Comment l’excitabilité neuromusculaire évolue-t-elle en cas d’hypocalcémie ? Vidéo : Du calcium chélaté pour avoir des os, une colonne vertébrale, des dents, des ongles et des cheveux jeunes !!! Hypocalcémie après l'accouchement

Normalement, la concentration de calcium dans le plasma sanguin humain est comprise entre 2,2 et 2,5 mmol/l. Lorsqu'elle descend en dessous de 1,87 mmol/l, un état pathologique appelé hypocalcémie se développe.

Causes de l'hypocalcémie

• Hypoparathyroïdie. En cas d'ischémie prolongée des glandes parathyroïdes, de leur hypoplasie ou de leur ablation, il se produit une forte diminution du taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang, ce qui est nécessaire pour maintenir le niveau d'ions calcium dans le plasma à un niveau physiologique. En conséquence, l’excrétion excessive de calcium par les reins est stimulée et la libération de cet élément par les reins est ralentie. le tissu osseux;
• Hypovitaminose D. Dans cette condition, les processus d'absorption du calcium dans l'intestin, ainsi que son métabolisme dans le tissu osseux, sont perturbés, ce qui est à l'origine de l'hypocalcémie.
• Sécrétion accrue d’un antagoniste de l’hormone parathyroïdienne – la thyrocalcitonine ;
• Certaines maladies intestinales (syndrome de malabsorption, résection d'une partie de l'intestin grêle, entérite chronique), dans lequel l'absorption du calcium par la membrane muqueuse de l'intestin grêle est altérée ;
• Acholie - cessation d'admission à intestin grêle la bile, nécessaire aux processus normaux de digestion des membranes et des cavités, ainsi qu'au métabolisme de la vitamine D ;
• Alcalose chronique non compensée. Dans ce cas, en raison de l'augmentation du pH du plasma sanguin, une liaison active des ions calcium aux protéines se produit, ce qui provoque une hypocalcémie ;
• Hypomagnésémie. Une carence en magnésium dans le plasma sanguin entraîne une diminution de la sécrétion d'hormone parathyroïdienne par les glandes parathyroïdes. De plus, l’hypomagnésémie réduit également activité biologique vitamine D et hormone parathyroïdienne dans le tissu osseux ;
• Hypoalbuminémie ( contenu réduit protéines dans le plasma sanguin). Cause de l'hypocalcémie chez dans ce cas réside dans le fait qu'il y a une diminution de la concentration du taux total de calcium sérique en raison de ses fractions associées à l'albumine.

Hypocalcémie : symptômes

L'hypocalcémie est généralement associée à une hyperkaliémie, entraînant excitabilité accrue musclé et cellules nerveuses, et augmente également la vitesse d'excitation en eux. Une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire se manifeste par la survenue de convulsions tétaniques, qui peuvent toucher différents groupes musculaires (muscles du visage, larynx, mains, jambes, etc.). Avec de légers degrés d'hypocalcémie, une tétanie latente est observée. Elle se caractérise par des symptômes de Trousseau positifs (lors d'une pression sur les muscles de l'épaule, des crampes des muscles de la main apparaissent) et/ou de Khvostek (convulsions des muscles du visage lorsque la branche est irritée). nerf facial). Les symptômes de l'hypocalcémie comprennent : divers troubles sensibilité cutanée (engourdissement, picotement, brûlure).

Les autres symptômes de l’hypocalcémie comprennent :

• Syndromes hémorragiques et d'hypocoagulation. Ils se manifestent par une augmentation des saignements due à une diminution de la coagulation sanguine. Leur développement s'explique par le fait qu'une carence en calcium augmente la perméabilité des parois. vaisseaux sanguins. De plus, cet élément chimique est nécessaire à l’activation de certains facteurs du système de coagulation sanguine.
• Modifications dystrophiques des tissus dérivés de l'ectoderme. Ils se manifestent par divers défauts dentaires, une fragilité accrue des ongles et des cheveux, une peau sèche et le développement de cataractes.
• Troubles du rythme cardiaque.

Hypocalcémie chez les enfants

Une carence en calcium, conduisant au développement d'une hypocalcémie, peut survenir chez les enfants de tout âge. Très souvent, ils développent cela état pathologique entraîne un manque de calcium, de phosphore et de vitamine D dans l'alimentation. De plus, l'hypocalcémie chez les enfants peut être causée par toute autre raison énumérée ci-dessus.

L'hypocalcémie chez les enfants se manifeste généralement par une triade de symptômes :

• Spasme carpopédien. Avec elle, les mains prennent une position caractéristique appelée « main de l'obstétricien » ;
• Stridor (bruyant, respiration sifflante). Se produit à la suite d'un spasme de la glotte ;
• Syndrome convulsif.

Avec l'hypocalcémie chez les enfants, le syndrome carpopédien est plus souvent observé, mais le stridor et les convulsions sont beaucoup moins fréquents.

Hypocalcémie : traitement

En cas d'hypocalcémie, il faut non seulement combler la carence en calcium existante, mais aussi essayer, si possible, d'éliminer la cause qui a conduit au développement de cet état pathologique.

Pour l'hypoparathyroïdie, un traitement hormonal substitutif est prescrit. Lors d'attaques de tétanie sur fond d'hypocalcémie aiguë, une solution de chlorure ou de gluconate de calcium est administrée par voie intraveineuse. Pour le traitement de l'hypocalcémie chez forme chronique les patients se voient prescrire de la vitamine D (calcitriol, ergocalciférol) et des comprimés de calcium (gluconate de calcium, carbonate de calcium). En présence d’alcalose décompensée, il est nécessaire de prendre des mesures pour corriger le taux d’acidité dans le sang.

De plus, lors du traitement de l'hypocalcémie, il est important de normaliser les niveaux de potassium, de magnésium et de protéines dans le plasma sanguin. Si nécessaire, un traitement adéquat est prescrit pour les maladies existantes du patient. tube digestif.

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L'hypocalcémie est une maladie dans laquelle il y a des anomalies niveau faible calcium sérique. La pathologie s'accompagne généralement de perturbations des processus électrophysiologiques. Elle peut survenir sous forme aiguë ou chronique.

Hypocalcémie. Ce que c'est?

L'hypocalcémie est une pathologie dans laquelle le taux de calcium dans le sang est inférieur à 2,2 mmol/l. Cette substance présente dans l'organisme est localisée principalement dans les os (environ 99 %) et le plasma sanguin (environ 1 %). Lorsqu’il y a une carence en calcium dans le plasma, celui-ci commence à être éliminé des os. De cette façon, l’équilibre nécessaire est maintenu.

Il est très important de déterminer rapidement la cause de la pathologie et de commencer un traitement complet. Sinon, un manque de calcium peut nuire au fonctionnement de tout le corps et à la condition humaine. Attention particulière ce syndrome nécessite chez les patients jeunes.

Hypocalcémie : causes

• Hypoparathyroïdie. En cas d'ischémie prolongée ou d'hypoplasie immédiate, il se produit une forte diminution de l'hormone parathyroïdienne dans le sang, nécessaire à maintenir à un niveau physiologique. indicateurs normaux ions calcium. En conséquence, cette substance est excrétée par les reins en quantité excessive.
• Maladies intestinales dans lesquelles l'absorption du calcium par la muqueuse de l'intestin grêle est altérée.
• L'acholie est un arrêt du flux de bile dans l'intestin grêle, nécessaire à la digestion des cavités.
• Hypovitaminose D ou résistance à son action.
• Syndrome choc toxique- c'est une autre raison.
• Il peut y avoir un manque de calcium dans le sang en raison de lésions du pancréas. L'inflammation favorise le dépôt progressif de sels de cette substance dans les zones de nécrose graisseuse.
• Métastase des grosses tumeurs.
• Acceptation de certains groupes médicaments(diurétiques, anticonvulsivants, antibiotiques).
• Chez les enfants, la pathologie se développe à la suite de l'alimentation avec du lait de vache ou des préparations à haute teneur en phosphore.

Image clinique

Un faible taux de calcium dans le sang peut ne pas apparaître avant très longtemps traits caractéristiques. Après un certain temps, la pathologie entraîne un dysfonctionnement du cerveau et provoque symptômes neurologiques: dépression, perte de mémoire, hallucinations, confusion. Si l’état peut être rapidement normalisé, ces signes sont réversibles.

Des concentrations trop faibles de calcium dans le sang peuvent provoquer des douleurs musculaires et des picotements au niveau des lèvres et de la langue. Dans les cas particulièrement graves, les patients présentent des convulsions, des spasmes des muscles laryngés et de la tétanie.

Sinon, comment l'hypocalcémie se manifeste-t-elle ? Les symptômes peuvent inclure :

1. Cette affection s'accompagne de saignements excessifs dus à des troubles de la coagulation sanguine. La carence en calcium augmente la perméabilité des parois vasculaires.
2. Transformations dystrophiques des tissus. Ils se manifestent par une fragilité accrue des ongles et des cheveux, divers défauts dentaires et le développement de cataractes.
3. Troubles du rythme cardiaque.

Principaux types de pathologie

Il existe deux formes de la maladie : l'hypocalcémie chronique et aiguë. Les symptômes de cette dernière sont caractérisés par l'apparition d'un syndrome de cytolyse massive. Dans ce cas, il est rapidement éliminé du sang. La pathologie se caractérise par une progression rapide si la cytolyse s'accompagne également d'une insuffisance rénale.

Il existe une autre classification de la maladie. L'hypocalcémie survient :

Caractéristiques de l'hypocalcémie chez les enfants

Cette pathologie peut être diagnostiquée chez les enfants de tout âge. Le manque de calcium, de phosphore et de vitamine D dans l'alimentation est la raison la plus courante expliquant l'apparition d'une maladie telle que l'hypocalcémie. Les symptômes de cette maladie sont plus prononcés si l'enfant a augmenté ses capacités physiques et charge mentale. Elle se caractérise par les signes cliniques suivants :

• Tétanie atypique, qui se manifeste par une maladresse lors des mouvements.
• Spasmes des muscles du mollet.
• Diarrhée persistante.
• Augmentation de la pression intracrânienne.
• Laryngospasme.

L'hypocalcémie chez l'enfant est une pathologie très grave qui nécessite un traitement immédiat. Le fait de ne pas prêter attention à la santé d’un enfant peut entraîner le développement des complications les plus inattendues.

Hypocalcémie après l'accouchement

Après la naissance d'un enfant, cette maladie est très rarement diagnostiquée chez les femmes. Il se jette dans forme aiguë et s'accompagne d'une paralysie du pharynx, de la langue et de l'estomac. Dans les cas particulièrement graves, la femme tombe dans le coma. L'hypocalcémie post-partum, dont les causes ne sont pas entièrement comprises, est naturelle.

Mesures diagnostiques

Habituellement, cette maladie est découverte accidentellement au cours examen préventif. Un faible taux de calcium dans le sang est détecté après un test sanguin. C'est pourquoi la pathologie est d'abord diagnostiquée, et symptômes caractéristiques apparaître plus tard. Pour déterminer la raison de son développement, le médecin peut en outre prescrire un certain nombre de mesures diagnostiques ( analyse biochimique sang, IRM les organes internes, radiographie osseuse, électrocardiographie).

Quel traitement est nécessaire ?

Avec cette maladie, il est extrêmement important non seulement de combler la carence en calcium, mais également d'éliminer ses causes possibles.

En cas d'hypoparathyroïdie, les patients se voient prescrire un traitement substitutif utilisant médicaments hormonaux. Dans ce cas, il est important d'éliminer le plus tôt possible la maladie sous-jacente et de prévenir l'hypercalcémie (une condition dans laquelle augmentation du calcium en sang). Si le patient n'a aucun problème d'absorption des médicaments dans l'intestin grêle, un tel traitement sur une courte période peut entraîner résultats positifs, y compris dans les formes graves de la maladie.

Lors des crises de tétanie, des solutions de chlorure de calcium sont administrées par voie intraveineuse. Il ne faut pas oublier que ces médicaments irritent les parois des veines. Il est donc préférable de faire les injections via cathéter central ou dans une grosse veine.

Pour traiter la maladie en stade chronique les patients se voient prescrire de la vitamine D (par exemple, Calcitriol, Ergocalciférol), ainsi que des suppléments de calcium sous forme de comprimés. Dosage médicaments est sélectionné individuellement, en fonction des caractéristiques de la maladie appelée « hypocalcémie ».

Le traitement comprend également le suivi d’un régime alimentaire spécial. L'alimentation doit être enrichie d'aliments riches en magnésium et en vitamine D (lait, fruits secs, légumes, céréales diverses). Pendant toute la durée du traitement, il est recommandé d'éviter des les aliments gras, viandes fumées, produits de boulangerie et cornichons. Les repas doivent être fractionnés. Cela signifie que vous pouvez manger souvent, mais en petites portions. Ce régime a un effet positif sur tube digestif, améliore considérablement les processus métaboliques.

Complications possibles

Un taux de calcium faible ou élevé dans le sang affecte également négativement le fonctionnement de tout le corps. Si des symptômes d'hypocalcémie apparaissent, vous devez immédiatement demander l'aide d'un médecin et suivre le traitement recommandé. Sinon, le risque de développer des complications assez dangereuses pour la santé augmente. Ceux-ci incluent la cataracte, la névrite, l'œdème. En outre, il existe des cas connus d'insuffisance cardiaque et de déformations squelettiques graves.

Mesures préventives

Comment prévenir une maladie telle que l’hypocalcémie ? Les symptômes de cette pathologie altèrent tellement la qualité de vie que de nombreux patients se posent involontairement cette question.

Tout d’abord, les experts recommandent fortement de reconsidérer votre régime journalié. Il est préférable d'en supprimer tous les produits nocifs, d'en ajouter plus sains et nourriture appropriée. Pour prévenir le développement de la maladie, les médecins conseillent de respecter les principes nutrition adéquat: cuire à la vapeur ou au four, manger souvent et en petites portions. Il est très important de diversifier son alimentation avec des aliments riches en magnésium et en vitamine D.

Il est recommandé de limiter l'utilisation de laxatifs. Si vous rencontrez des problèmes, vous devriez demander conseil à un spécialiste approprié. Il vous aidera non seulement à comprendre la cause principale de la constipation, mais également à sélectionner le traitement le plus efficace.

Sinon, comment pouvez-vous prévenir la maladie ? Les causes de cette pathologie sont souvent cachées mauvais fonctionnement Tube digestif. Cependant traitement opportun les maladies des reins et du tractus gastro-intestinal permettent d'éviter les problèmes de carence en calcium dans le sang.

Nous espérons que toutes les informations présentées dans cet article sur une maladie aussi courante aujourd'hui vous seront réellement utiles. Être en bonne santé!

Calcium ionisé (Ca 2+)< 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

• Calcium ionisé (Ca 2+) : le seul biologique forme active, environ 50 %.
• Le calcium lié aux protéines sanguines (principalement l'albumine) est d'environ 40 %.
• Complexes de calcium avec des anions (par exemple phosphate, citrate, sulfate), environ 10 %.

Le métabolisme du calcium pendant la période pré et postnatale présente certaines caractéristiques qui ne sont pas encore entièrement comprises en détail :

• In utero, le transport actif du calcium de la mère au fœtus entraîne une légère hypercalcémie et, par conséquent, une suppression de la synthèse de l'hormone parathyroïdienne (PTH) et une augmentation des concentrations de calcitonine.
• Pendant la période postnatale, 1 à 2 jours après la coupure du cordon ombilical, la concentration de calcium atteint un minimum. Cela active l'activité des glandes parathyroïdes, entraînant une augmentation de la concentration d'hormone parathyroïdienne, ce qui conduit à une normalisation des niveaux de calcium en une semaine.
• La liaison du calcium au phosphate et la survenue d'une hypocalcémie déterminent concentration accrue ce dernier chez les nouveau-nés par rapport aux enfants plus âgés en raison d'un taux de filtration glomérulaire plus faible.

L'hypocalcémie néonatale touche 3 à 5 % de tous les nouveau-nés.

Classification de l'hypocalcémie

Les taux sériques normaux de calcium sont maintenus par les actions combinées de la PTH et du 25(OH)2D, qui sont des facteurs de protection majeurs contre l’hypocalcémie. Par conséquent, l'hypocalcémie peut être considérée comme une violation des réactions adaptatives. Ainsi, l'hypocalcémie chronique peut être associée à un manque de sécrétion de PTH, à une altération de la sensibilité glandes parathyroïdes au calcium, à une carence en vitamine D ou à une résistance à cette vitamine. L'hypocalcémie aiguë se développe le plus souvent dans des situations où les modifications du métabolisme minéral dépassent les capacités des réactions adaptatives. Un exemple est la rhabdomyolyse, dans laquelle le liquide extracellulaire est submergé par le phosphate libéré par le muscle squelettique endommagé.

Symptômes et signes d'hypocalcémie

• excitabilité accrue,
• tremblement,
• convulsions,
• saignement gastro-intestinal,
• apnée,
• vomissements récurrents,
• tachycardie,
• la tachypnée,
• laryngospasme,
• tétanie (rare).

Attention: Il n'y a pas de corrélation, en particulier chez les prématurés, entre la gravité manifestations cliniques et le niveau de calcium dans le sang, c'est-à-dire Une hypocalcémie sévère peut être totalement asymptomatique !

La plupart des symptômes et signes d'hypocalcémie sont associés à une irritabilité neuromusculaire accrue (tétanie, paresthésies, convulsions, psychosyndrome organique) ou à des dépôts de calcium dans les tissus mous (cataractes, calcifications). ganglions de la base).

Manifestations neuromusculaires

Le principal signe clinique d’une hypocalcémie sévère est la tétanie – contractions musculaires toniques involontaires. La tétanie manifeste est souvent précédée de paresthésies au niveau des doigts et autour de la bouche, mais la manifestation classique est le spasme carpopédien. Cela commence par un casting pouce suivie de la flexion des articulations métacarpophalangiennes, de l'extension des articulations interphalangiennes et de la flexion de la main (« main de l'obstétricien »). Les contractions musculaires involontaires sont douloureuses. Même si ce sont généralement les mains qui sont touchées, le processus peut se propager à d’autres. groupes musculaires, y compris les muscles du larynx, ce qui constitue une menace pour la vie. Les potentiels de double action des motoneurones sont enregistrés électromyographiquement. La tétanie se développe non seulement avec l'hypocalcémie, mais également avec l'hypomagnésémie et l'alcalose métabolique. Sa cause la plus fréquente est alcalose respiratoire causée par l’hyperventilation.

Une excitabilité neuromusculaire moindre (par exemple, taux de calcium sérique de 7 à 9 mg %) est caractérisée par une tétanie latente, mise en évidence par symptômes positifs Chvostek et Trousseau. Le signe de Chvostek apparaît lorsque vous tapez sur le point de sortie du nerf facial (environ 2 cm en avant du lobe de l'oreille, juste en dessous du bord de la pommette) et se manifeste par une contraction des muscles du visage (des contractions du coin de la bouche aux contractions). des muscles de toute la moitié du visage). La spécificité de ce symptôme est faible ; cela survient chez environ 25 % des personnes en bonne santé. Le signe de Trousseau ( spasme tonique main) est causée par une compression du bras pendant 3 minutes avec un brassard tonométrique, dont la pression est d'environ 20 mm Hg supérieure à la pression systolique. Art. Le signe de Trousseau est plus spécifique de la tétanie, mais il est également observé chez 1 à 4 % des personnes en bonne santé.

L'hypocalcémie prédispose au développement de convulsions locales ou systémiques. D'autres manifestations du système nerveux central comprennent une augmentation de la pression intracrânienne et un gonflement des mamelons. nerf optique, confusion, faiblesse et psychosyndrome organique. En cas d'hypoparathyroïdie ou de pseudohypoparathyroïdie prolongée, il se produit une calcification des noyaux gris centraux, généralement asymptomatique, mais qui peut être à l'origine de divers troubles moteurs.

Autres manifestations de l'hypocalcémie

1. Cardiologique. La repolarisation myocardique ralentit (allongement de l'intervalle QT). Parfois, l’interface électromécanique se déconnecte et une insuffisance cardiaque congestive se développe, qui ne peut être contrôlée. traitement médical(en particulier chez les patients présentant une maladie cardiaque sous-jacente).
2. Ophtalmologique. Avec l'hypocalcémie chronique, des cataractes sous-capsulaires se développent souvent, dont la gravité dépend de la durée et du degré de l'hypocalcémie.
3. Peau. La peau est souvent sèche et squameuse ; les ongles cassants sont typiques.

Causes de l'hypocalcémie

Hypocalcémie précoce (dans les premières 48 heures ; assez fréquente et généralement asymptomatique) :

• Choc, syndrome de détresse respiratoire, sepsis sévère : augmentation de l'entrée de phosphate dans l'espace extracellulaire.
• Prématurité, enfant petit pour l'âge gestationnel (SGA), pséadohypoparathyroïdie transitoire (c'est-à-dire résistance temporaire des organes internes à la PTH).
• Enfant de la mère, malade diabète sucré: diminution de la sécrétion de PTH due à une hypomagnésémie, augmentation des concentrations de calcitonine et besoins en calcium plus élevés dus à un squelette volumineux chez un fœtus atteint de macrosomie.

Hypocalcémie d'apparition tardive (entre les jours 4 et 21 ; plus rare et généralement cliniquement significative) :

• Causes maternelles : hyperparathyroïdie maternelle, carence en vitamines. D, prendre des anticonvulsivants (phénytoïne, phénobarbital) et des stupéfiants.
• Raisons de l'enfant : contenu élevé phosphates dans l'alimentation de l'enfant (riche en phosphates lait de vache), malabsorption congénitale du magnésium, du calcium ou de la vitamine D, hypoparathyroïdie primaire (par exemple, syndrome de DiGeorge ou syndrome CATCH 22), hypothyroïdie.
• Autres causes : alcalose (métabolique ou respiratoire/hyperventilation), perfusion de bicarbonate, agents chélateurs tels que le citrate (par exemple, lors d'une exsanguinotransfusion), réduction uniquement du calcium ionisé lorsque le contenu corporel total est normal, diurétiques, théophylline, caféine (hypercalciurie), graisses. perfusion d'émulsion, photothérapie, insuffisance hépatique(diminution de la formation de 25-OH-vit. D), insuffisance rénale.

1. Hypoparathyroïdie

L'hypoparathyroïdie peut être postopératoire, auto-immune, familiale et idiopathique. Ses signes et symptômes sont causés par une hypocalcémie chronique. Biochimiquement, l'hypoparathyroïdie se manifeste par une hypocalcémie, une hyperphosphatémie (due à la perte de l'effet phosphaturique de la PTH) et un taux sérique fortement réduit de PTH.

Hypoparathyroïdie postopératoire

L'ablation ou l'endommagement des glandes parathyroïdes lors d'une chirurgie du cou est le plus important raison commune hypoparathyroïdie. Ces types d'opérations comprennent les résections tumorales, la thyroïdectomie totale ou la parathyroïdectomie, mais l'expérience du chirurgien joue un rôle. grand rôle que la nature de l'opération. La tétanie se développe généralement 1 à 2 jours après l'intervention chirurgicale, mais dans environ la moitié des cas, l'apport sanguin au reste parathyroïdien blessé et la sécrétion de PTH sont rétablis et à long terme. Thérapie de remplacement non requis. Parfois, une hypocalcémie se développe plusieurs années après la chirurgie. Une hypoparathyroïdie postopératoire doit être envisagée chez tout patient présentant une hypocalcémie et une cicatrice chirurgicale au cou.

Après une parathyroïdectomie, les patients souffrant d'hyperparathyroïdie sévère et de lésions osseuses développent parfois le syndrome de la faim osseuse, provoqué par une absorption si vorace de calcium et de phosphate par les os que même le reste intact des glandes parathyroïdes n'est pas en mesure de compenser ces changements. Le syndrome des os affamés est généralement observé chez les patients qui présentaient des taux sanguins élevés avant la chirurgie. phosphatase alcaline dans le sérum et/ou il y avait une grave hyperparathyroïdie secondaire avec urémie. Ce syndrome se distingue de l'hypoparathyroïdie postopératoire par de faibles taux de phosphore sérique (dus à une absorption accrue de phosphate par le tissu osseux) ainsi que par des taux compensatoires élevés de PTH.

Hypoparathyroïdie idiopathique

Dans certains cas, une hypoparathyroïdie acquise accompagne les syndromes polyglandulaires. Le plus souvent, il est associé à une insuffisance surrénalienne primaire et à une candidose chronique de la peau et des muqueuses - syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 et se manifeste généralement entre 5 et 9 ans. L'hyperparathyroïdie acquise se présente également sous forme isolée. Dans ces cas, elle se développe entre 2 et 10 ans, et plus souvent chez les filles. Dans les deux formes d’hypoparathyroïdie idiopathique, des anticorps dirigés contre le tissu parathyroïdien sont souvent détectés dans le sang. Chez environ 30 % des patients atteints forme isolée Dans l'hypoparathyroïdie, des anticorps qui interagissent avec le CaR sont présents, bien que leur rôle pathogénétique soit inconnu. Le syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 est hérité comme un trait autosomique récessif et est causé par des mutations du gène AIRE (régulateur auto-immun). La protéine AIRE est un facteur de transcription impliqué dans la régulation des fonctions des systèmes endocrinien et immunitaire.

Une autre forme d'hypoparathyroïdie auto-immune a été identifiée chez des patients présentant des autoanticorps qui activent le CaR et suppriment la sécrétion de PTH. Ces cas rares ont été retrouvés dans d'autres maladies auto-immunes(insuffisance surrénalienne primaire et thyroïdite de Hashimoto).

Hypoparathyroïdie familiale

Les formes familiales rares d'hypoparathyroïdie peuvent être héritées sous la forme d'un trait autosomique dominant ou récessif. L'hypoparathyroïdie autosomique récessive survient dans les familles présentant des mutations du gène PTH, qui altèrent le traitement de cette hormone. Une autre forme autosomique récessive d'hypoparathyroïdie est causée par une délétion de la région 5" de la cellule gliale manquant du gène B, codant pour un facteur de transcription nécessaire à la formation des glandes parathyroïdes. Puisque dans ce cas il y a agénésie de ces glandes, l'hypoparathyroïdie est présent dès la naissance.

L'hypoparathyroïdie autosomique dominante peut résulter de l'activation de mutations ponctuelles du gène CaR, conduisant à une activation constitutive de la protéine réceptrice. En conséquence, la sécrétion de PTH est supprimée même en cas de faibles taux de calcium sérique (décalage du « point de réglage » vers la gauche). Différentes mutations du gène CaR ont été identifiées dans différentes familles ; Les patients présentent généralement une légère hypoparathyroïdie. En raison de mutations similaires de ce gène, une hypercalciurie sévère se développe dans les reins. Ce syndrome est donc image miroir ODD. Il est souvent possible de se passer de traitement, même s'il existe un risque accru d'hypercalciurie, de néphrocalcinose et de lithiase urinaire.

Autres causes d'hypoparathyroïdie

L'hypoparathyroïdie néonatale peut être partie intégrante Syndrome de DiGeorge (dysmorphie, malformations cardiaques, immunodéficience et hypoparathyroïdie), provoqué par une microdélétion du chromosome 22q11.2 ; Syndrome HDR (hypoparathyroïdie, surdité neurosensorielle et anomalies rénales), qui repose sur la perte d'une copie du gène codant pour le facteur de transcription GATA3, ainsi que de plusieurs autres syndromes rares. Les patients atteints de thalassémie ou d'aplasie des globules rouges qui nécessitent des transfusions sanguines constantes peuvent développer une hypoparathyroïdie après l'âge de 20 ans, causée par un dépôt de fer dans les glandes parathyroïdes. Les dépôts de cuivre peuvent être à l'origine d'une hypoparathyroïdie dans la maladie de Wilson. Dans de rares cas, l’hypoparathyroïdie est due à des métastases cancéreuses aux glandes parathyroïdes.

Une carence sévère en magnésium s'accompagne d'une inhibition passagère de la sécrétion de PTH et d'un affaiblissement de ses effets. Ceci s'observe avec la perte de magnésium due à des troubles gastro-intestinaux et rénaux, ainsi qu'à l'alcoolisme. Comme indiqué ci-dessus, dans les glandes parathyroïdes, le magnésium semble être nécessaire pour coupler le stimulus à la sécrétion.

2. Pseudohypoparathyroïdie

La PGP est une insensibilité héréditaire des organes cibles à la PTH. Indicateurs biochimiques dans ces cas, ils imitent l'hypoparathyroïdie provoquée par un déficit en PTH (hypocalcémie et hyperphosphatémie), mais le taux de PTH dans le sérum est augmenté et les réactions à son administration externe sont fortement affaiblies.

Manifestations cliniques

Il existe deux formes connues de PGP. La PHP type 16 est une résistance isolée à la PTH, se manifestant par une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une hyperparathyroïdie secondaire. La PHP de type 1a, en plus de ces modifications biochimiques, est caractérisée par le phénotype somatique de l'ostéodystrophie héréditaire d'Albright (AHDO) : petite taille, visage en forme de lune, cou court, brachydactylie, raccourcissement des métatarsiens, foyers d'ossification sous-cutanée et, souvent , retard mental. Le plus souvent, les quatrième et cinquième os métatarsiens sont raccourcis et, par conséquent, lorsque la main est serrée en un poing, au lieu d'une articulation saillante, une dépression se forme. Les violations sont moins fréquentes fonction de reproduction(oligoménorrhée chez la femme et infertilité chez l'homme). Il est intéressant de noter que certains patients héritent du phénotype somatique de NODO sans aucune perturbation du métabolisme du calcium. Cette condition est appelée pseudopseudohypoparathyroïdie (PPHP).

Physiopathologie

La PGP de type 1a est basée sur la perte de fonction de l'un des allèles (haploinsuffisance) du gène codant pour la sous-unité α stimulatrice de la protéine régulatrice de liaison aux nucléotides guanine (G Sa), ou GNAS1. En conséquence, seule la moitié de la quantité normale de sous-unités α des G hétérodimères est formée, ce qui couple le récepteur de la PTH à ​​l'adénylate cyclase. Chez les patients atteints de PHP de type 1a, la réponse urinaire de l'AMPc à l'administration de PTH est fortement réduite. Étant donné que les G s se couplent à l'adénylate cyclase et à de nombreux autres récepteurs, il faut s'attendre à une résistance hormonale généralisée dans ces cas. En effet, chez ces patients, on observe très souvent hypothyroïdie primaire et l'hypogonadisme primaire, qui indique une résistance à la TSH, à la LH et à la FSH. Cependant, la sensibilité aux autres hormones (par exemple l’ACTH et le glucogon) reste pratiquement inchangée. Ainsi, une diminution de 50 % du taux de G Sα ne provoque pas de résistance à toutes les hormones qui réalisent leur effet via l'adénylate cyclase. Un déficit en G Sα survient également chez les patients atteints de PPHP et de phénotype NODO qui répondent normalement à la PTH. Le fait que les mutations du gène G Sα provoquent toujours NODO, mais ne déterminent que parfois une résistance à la PTH, indique le rôle d'autres facteurs dans les troubles du métabolisme minéral.

Dans le PHP type 16, il existe une résistance à la PTH, mais il n'y a pas de phénotype NODO et le taux de protéine G Sα dans les membranes des érythrocytes ou des fibroblastes est normal. Cependant, ce syndrome est également associé au locus GNAS1, mais pas à des mutations dans sa région codante. Dans environ la moitié des cas de HGP de type 16, une délétion maternelle (3 kb de longueur) d'une région d'ADN située à plus de 200 kb plus près du centromère que GNAS1 est détectée. Cette délétion élimine la méthylation d'un exon clé de GNAS1, qui contient un promoteur alternatif en compétition avec le promoteur normal du gène. Du fait de la transcription régulée par un tel promoteur non méthylé, non quantité suffisante Protéine G Sa. Selon toute vraisemblance, une méthylation altérée de la séquence régulatrice GNAS1 joue un rôle rôle important dans la pathogenèse du PGP type 16.

La génétique

Le PHP type 1a est hérité comme un trait autosomique dominant. Chez les patients ayant hérité du défaut de leur père, une PPGP sans résistance à la PTH est presque toujours observée. Lorsqu’un allèle mutant est hérité de la mère, une PGP résistante à la PTH se produit toujours. Ce modèle d'hérédité s'explique par l'empreinte génomique du locus GNAS1. Dans le cortex rénal, seul l’allèle maternel est exprimé. Par conséquent, si l'allèle mutant GNAS1 est hérité de la mère, alors la progéniture aura PGP, et s'il vient du père, alors PPGP. Ainsi, la résistance glande thyroïde et les reins à influences hormonales déterminé par l'empreinte tissulaire spécifique du gène GNAS1. Les manifestations du phénotype NODO ne dépendent pas du mécanisme d'empreinte et ce phénotype est donc caractéristique à la fois du PGP de type 1a et du PPGP.

Diagnostique

Une hypocalcémie et une hyperparathyroïdie secondaire sont observées avec divers états(par exemple, en cas de carence en vitamine D), mais s'il existe également une hyperphosphatémie ou une NODO, alors vous devriez penser au PGP. Pour confirmer la résistance à la PTH, un test d'Ellsworth-Howard est réalisé avec de la PTH humaine synthétique (1-34) (tériparatide). Le médicament à la dose de 3 UI/kg est administré par voie intraveineuse pendant 10 minutes dans le contexte d'une diurèse aqueuse. L'urine est collectée une heure avant le test, ainsi que 30 minutes, 1 heure et 2 heures après. La teneur en AMPc et en créatinine dans les urines est déterminée, exprimant les résultats en nanomoles d'AMPc pour 1 litre de filtrat glomérulaire (évalué par le taux de créatinine). Normalement, le niveau d'AMPc dans l'urine après l'administration de PTH augmente de plus de 300 nmol/l. Au lieu de l'AMPc, le phosphate urinaire peut être déterminé, mais cet indicateur est beaucoup moins fiable. En pratique, la résistance à la PTH est jugée par des taux élevés de PTH dans un contexte d'hypocalcémie, d'hyperphosphatémie et de taux normaux de métabolites de la vitamine D (indépendamment de la présence de NODO).

3. Carence en vitamine D

Pathogénèse

La cause d’une carence en vitamine D peut être un ensoleillement insuffisant, un faible apport alimentaire en vitamine D ou une mauvaise absorption. De plus, les substances qui activent la dégradation de la vitamine D et de ses métabolites (phénytoïne, phénobarbital), en cas de carence latente de cette vitamine, peuvent la rendre évidente. Le manque de soleil est souvent ressenti par les patients hospitalisés. Le danger de cancer de la peau pousse également de nombreuses personnes à éviter de s'exposer au soleil ou à utiliser des crèmes qui empêchent les rayons ultraviolets de pénétrer dans l'épiderme, où ils sont produits. la plupart de vitamine D. Chez les personnes atteintes peau sombre et chez les personnes âgées, la lumière stimule moins la production de cette vitamine. Si chez les femmes blanches avant la ménopause, la prévalence de la carence en vitamine D est de 5 %, alors chez les femmes afro-américaines du même âge, elle atteint 42 %. Intensité du rayonnement solaire - facteur le plus important, qui détermine la production de vitamine D en fonction de la saison de l'année (plus en été qu'en hiver) et de la latitude géographique (aux hautes latitudes, l'éclairage est plus faible). L'enrichissement du lait en vitamines a réduit l'incidence des carences en vitamine D aux États-Unis, mais certains pays ne suivent pas cette pratique. Cependant, même aux États-Unis, une carence en vitamine D survient chez les enfants dont les mères adhèrent aux régime végétarien et ne consommez pas de produits laitiers et, à l'âge de 2 ans, ne faites pas passer les enfants au lait enrichi. La quantité de vitamine D dans le lait maternel est faible, mais les suppléments de vitamine D peuvent l'augmenter. L'absorption de la vitamine D est réduite lorsque diverses maladies l'intestin grêle, le pancréas et les voies biliaires, ainsi que chez les patients ayant subi une gastrectomie partielle ou une chirurgie intestinale.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques de la carence en vitamine D sont discutées plus en détail dans la section sur l'ostéomalacie et le rachitisme. Une carence en vitamine D doit être suspectée en cas de plaintes de somnolence, de faiblesse musculaire proximale et de douleurs osseuses en présence d'une diminution des taux sériques de calcium et de phosphate et d'une faible excrétion urinaire de calcium. Le signe diagnostique est un faible taux sérique de 25(OH)D. Les niveaux de 1,25(OH)2D restent souvent normaux, reflétant activité accrue 1-hydroxylase, qui reste sensible aux concentrations croissantes de PTH et aux modifications du métabolisme minéral.

Traitement

L'objectif du traitement de la carence en vitamine D est de normaliser les aspects cliniques, biochimiques et changements radiographiques. Il convient de veiller à ne pas provoquer le développement d'une hypercalcémie, d'une hyperphosphatémie, d'une hypercalciurie, d'une néphrolithiase ou d'une calcification métastatique. Cela nécessite une surveillance attentive de l'état du patient. À mesure que les lésions osseuses guérissent et que l'état général des patients s'améliore, il est nécessaire de réduire la dose de vitamine D, de calcium ou de phosphate. En cas de simple manque de vitamine D dans les aliments, il suffit d'ajouter quotidiennement 2 000 à 4 000 unités de cette vitamine à l'alimentation pendant plusieurs mois, puis de passer à la prise de doses de remplacement (jusqu'à 800 unités par jour). Si l’absorption des vitamines est altérée, il est généralement nécessaire fortes doses(25 000 à 100 000 unités par jour ou 1 à 3 fois par semaine). Il est préférable d'utiliser du 25(OH)D, qui est mieux absorbé. Le 1,25(OH)2D n’est pas un traitement approprié pour la carence en vitamine D car d’autres métabolites de cette vitamine sont probablement nécessaires pour corriger les défauts osseux liés au rachitisme. L'apport en vitamine D doit être complété consommation quotidienne 1 à 3 g de calcium élémentaire. Les patients présentant une carence en vitamine D et présentant des taux élevés de PTH nécessitent une attention particulière, car une carence en vitamines à long terme entraîne une certaine autonomie des glandes parathyroïdes. La reconstitution rapide d’une carence en calcium et en vitamine D dans de telles conditions peut provoquer une hypercalcémie et une hypercalciurie.

4. Rachitisme vitamine D-dépendant (BD3P) de type I

Le BD3P de type I (également appelé rachitisme par carence en pseudovitamine D) est un trouble autosomique récessif rare dans lequel le rachitisme est associé à de faibles taux de 1,25(OH)2D mais à des taux normaux de 25(OH)D. La maladie est causée par des mutations du gène de la 25(OH)D 1-hydroxylase, qui rendent l'enzyme inactive. Le BD3P de type I survient uniquement lorsque les deux allèles de ce gène sont défectueux. Le traitement nécessite une administration doses pharmacologiques vitamine D ou (meilleures) doses physiologiques de calcitriol.

5. Rachitisme vitamine D-dépendant de type II

Le BD3P de type II (également appelé rachitisme héréditaire résistant au 1,25(OH)2D) est une maladie autosomique récessive rare dans laquelle le rachitisme (semblable à celui d'une carence en vitamine D) se manifeste par enfance. De nombreux patients souffrent également d'alopécie, ce qui n'est pas caractéristique d'une carence en vitamine D. Le BD3P de type II est également très différent de ce dernier. haut niveau 1,25(OH)2D dans le sérum. Cette maladie est causée par des mutations inactivatrices du gène PBD. La gravité des BD3P de type II peut dépendre de leur localisation. Un traitement avec de fortes doses de calcitriol et de calcium conduit à une rémission partielle ou complète de la maladie. Sur modèle expérimental Il a été démontré que le BD3P de type II (inactivation ou inactivation des deux allèles du gène PBD) troubles osseux peut être corrigée par de grandes quantités de calcium et de phosphate dans l’alimentation, même si la chute des cheveux persiste. Ainsi, le PBD peut jouer un rôle différent dans l’épiderme et les follicules pileux que dans l’intestin et le tissu osseux.

6. Autres conditions accompagnées d'hypocalcémie

Pour l'hypoalbuminémie contenu général Le calcium sérique diminue en raison de sa fraction liée, mais la concentration de calcium ionisé ne change pas. Le niveau de calcium ionisé peut être déterminé directement ou (en cas d'hypoalbuminémie) sur la base du niveau corrigé de calcium total, qui est égal à son niveau mesuré (mg%) + 0,8 x.

Dans un certain nombre de troubles, l'hypocalcémie aiguë se développe même dans le contexte de mécanismes homéostatiques intacts, simplement parce que ces derniers ne peuvent pas faire face aux changements émergents. Ainsi, l'hyperphosphatémie aiguë due à une rhabdomyolyse ou à une désintégration tumorale (notamment en cas d'insuffisance rénale) peut s'accompagner d'une forte diminution de la concentration sérique de calcium avec apparition de symptômes d'hypocalcémie. La transfusion de grands volumes de sang citraté provoque une hypocalcémie aiguë due à la formation de citrate de calcium. Dans ces cas, le niveau de calcium ionisé diminue principalement. Un signe inquiétant est l'hypocalcémie lorsque pancréatite aiguë en raison de la liaison du calcium Les acides gras formé sous l'action des lipases pancréatiques. L'hypocalcémie peut résulter d'une minéralisation osseuse trop rapide, comme dans le syndrome des os affamés ou un cancer métastatique étendu de la prostate.

Diagnostic de l'hypocalcémie

Le diagnostic de base mesure le calcium, le magnésium, le phosphate, le calcium ionisé (Ca 2+), par exemple à l'aide d'une électrode sensible aux ions dans un analyseur de gaz. Gaz du sang, concentration de glucose.

Diagnostic élargi en présence de suspicion anamnestique ou clinique : métabolites de la vitamine D, PTH, calcitonine.

ECG : durée de l'intervalle QT.

Traitement de l'hypocalcémie

Forme légère : gluconate de calcium 10 % 2 ml/kg par voie orale toutes les 8 heures ou 1 à 2 ml/kg pendant 15 à 30 minutes par voie intraveineuse.

Forme sévère :

• gluconate de calcium 10 % 1-2 ml/kg IV lentement (max. 1 ml/min) sous surveillance ECG.
• S’il n’y a aucun effet, suspectez une carence en magnésium !
• Nécrose avec administration paravasale, nécrose hépatique avec administration par la veine ombilicale, vasospasmes.
• Tous les enfants peuvent souffrir d'arythmies sévères et de troubles de la conduction AV allant jusqu'à bloc AV complet, mais les enfants recevant des glycosides cardiaques sont particulièrement à risque.

Méfiez-vous effets secondaires du gluconate de calcium :

Hypocalcémie aiguë

Pour la tétanie, du chlorure (272 mg de calcium dans 10 ml), du gluconate (90 mg dans 10 ml) ou du gluceptate de calcium (90 mg dans 10 ml) est administré par voie intraveineuse. Environ 200 mg de calcium élémentaire sont administrés en quelques minutes. Lorsque le stridor apparaît, il est nécessaire de relâcher Voies aériennes. A la fois calcium et rapidement médicaments actifs la vitamine D commence à être administrée par voie orale. Avant que leur action ne commence, la quantité de calcium administrée par voie intraveineuse peut être augmentée jusqu'à 400-1 000 mg par jour. Le calcium est irritant pour les parois veineuses et il est préférable de l'injecter dans une grosse veine ou via un cathéter veineux central.

Hypocalcémie chronique

Le but du traitement est d'éliminer les symptômes et de maintenir la concentration de calcium ionisé dans le sérum à un niveau de 8,5 à 9,2 mg %. À des concentrations plus faibles, le patient peut ressentir symptômes cliniques, et avec le temps (si le niveau de phosphate est simultanément augmenté), des cataractes se développeront. Les niveaux de calcium approchent limite supérieure des niveaux normaux peuvent s'accompagner d'une calciurie sévère due à la perte de l'effet de la PTH, qui réduit l'excrétion du calcium. Il en résulte un risque de néphrolithiase, de néphrocalcinose et d'insuffisance rénale chronique. De plus, dans de telles conditions, le risque de surdosage médicamenteux et l'apparition de symptômes d'hypercalcémie augmentent.
La base du traitement de l'hypocalcémie chronique est le calcium et la vitamine D. Le calcium est prescrit par voie orale à raison de 1,5 à 3 g de calcium élémentaire par jour. Des doses de calcium aussi importantes permettent de réduire les quantités requises de vitamine D et de normaliser rapidement les taux de calcium sérique si la vitamine D doit être abandonnée en raison de l'apparition de symptômes toxiques. Il existe sur le marché de nombreuses préparations à base de calcium, ainsi que des préparations de vitamine D à action rapide (calcitriol) et à très longue durée d'action (ergocalciférol). remède bon marché, et, en outre, la plupart des patients trouvent facile de suivre le régime. Cependant, il s’accumule progressivement dans l’organisme et peut provoquer des symptômes d’intoxication. L'ajout d'autres agents affectant le métabolisme du calcium doit être traité avec une extrême prudence. Les diurétiques thiazidiques, par exemple, réduisent l'excrétion urinaire de calcium et peuvent provoquer une hypercalcémie sévère lorsque les mécanismes adaptatifs échouent et que les taux de calcium sérique dépendent uniquement de l'excrétion de calcium. De même, les maladies intercurrentes qui altèrent la fonction rénale (et donc l'excrétion du calcium) peuvent entraîner une augmentation aiguë des taux sériques de calcium chez les patients recevant de fortes doses de vitamine D. Les préparations de vitamine D à action rapide sont moins dangereuses à cet égard, mais sont plus coûteuses et exiger plus corrections fréquentes doses.

La prévention: pour les nouveau-nés prématurés, 5 ml/kg/jour supplémentaires de gluconate de calcium dans la perfusion de base (1,25 mmol/kg/jour).

Un microélément essentiel du corps humain est le calcium, qui dans l'enfance assure la croissance du squelette osseux, participe à la formation des os et, chez l'adulte, aide à maintenir leur santé et leur force. Il existe une certaine norme de son contenu dans le sang, à laquelle le corps fonctionne normalement. En cas d'écart dans grand côté une hypercalcémie se développe et lorsqu'elle diminue, une hypocalcémie se développe. Ces maladies sont très dangereuses et peuvent provoquer le développement d’autres maladies ou entraîner des complications qui aggraveront encore la situation. Pour prévenir processus négatifs, il est nécessaire d'identifier rapidement la présence de la maladie et de consulter un médecin pour poser un diagnostic et prescrire un traitement approprié.

Qu’est-ce que l’hypocalcémie ?

L'hypocalcémie est un faible taux de calcium dans le sang. La norme médicale est de 2,2 à 2,5 mol/litre ; lorsque les valeurs sont inférieures à 1,87, cela indique la présence d'une maladie et nécessite une consultation immédiate avec un spécialiste et un traitement spécifique. La maladie peut être aiguë ou caractère chronique, se développent chez les personnes de tous âges, y compris les enfants.

Causes de l'hypocalcémie

En médecine, il existe plusieurs raisons au développement de la maladie, qui peuvent être subjectives ou objectives :

• Hypoparathyroïdie - en raison d'une perturbation prolongée du flux sanguin des glandes parathyroïdes, la quantité d'hormone parathyroïdienne qu'elles produisent, qui aide à maintenir le niveau optimal de calcium dans le plasma sanguin, diminue fortement. Ce processus aide élimination rapide microélément par les reins, ce qui provoque sa carence dans l'organisme.
• Manque de vitamine D dans le corps, qui perturbe les processus métaboliques du calcium dans le tissu osseux et les intestins.
• Augmentation de la production de l'hormone thyrocalcitonine.
• Maladies du gros intestin, par exemple entérite chronique, syndrome de malabsorption.
• L'acholie est un processus dans lequel la bile, si nécessaire au métabolisme de la vitamine D, cesse de s'écouler dans l'intestin grêle.
• L’hypomagnésémie est un manque de magnésium dans le sang du patient, qui inhibe la production de l’hormone par les glandes parathyroïdes.
• L'hypoalbuminémie est un niveau insuffisant de protéines dans le plasma sanguin.
• Insuffisance rénale.
• Troubles du pancréas.
• La présence de métastases dans le tissu osseux, qui contribue à une absorption excessive du calcium par les os et provoque sa carence dans le sang.
• Maladies osseuses.

Symptômes de la maladie

Assez souvent, l'hypocalcémie est asymptomatique, même si le taux de calcium dans le plasma atteint un niveau critique, la maladie ne se manifeste pas immédiatement. Dans la plupart des cas, la maladie est détectée par troubles associés fonctionnement du corps ou pendant les examen médical. Lorsqu'un faible niveau d'un microélément persiste pendant une longue période, la maladie commence à se manifester par les symptômes suivants :

• Violations par système nerveux: dépression, hallucinations, excitabilité nerveuse excessive.
• Sensations douloureuses dans les muscles, les pieds et les bras.
• Crampes, spasmes des muscles du larynx, provoquant des difficultés respiratoires.
• Modifications du fonctionnement du cœur, troubles du rythme, clairement visibles sur l'électrocardiogramme.
• Convulsions des membres inférieurs ou les muscles du dos.
• Sensation d'engourdissement du corps.
• Si l'hypocalcémie n'est pas traitée pendant une longue période, des cataractes peuvent se développer.
• Changements pathologiques dans les tissus, détérioration de la santé des ongles, des cheveux, de la peau.

Méthodes de diagnostic de la maladie

Seul un médecin spécialiste peut confirmer le diagnostic et sélectionner le traitement optimal après tests nécessaires Et procédures de diagnostic. Pour consulter, vous devez contacter un endocrinologue, dont la compétence inclut les maladies associées à un dysfonctionnement des glandes parathyroïdes. Le médecin procède à un examen approfondi, s'enquiert des symptômes et des manifestations de la maladie et prescrit examen nécessaire. Méthodes de diagnostic de l'hypocalcémie :

• Test sanguin pour les taux de calcium plasmatique.
• Analyse d'urine (générale).
• Analyse biochimique du sang et de l'urine.
• Réalisation d'un électrocardiogramme pour analyser le fonctionnement du cœur.
• Examen radiologique des os.

Traitement de l'hypocalcémie

L'objectif principal du médecin lors de la prescription d'un traitement médical est de rétablir le niveau requis de calcium dans le plasma sanguin et d'éliminer la cause (maladie) qui a provoqué l'hypocalcémie. En règle générale, les éléments suivants sont prescrits pour le traitement :

• Médicaments hormonaux qui aideront à rétablir l’équilibre de l’hormone parathyroïdienne.
• La vitamine D, qui favorise l'absorption du microélément et normalise son niveau dans le sang, et favorise également son absorption rapide par les parois intestinales.
• Comprimés de calcium (gluconate ou carbonate de calcium) - cela aidera à reconstituer l'équilibre des microéléments dans le corps.
• Administration intraveineuse d'une solution de calcium pour prompt rétablissementéquilibre lorsque le niveau de microéléments a atteint un point critique.
• Restaurer des niveaux normaux de magnésium et de protéines.

La prévention des maladies

Afin de prévenir le développement de l'hypocalcémie, il est nécessaire d'assurer un apport suffisant en calcium dans l'organisme ; cela peut être assuré en prenant des médicaments spéciaux. médicaments(s'il existe des raisons et des motifs pour le développement de la maladie). Il est important d'enrichir l'alimentation avec des aliments riches en microéléments et en vitamine D, par exemple des produits laitiers, des graines de sésame, des noix, du foie de poisson et autres.


DANS heure d'été Cela vaut la peine de passer suffisamment de temps au soleil, car les rayons ultraviolets stimulent la production de vitamine D, qui favorise l'absorption du calcium, mais pendant les heures d'activité particulière du corps céleste, vous devez néanmoins vous abstenir de longues promenades.
Doit être soutenu état général santé, surveiller l'apport de microéléments (magnésium, potassium, protéines) et de vitamines (C, K, B) dans l'organisme. Vous pouvez assurer leur approvisionnement optimal à l'aide de complexes spéciaux de vitamines et de minéraux.

Hypocalcémie est une maladie qui touche principalement les femmes. Cette pathologie est associée à un manque de calcium dans le sang et, par conséquent, à l’apparition de symptômes d’ostéoporose.

Des picotements dans les bras et les jambes, des difficultés de concentration, douleur musculaire et même un rythme cardiaque rapide sont quelques signes que vous avez hypocalcémie. Et il ne faut pas les ignorer.

Mais le plus un gros problème de cette maladie c'est que cela réduit considérablement la qualité de vie. Et les gens ne savent même pas quoi la vraie raison. Et aujourd'hui, nous voulons vous dire à propos de plusieurs symptômes principaux de l'hypocalcémie pour que vous les gardiez à l'esprit.

N'oubliez pas qu'en cas de doute ou d'inconfort, il est préférable de consulter immédiatement un médecin. Cette maladie est facilement diagnostiquée par analyse conventionnelle sang.

Regardons maintenant de plus près.

Qu’est-ce que l’hypocalcémie ?

Lorsque nous parlons d'hypocalcémie, nous entendons un déséquilibre d'un élément très essentiel du calcium, à savoir le calcium.

Ce minéral joue un rôle très important pour notre santé et bien-être. Bien sûr, pour que les os et les dents restent en place bonne condition, Non seulement cela, mais aussi d'autres substances sont nécessaires.

• Le calcium aide certaines hormones de notre corps à remplir leurs fonctions.(pendant le travail et les intestins).
• Ce minéral est également important pour favoriser la coagulation du sang.
• Le calcium est important pour la transmission influx nerveux et une bonne contraction musculaire.
• De plus, le calcium favorise l’activation de nombreuses enzymes importantes pour le bon fonctionnement de tous les systèmes de l’organisme.
• Plus Le calcium aide à accomplir les tâches des membranes cellulaires: favorise les échanges d'oxygène et de nutriments.
• Enfin, le calcium favorise l’absorption de substances importantes comme la vitamine B12.

Hypocalcémie et ses symptômes

• et l'anxiété. Nous commençons à vivre des étapes où faire face à nos responsabilités quotidiennes devient de plus en plus difficile, et parfois même impossible. Nous n'arrivons pas à nous concentrer, nous nous sentons distraits, et nous sommes constamment confus...
• Le deuxième symptôme courant est sensation de picotement dans les muscles. On ressent un certain inconfort au niveau de nos membres et même au niveau de notre visage. C'est comme si nous avions des fourmis sous notre peau.
• Fatigue, crampes musculaires engourdissement des mains...
• Problèmes dentaires: Ils deviennent très faibles.
• Fragilité et chute des cheveux : même la calvitie est possible.
• Plus l'hypocalcémie s'accompagne de problèmes de peau. Elle devient très sèche et de l'eczéma ou une dermatite peuvent apparaître.
• Les ongles souffrent également, devenant cassants et cassants.

Quelles sont les causes de l’hypocalcémie ?

L’une des causes les plus courantes d’hypocalcémie est la carence en vitamine D dans l’organisme. Une carence de cette substance affecte glande parathyroïde et complique le processus de métabolisme du calcium dans le corps.

En plus Il existe d’autres raisons que les experts soulignent :

• L'insuffisance rénale chronique.
• Déficit.
• Prise de certains médicaments (diurétiques, antibiotiques, hormonothérapie). Tout cela peut poser des problèmes dans la synthèse du calcium.
• Consommation excessive de boissons gazeuses et caféinées.

Comment traite-t-on l’hypocalcémie ?

La méthode de traitement de l'hypocalcémie doit être déterminée par des spécialistes en fonction des besoins individuels de votre corps.

Cependant, dans la plupart des cas, le problème est résolu par réception additifs alimentaires avec du calcium et.

• Objectif : Maintenir les niveaux de calcium dans valeurs acceptables. Mais il est important de ne pas en faire trop, car un apport prolongé en calcium peut entraîner la formation de calculs rénaux.

Pour éviter cela, il est important de respecter bonne alimentation la nourriture, avec faible contenu sel et gros montant liquides.

Est-il possible de prévenir le développement de l'hypocalcémie ?

Il est important de préciser ici : vous ne devez jamais prendre de suppléments vous-même. C'est quelque chose que le médecin doit décider. L'automédication est toujours très dangereuse.

Même s'il nous semble souffrir d'une carence en calcium, "juste au cas où" vous ne devriez pas prendre ce minéral. Il est préférable de consulter un médecin et de s'en assurer, et en même temps dose requise(après tout, chacun aura le sien).

• Il est également important de rappeler que le calcium ne se trouve pas uniquement dans les produits laitiers. Ce minéral se retrouve dans les légumineuses (pois chiches ou lentilles par exemple), ainsi que dans les œufs de poule, les noix, le brocoli, etc.
• En fait nous parlons de il s'agit simplement de maintenir la diversité et régime équilibré nutrition, où il n’y a aucune carence en nutriments.
• Pour prévenir l'hypocalcémie Il est très important de compenser les carences en magnésium et en vitamine D dans l’organisme.
• N’oubliez pas non plus l’exercice physique. Marcher par une journée ensoleillée favorisera la synthèse de la vitamine D.

N'oubliez pas : en cas de doute, consultez votre médecin. C'est le spécialiste qui doit vous prescrire certains compléments nutritionnels.