicament est pris trois fois par jour pendant plusieurs semaines.
• Décoction de persil. Le produit est préparé avec du lait à raison de 700 à 800 g de verdure par litre. En chauffant progressivement la casserole, le lait s'évapore. Lorsqu'il reste environ la moitié du volume d'origine dans le récipient ( 0,5 litre), il est retiré du feu. Après cela, filtrez le bouillon et prenez 1 à 2 cuillères à soupe au moins 10 fois par jour ( chaque heure). Le produit a un bon effet diurétique et élimine rapidement l'excès de liquide du corps.
• Teinture de calendula. Il est acheté en pharmacie sous forme prête à l'emploi. Une dose de 20 à 30 gouttes trois fois par jour améliore l'activité cardiaque et aide à soulager progressivement l'enflure. L'effet devient perceptible après 2 à 3 semaines de traitement, mais persiste longtemps.
• La graine de lin. Pour préparer la décoction, vous avez besoin de 4 cuillères à soupe de graines pour 1 litre d'eau. Mettez la casserole sur feu doux et couvrez avec un couvercle. Une fois l'eau bouillie, vous devez attendre encore 5 minutes. Après cela, retirez la casserole du feu et enveloppez-la dans une serviette ou une couverture. Son refroidissement progressif et son infusion durent 3 à 4 heures. Après cela, filtrez le bouillon et buvez 0,5 tasse 3 à 6 fois par jour. L'effet n'est perceptible qu'une semaine après le début du traitement.

Conséquences de l'œdème

Les problèmes possibles lors du déclenchement d'un œdème cardiaque peuvent être :

• Anasarque;
• ulcères trophiques;
• lymphœdème;
• ascite;
• œdème pulmonaire;
• hydrothorax;
• hydropéricarde.

Anasarque

Avec l'anasarca, le gonflement ne se situe pas seulement au niveau des pieds ou du bas du dos. Ils couvrent également les cuisses, les organes génitaux, les bras, le visage et le cou. Il n’y a aucune menace immédiate pour la vie. De graves perturbations du fonctionnement des organes ne sont observées qu'avec le développement ultérieur du processus pathologique. L'hospitalisation rapide du patient peut éliminer l'anasarque. Cependant, son aspect lui-même indique un pronostic défavorable pour le patient ( il existe de graves troubles circulatoires).

Ulcères trophiques

L'apparition d'ulcères trophiques lors d'un œdème cardiaque est causée par les raisons suivantes :

• hypoxie tissulaire prolongée;
• stagnation du sang veineux;
• compression des artères par accumulation de liquide ;
• perturbation de l'innervation.

Lymphœdème

Ascite

En cas d'insuffisance cardiaque décompensée prolongée, tellement de liquide s'accumule dans la cavité abdominale qu'il devient perceptible à l'œil nu. En règle générale, à ce stade, la maladie est déjà aggravée par des troubles du fonctionnement du foie et des reins. En palpant la cavité abdominale, vous pouvez clairement ressentir des fluctuations ( fluctuations) liquides.

L'ascite est dangereuse en raison de la compression des organes internes, risque accru développement d'une péritonite, formation d'adhérences entre les anses intestinales. Une mesure temporaire pour éliminer le liquide de la cavité abdominale est une ponction. Un traitement complet doit inclure la normalisation de la circulation sanguine, la restauration de la fonction hépatique, le maintien composition normale sang.

Œdème pulmonaire

Hydrothorax

L'hydrothorax peut provoquer de graves problèmes respiratoires. La gravité de la maladie dépend du volume de liquide accumulé. Plus il est gros, plus les poumons sont comprimés. Ils ne peuvent pas se développer complètement lors de l'inhalation et le corps cesse de recevoir une quantité suffisante d'oxygène. Dans le contexte de troubles circulatoires ( ce qui a effectivement conduit à l'hydrothorax) crée un danger direct pour la vie. Une méthode de traitement efficace consiste à ponctionner la cavité pleurale et à en éliminer le liquide.

Hydropéricarde

L'hydropéricarde peut être reconnu par des bruits cardiaques étouffés lors de l'auscultation et une hypertrophie du cœur ( selon les résultats de percussion ou de radiographie). L'échocardiographie aide à déterminer avec précision le volume de liquide accumulé. S'il existe une menace pour la vie du patient et un traitement médicamenteux ( diurétiques) n'aide pas, alors une ponction péricardique est réalisée. Le liquide accumulé est éliminé à l'aide d'une seringue spéciale.

Les personnes atteintes de tels troubles ne peuvent pas vivre sans diurétiques.

Les symptômes de l'ascite augmentent progressivement et aggravent l'évolution de la pathologie sous-jacente. Une augmentation de la pression intra-abdominale entraîne des difficultés dans le fonctionnement des organes internes et est considérée dans le diagnostic comme un stade de décompensation de la maladie. Dans ¾ des cas, la cause de l'ascite est une cirrhose du foie, provoquée par l'alcoolisme.

D'où vient le liquide présent dans la cavité abdominale ?

Chez les femmes en ménopause Il y a souvent un léger gonflement du visage et des jambes et une augmentation du poids (normalement pas plus de 3 à 4 kg). Ces changements sont associés à des troubles neuroendocriniens et ne sont pas liés au développement d'une ascite.

Le mécanisme de la pathologie se forme différemment, en tenant compte de la pathogenèse de la maladie sous-jacente. Dans des conditions normales, l'épithélium péritonéal sécrète un peu de liquide pour empêcher les organes internes de se coller et améliorer la glisse. Sa composition est proche de celle du plasma sanguin. Dans le corps humain, des processus se produisent constamment dans la cavité abdominale :

• sécrétion de liquide;
• réabsorption et renouvellement.

Avec l'ascite, les vaisseaux veineux et lymphatiques sont impliqués dans le processus. Et ils réagissent à leur tour à la composition modifiée du sang artériel. La principale violation est que le liquide des vaisseaux s'échappe à travers les parois dans l'espace tissulaire libre. Pour que cela se produise, l’équilibre entre les pressions hydrostatique et oncotique doit être perturbé.

Comme vous le savez, toute tension artérielle est assurée principalement par le travail du muscle cardiaque (myocarde). Une diminution se produit dans les maladies entraînant une diminution de la contractilité du cœur (myocardite, dystrophie, infarctus du myocarde). Ils provoquent une insuffisance circulatoire.

En raison d'une perturbation du mécanisme de pompage du sang dans les sections droite et gauche, la stagnation se transmet à l'ensemble du réseau veineux, y compris les veines abdominales (caves inférieures et veines portes)

Une augmentation de la pression dans le réseau veineux contribue à l'évacuation de la partie aqueuse du sang dans la cavité abdominale. La pression oncotique est maintenue principalement par la présence d'une quantité suffisante de protéines dans le sang.

Avec l'ascite, en règle générale, un mécanisme de synthèse protéique altérée est activé en raison de maladies du foie ou d'une congestion. Cela est particulièrement vrai pour la fraction albumine. Une diminution de la concentration en protéines entraîne la libération de liquide des vaisseaux.

Une importance considérable est accordée au manque d'oxygène dans le sang artériel (état hypoxique). Cela est dû à la fois à une altération du débit cardiaque et à la compression des cellules hépatiques :

• tissu fibreux (avec cirrhose);
• veinules dilatées (avec hypertension portale);
• néoplasme ou métastases.

Le manque d'oxygène provoque une ischémie rénale. La filtration dans les glomérules diminue. Moins d’urine est produite. En réponse, la synthèse augmente hormone antidiurétique dans l'hypophyse et l'aldostérone surrénalienne (presque 20 fois). En conséquence, le sodium est retenu, et avec lui l’eau.

La charge extrême exercée sur les veines est transférée au système lymphatique. Depuis les vaisseaux lymphatiques, le liquide passe dans le péritoine. Il arrive un moment où l’accumulation d’eau dépasse la capacité de la cavité abdominale à l’absorber, alors une ascite se produit.

Au mécanisme de formation, il faut ajouter une réponse hormonale à une diminution de la masse sanguine, des dommages à la paroi vasculaire lors de maladies inflammatoires et systémiques, un hyperfonctionnement de l'épithélium abdominal dans le contexte d'une croissance tumorale et d'une inflammation.

Causes de l'ascite abdominale

La division des causes de l'ascite en hépatiques et extrahépatiques, proposée par plusieurs auteurs, peut être considérée comme conditionnelle. Puisque de nombreux facteurs participent au mécanisme de formation, comme décrit ci-dessus.

Les raisons les plus courantes incluent :

• dans 75 % des cas - cirrhose du foie ;
• 10 % - tumeurs cancéreuses ou métastases ;
• dans 5% - manifestation d'insuffisance cardiaque.

Les 10 % restants comprennent :

• développement d'une hypertension portale avec thrombose des veines hépatiques, veine porte dans des conditions de compression par une tumeur ;
• pathologie rénale chronique (amylose, glomérulonéphrite);
• dystrophie nutritionnelle due à l'épuisement;
• tuberculose péritonéale;
• chez les femmes, il y a de gros kystes, un cancer de l'ovaire ;
• tumeurs se développant à partir du tissu péritonéal (pseudomyxome, mésothéliome) ;
• maladies endocriniennes (myxœdème) ;
• inflammation générale des membranes séreuses dans les maladies systémiques (rhumatismes, lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde), au stade de l'urémie avec insuffisance rénale ;
• d'autres maladies du système digestif (pancréatite, maladie de Crohn, sarcoïdose) ;
• réaction du péritoine à une inflammation non infectieuse (péritonite granulomateuse et éosinophile).

Le myxœdème est une maladie de la glande thyroïde pouvant provoquer une ascite.

Des signes d'ascite abdominale peuvent survenir chez les enfants enfance. Ils sont associés à un œdème d'origine congénitale dû à une incompatibilité Rh avec la mère, généralement 100 % des cas sont mortels, à des anomalies congénitales du foie et des voies biliaires, ainsi qu'à un syndrome néphrotique congénital.

Quels facteurs augmentent le risque d’ascite ?

Le groupe à risque peut inclure les personnes qui ont probabilité maximale développement des principales maladies conduisant à l'ascite :

• les alcooliques ;
• les fumeurs;
• drogués;
• les survivants d'hépatites aiguës et ceux souffrant de formes chroniques ;
• après une transfusion sanguine ;
• ceux qui ont besoin d'une hémodialyse pour la filtration rénale ;
• ceux qui aiment le tatouage ;
• ayant surpoids corps, obésité ;
• les patients atteints de diabète sucré ;
• avec des signes d'altération du métabolisme des protéines et des graisses selon des analyses de sang ;
• accro régimes à la mode pour perdre du poids;
• ayant un fardeau héréditaire de pathologie oncologique.

Apprenez-en davantage sur les caractéristiques de l’ascite dans la cirrhose du foie dans cet article.

Symptômes

Les manifestations d'ascite surviennent généralement après l'accumulation d'un à un litre et demi de liquide dans la cavité abdominale. À maladies aiguës(thrombose de la veine porte) elle se développe rapidement. Dans d’autres, elle a tendance à se développer progressivement sur plusieurs mois. L'ascite atteint sa plus grande taille lorsqu'elle est associée aux conséquences d'une pathologie de la circulation lymphatique.

Autre fonctionnalité manifestations cliniques- lien avec d'autres œdèmes et signes de rétention d'eau. Ainsi, en cas de pathologie hépatique, l'ascite ne s'accompagne pas d'œdème dans d'autres parties du corps, et en cas d'insuffisance cardiaque, il se produit d'abord une anasarque (légère peau pâteuse), un gonflement des pieds et des jambes, puis du liquide s'accumule dans l'abdomen. .

Déjà à un stade précoce, le patient est gêné par des ballonnements après avoir mangé et à jeun, les douleurs abdominales sont causées par la nature de la maladie sous-jacente, par exemple, avec une congestion du foie, elles augmentent lobe gauche, et les patients se plaignent de douleurs dans l'épigastre. Des modifications de la taille, du poids et du volume abdominal, des ballonnements intestinaux et des difficultés à enfiler des chaussures et à plier le corps apparaissent.

L’expansion du réseau veineux en forme de « tête de méduse » persiste même après laparocentèse

En raison de la montée du dôme du diaphragme, le patient ressent :

• symptômes de reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage (brûlures d'estomac, éructations) ;
• essoufflement, d'abord seulement en marchant, puis au repos, surtout en position couchée ;
• une personne ne peut pas dormir sur un oreiller bas ;
• le gonflement s'étend à l'aine, chez l'homme au scrotum ;
• il est possible de former une hernie de la ligne blanche de l'abdomen.

Lors de l'examen, faites attention à la forme arrondie et affaissée de l'abdomen hypertrophié en position debout du patient et à la position aplatie en position couchée (« ventre de grenouille »), la saillie du nombril, les vergetures blanches (stries) sur la peau du côtés et veines dilatées et épaissies formant un motif en « tête de méduse » autour du nombril.

Avec hypertension portale, ictère de la peau et de la sclérotique, nausées, vomissements fréquents. L'ascite tuberculeuse s'accompagne de manifestations prononcées d'intoxication : faiblesse et fatigue non motivée, maux de tête et tachycardie.

Contrairement à l’obésité, le poids corporel du patient augmente de manière disproportionnée : les bras et les jambes perdent considérablement du poids.

Comment identifier une pathologie ?

Le diagnostic de l'ascite commence par un examen médical. Sauf signes visuels(hypertrophie abdominale, réseau veineux dilaté, gonflement des jambes et de l'aine), les médecins utilisent la méthode des percussions.

Le doigt d'une main est tapoté de l'autre. Dans ce cas, la matité du son est détectée en position couchée dans les canaux latéraux de l'abdomen, sur le côté - dans la partie inférieure. En demandant au patient de se retourner, vous pouvez enregistrer la transition des zones ternes. Une autre méthode consiste à effectuer des mouvements saccadés unilatéraux vers le centre, tandis que de l'autre côté, une vague se fait sentir.

Une échographie est effectuée non seulement pour identifier le liquide, mais également pour déterminer la cause de l'ascite. Le médecin peut examiner le foie, identifier des changements de taille, de forme et de formations nodulaires. La cartographie Doppler évalue le flux sanguin dans la veine porte et la veine cave inférieure.

Le liquide à l'échographie a un motif caractéristique

Une échographie du cœur vous permet d'identifier les signes d'insuffisance cardiaque, de défauts et de remarquer du liquide dans la cavité pleurale. L'examen du pancréas est nécessaire pour exclure une pancréatite dans l'étiologie de l'ascite.

La méthode aux rayons X convient à la détection des ascites d'un volume supérieur à 0,5 litre. Mais la méthode reste l'une des plus importantes dans le diagnostic de la tuberculose pulmonaire, des modifications hypertrophiques du cœur et de la pleurésie.

L'angiographie est une variante de l'examen aux rayons X dans laquelle un agent de contraste est injecté dans une veine, puis une série de photographies est prise pour confirmer la perméabilité et la forme des vaisseaux.

L'examen du foie avec des préparations radio-isotopiques aide à déterminer le degré de dommages causés aux cellules actives de l'organe. Lors de l'hépatoscintigraphie, la méthionine, marquée avec un isotope sensible aux cellules hépatiques, est administrée par voie intraveineuse. Une analyse plus approfondie révèle des zones non remplies de substance. Cela signifie qu'il n'y a pas de cellules hépatiques, les interstices sont remplis de tissu fibreux.

L'examen laparoscopique en salle d'opération consiste à introduire un équipement optique à travers une petite incision dans la cavité abdominale, capable de montrer à distance les modifications internes des organes.

Un accessoire spécial pour collecter du matériel pour la biopsie est utilisé pour un examen histologique ultérieur du foie et d'autres organes, des ganglions lymphatiques et du péritoine. Le liquide d'ascite doit être prélevé pour analyse ; 50 à 100 ml suffisent.

Le diagnostic de laboratoire repose sur les signes de dysfonctionnement hépatique, tous les types de métabolisme et la composition électrolytique. Des analyses sont réalisées :

Valeur spécifique en confirmation cause hépatique Ascite est consacré à l’étude des paramètres de la coagulation sanguine. Afin d'exclure un processus cancéreux dans le foie, une analyse du niveau d'α-fœtoprotéine est prescrite.

L'importance de la composition du liquide d'ascite dans le diagnostic différentiel

Il est impossible de guérir l'ascite sans prendre en compte la maladie sous-jacente. L'un des tests obligatoires est l'étude du liquide d'ascite obtenu lors d'une laparoscopie ou d'une ponction spéciale de la paroi abdominale. Les résultats aident à identifier le mécanisme de rétention d’eau, à sélectionner les médicaments optimaux et à traiter l’ascite.

Tout d’abord, les résultats doivent répondre à la question : « Le liquide obtenu est-il un transsudat ou un exsudat ? La différence est déterminée par la teneur en protéines et en autres composants. Lors du transsudat, le liquide quitte le lit vasculaire sous l'influence d'une pression hydrostatique accrue ou d'une teneur réduite en substances colloïdales, tandis que les vaisseaux eux-mêmes restent intacts.

Le transsudat contient jusqu'à 15 g/l de protéines, principalement sous forme d'albumine, fluctuations admissibles de la densité 1,010–1,015

Exsudat - se forme à la suite d'une réaction inflammatoire entraînant des dommages à la perméabilité de la paroi vasculaire. La composition de l'exsudat est proche de celle du plasma sanguin. Il contient une quantité importante de composants protéiques qui, dans des conditions normales, ne traversent pas la paroi vasculaire (immunoglobulines, fibrinogène, complément).

Protéines totales 15-60 g/l. Le fibrinogène se transforme rapidement en fibrine sous l'influence des thromboplastines tissulaires. Les fils de fibrine sont visibles en microscopie liquide. La densité relative de l'exsudat est de 1,015 à 1,027. Les éléments inflammatoires sont bien présents.

Dans la cirrhose du foie, le transsudat est le plus souvent détecté. Dans le contexte de phénomènes péritonéaux, inflammation des organes internes - exsudat. La présence de liquide ascitique hémorragique (contenant du sang) accompagne rarement la cirrhose. Beaucoup plus souvent observé avec des néoplasmes, une péritonite tuberculeuse.

La prédominance des neutrophiles à sédiment trouble dans la composition cellulaire du liquide est un signe caractéristique de la péritonite bactérienne. Si le taux de lymphocytes est le plus élevé, la péritonite est très probablement d'origine tuberculeuse. Pour le diagnostic, ces différences sont importantes, car la péritonite peut survenir secrètement.

Si le matériau obtenu est trouble et présente une teinte blanchâtre (laiteuse), le technicien de laboratoire suppose qu'une quantité importante de lymphe a pénétré dans la cavité abdominale (ascite chyleuse). Avec cette option, la composition contient de minuscules gouttes de graisse, des niveaux accrus de triglycérides, une teneur élevée en leucocytes et en cellules tumorales.

Pour confirmer une opinion subjective, les laborantins réalisent des diagnostics différentiels des échantillons :

• lors de l'ajout d'une solution alcaline, les protéines se dissolvent et la turbidité diminue ;
• les réactifs à l'éther conduisent à la disparition de la turbidité liée aux graisses.

Un résultat très rare est la détection de mucus dans le liquide ascitique. Cela se produit avec le pseudomyxome péritonéal et l'adénocarcinome mucineux de l'estomac ou des intestins.

Traitement

Il n’existe aucune norme dans le traitement de l’ascite. Le choix du médecin dépend de la cause de la pathologie et de la sensibilité du patient aux médicaments. Plus le patient souffre longtemps, plus il est difficile de choisir un schéma thérapeutique rationnel. L'activité de la maladie sous-jacente doit être prise en compte. Un traitement pathogénétique est en cours.

Un patient souffrant d'ascite a besoin d'un repos semi-alité ou d'un repos au lit. En nutrition, la règle nécessaire est :

• exclusion du sel - dans un premier temps, il est limité à 2 g par jour ;
• réduisant l’apport hydrique.

Pour surveiller l'accumulation de résidus d'eau, une pesée quotidienne du patient et une mesure de la diurèse (débit urinaire par jour) sont utilisées.

Le volume de liquide autorisé dépasse légèrement la diurèse. La perte de poids optimale est considérée comme allant jusqu'à 500 g. En thérapie, il ne faut pas s'efforcer d'éliminer rapidement les liquides. Cela peut provoquer une hypokaliémie, contribuant à une insuffisance rénale.

Le traitement diurétique est effectué sous le contrôle des électrolytes sanguins. Des médicaments épargneurs de potassium tels que la spironolactone sont généralement prescrits. S'il n'est pas possible d'obtenir un effet, utiliser du Furosémide sous le couvert de Panangin ou d'Asparkam (prévoir un remplacement du potassium).

La violation de la composition protéique du sang nécessite une transfusion de solution d'albumine ou de plasma frais congelé. En cas de congestion liée à l'insuffisance cardiaque, des glycosides sont nécessaires. D'autres médicaments destinés à améliorer la microcirculation et des hépatoprotecteurs sont pris en permanence pour soutenir la circulation sanguine dans le système porte et aider les hépatocytes restants.

Des méthodes chirurgicales sont utilisées lorsque le traitement médicamenteux échoue. Le plus souvent utilisé :

• La laparocentèse est l'élimination du liquide d'ascite à l'aide d'un tube de drainage inséré par une ponction de la paroi abdominale à l'aide d'un trocart spécial. Une libération unique de 4 litres est autorisée dans le cadre du remplacement d'une perfusion intraveineuse. La procédure peut être réalisée de manière fractionnée sur plusieurs jours, bloquant temporairement le drainage.
• Le shunt transjugulaire est une opération sérieuse qui crée une connexion supplémentaire entre les veines hépatiques et portes pour drainer le sang et éliminer l'hypertension portale.

La méthode de laparocentèse est réalisée par des médecins généralistes ; le transfert vers le service de chirurgie n'est pas nécessaire.

Quel est le danger de l'ascite ?

Le traitement de l'ascite nécessite une attention constante et une sélection de médicaments optimaux. Le manque de dynamique dans l’état du patient le menace de complications :

• péritonite bactérienne;
• l'émergence de résistances au traitement diurétique ;
• développement des conséquences de la cirrhose du foie - encéphalopathie avec perte d'un certain nombre de fonctions cérébrales ;
• syndrome hépato-rénal, signes d'insuffisance rénale ;
• fuite spontanée de liquide d'ascite à travers la hernie ombilicale.

Comment traiter l'ascite abdominale par les méthodes traditionnelles ?

Un médecin peut vous conseiller de vous tourner vers les méthodes traditionnelles de traitement d'une maladie aussi grave que l'ascite uniquement en prévision de l'effet supplémentaire des herbes et plantes diurétiques. L'effet s'améliore vraiment lorsqu'il est associé à des médicaments.

Les recettes les plus populaires avec des remèdes populaires :

• décoction de feuilles et bourgeons de bouleau;
• collection de framboises, airelles, feuilles de cassis, églantier ;
• baies de genièvre, feuilles d'ortie, fleur de tilleul ;
• persil et busserole;
• compote d'abricots (contient du potassium essentiel).

Un mélange diurétique prêt à l'emploi peut être acheté en pharmacie

Les plantes sont efficaces dans les premiers stades si le patient suit un régime et un régime. Mais il n'est pas recommandé d'aménager un hammam chaud avec des feuilles de bouleau ou des enveloppements pour le patient. Cela peut aggraver l'état du système cardiaque.

Est-il possible de prédire combien de temps vivra un patient ?

Le pronostic de l'évolution de la pathologie dépend de la probabilité qu'elle soit confrontée à la cause principale qui l'a provoquée. Facteurs défavorables pour déterminer la durée de vie des personnes souffrant d'ascite diverses maladies, sont:

• patients âgés;
• tendance à l'hypotension;
• une baisse significative du taux d'albumine, selon un test sanguin, à 30 g/l ou moins ;
• diabète sucré concomitant ;
• filtration glomérulaire réduite dans les reins;
• développement d'une péritonite;
• tumeur cancéreuse comme cause de pathologie.

Selon les statistiques, 50 % des patients souffrant d'ascite ne vivent pas plus de deux ans. Et lorsqu’une résistance aux diurétiques se développe, la moitié décède dans les 6 mois suivant l’observation. L'ascite est un symptôme de décompensation. Cela indique déjà que le corps a essayé toutes ses forces. Même si nous nous efforçons de le vaincre, il n’y a toujours aucune condition ni aucune possibilité de remplacer les organes « fatigués ».

Ascite dans l’insuffisance cardiaque : combien de temps vivent les patients ?

L'insuffisance cardiaque peut se développer chez une personne en raison de la progression d'un certain nombre de maladies ou de la présence de changements dans le corps liés à l'âge. Cette maladie affecte négativement la capacité du myocarde à se contracter ; les organes ne peuvent pas être approvisionnés en sang en quantité suffisante. En cas d'insuffisance cardiaque, une congestion est souvent observée, provoquant une ascite - l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

Caractéristiques de la maladie

L'ascite est souvent appelée hydropisie abdominale, car cette maladie se caractérise par l'accumulation d'une quantité importante de liquide dans la cavité abdominale. La pathologie est due à un faible pompage sanguin, dû à des contractions myocardiques insuffisantes.

Un grand nombre de masses stagnantes dans les vaisseaux provoquent la pénétration du sang à travers leurs parois, car la partie liquide n'a tout simplement aucune issue. L'humidité libérée occupe de l'espace libre dans le corps et se dépose dans la cavité abdominale, qui est l'endroit le plus approprié pour cela.

Dans le contexte de ces changements, le patient subit une hypertrophie rapide de l'abdomen avec une tension dans sa paroi antérieure. Ceci est observé en arrière-plan déclin général poids corporel, ce qui inquiète la plupart des patients. La perte de poids ou la cachexie est due au lessivage des protéines des tissus, ce qui indique cours de course à pied insuffisance cardiaque.

La stagnation qui se produit dans la circulation systémique affecte négativement le foie, provoquant des maladies chroniques et le développement d'une cirrhose. En règle générale, l'ascite survient après ces changements dans le corps.

Causes

Le mécanisme de formation de l'ascite dans l'insuffisance cardiaque est similaire à la formation d'œdème dans n'importe quelle partie du corps : un déséquilibre se produit entre la pression interne et externe. La pathogenèse de la maladie peut être due à un certain nombre de conditions, notamment :

• maladies oncologiques;
• maladies du foie;
• insuffisance cardiaque avancée ;
• pancréatite;
• insuffisance rénale.

La cirrhose du foie, qui précède souvent le développement de cette maladie, en est la principale cause. Dans des cas plus rares, l'évolution de l'ascite est possible sans cirrhose, mais dans ce cas, une autre maladie hépatique grave est nécessaire. Par exemple, en raison de la croissance d’une tumeur cancéreuse. Une pression importante peut être exercée sur les vaisseaux, ce qui interférera avec la circulation sanguine normale et le liquide péritonéal commencera à s'accumuler dans la région péritonéale.

Dans les maladies cardiaques, l'ascite se développe à la suite de la stagnation du sang dans les cavités cardiaques. Lorsque l'organe cesse de faire face à l'excès de liquide, son accumulation se produit, ce qui est le plus souvent observé dans les veines des membres inférieurs et du péritoine.

Symptômes de la maladie

En plus d'un abdomen sensiblement gonflé, les patients souffrant d'ascite se plaignent des symptômes suivants :

1. L'apparition d'inconfort et de douleurs dans l'abdomen, de difficultés respiratoires. À mesure que l’état s’aggrave, le patient a des difficultés à manger et à accomplir ses activités quotidiennes.
2. Le développement d'une péritonite bactérienne spontanée, pouvant provoquer des douleurs abdominales, provoquer des nausées et de la fièvre. Avec absence diagnostic opportun et le traitement, cette maladie provoque une insuffisance rénale. Le système circulatoire est infecté et le patient peut éprouver de la confusion. Dans de tels cas, il existe un risque de décès important.
3. Problèmes de miction.
4. Mauvais fonctionnement du système digestif.
5. Gonflement des membres.
6. Essoufflement et manque d'air au moindre effort, y compris au repos. Cela se produit en raison de l’accumulation de liquide dans la région du sternum.

Le plus souvent, si une ascite est suspectée en cas d'insuffisance cardiaque, le patient est orienté vers une échographie et une tomodensitométrie. Dans certains cas, une paracentèse est réalisée. Cette procédure consiste à insérer une aiguille dans la cavité abdominale petites tailles, qui sert à prélever des échantillons puis à les étudier en laboratoire. Le liquide résultant est examiné pour détecter la présence de cancer et d'infections, ce qui permet de déterminer la cause principale de son accumulation dans le corps.

Les symptômes ci-dessus conduisent souvent à un diagnostic erroné. En raison du manque d'expérience, les jeunes médecins diagnostiquent souvent aux patients atteints d'ICC (insuffisance cardiaque chronique) une hépatite virale. À l'avenir, cela peut compliquer considérablement le processus de traitement.

Avec une augmentation significative du volume de liquide, les patients présentent les symptômes suivants :

• le nombril dépasse ;
• Il n’y a aucun mouvement abdominal lors de la respiration ;
• la présence de vergetures cutanées ;
• lorsque le patient est allongé sur le dos, on observe un effet de « ventre de grenouille », dans lequel il est allongé à plat ;
• saillie de veines sur la paroi abdominale antérieure ;
• une fluctuation ou une oscillation apparaît - l'une des plus traits caractéristiques de cette maladie.

Prévisions des experts

L'ascite est une maladie très dangereuse, caractérisée par une progression rapide et des complications sous la forme de maladies survenant dans son contexte. Par conséquent, pour répondre avec précision à la question : « Combien de temps les gens vivent-ils avec une ascite due à une insuffisance cardiaque ? Seul un médecin possédant une vaste expérience peut le faire, sur la base d’un examen approfondi de l’état du patient.

En moyenne, en l'absence de traitement adéquat, l'espérance de vie du patient peut varier de cinq mois à plusieurs années. Dans la plupart des cas, le patient parvient à vivre 5 à 7 ans.

Si le foie est détruit, seule la recherche d’un donneur peut éviter la mort.

En raison de diverses complications, la qualité de vie des patients diminue considérablement, car en plus d'une hypertrophie de l'abdomen, l'ascite peut se manifester par de la douleur. En raison du développement d'une cirrhose du foie, la peau peut devenir jaunâtre. L'acrocyanose est également possible, qui se produit lorsqu'il y a un manque d'apport sanguin aux petits capillaires, ce qui rend la peau bleuâtre.

À bien des égards, l’espérance de vie du patient est déterminée par le traitement, qui est de nature individuelle, ainsi que par les facteurs suivants :

• environnement;
• nutrition;
• attitude envers la vie et auto-hypnose;
• Disponibilité maladies concomitantes et leur scène.

Caractéristiques du traitement

L'ascite doit être traitée le plus tôt possible, car la maladie peut progresser rapidement, entraînant des complications importantes. Premièrement, le médecin doit identifier le stade du trouble en déterminant dans quel état se trouve le patient. Si la personne présente des symptômes d’insuffisance cardiaque ou respiratoire, l’étape suivante consiste à réduire la pression dans l’abdomen et à réduire la quantité de liquide accumulée dans la zone.

Le plus souvent, de telles situations surviennent lorsque un montant significatif accumulations, atteignant parfois 15 litres. L'augmentation de la pression dans la région péritonéale peut affecter négativement le fonctionnement non seulement du cœur et des poumons, mais également des intestins. Pour cette raison, des problèmes d'alimentation surviennent. Ces patients nécessitent une hospitalisation urgente.

Le traitement moderne de l'ascite abdominale dans l'insuffisance cardiaque implique les éléments suivants :

• prendre des diurétiques;
• maintenir un régime alimentaire comprenant une alimentation équilibrée et un apport hydrique limité ;
• exercice de faible intensité;
• laparocentèse, qui consiste à percer la paroi abdominale pour éliminer le liquide accumulé ;
• médecine traditionnelle, qui ne peut être prise que sous la surveillance étroite d'un médecin.

Si la forme de la maladie n'est pas avancée et que le traitement est démarré à temps, le pronostic sera favorable et le patient pourra vivre encore de nombreuses années. Si le patient ignore les symptômes, la maladie finit par entraîner la mort.

L'espérance de vie des patients souffrant d'ascite en cas d'insuffisance cardiaque dépend en grande partie de la gravité de la maladie, des complications présentes et du professionnalisme et de la rapidité du traitement. Un pronostic précis ne peut être établi que par un spécialiste expérimenté, sur la base d'un diagnostic approfondi. Les méthodes de la médecine moderne peuvent atténuer considérablement l'évolution de la maladie et offrir une plus grande probabilité d'issue favorable.

Anasarca pour l'insuffisance cardiaque

Œdème dans l'insuffisance cardiaque

L'œdème, avec l'essoufflement et la cyanose, est le principal symptôme de faiblesse cardiaque. Un patient souffrant d'insuffisance cardiaque remarque pour la première fois un gonflement des chevilles, la zone de pression hydrostatique intravasculaire maximale. Avec une légère décompensation, le gonflement disparaît du jour au lendemain, pour réapparaître au cours de la journée avec une activité physique accrue.

L'œdème caché se manifeste par une nycturie.

L'œdème généralisé est caractéristique de l'insuffisance cardiaque congestive de toute nature.

En cas de maladie cardiaque, l'œdème (avec protéinémie normale) se développe principalement dans les zones basses du corps. La photo montre un gonflement sévère du tissu sous-cutané (anasarca) chez un patient âgé souffrant d'insuffisance ventriculaire droite. En raison d'une décompensation croissante, le gonflement s'est propagé aux membres inférieurs et à la peau abdominale et a conduit au développement d'une ascite. Les membres supérieurs minces contrastent fortement avec l'abdomen ascitique et les jambes et pieds enflés.

La propagation de l'œdème dans l'insuffisance cardiaque se produit de bas en haut, en passant par les organes génitaux et les fesses, jusqu'aux parties supérieures du corps. La présence d'œdème est confirmée par la formation d'une fosse après pression du doigt, cette propriété est associée à la facilité de circulation de l'eau dans les tissus ; La même propriété explique le déplacement de l'œdème vers les zones basses du corps après plusieurs heures passées en position couchée.

Un degré élevé de gonflement peut entraîner la formation de vergetures de tension, des troubles trophiques de la peau et des ongles, voire des fissures de la peau et la libération de liquide à la surface.

Chez les patients cardiaques sévères, une transsudation dans les cavités séreuses est observée. Les transsudats pleuraux sont observés principalement à droite. Les transsudats importants limitent considérablement la respiration. Des transsudats pleuraux sont observés dans les insuffisances ventriculaires droite et gauche.

L'ascite se développe principalement avec un œdème sévère, principalement avec des anomalies valvulaires tricuspides et une péricardite constrictive.

Caractéristique de l'insuffisance cardiaque, une diminution de l'excrétion de NaCl par les reins, une hypoprotéinémie (altération de la synthèse hépatique) et une protéinurie contribuent à une nouvelle augmentation du gonflement.

L'insuffisance ventriculaire droite avec œdème peut se développer à la suite d'une insuffisance ventriculaire gauche primaire, mais elle en résulte également. lésion primaire et décompensation du ventricule droit dans les maladies pulmonaires, les défauts de la valvule tricuspide et de la valvule pulmonaire.

Le tableau clinique d'augmentation de la pression et de stagnation dans le système veineux de la circulation systémique est provoqué par des symptômes du foie et des reins, de l'anasarque, de l'ascite, etc.

Il convient de mentionner que ces patients souffrent d'essoufflement, préfèrent être en position semi-assise au lit et présentent une cyanose prononcée de la peau, des lèvres et des oreilles.

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Qu’est-ce que l’anasarque ?

Poumons et cavité pleurale ;

Le terme Anasarca a été introduit spécifiquement pour attirer l’attention sur l’état critique du corps, nécessitant des mesures urgentes. Le gonflement diffus des tissus périphériques ne constitue pas une menace immédiate pour le corps. L'accumulation de liquide dans les cavités (polysérosite) n'est pas si anodine, car une grande quantité perturbe le fonctionnement des organes internes provoquée par leur compression. La compression des poumons et du diaphragme avec une diminution de l'excursion respiratoire, ce qui provoque un échec de la ventilation et une hypoxie accrue, est particulièrement dangereuse à cet égard.

Causes de l'anasarque

Diminution de la pression plasmatique oncotique et osmotique ;

Redistribution de la composition ionique du sang et du liquide intercellulaire sous forme de rétention de sodium dans les tissus.

Les mécanismes répertoriés peuvent être déclenchés dans les maladies suivantes :

Pathologie cardiaque décompensée avec insuffisance cardiaque congestive sévère (infarctus, myocardite, divers types de cardiomyopathies, troubles du rythme cardiaque et autres) ;

Maladies des reins et du système excréteur, accompagnées d'une insuffisance rénale ou d'une altération de l'urodynamique et de l'écoulement de l'urine (syndromes néphrotiques et néphritiques avec glomérulonéphrite, pyélonéphrite, lithiase urinaire, amylose rénale);

Pathologie endocrinienne sous forme d'hypothyroïdie. La forme critique de cette maladie est appelée myxœdème. Elle se termine par une forte diminution des taux de protéines plasmatiques, ce qui provoque une perte de liquide due à une fuite osmotique dans les tissus ;

Hyperaldostéronisme. Toutes les maladies des glandes surrénales, accompagnées d'une augmentation de la synthèse de minéralocorticoïdes (aldostérone), provoquent des troubles électrolytiques dans l'organisme sous forme de rétention de sodium avec sa concentration dans l'espace intercellulaire, ce qui entraîne une augmentation de la pression osmotique par rapport à plasma;

Réactions allergiques. Ils provoquent très rarement une anasarque, qui se développe à une vitesse fulgurante et est appelée œdème de Quincke. Le gonflement des voies respiratoires (larynx) devient particulièrement dangereux.

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Symptômes de l'anasarque

Le tableau clinique de l'anasarca peut se développer progressivement ou progressivement. Dans la plupart des cas, vous devez faire face à la première variante de la maladie.

On note les éléments suivants :

Syndrome d'œdème. Consiste en un gonflement sévère et généralisé de tous les segments du corps. Premièrement, les jambes et les pieds gonflent. Chez les personnes atteintes d'une pathologie rénale, une propagation primaire de l'œdème du visage et des membres supérieurs est possible. Au fil du temps, les organes génitaux et le torse gonflent. Vous pouvez confirmer la présence d'un gonflement des tissus en appuyant dessus avec votre doigt. Plus la trace est profonde après cela, plus le syndrome œdémateux est prononcé ;

Dyspnée. Cela se produit toujours avec l'anasarca. Elle est provoquée par l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale (hydrothorax) et sa stagnation dans la circulation pulmonaire. Cela ne se manifeste pas pendant longtemps, se produisant uniquement avec une forte compression des deux poumons. Les patients doivent être alertés des symptômes tels qu'une sensation de manque d'air à l'effort, qui diminue progressivement jusqu'à un essoufflement au repos ;

Cardiomégalie. Avec l'anasarque d'origine cardiaque, un cœur fortement hypertrophié est toujours enregistré. Ceci est une conséquence de l'hypertrophie myocardique et de l'accumulation de liquide dans la cavité péricardique.

Traitement de l'anasarque

Les possibilités et la portée des mesures thérapeutiques contre l'anasarque dépendent de la cause de son apparition. En aucun cas vous ne devez :

Prenez des produits contenant du sodium ;

Ne pas fournir d'aide.

Le traitement de l’anasarca devrait inclure :

Déshydratation du corps. Obtenu grâce à un traitement diurétique intraveineux intensif avec des diurétiques de l'anse à fortes doses (Trifas, Lasix, furosémide). Prescrit dans tous les cas d'anasarca, quelle qu'en soit l'origine ;

Thérapie cardioprotectrice. En cas de pathologie cardiaque, il est impératif de renforcer le muscle cardiaque. Les glycosides cardiaques (digoxine, strophanthine, korglykon) et les médicaments métaboliques (mildronate, métamax, ATP) peuvent y contribuer ;

Hémodialyse et ultrafiltration du plasma. Indiqué pour l'anasarca d'origine rénale. De tels événements pourraient être le seul moyen de sortir de la situation actuelle ;

Glucocorticoïdes et antihistaminiques (dexaméthasone, méthylprednisolone, tavegil, suprastine). Indiqué pour l'anasarca d'origine allergique. Les hormones peuvent être utilisées comme stabilisants membranaires des parois vasculaires dans d’autres types d’anasarque ;

Augmentation de la pression oncotique plasmatique. Obligatoire pour le myxœdème. Obtenu par perfusion de plasma et d'albumine. Par la suite, un traitement hormonal substitutif par la L-thyroxine est prescrit.

L'insuffisance cardiaque congestive est de loin la cause la plus fréquente de l'anasarca. Tout patient atteint d'une pathologie cardiaque doit surveiller son état pour prévenir sa survenue !

Anasarque

L'anasarca est un gonflement diffus des tissus mous avec une localisation prédominante dans la moitié inférieure du corps, résultant d'autres maladies et ayant une évolution progressive. Un excès de composant liquide au cours de l'anasarque est observé non seulement sous forme de liquide localisé par voie sous-cutanée, mais également une accumulation intracavitaire d'exsudat avec développement d'ascite, de péricardite et de pleurésie.

En établissant la conclusion «anasarca», les médecins entendent l'état extrêmement grave du patient, qui nécessite l'utilisation immédiate de médicaments pour corriger cette pathologie.

Causes de l'anasarque

Les mécanismes pathogénétiques du développement de l'anasarque comprennent les changements suivants :

Augmentation du type hydrostatique de la pression artérielle circulant dans la lumière du vaisseau avec une diminution simultanée de la pression plasmatique oncotique ;

Modifications stagnantes du sang dans les vaisseaux du lit veineux ;

L'apparition d'une perméabilité accrue de la paroi vasculaire et la capacité de faire passer le composant liquide du sang dans les tissus interstitiels extravasculaires ;

Redistribution des ions dans le sang et tendance accrue à accumuler du sodium, qui retient l'eau dans tous les tissus.

Ainsi, toutes les maladies accompagnées des liens pathogénétiques ci-dessus peuvent devenir un arrière-plan pour le développement de l'anasarque.

Ainsi, il existe une large catégorie de patients souffrant d'une pathologie chronique de dysfonctionnement cardiaque suivie d'une insuffisance cardiaque décompensée. appartiennent au groupe à risque de survenue de complications telles que l'anasarque. Les lésions ischémiques progressives du myocarde, les cardiomyopathies de type dilaté et l'hypertension sont les maladies sous-jacentes immédiates qui provoquent l'anasarque en l'absence de mesures prises à la fois par le patient et le médecin traitant.

L'anasarca dans l'insuffisance cardiaque a tendance à progresser lentement sur plusieurs années et à résoudre rapidement les symptômes grâce à l'utilisation de médicaments.

Les maladies graves du système urinaire accompagnées d'un syndrome néphrotique concomitant constituent la deuxième pathologie la plus courante, accompagnée d'anasarque massive. Contrairement à l'œdème généralisé observé lors de la décompensation de la fonction cardiaque, l'anasarque de ce type a une évolution maligne agressive et une hémodialyse systémique doit être utilisée pour l'éliminer. Le mécanisme de développement de ce type d'anasarque est une violation de la fonction excrétrice des reins et des troubles concomitants du métabolisme minéral.

Les lésions isolées de la glande thyroïde et l'hypothyroïdie prolongée s'accompagnent d'une perte rapide d'albumine du plasma et d'une forte diminution de la pression de type oncotique dans la lumière des vaisseaux sanguins, entraînant une accumulation progressive de liquide dans les cavités et tissus mous, qui porte le nom nosologique de « myxœdème ».

L'aldostérone, produite par le cortex surrénalien, revêt une grande importance dans la régulation des processus électrolytiques métaboliques et, par conséquent, toute pathologie endocrinienne accompagnée d'une production accrue de minéralocorticoïdes devient un provocateur pour le développement de l'anasarque.

Le seul état pathologique qui provoque le développement d'une forme aiguë d'anasarca est l'œdème de Quincke. observé lors de l'exposition à un facteur allergique.

Symptômes de l'anasarque

Les symptômes cliniques et l'intensité de la progression de l'anasarque dépendent directement de la maladie sous-jacente dont elle constitue une complication, mais dans la plupart des cas, l'évolution est lente et progressive avec une longue période de latence.

Les débuts de l'anasarque consistent en l'apparition d'un syndrome œdémateux persistant, d'abord limité puis généralisé. La localisation de l'œdème dans diverses pathologies a ses propres caractéristiques. Ainsi, si un patient se plaint d'un gonflement sévère des paupières et du cou le matin, il faut supposer le caractère rénal de l'anasarque, tandis que la pathologie cardiaque s'accompagne d'une accumulation de liquide dans le tissu sous-cutané des extrémités distales le soir. Par la suite, le gonflement des tissus mous augmente progressivement et ne disparaît pas sans recours à une correction médicamenteuse.

Lors de l'examen objectif d'un patient atteint d'anasarque, il est tout d'abord nécessaire de déterminer la localisation prédominante du syndrome d'œdème et la profondeur de sa manifestation, pour laquelle un test de compression est utilisé.

En plus des changements visuels dans les tissus mous, un patient ayant subi une longue cure d'anasarca est gêné par un essoufflement progressif, conséquence de la pénétration de liquide dans les espaces interalvéolaires et de son accumulation dans les parties inférieures des cavités pleurales. En règle générale, l'hydrothorax dans ce cas est de nature bilatérale et s'accompagne de troubles respiratoires graves provoqués par la compression des principales structures du médiastin. Ainsi, l'apparition de symptômes d'altération de la ventilation pulmonaire indique une accumulation massive de liquide dans les cavités pleurales.

Le degré terminal de l'anasarque s'accompagne de graves troubles hémodynamiques causés par une activité cardiaque altérée. Dans une situation où il y a une accumulation excessive d’exsudat dans la cavité péricardique, l’état du patient devient extrêmement grave, nécessitant des mesures médicales d’urgence visant à préserver la vie du patient.

Une forme clinique distincte du syndrome œdémateux est l'anasarque fœtale, observée avec une fréquence de 1 cas pour 1 000 épisodes de naissance. L'apparition de cette terrible maladie chez un enfant est provoquée par des mécanismes immunitaires et non immunitaires (maladie hémolytique du nouveau-né, infection intra-utérine sévère du fœtus, malformations cardiaques sévères avec troubles cardiohémodynamiques sévères).

Le diagnostic de cette affection n'est pas difficile, car immédiatement après la naissance, l'enfant subit des changements visuels prononcés sous la forme d'un gonflement total des tissus mous. En raison du fait que l'anasarque chez un nouveau-né a une évolution ultra-rapide et s'accompagne de troubles respiratoires graves, le taux de mortalité pour cette catégorie de patients est très élevé. En raison du fait que la médecine utilise actuellement des technologies élevées de visualisation instrumentale, qui permettent de diagnostiquer cette pathologie à un stade précoce et de commencer une correction médicamenteuse avant la naissance, les cas de guérison complète d'un enfant atteint d'anasarque sont devenus plus fréquents dans la pratique pédiatrique.

Traitement de l'anasarque

Dans une situation d'anasarque modérée, consistant en un léger gonflement des tissus mous des extrémités, un traitement médicamenteux actif n'est pas nécessaire, mais seulement une correction du comportement alimentaire avec une consommation limitée d'aliments salés, ainsi que l'utilisation systématique de bas de contention. Si le laboratoire exclut le caractère rénal de l’anasarque, il est recommandé d’introduire dans l’alimentation du patient des aliments contenant un pourcentage élevé de protéines.

Si l'anasarque du patient est une conséquence d'une insuffisance cardiaque et que ses manifestations affectent tous les organes et systèmes, il est conseillé au patient de rester au lit et d'utiliser des médicaments du groupe des glycosides cardiaques (digoxine à la dose quotidienne initiale maximale de 0,0005 g, suivi de une transition vers une posologie thérapeutique d'entretien de 0,00015 g à vie). Dans ce cas, il est approprié et pathogénétiquement justifié d'utiliser des médicaments ayant un effet dilatateur sur la paroi des vaisseaux veineux (nitroglycérine en dose unique de 5 mg au long cours). Afin d'éliminer les troubles métaboliques du muscle cardiaque, il faut prescrire au patient des médicaments du groupe des métabolites cardiotropes (Mildronate à la dose quotidienne de 500 mg par voie intraveineuse en 10 injections).

Le groupe de médicaments le plus efficace pour soulager les symptômes de l'anasarca sont les diurétiques, et lors de la prescription d'un médicament particulier, il est nécessaire de prendre en compte la maladie sous-jacente. Ainsi, l'anasarque dans la pathologie cardiaque chronique répond bien au traitement par une association de furosémide à la dose quotidienne de 40 mg avec du Veroshpiron à la dose de 0,025 mg sous contrôle obligatoire du volume de diurèse quotidienne, qui doit être de 800 ml de plus que la quantité. de liquide consommé par jour.

Si le patient présente une évolution progressive qui ne se prête pas à un traitement par diurétiques avec des signes concomitants d'insuffisance respiratoire, il est nécessaire de décider de l'élimination chirurgicale de l'excès de liquide des cavités pleurales et abdominales par thoraco- et pleurocentèse. Ces mesures chez cette catégorie de patients appartiennent à la catégorie des interventions palliatives et, à l'avenir, ces mesures devraient être complétées par un traitement diurétique actif.

Si l'anasarque survient comme complication d'une hypothyroïdie sévère, la seule méthode de traitement pathogénétiquement justifiée est un traitement substitutif utilisant la L-thyroxine à une dose quotidienne de 1,6 mcg pour 1 kg de poids du patient, ainsi que la perfusion de préparations plasmatiques.

Si l'anasarca est d'origine rénale, des glucocorticoïdes sont souvent prescrits (Dexaméthasone 4 mg 2 fois par jour par voie intramusculaire).

Œdème cardiaque. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations de référence. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la supervision d'un médecin consciencieux.

Anatomie et physiologie du système cardiovasculaire

Cœur

• Les membranes du coeur. La paroi interne s’appelle l’endocarde. Il tapisse les cavités cardiaques, assure une circulation sanguine normale (sans turbulences ni caillots sanguins) et forme les valvules cardiaques. La deuxième couche la plus épaisse de la paroi cardiaque est formée par le myocarde. Il s'agit d'un muscle cardiaque qui se contracte sous l'influence d'impulsions bioélectriques. Dans son travail, on peut distinguer deux phases principales : la systole (contraction elle-même) et la diastole (relaxation). Pendant la systole, le sang est expulsé de la chambre du cœur et pendant la diastole, au contraire, il y entre. La couche la plus superficielle est le péricarde ou sac cardiaque. Il est formé de deux feuilles entre lesquelles se trouve un petit espace - la cavité péricardique. Les feuilles du sac cardiaque isolent le cœur des autres organes de la poitrine et favorisent le glissement des parois lors des contractions. À cette fin, le péricarde contient normalement une petite quantité de liquide spécial.
• Chambres du coeur. Le cœur humain est constitué de 4 cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Les sections de gauche ne communiquent normalement pas avec celles de droite. Le sang pénètre dans le cœur par les grosses veines – la veine cave supérieure et la petite. Il pénètre dans l'oreillette droite (située dans la partie supérieure droite de l'organe). De là, lorsque le muscle se contracte, le sang est expulsé dans le ventricule droit (le quart inférieur droit de l'organe). Lorsqu’il se contracte, le sang est libéré dans la circulation pulmonaire en passant par les poumons. Depuis les poumons, les veines pulmonaires transportent le sang artériel vers l'oreillette gauche (dans la partie supérieure gauche du cœur). De là, il est envoyé au ventricule gauche (quart inférieur gauche), qui le libère sous pression dans un grand cercle, fournissant de l'oxygène à tous les organes et tissus.
• Système de conduction du cœur. Ce système se compose de plusieurs faisceaux de fibres spéciales qui conduisent très bien les impulsions bioélectriques. Ces faisceaux pénètrent profondément dans le myocarde et sont responsables de la bonne propagation des impulsions. Grâce à cela, toutes les cavités du cœur se contractent dans le bon ordre (la systole auriculaire se produit en premier, et un peu plus tard la systole ventriculaire). Cela garantit un flux sanguin constant et un pompage normal. Les perturbations du système de conduction entraînent une contraction chaotique du myocarde et des troubles circulatoires.
• Appareil à valve. Ce système est représenté par quatre valves qui empêchent le sang de circuler dans le sens opposé (par exemple, du ventricule vers l'oreillette). A la sortie de l'oreillette droite se trouve la valvule tricuspide, à la sortie du ventricule droit se trouve la valvule pulmonaire. Dans les sections de gauche se trouvent les valves mitrale (à la sortie de l'oreillette gauche) et aortique (à la sortie du ventricule gauche). Lorsque la valvule se rétrécit, sa capacité diminue et le sang circule moins bien dans la chambre suivante du cœur. Lorsque la valvule se dilate, ses rabats ne peuvent pas fermer hermétiquement le trou et une partie du sang revient.
• Vaisseaux coronaires. Les vaisseaux coronaires sont les vaisseaux du myocarde qui transportent le sang vers le muscle cardiaque. Ils commencent à la base de l’aorte (immédiatement après sa sortie du cœur) et enchevêtrent le cœur dans un réseau dense. Les parois du ventricule gauche sont mieux approvisionnées en sang, car ici le muscle est le plus épais et effectue le plus de travail.

Dans le corps, le cœur occupe la partie avant de la poitrine. Son bord droit et sa base (partie supérieure) se trouvent du côté droit du sternum, et son sommet (partie inférieure) se trouve du côté gauche. Ici (en dessous et à gauche du sternum), vous pouvez ressentir ce qu'on appelle l'impulsion apicale. Il s’agit d’une zone d’environ 2 cm de large, où la pulsation est émise lorsque le cœur se contracte. Les déplacements des limites d'un organe ou l'impulsion apicale sont des critères objectifs de diagnostic de certaines maladies.

Circulation pulmonaire

Circulation systémique

• la veine cave inférieure;
• veine porte (recueille le sang de l'estomac, de la rate, des intestins et du pancréas);
• veines iliaques;
• veines fémorales;
• veines des membres inférieurs.

Le réseau veineux du haut du corps (se terminant par la veine cave supérieure) ne participe pas au développement de l'œdème cardiaque, puisque sous l'influence de la gravité la majeure partie du sang s'accumule en dessous. Il existe également un autre modèle important qui explique la localisation de l'œdème cardiaque. Dans les grosses veines (fémorales, iliaques, portes), les parois sont assez épaisses. Ils ne s'étirent pas bien même avec une pression croissante et ne laissent presque pas passer le liquide. Les veines de petit calibre qui forment le réseau vasculaire des jambes s’étirent facilement. En conséquence, le liquide quitte plus facilement la lumière des vaisseaux sanguins et s’accumule dans cette zone.

Sang

• Protéines sanguines. Les albumines et, dans une moindre mesure, les globulines sont de très grosses molécules qui ne sont normalement pas capables de traverser la paroi vasculaire ou la barrière de filtration des reins. Ils retiennent une partie importante de la partie liquide du sang à l'intérieur des vaisseaux. Ce phénomène est appelé pression oncotique.
• Glucose. Cette substance a une activité osmotique accrue. Le liquide semble être aspiré dans un environnement où la concentration en glucose est plus élevée.
• Sodium. C'est également une substance osmotiquement active qui peut retenir les liquides.
• Les hormones. Certaines hormones (aldostérone, rénine, angiotensine, etc.) peuvent affecter directement les vaisseaux sanguins. Sous leur influence, la perméabilité des parois vasculaires augmente ou diminue et la lumière des vaisseaux elle-même se dilate ou se rétrécit.

D'un point de vue anatomique, l'œdème lui-même est une accumulation de la partie liquide du sang dans l'espace intercellulaire. Cela se produit lorsque la concentration normale des substances ci-dessus est perturbée ou dans le contexte d'une augmentation de la pression dans la circulation systémique. Sous l’influence de la gravité, un œdème cardiaque se forme au point le plus bas du corps. Lorsque le corps est vertical, ce sont les jambes ; lorsque le corps est horizontal, ce sont le bas du dos et les fesses.

Causes de l'œdème cardiaque

Du point de vue de la physiologie du système cardiovasculaire, l'œdème cardiaque se forme comme suit :

• Détermination de l'insuffisance cardiaque. Dès que la fonction de pompage du sang est perturbée (pour diverses raisons), le cœur (ou l'une de ses parties) devient incapable de pomper tout le volume de sang qui y entre. Pour cette raison, le sang commence progressivement à s’accumuler dans les gros vaisseaux menant au cœur. En cas d'insuffisance des sections gauches, les vaisseaux de la circulation pulmonaire se remplissent excessivement (ce qui ne menace initialement pas l'apparition d'un œdème périphérique). En cas d'insuffisance des sections droites, la pression dans les veines caves inférieure et supérieure augmente constamment. La stagnation à long terme s'étend progressivement à toutes les veines du cercle systémique. Sous l’influence de la gravité, le sang s’accumule dans les membres inférieurs. Les parois des veines s'étirent et il devient plus facile pour le liquide de pénétrer dans l'espace intercellulaire.
• Diminution du débit cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque, il n'y a pas que la stagnation du sang veineux. La quantité de sang artériel que le cœur fournit aux tissus diminue également. Le corps, sentant un manque d’oxygène, active un certain nombre de systèmes de protection. La libération de vasopressine et l'activation du système sympathique-surrénalien sont de la plus haute importance.
• Vasoconstriction. Cette réaction se produit pour maintenir la pression artérielle à un niveau normal. Le problème est que la vasoconstriction réduit le taux de filtration dans les reins. De ce fait, moins d’urine est produite et plus de liquide est retenu dans le corps.
• Perméabilité vasculaire accrue. Cela se produit sous l'influence de substances biologiquement actives qui sont libérées dans le contexte d'hypoxie (manque d'oxygène). Ces substances affectent les cellules des parois des vaisseaux sanguins. En conséquence, la perméabilité vasculaire augmente et le liquide s'écoule plus facilement dans l'espace intercellulaire.
• Réabsorption d'eau accrue. Sous l'influence de la vasopressine dans les tubules rénaux, un volume important d'urine primaire est réabsorbé. Cela contribue également à la rétention d’eau et à la congestion du sang dans les veines.
• Pression oncotique réduite. Ce mécanisme de développement est activé dans les derniers stades de l'insuffisance cardiaque chronique, lorsque le foie est affecté en raison d'une stagnation veineuse prolongée. Les protéines sanguines cessent d'être synthétisées normalement, ce qui entraîne une diminution de la pression oncotique. De ce fait, le liquide quitte les vaisseaux plus facilement.

Tous ces mécanismes peuvent être activés pour diverses raisons. Leur apparition est presque toujours caractéristique d'une insuffisance cardiaque chronique, qui, à son tour, apparaît dans le contexte de diverses maladies. En conséquence, la chaîne complète des causes du syndrome d'œdème ressemblera à ceci. Toute maladie cardiaque sous-jacente entraîne le développement d’une insuffisance cardiaque. Il crée des conditions favorables (stagnation du sang) à l'apparition d'œdèmes. Dans le même temps, le travail d'autres organes et systèmes est perturbé. Cela déclenche les mécanismes pathologiques décrits ci-dessus, qui aggravent le syndrome de l'œdème. Il existe un certain nombre de maladies primaires qui sont la principale cause de toute cette chaîne.

Cardiosclérose

Cardiomyopathies

• dilatation, dans laquelle il y a un étirement excessif et un amincissement de la paroi cardiaque, ainsi qu'une augmentation du volume de la chambre (ventricule ou oreillette) ;
• hypertrophique, dans lequel la paroi du cœur, au contraire, s'épaissit et le volume des cavités cardiaques diminue;
• restrictif, dans lequel l'élasticité de la paroi est altérée et les contractions sont affaiblies.

Dans tous ces cas, le cœur ne pompe pas le volume de sang requis vers les organes. Pour cette raison, une stagnation du sang se produit dans la circulation systémique et une insuffisance cardiaque se développe. On pense que la cause première de nombreuses cardiomyopathies primaires réside dans des anomalies congénitales de la structure cellulaire du myocarde. Chez les patients présentant cette pathologie, le syndrome d'œdème se manifeste périodiquement et, avec le temps, il existe une tendance notable à s'aggraver (l'œdème devient plus difficile à résoudre et devient plus prononcé).

Cardiopathie rhumatismale

• signes d'intoxication (faiblesse, manque d'appétit, maux de tête) ;
• douleur douloureuse modérée dans la région cardiaque;
• diminution modérée de la pression artérielle;
• troubles du rythme;
• écouter des bruits pathologiques dus à des dommages valvulaires ;
• développement de l'insuffisance cardiaque.

Au dernier stade, la maladie devient chronique. Le fait est que la structure même des valvules et du myocarde change. Même une fois l’infection complètement guérie et le processus auto-immun supprimé, le défaut persiste. Elle entraîne des troubles circulatoires, souvent accompagnés d'un syndrome d'œdème.

Malformations cardiaques congénitales

• maladies génétiques et chromosomiques (dont le syndrome de Down, le syndrome de Patau, le syndrome d'Edwards, etc.) ;
• rayonnements ionisants (contact avec des substances radioactives pendant la grossesse, actes médicaux contre-indiqués) ;
• exposition à des mutagènes chimiques (alcool, nicotine, nitrates, peintures organiques, etc.) ;
• prendre un certain nombre de médicaments (thalidomide, certains antibiotiques);
• certaines infections subies par la mère pendant la grossesse (rougeole, rubéole, hépatite B au troisième trimestre, exacerbation sévère de l'infection herpétique).

Dans tous ces cas, le développement normal de l’enfant est perturbé. En cas de malformations congénitales, le pronostic peut être différent. En cas de trouble circulatoire grave, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire pour sauver la vie de l'enfant. Cependant, avec des anomalies moins importantes, la maladie ne peut se faire sentir qu'après de nombreuses années. Ensuite, le patient, déjà à l'âge adulte, peut souffrir de l'apparition périodique d'un œdème cardiaque.

Arythmies

• Tachycardie. Avec la tachycardie, le muscle cardiaque se contracte trop fréquemment. Pour cette raison, le cœur n’a pas le temps de se remplir de sang pendant la diastole et moins de volume est éjecté pendant la systole. La stagnation du sang se produit dans les vaisseaux qui amènent le sang vers le cœur.
• Bradycardie. Avec la bradycardie, la fréquence cardiaque ralentit au contraire. Les cavités du cœur parviennent à se remplir complètement de sang et à l'éjecter en totalité. Mais la quantité totale de sang pompée par minute diminue.
• Arythmie. En cas d'arythmie, la fréquence cardiaque peut rester normale, mais il n'y a pas de schéma (rythme) régulier. Les intervalles entre les contractions sont de longueurs différentes, c'est pourquoi une partie du sang pendant la systole peut être rejetée (des ventricules vers les oreillettes, des oreillettes vers les grosses veines).

Dans tous ces cas, les troubles circulatoires sont généralement légers. Cependant, un trouble du rythme cardiaque à long terme peut provoquer une stagnation du sang dans les veines. Et dans le contexte d'un mauvais apport sanguin à d'autres organes, d'autres mécanismes de développement du syndrome d'œdème sont également activés.

Coeur pulmonaire

Péricardite constrictive

Amylose

Symptômes de l'œdème cardiaque

• Localisation. L'œdème cardiaque se développe toujours symétriquement. Ils apparaissent généralement d’abord au niveau des chevilles et s’étendent sur les jambes à mesure que l’insuffisance cardiaque s’aggrave. Un gonflement asymétrique des jambes peut s’expliquer par la présence de varices. Cependant, dans ce cas, le gonflement sera présent sur les deux jambes, mais sa taille sera différente. Si le patient est alité ou si son état ne lui permet pas de sortir du lit, un œdème cardiaque est localisé au niveau des hanches et du bas du dos. Ici, cela est moins visible, une étude distincte de cette zone est donc nécessaire pendant le processus de diagnostic. La symétrie peut également être compromise si le patient est allongé sur le côté.
• Conditions pour un gonflement accru. Le gonflement des jambes s'aggrave généralement le soir. Cela est dû au fait que pendant la journée, le patient passe la plupart du temps en position assise ou debout. Sous l’influence de la gravité, la majeure partie du sang s’accumule dans les veines des membres inférieurs, augmentant ainsi le gonflement. Dans ce cas, l'insuffisance cardiaque ne permet pas au sang d'être complètement pompé vers le haut. La nuit, en raison de la position horizontale du corps, le gonflement des jambes diminue (mais le plus souvent ne disparaît pas complètement). Vous pouvez remarquer un œdème cardiaque précoce dans vos jambes en examinant simplement vos pieds le soir. Lorsque vous enlevez des chaussures qui vous convenaient auparavant, les empreintes des lacets, des boucles ou des rayures des sandales restent sur la peau pendant un certain temps.
• Température cutanée. Étant donné que l'œdème se développe principalement en raison de l'accumulation de sang veineux, une hypoxie tissulaire se produit. Les cellules souffrent d'un manque d'oxygène et le processus d'oxydation des substances qu'elles contiennent ralentit. Aucune énergie n'est produite et la température de la peau baisse. La peau froide au toucher est l’une des différences les plus importantes entre le syndrome d’œdème et les maladies cardiaques. Avec un œdème d'origine rénale, par exemple, la température cutanée dans la zone d'œdème n'est pas très différente de la température corporelle, mais avec un œdème inflammatoire (par exemple, l'érysipèle), la peau, au contraire, est chaude au toucher. .
• Couleur de la peau. En raison de la stagnation du sang veineux, le gonflement acquiert une teinte bleutée et parfois violette. Son intensité dépend également des caractéristiques individuelles du corps (chez les personnes à la peau plus foncée, il est plus difficile de remarquer un changement de couleur).
• Cohérence (densité). Au toucher, l'œdème cardiaque est assez dense. Le liquide qui s'échappe des vaisseaux semble faire éclater les tissus. La peau au niveau de la zone d'œdème est étirée. Si vous appuyez sur la zone enflée avec votre doigt et maintenez-le pendant plusieurs secondes, une empreinte se formera, qui ne disparaîtra pas immédiatement. C'est également une caractéristique distinctive de l'œdème cardiaque de l'œdème rénal.
• Les sentiments du patient. En appuyant sur la zone enflée, le patient ne se plaint pas de douleur. Il ne ressent que la pression elle-même, sent que les tissus regorgent de liquide. C'est la principale différence avec l'œdème inflammatoire, dans lequel la pression provoque une douleur aiguë. En général, la sensibilité cutanée locale (locale) peut être réduite en cas d'œdème cardiaque. Ceci s'explique par l'hypoxie cellulaire et la compression des voies nerveuses.
• Vitesse de développement. Contrairement à l'œdème rénal, qui peut se développer littéralement du jour au lendemain, l'œdème cardiaque augmente généralement progressivement. Le cœur n'arrête pas de pomper le sang de manière brusque. L'œdème se forme comme s'il s'agissait de petites portions de sang veineux que le cœur n'a pas eu le temps de pomper. De plus, il faut un certain temps pour que ce volume sanguin résiduel se déplace sous l'influence de la gravité dans le réseau veineux des jambes et que le liquide quitte le lit vasculaire.
• Conditions de disparition. L'œdème cardiaque répond mal aux traitements locaux (compresses, lotions, massage). Ils disparaissent assez rapidement lorsque la maladie cardiaque sous-jacente est traitée. La fonction de pompage est restaurée et l'insuffisance cardiaque entre dans une phase compensée, lorsque le sang est pompé dans les vaisseaux à un rythme normal. Ce n'est que dans ces conditions que le gonflement disparaît.
• Combinaison avec d'autres symptômes. En règle générale, l'œdème cardiaque n'est pas la seule manifestation de la maladie sous-jacente. Même avant leur apparition (et à mesure que le problème s’aggrave), vous pouvez remarquer d’autres symptômes d’insuffisance cardiaque, qui seront abordés ci-dessous.

Comme mentionné ci-dessus, les causes de l'œdème cardiaque peuvent être diverses pathologies cardiaques. Presque tous provoquent une insuffisance cardiaque, ce qui entraîne des problèmes circulatoires. Dans cette condition, le patient présentera d’autres symptômes communs à la plupart des maladies cardiaques. Ce sont ces manifestations qu'il faut rechercher lors du processus de diagnostic pour déterminer la cause de l'œdème.

• dyspnée;
• faiblesse;
• vertiges;
• cyanose cutanée;
• douleur dans la région cardiaque;
• douleur dans l'hypocondre droit;
• troubles du rythme cardiaque;
• doigts d'Hippocrate.

Dyspnée

Faiblesse

Vertiges

Cyanose cutanée

Douleur dans la région du cœur

Douleur dans l'hypocondre droit

Troubles du rythme cardiaque

Doigts d'Hippocrate

Diagnostic de l'œdème cardiaque

• examen physique du patient;
• données anthropométriques;
• expérience Kaufman ;
• mesure de la pression veineuse centrale (CVP) ;
• électrocardiographie (ECG);
• échocardiographie (EchoCG);
• radiographie;
• examen échographique (échographie);
• analyse de sang;
• Analyse des urines.

Examen physique du patient

• Recueil d'anamnèse. L'anamnèse comprend un entretien détaillé avec le patient. Un point important est de savoir exactement quand les problèmes cardiaques ont commencé. Si vous avez déjà eu des maladies du système cardiovasculaire ou si vous avez déjà reçu un diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique, vous pouvez parler en toute confiance de l'origine cardiaque de l'œdème. Il est également important de savoir exactement quand le gonflement est apparu, à quelle vitesse il s'est formé et dans quelles conditions il augmente ou diminue.
• Inspection visuelle. Lors d'un examen visuel, une attention particulière est portée à la zone enflée elle-même et ses limites sont déterminées. Ceci est important afin que lorsque vous réexaminerez le patient, vous remarquiez une augmentation ou une diminution du volume de liquide. Faites également attention à la cyanose de la peau, au gonflement des veines du cou, à la forme des doigts et à d'autres symptômes possibles d'insuffisance cardiaque chronique.
• Palpation. Cette méthode est une étude des tissus et des organes par palpation. La palpation de l'œdème est réalisée pour déterminer sa consistance. Il est également important de déterminer l’emplacement du battement cardiaque sur la poitrine. C’est le moment où les battements du cœur sont les plus forts. En cas de cardiomégalie et de certaines autres maladies cardiaques, ce point peut être déplacé, voire même ne pas être palpable du tout. La palpation de l'abdomen peut aider à détecter une ascite ou une hypertrophie du foie due à une stase sanguine. La palpation peut également inclure la détermination du pouls. En règle générale, en cas d'œdème cardiaque, il n'est pas palpable dans les membres inférieurs. Au poignet, le pouls est généralement affaibli et peut devenir rapide.
• Percussion. Cette méthode consiste à tapoter la paroi abdominale antérieure et la poitrine avec les doigts. Le son produit par la percussion donne une idée de la densité du tissu. Sur cette base, un médecin expérimenté peut, sans l'aide d'un équipement spécial, déterminer approximativement les limites du cœur, du foie et d'autres organes internes. La percussion n'est pas effectuée sur le site même de l'œdème.
• Auscultation. Cette méthode consiste à écouter avec un stéthoscope. C’est très important pour évaluer la fonction cardiaque. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, un troisième son pathologique peut apparaître. Dans le cas de l’hydropéricarde, les bruits cardiaques seront étouffés (en raison de la présence de liquide). L'auscultation permet également de suspecter des complications telles qu'un œdème pulmonaire et un hydrothorax.
• Mesure de pression. La pression artérielle est généralement mesurée à l'aide d'un tonomètre ordinaire. Dans l'insuffisance cardiaque chronique en phase de décompensation, elle peut être soit diminuée, soit augmentée (en fonction de la maladie à l'origine de la maladie).

Données anthropométriques

Expérience Kaufman

Mesure de la pression veineuse centrale

• Insertion du cathéter. Un cathéter spécial doté d'un capteur est inséré dans la cavité du ventricule droit à travers une grosse veine. Il mesure la pression directement à la jonction des veines de la circulation systémique. Avec le développement d'une insuffisance cardiaque, elle augmente ici tout d'abord, cela permet de poser rapidement un diagnostic et de prendre les mesures nécessaires. Si le patient présente déjà un œdème au moment de l’intervention, la pression dans l’oreillette droite sera considérablement augmentée. Cette méthode de mesure de la pression veineuse centrale est la plus précise, mais elle est assez rarement utilisée. Le fait est qu'elle comporte certains risques (infection provoquant une grave crise d'arythmie), puisque l'insertion d'un cathéter dans le cœur est une opération mineure impliquant la dissection d'un gros vaisseau.
• Mesure avec un phlébotonomètre Waldmann. Cette méthode est moins précise, mais plus sûre. Cela nécessite la présence d'un cathéter central (généralement dans la veine sous-clavière), dont disposent presque tous les patients gravement malades hospitalisés. Un phlébotonomètre est connecté au cathéter - un tube spécial contenant du liquide. La pression dans la veine est égalisée avec la pression du fluide dans le tube selon la loi des vases communicants. Dans ce cas, le tube phlébotonométrique doit être situé au niveau du muscle grand pectoral du patient (les lectures seront alors les plus précises).

La CVP n'est pas mesurée chez tous les patients présentant un œdème cardiaque. Sa définition n'est prescrite qu'en cas de difficultés graves pour poser un diagnostic ou chez des patients gravement malades en milieu hospitalier.

Électrocardiographie

• rythme cardiaque;
• la séquence de contractions de diverses parties du cœur ;
• participation à la contraction de diverses parties du myocarde ;
• position approximative du cœur dans la cavité thoracique ;
• direction de propagation de l'impulsion ;
• signes de maladie coronarienne.

En cas d'œdème cardiaque, un ECG est réalisé afin d'établir au préalable la cause qui a conduit aux troubles du fonctionnement du cœur. En fonction des résultats, un diagnostic final peut être posé et le traitement peut commencer ou un plan d'examen plus approfondi peut être établi. Il n'y a aucun signe sur l'ECG caractéristique spécifiquement d'un œdème cardiaque (puisque l'œdème n'affecte en rien le fonctionnement du cœur). Les changements dans les résultats sont plus ou moins individuels pour chaque pathologie.

Échocardiographie

• épaisseur des parois des cavités cardiaques (importante pour diagnostiquer l'hypertrophie ventriculaire) ;
• déterminer la taille des cavités cardiaques ;
• détermination de la vitesse du flux sanguin dans le cœur et les gros vaisseaux ;
• évaluation de la fonction des valvules cardiaques.

Si des changements sont détectés, la cause des troubles circulatoires apparaît clairement. L'élimination de cette cause vous permet d'éliminer la stagnation et d'éliminer le gonflement.

Radiographie

Échographie

• emplacement et taille des organes internes;
• la taille des vaisseaux (lorsque le sang stagne dans le cercle systémique, la veine porte se dilate) ;
• densité des organes (à des stades ultérieurs, un compactage du foie peut survenir);
• examen des reins (les calculs rénaux ou d'autres signes de maladies du système excréteur peuvent exclure l'origine cardiaque de l'œdème et aider à poser le bon diagnostic) ;
• mesure de la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux (effectuée en mode Doppler et indique directement une insuffisance circulatoire).

Actuellement, l'échographie est prescrite à la plupart des patients présentant le syndrome d'œdème et d'autres signes d'insuffisance cardiaque. L’examen dure en moyenne 10 à 15 minutes et est absolument indolore. L'intervention est réalisée aussi bien en milieu hospitalier (pour les patients hospitalisés) qu'en clinique (pour une seule visite).

Analyse de sang

• Anémie (faibles taux d'hémoglobine et de globules rouges). L'apparition de l'anémie est associée à une stagnation du sang dans les vaisseaux du tube digestif. Une mauvaise nutrition cellulaire entraîne une mauvaise absorption de substances telles que la vitamine B12, acide folique, fer.
• Augmentation de l'hématocrite. L'hématocrite est le rapport entre le volume total de cellules sanguines et la partie liquide du sang. Il est exprimé en pourcentage. Étant donné que lors de l'œdème, une partie importante du liquide s'accumule dans l'espace intercellulaire et les cavités corporelles, l'hématocrite augmentera. Les cellules sanguines sont trop grosses pour traverser aussi facilement les parois capillaires.
• Augmentation des enzymes hépatiques (alanine aminotransférase - ALT, aspartate aminotransférase - AST). Une augmentation de la concentration de ces enzymes est associée à la destruction des cellules hépatiques. Cela se produit dans le contexte d'une stagnation prolongée du sang dans la veine cave inférieure et la veine porte.
• Teneur réduite en protéines (albumine). Peut être observé en cas de dysfonctionnement hépatique. C'est elle qui synthétise cette protéine et maintient sa teneur normale dans le sang. Une diminution des protéines sanguines totales diminue la pression oncotique. De ce fait, le liquide quitte plus facilement les vaisseaux sanguins et le gonflement augmente.
• Augmentation des niveaux de créatinine et d'urée. Ces substances sont normalement excrétées par l’organisme dans l’urine. Leur accumulation suggère qu'en raison de troubles circulatoires, la filtration rénale en souffre également. Cela contribue également au développement ultérieur de l'œdème.
• Modifications de l'ionogramme. Normalement, le sang contient une certaine quantité d’ions libres. Certains d'entre eux (principalement le sodium) sont des substances osmotiquement actives. Une diminution de leur concentration entraîne la libération de liquide du lit vasculaire.

Il est recommandé de répéter régulièrement la prise de sang (notamment les indicateurs d'équilibre hydrique et électrolytique). Il peut fournir des données objectives sur l’évolution d’éventuelles complications et sur l’efficacité du traitement. Par exemple, lors d'un traitement intensif avec des diurétiques (diurétiques), des modifications importantes des analyses de sang constituent une indication d'arrêt du traitement ou de changement de médicament.

Analyse d'urine

Dans chaque cas spécifique, le médecin choisit lequel des tests et études ci-dessus prescrire au patient. Si vous souffrez d’une maladie cardiaque chronique, bon nombre d’entre elles devront être répétées régulièrement. L'œdème cardiaque en termes de diagnostic n'est pas considéré comme une maladie indépendante, mais comme un signe important indiquant une détérioration du fonctionnement du cœur dans son ensemble.

Traitement de l'œdème cardiaque

• manque de traitement adéquat;
• consommation d'alcool;
• non-respect du régime alimentaire prescrit ;
• dysfonctionnement rénal concomitant ;
• prendre des médicaments sans consulter votre médecin ;
• maladies endocrinologiques concomitantes.

Dans tous ces cas, une consultation complémentaire avec un spécialiste spécialisé est indiquée (en plus du cardiologue, un néphrologue, un endocrinologue et d'autres médecins interviennent). La durée du traitement dépend de la gravité de l'état du patient.

• traitement médical;
• chirurgie;
• nutrition et régime alimentaire;
• traitement avec des remèdes populaires.

Traitement médical

Les antagonistes de l'angiotensine II ont un effet thérapeutique similaire. Si les inhibiteurs de l'ECA empêchent la formation de cette hormone, alors les antagonistes bloquent les récepteurs avec lesquels elle interagit normalement. En conséquence, l’hormone apparaît dans le sang, mais elle n’a aucun effet sur l’organisme. Peu à peu, le médicament se désintègre, libérant les récepteurs. Les antagonistes de l'angiotensine II abaissent la tension artérielle et améliorent la filtration du sang dans les reins. En conséquence, davantage de liquide est éliminé du corps et le gonflement diminue. Ces médicaments ne sont pas aussi courants dans la pratique médicale que les inhibiteurs de l'ECA. Il a été remarqué qu’ils sont particulièrement efficaces chez les femmes.

Les diurétiques sont un autre élément du traitement nécessaire pour tous les patients atteints du syndrome d'œdème. Les diurétiques affectent l'appareil de filtration des reins, augmentant ainsi l'élimination des liquides du corps. Parallèlement, certains médicaments ont également la capacité de modifier l'équilibre eau-électrolyte dans le sang, en retenant certaines substances ou, au contraire, en les libérant dans les urines. En règle générale, les diurétiques sont sélectionnés individuellement pour chaque patient. Il existe un large choix de ces médicaments et leurs dosages peuvent également varier considérablement. La prescription correcte ne peut être établie par le médecin traitant qu'après un examen complet du patient.

La durée du traitement peut varier. Habituellement, la dose commence à être progressivement réduite après la disparition du gonflement et des autres signes de décompensation. En cas d'insuffisance cardiaque chronique sévère, diverses combinaisons de médicaments peuvent être prescrites. Par exemple, l'administration simultanée d'un thiazidique et d'un diurétique de l'anse est utilisée. Dans le même temps, la spironolactone et l'acétazolamide (inhibiteur de l'enzyme anhydrase carbonique) sont prescrits pour renforcer l'effet. Un tel traitement intensif peut durer 3 à 4 jours (uniquement en milieu hospitalier). En l’absence d’effet, l’administration intraveineuse ou goutte à goutte de fortes doses de diurétiques est recommandée. Pour renforcer leur effet, il est possible d'utiliser de l'aminophylline (2,4%), qui favorise également la filtration rénale. Dose efficace – 10 ml. Immédiatement après la perfusion, il est nécessaire d'administrer du Lasix (un analogue du furosémide) ou des glycosides cardiaques. Si la tension artérielle chute, de la dopamine ou de la dobutamine est administrée. Ce schéma thérapeutique est utilisé en cas d'œdème sévère avec décompensation cardiaque sévère.

Chirurgie

Régime et régime

• Valeur énergétique optimale et alimentation équilibrée. En moyenne, la valeur énergétique quotidienne de l'alimentation devrait être comprise entre 2 200 et 2 500 kcal. Il est recommandé de maintenir la quantité de protéines et de glucides dans les normes physiologiques - respectivement 90 g et g. Les protéines animales devraient représenter environ la moitié des protéines totales de l’alimentation quotidienne. La quantité de graisses (lipides) doit être réduite d'un par jour (pour prévenir l'athérosclérose et améliorer les propriétés du sang). De plus, le régime alimentaire doit inclure des aliments riches en vitamines et en minéraux.
• Régime fractionné. L'ensemble du régime quotidien doit être divisé en petites parties égales (la dernière portion doit être planifiée une heure avant le coucher). Cette séparation crée des conditions optimales pour la digestion des aliments dans le tractus gastro-intestinal et pour l'absorption rapide des nutriments.
• Limiter l’apport hydrique. L'excès de liquide pénétrant dans le corps peut créer un stress supplémentaire sur le cœur et augmenter l'enflure. Un volume quotidien acceptable peut être considéré comme 1 à 1,2 litre d'eau (y compris le bortsch, les soupes, les bouillies de lait et autres liquides). Dans les cas graves, le médecin peut recommander une restriction plus stricte.
• Limiter la consommation de sel. Il est également recommandé de réduire la consommation de sel au minimum (5 à 7 grammes par jour) ou, si possible, de le supprimer complètement de l'alimentation. Il favorise directement la rétention d'eau dans les tissus corporels. Une charge supplémentaire est créée sur le cœur et davantage de liquide s'accumule dans les tissus (l'œdème augmente). Dans les cas graves, la consommation de sel est réduite à 1 à 1,5 g, y compris la quantité ajoutée pendant la cuisson.
• Bon traitement mécanique et thermique des produits alimentaires. Tous les aliments consommés (en particulier la viande) doivent être finement hachés puis cuits à la vapeur, bouillis ou cuits au four à la température optimale (selon le plat spécifique). Il faut éviter de frire, de fumer et de cuire sur un feu.

De plus, pour les patients souffrant d'œdème cardiaque, une alimentation diététique particulière est proposée, excluant la consommation d'aliments gras, fumés et riches en fibres. Ils contribuent à l’irritation et au dérèglement des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Vous trouverez ci-dessous un tableau répertoriant les principaux groupes de produits autorisés et non autorisés.

Le régime doit être suivi pendant le traitement de l'œdème. Il est également recommandé d'y adhérer après disparition du gonflement (surtout en présence de problèmes cardiaques chroniques). De manière générale, il est préférable de discuter de la durée du régime avec votre médecin. Il donnera des recommandations plus précises en fonction du diagnostic et de l'état général du patient.

Traitement avec des remèdes populaires

• Infusion de racine de sureau. Pour préparer l'infusion, versez 150 g de racine de sureau finement hachée dans deux verres de vodka (300 à 350 ml au total). La perfusion dure au moins une semaine (de préférence 10 jours). Après cela, la perfusion est filtrée et prise goutte à goutte avant les repas. Selon l'intensité du syndrome œdémateux, la dose varie de 10 à 20 gouttes à la fois. Le médicament est pris trois fois par jour pendant plusieurs semaines.
• Décoction de persil. Le produit est préparé avec du lait à raison de 700 à 800 g de verdure par litre. En chauffant progressivement la casserole, le lait s'évapore. Lorsqu'il reste environ la moitié du volume initial (0,5 l) dans la casserole, retirez-la du feu. Après cela, le bouillon est filtré et pris 1 à 2 cuillères à soupe au moins 10 fois par jour (toutes les heures). Le produit a un bon effet diurétique et élimine rapidement l'excès de liquide du corps.
• Teinture de calendula. Il est acheté en pharmacie sous forme prête à l'emploi. Une dose de 20 à 30 gouttes trois fois par jour améliore l'activité cardiaque et aide à soulager progressivement l'enflure. L'effet devient perceptible après 2 à 3 semaines de traitement, mais persiste longtemps.
• La graine de lin. Pour préparer la décoction, vous avez besoin de 4 cuillères à soupe de graines pour 1 litre d'eau. Mettez la casserole sur feu doux et couvrez avec un couvercle. Une fois l'eau bouillie, vous devez attendre encore 5 minutes. Après cela, retirez la casserole du feu et enveloppez-la dans une serviette ou une couverture. Son refroidissement progressif et son infusion durent 3 à 4 heures. Après cela, filtrez le bouillon et buvez 0,5 tasse 3 à 6 fois par jour. L'effet n'est perceptible qu'une semaine après le début du traitement.

Conséquences de l'œdème

Anasarque

Ulcères trophiques

• hypoxie tissulaire prolongée;
• stagnation du sang veineux;
• compression des artères par accumulation de liquide ;
• perturbation de l'innervation.

L'apparition d'ulcères trophiques est un mauvais signe, qui indique une décompensation circulatoire sévère. Ces ulcères ne guérissent pas longtemps, même avec un traitement antimicrobien actif. La seule condition de leur disparition (parfois avec formation de cicatrices rugueuses) est le rétablissement complet d'un flux sanguin normal. Cela ne peut généralement pas être réalisé si la maladie a déjà progressé à ce point.