99 % du calcium et plus de 80 % du phosphore se trouvent dans l’organisme sous forme d’hydroxyapatite cristalline dans les os. Les os sont constitués de matrices composées de fibrilles de collagène et de substance fondamentale (contenant des mucoprotéines et du sulfate de chondroïtine, dans lesquelles des cristaux d'apatite sont situés dans la direction des fibrilles. Certains ions calcium et phosphore sont faiblement liés et sont relativement facilement échangés avec les ions correspondants. du liquide extracellulaire.

Bien que le liquide extracellulaire ne contienne qu'une petite partie du calcium total, son importance physiologique est grande : le calcium joue un rôle dans la perméabilité membranaire, la conduction impulsion nerveuse, dans l'excitabilité musculaire, dans les processus de coagulation sanguine. Les phosphates, qui sont en relation organique avec les protéines, sont des éléments structurels des cellules, participent aux mécanismes de transport, à l'activité des enzymes, aux processus d'échange d'énergie et au transfert d'informations génétiques. Les phosphates inorganiques sont importants pour les processus d'ossification, ainsi que pour l'excrétion rénale des ions H+, c'est-à-dire dans la régulation de l'équilibre acido-basique des fluides corporels.

Homéostasie du calcium et du phosphore. La concentration plasmatique de calcium est l'une des constantes les plus soigneusement maintenues dans l'organisme : les écarts par rapport à la valeur moyenne - 10 mg% - ne dépassent pas 1 mg%. Plus de la moitié du calcium présent dans le sang est sous forme d’ions, environ un tiers est lié aux protéines et une petite quantité se trouve dans des sels complexes. La teneur en phosphore inorganique dans le corps d'un enfant en pleine croissance est légèrement supérieure à celle d'un adulte ; Chez un enfant, la concentration en phosphore oscille autour de 5 mg%.

L'hormone parathyroïdienne, la vitamine D, la calcitonine synthétisée dans la glande thyroïde et les os jouent un rôle déterminant dans l'échange de calcium et de phosphates. Les ions Ca et HPO4 pénètrent dans les os et peuvent y être mobilisés selon les besoins, à tout âge.

Le taux de calcium plasmatique est influencé de manière significative par la quantité d'absorption intestinale correspondant aux besoins endogènes, et non par la quantité d'excrétion rénale, qui est presque constante chez une personne en bonne santé. Il a été établi que la vitamine D3 (cholécal-ciférol) apportée par l'alimentation subit des transformations successives dans l'organisme. La première étape est l’hydroxylation de la vitamine D au carbone 25, entraînant la formation de 25-hydroxycholécalciférol, qui est réhydroxylé au carbone 1 dans les reins. Il a été établi que la 1,25-dihydroxyvitamine D, formée à la suite de ces transformations, possède les propriétés d'une hormone, puisque ce composé affecte directement l'appareil génétique des cellules intestinales et rénales, stimulant la synthèse d'une protéine spécifique qui assure transport actif du calcium.

Dans un corps en croissance rapide, conformément aux besoins colossaux de croissance osseuse, une partie beaucoup plus importante du calcium entrant dans l'organisme est absorbée et retenue que dans le corps d'un adulte. En cas de carence en vitamine D et de teneur élevée en phosphore dans les aliments, l'absorption du calcium diminue. L'hormone parathyroïdienne a relativement action lente, la calcitonine est mobilisée très rapidement : du fait de son influence, la concentration de Ca diminue, compensant ainsi l'effet de l'hormone parathyroïdienne, qui augmente le taux de Ca.

Le niveau de phosphore dans le sang est influencé de manière plus significative par la quantité d’excrétion rénale que par la quantité d’absorption entérale. Cette dernière dépend en grande partie de l’ampleur de l’absorption du Ca. Avec un apport important en calcium ou avec une absorption réduite en raison d'un manque de vitamine D, des phosphates de calcium peu solubles se forment dans l'intestin, ce qui réduit l'absorption du phosphore.

Si la filtration glomérulaire est normale, l'excrétion rénale du phosphore dépend du degré de réabsorption tubulaire.

La réabsorption tubulaire, en d'autres termes, la quantité de phosphore excrétée est déterminée par la capacité de réabsorption tubulaire maximale (TtR) et la quantité de sécrétion d'hormone parathyroïdienne. Avec un apport accru en phosphore, le TTP est atteint rapidement et la majeure partie du phosphore ingéré est libérée. Ce processus régule la limite supérieure de la teneur en phosphore. Cependant, quand forte baisse la filtration glomérulaire augmente la concentration de phosphore dans le sang. L'hormone parathyroïdienne augmente l'excrétion rénale du phosphore et son absence l'affaiblit. Bien que sous l'influence de l'hormone glande parathyroïde le phosphore peut également être mobilisé à partir des os avec le calcium, l'effet rénal de cette hormone est plus prononcé - augmentant l'excrétion du phosphore. Par conséquent, avec l'hyperparathyroïdie, avec l'hypercalcémie, une hypophosphatémie est également détectée, et avec l'hypoparathyroïdie, avec l'hyperphosphatémie, une hypocalcémie se développe. Dans des conditions pathologiques, les modifications des concentrations de calcium et de phosphore ont généralement le caractère opposé.

Le rôle le plus important de la vitamine D dans ces processus est d’améliorer la résorption intestinale du calcium et du phosphore, fournissant ainsi les substances nécessaires à la croissance osseuse. L'hormone parathyroïdienne et la vitamine D ont des effets opposés sur les niveaux de calcium osseux.

Une estimation de la quantité d'excrétion rénale de calcium peut être effectuée sur la base d'un pratique clinique Test semi-quantitatif de Sulkovich : le réactif est préparé en dissolvant 2,5 g d'acide oxalique et d'oxalate d'ammonium et 5 ml d'acide acétique dans 150 ml d'eau. Une partie du réactif est mélangée à 2 parties d'urine. Avec l'hypercalciurie, une turbidité ou des sédiments sévères se produisent immédiatement. Avec une excrétion normale de calcium, une légère turbidité apparaît après 1 à 2 minutes. En cas d'hypocalciurie, le test de Sulkovich est négatif.
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Violations et leurs causes par ordre alphabétique :

trouble du métabolisme du calcium -

En sang calcium (Ca) situé dans trois Formes variées. Environ la moitié du calcium se présente sous forme de composés non filtrables et peu solubles avec les protéines. L’autre moitié est du calcium libre et ultrafiltrable qui peut traverser les membranes cellulaires, dont 1/3 sous forme ionisée. C'est le calcium ionisé qui joue le rôle principal dans la régulation de tous les processus physiologiques.

Fonctions du calcium dans l’organisme :
- Régulation de tous les processus se produisant dans le corps.
- Le calcium est le principal régulateur universel de l'activité cellulaire.
- Le calcium est un antioxydant.
- Fonction musculo-squelettique. Chez les enfants de la première année de vie, le taux de destruction et de construction le tissu osseux est de 100 %, chez les enfants plus âgés - 10 %, chez les adultes -2-3 %. Ainsi, lors des périodes de croissance intense chez les enfants et adolescents, le squelette se renouvelle complètement en 1 à 2 ans. Culminer masse osseuse généralement atteint à l’âge de 25 ans. Entre 40 et 50 ans, les processus de destruction peuvent dépasser ceux de la construction. Le résultat est une perte osseuse, ou ostéoporose. Il a été établi qu'un apport insuffisant en calcium chez les enfants et adolescence entraîne une diminution de la masse osseuse maximale de 5 à 10 %, ce qui augmente de 50 % l'incidence des fractures de la hanche avec l'âge.
- Maintenir l'homéostasie du calcium dans l'organisme.
- Alcalinisation des fluides corporels. Une des fonctions principales du calcium. Par exemple, les résultats de tests effectués sur des patients atteints d'un cancer incurable (cancer de stade III et IV) ont montré que tous ne présentaient pas une grave carence en calcium. Ces patients se sont vu prescrire des suppléments de calcium et des vitamines et, dans certains cas, un effet positif significatif a été noté. Ainsi, l’environnement alcalin empêche le développement du cancer.
- Régulation excitabilité neuromusculaire.
- Normalisation de l'activité du cœur et des vaisseaux sanguins : normalisation de l'activité contractile du cœur, du rythme et de la conductivité, de la tension artérielle, effet anti-athéroscléreux.
- Est composante essentielle systèmes de coagulation sanguine.
- A un effet anti-inflammatoire et anti-allergique.
- Fournit la résistance du corps aux facteurs externes défavorables.

De quelle quantité de calcium le corps humain a-t-il besoin ?
En moyenne, un adulte devrait consommer environ 1 g de calcium par jour, même si pour le renouvellement constant de la structure tissulaire, seulement 0,5 g est nécessaire. Cela est dû au fait que les ions calcium ne sont absorbés (absorbés dans les intestins) qu'à 50 %. , parce que des composés peu solubles se forment. Les corps en pleine croissance, les femmes enceintes et allaitantes, les personnes souffrant d'un stress physique et émotionnel accru, ainsi que les personnes alitées ont besoin montant augmenté calcium - environ 1,4 à 2 g par jour. En hiver, il faut plus de calcium.
Il ne faut pas oublier que le calcium n'est bien absorbé par l'organisme qu'à partir d'aliments non traités thermiquement. Lors du traitement thermique, le Ca organique se transforme instantanément en état inorganique et n'est pratiquement pas absorbé par l'organisme.

Facteurs affectant l'absorption du calcium par l'organisme
1. Doit être pris avec des aliments protéinés, contenant des acides aminés (puisque les acides aminés sont des transporteurs de calcium dans la cellule).
2. Les suppléments de calcium doivent être pris avec 1 verre de liquide contenant du jus de citron, ce qui augmente l'absorption des sels de calcium. Ceci est particulièrement important pour les personnes ayant une faible acidité du suc gastrique, qui diminue avec l'âge et avec diverses maladies.
3. Il est nécessaire d'assurer un régime de consommation suffisant : au moins 1,5 litre de liquide par jour (maximum jusqu'à 14 heures, en tenant compte du biorythme rénal). En cas de constipation, la quantité de liquide devrait augmenter.
4. Acides biliaires favorisent également l'absorption du calcium. Pour diverses maladies de la vésicule biliaire associées à une diminution de sa fonction, l'apport en calcium doit être associé à l'utilisation de médicaments cholérétiques.
5. Vitamine D et hormones glandes parathyroïdes favorise l'absorption du calcium dans les intestins et le dépôt de calcium et de phosphore dans les os.
6. Pour l'absorption du calcium, des vitamines telles que A, C, E et des microéléments - magnésium, cuivre, zinc, sélénium, sont nécessaires et sous une forme strictement équilibrée.

Maladies nécessitant l'administration de calcium en raison de sa carence :
- les maladies du système nerveux central ;
- les maladies oncologiques ;
- le rachitisme ;
- malnutrition;
- les maladies articulaires (arthrite, ostéoporose, etc.) ;
- maladies gastro-intestinales (pancréatite aiguë (une carence en calcium perturbe la production d'enzymes pancréatiques), gastrite, ulcère gastroduodénal, syndrome de malabsorption ou altération de l'absorption intestinale, dyskinésie biliaire, lithiase biliaire, etc.) ;
- maladies cardiovasculaires (athérosclérose, cardiopathie ischémique, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle, troubles du rythme et de la conduction) ;
- les maladies rhumatismales (il a été établi que chez l'enfant une carence en calcium est observée au tout début de la maladie) ;
- maladie rénale chronique, insuffisance rénale ;
- maladies dermatologiques(psoriasis, dermatite atonique, réactions allergiques) - la base de l'effet thérapeutique est l'alcalinisation du corps ;
- pathologie endocrinienne (hypoparathyroïdie, diabète 1 type, etc.);
- fibrose kystique;
- maladies pulmonaires chroniques (il a été établi qu'avec une augmentation de la sécrétion bronchique, il y a une perte de calcium) ;
- anémie (toujours accompagnée d'une carence en calcium, qui conduit à une carence en fer, donc en oncologie, dans les MST, dans les maladies gastro-intestinales - anémie - due à une carence en calcium) ;
- dysplasie (« faiblesse ») du tissu conjonctif (myopie, prolapsus la valve mitrale, pathologie orthopédique- pieds plats, scoliose, déformation poitrine, même petit).

Conditions nécessitant l'administration de calcium en raison de sa consommation accrue par l'organisme :
- faire du sport, augmenter l'activité physique ;
- grossesse, allaitement ;
- la ménopause ;
- les périodes de croissance rapide chez les enfants et les adolescents ;
- stresser;
- l'immobilisation ;
- période hivernale ;
- préopératoire et postopératoire.

Quelles maladies provoquent des troubles du métabolisme du calcium :

Raisons de la violation métabolisme du calcium:

Causes de l'excès de calcium
Surdosage en vitamine D, certaines maladies avec altération du métabolisme minéral (rachitisme, ostéomalacie), sarcoïdose osseuse, maladie de Cushing, acromégalie, hypothyroïdie, tumeurs malignes.

Conséquences d'un excès de calcium
Un surdosage en calcium de plus de 2 g peut provoquer une hyperparathyroïdie.
Premiers signes : retard de croissance, anorexie, constipation, soif, polyurie, faiblesse musculaire, dépression, irritation, hyperréflexie, vertiges, déséquilibre à la marche, dépression réflexe du genou(et autres), psychose, perte de mémoire.
En cas d'hypercalcémie prolongée, une calcification se développe, hypertension artérielle, néphropathie.

Causes de carence en calcium
- Hypoparathyroïdie, spasmophilie, maladies tube digestif, maladies endocriniennes, insuffisance rénale, diabète sucré, hypovitaminose en vitamine D.

Contribue à une carence en calcium dans l’organisme :
- Mode de vie sédentaire et sédentaire. L'immobilisation entraîne une diminution de l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal.
- L'une des raisons de la carence en calcium dans l'organisme est sa faible teneur (moins de 8 mg/l) dans eau naturel. La chloration de l'eau entraîne une carence supplémentaire en calcium.
- Stresser.
- De nombreux médicaments (hormonaux, laxatifs, antiacides, diurétiques, adsorbants, anticonvulsivants, tétracycline). Le calcium peut former des composés avec les tétracyclines qui ne sont pas absorbés dans l'intestin. Avec une utilisation prolongée de tétracycline, elles sont éliminées du corps et il est nécessaire de les reconstituer de l'extérieur.
- Consommer de grandes quantités de protéines. Une augmentation de 50 % de la quantité quotidienne de protéines animales entraîne également une élimination du calcium de l'organisme de 50 %.
- Consommation de grandes quantités de sucre (une fois dissous dans l'estomac, il interfère avec l'absorption du calcium, perturbe le métabolisme phosphore-calcium).
- Consommation de grandes quantités de sel (il aide à éliminer le calcium de l'organisme)
- Il a été établi que lors de la cuisson et de la friture des aliments, le calcium organique qu'ils contiennent se transforme en calcium inorganique, qui n'est pratiquement pas absorbé.
- D'autres produits à réaction acide (graisses animales, produits à base de farine de première qualité, acide oxalique, épinards, rhubarbe) entraînent des troubles du métabolisme du calcium.
- Tôt alimentation artificielle les enfants de moins d'un an, puisque le calcium des préparations artificielles est absorbé à 30 % et celui du lait maternel à 70 %. Cela couvre les besoins quotidiens en calcium d'un nourrisson, à condition que la mère qui allaite mange correctement.

Conséquences d'une carence en calcium
Premiers signes : tension, irritabilité, mauvais cheveux, ongles, dents. La carence en calcium chez les enfants peut se manifester par un désir de manger de la terre et de la peinture.
- Le manque de calcium affecte également les muscles, contribuant à leurs spasmes et à une sensation d'engourdissement, pouvant aller jusqu'à des crises convulsives (tétanie). Tremblements caractéristiques des mains ( préparation convulsive), crampes musculaires nocturnes ; crampes matinales de type hypokaliémique. - Cela inclut également les spasmes intestinaux, appelés colite spastique ou une constipation spastique. Le syndrome prémenstruel et les crampes abdominales chez les femmes pendant les règles sont causés par une carence en calcium.
- Par la suite, l'ostéoporose se développe. Le calcium est toujours présent dans le sang et s'il n'est pas apporté par des compléments nutritionnels et de la nourriture, il est éliminé des os. Cela se manifeste par des douleurs dans les os et les muscles. Le risque de fracture augmente avec les plus petites charges, dont la plus dangereuse et la plus courante est une fracture du col fémoral.
- La carence en calcium contribue au développement de l'athérosclérose, de l'arthrose, de l'ostéochondrose et de l'hypertension.
- Une carence en calcium et en magnésium aggrave l'évolution des maladies allergiques.

Quels médecins devez-vous contacter en cas de trouble du métabolisme du calcium :

Avez-vous remarqué un trouble du métabolisme du calcium ? Voulez-vous en savoir plus des informations détaillées ou avez-vous besoin d'une inspection? Tu peux prendre rendez-vous avec un médecin– clinique eurolaboratoire toujours à votre service! Les meilleurs médecins Ils vous examineront, étudieront les signes extérieurs et aideront à identifier la maladie par les symptômes, vous conseilleront et vous apporteront l'assistance nécessaire. tu peux aussi appeler un médecin à la maison. Clinique eurolaboratoire ouvert pour vous 24 heures sur 24.symptômes de maladies et ne réalisez pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, des manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin non seulement pour empêcher terrible maladie, mais aussi pour maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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Rôle biologique du calcium et du phosphore. Caractéristiques du métabolisme du calcium et du phosphore chez les enfants. Le rôle de la vitamine D dans le métabolisme du calcium. Prévention du rachitisme.

Le phosphore (P) est un élément biochimique nécessaire au fonctionnement normal de l'organisme. Les composés du phosphore et ses dérivés sont présents dans presque toutes les cellules du corps et participent à toutes les réactions chimiques physiologiques.

Le rôle biologique du phosphore est très important. Il convient de noter les éléments suivants :

· Il fait partie des acides nucléiques impliqués dans les processus de croissance et de division cellulaire, de stockage et d'utilisation de l'information génétique.

· Les os squelettiques contiennent environ 85 % de tout le phosphore présent dans le corps.

· Le phosphore assure la structure normale et saine des gencives et des dents.

· Cela affecte considérablement le bon fonctionnement des reins et du cœur.

· Participe aux processus d'accumulation et de libération d'énergie dans les cellules.

· Impliqué dans la transmission de l'influx nerveux.

· Le phosphore n'est pas négligeable : l'élément favorise le métabolisme des graisses et des amidons.

Le phosphore est contenu dans l'organisme sous forme de composés - lipides, phosphates inorganiques, nucléotides.

Pour le bon fonctionnement de cet élément, il faut une quantité suffisante de calcium et de vitamine D. Ce n'est pas tant la quantité de phosphore elle-même qui est importante, mais son rapport avec le calcium.

Réalisation analyse biochimique, qui détermine la teneur en phosphore dans le sang, est une étape très importante dans le diagnostic des maladies des reins, des os et des glandes parathyroïdes.

En général, le phosphore et le calcium jouent un rôle particulier dans le métabolisme. Ils sont indispensables à l'organisme, malgré le fait qu'ils n'ont aucune valeur nutritionnelle et ne contiennent pas d'énergie. Leur fonction principale est la communication avec les protéines et la participation à la formation du tissu osseux. Ceci est extrêmement important pour la croissance intensive des jeunes.

Le calcium est un macroélément structurel dont la teneur dépasse tous les autres éléments de l'organisme (à l'exception des éléments organogènes).
La quantité totale de calcium chez un adulte peut dépasser un kilogramme.
La quasi-totalité (99 %) du calcium présent dans l’organisme se trouve dans les dents et les os du squelette, et seulement 1 % environ se trouve dans tous les autres organes, tissus et fluides biologiques.

Rôle biologique du calcium

Tout d’abord, le calcium est un composant structurel essentiel des os et des dents.
Le calcium régule également la perméabilité des membranes cellulaires et initie également des réponses cellulaires à divers stimuli externes. La présence de calcium dans les cellules ou dans l'environnement extracellulaire détermine la différenciation cellulaire, ainsi que la contraction, la sécrétion et le péristaltisme musculaires. Le calcium régule l'activité de nombreuses enzymes (y compris les enzymes des systèmes de coagulation sanguine). Le calcium régule le fonctionnement de certains glandes endocrines, a un effet désensibilisant et anti-inflammatoire.

Les principales fonctions du calcium dans l'organisme :

o composant structurel des os et des dents

o participe aux contractions musculaires

o régule la perméabilité des membranes cellulaires

o impliqué dans la conduction du signal à travers les cellules nerveuses

o régule l'activité cardiaque

o participe à la coagulation du sang

Fonctionnalités d'échange

La quantité de sels contenue dans le corps d’un enfant augmente avec l’âge. Chez un nouveau-né, les sels représentent 2,55 % du poids corporel et chez un adulte, 5 %.

o Les enfants ont un besoin particulièrement important de calcium et de phosphore, nécessaires à la formation du tissu osseux. Le plus grand besoin en calcium est observé au cours de la première année de vie et pendant la puberté. Au cours de la première année de vie, les besoins en calcium sont 8 fois plus importants que pendant la seconde. En maternelle et âge scolaire Les besoins quotidiens en calcium sont de 0,68 à 2,36 g.

o Il est typique que lorsque la quantité de calcium dans le corps de l'adulte diminue, celui-ci commence à pénétrer dans le sang à partir du tissu osseux, qui y maintient une teneur constante. Chez les enfants, dans ce cas, au contraire, le calcium est retenu par le tissu osseux, ce qui entraîne une diminution de sa quantité dans le sang. Pour le processus normal d'ossification, il est nécessaire qu'une quantité suffisante de phosphore pénètre dans l'organisme. Chez les enfants âge préscolaire rapport de calcium et de phosphore. Chez les enfants d'âge préscolaire, le rapport calcium/phosphore doit être égal à un. Entre 8 et 10 ans, il faut un peu moins de calcium que de phosphore : leurs quantités doivent être dans un rapport de 1:1,5. À l’âge du lycée, la différence entre les quantités de calcium et de phosphore devrait être encore plus grande et leur rapport devient 1:2.

La fonction principale de la vitamine D est de favoriser l'absorption du calcium par l'organisme, de réguler le métabolisme phosphore-calcium, ainsi que de réguler l'absorption du calcium et du phosphate dans les intestins. Si la concentration de calcium dans le sang diminue, une petite quantité de parahormone y pénètre, stimulant la production de vitamine D dans les reins, ce qui stimule à son tour les cellules de la muqueuse intestinale à absorber plus de calcium et de phosphates dans le sang. D'autre part, les reins commencent à retenir intensément le calcium et ne l'excrètent pas dans l'urine. Mais s’il n’y a toujours pas assez de calcium, il sera extrait des os et envoyé dans le sang. car il faut avant tout satisfaire les besoins des cellules nerveuses et du cœur, ce qui conduit souvent à l'ostéoporose, à une atrophie de la masse osseuse.

S'il y a également un manque de vitamine D, le danger surgit. ramollissement des os, ce qui conduit à un âge précoce au rachitisme. Sans cela, ni le calcium ni le phosphore ne sont absorbés par l'organisme. quantité suffisante, et les os perdent la force nécessaire.

VITAMINE D – NORMALE

L'activité des préparations de vitamine D est exprimée en unités internationales (UI) : 1 UI contient 0,000025 mg (0,025 mg) de vitamine D chimiquement pure. 1 mcg = 40 UI. Pour développement normal et fonctions vitales dont le corps a besoin :
Nouveau-nés pesant moins de 2 500 g 1 400 UI/jour,
Nouveau-nés de poids corporel normal 700 UI/jour,
Femmes enceintes et allaitantes 600 UI/jour,
Enfants et adolescents 500 UI/jour,
Jeunes et adultes 300 à 500 UI/jour,
Pour les personnes âgées, 500 à 700 UI/jour.

À partir de la 32e semaine de grossesse, il est recommandé aux femmes enceintes ayant une grossesse normale de prendre 500 UI de vitamine D par jour, quels que soient la période de l'année et le lieu de résidence. Il vaut mieux éviter de prendre de la vitamine D plus tôt, car en début de grossesse, un excès de cette substance peut nuire au placenta.

La prise de suppléments multivitaminés par une mère qui allaite contribue à enrichir le lait maternel en vitamines et minéraux. Même si l'allaitement ne peut pas répondre aux besoins de l'organisme en vitamine D, il reste une source importante de calcium et d'autres minéraux nécessaire au développement normal de l’enfant.

Il est recommandé de commencer une prévention spécifique du rachitisme (prise de vitamine D) à l'âge de 3 à 4 semaines.

Pour les enfants présentant un risque accru de rachitisme (bébés prématurés, jumeaux, enfants sous traitement anticonvulsivant, enfants fréquemment malades, enfants recevant une alimentation inadaptée), la vitamine D est prescrite à la dose de 1000 UI.

Chez les bébés prématurés, la prévention du rachitisme avec des préparations à base de vitamine D doit être convenue avec un pédiatre. L’enfant devra peut-être augmenter la dose de médicament et prendre des suppléments de calcium supplémentaires.

Le rôle des glucides dans la nutrition.

Avec un apport suffisant en glucides issus de l’alimentation, l’organisme de l’enfant couvre ses besoins énergétiques à ses dépens. Dans le corps, les glucides sont facilement et complètement oxydés. Certaines formes de glucides peuvent être converties en d’autres et synthétisées au détriment des protéines et des graisses. Les glucides sont nécessaires au fonctionnement des muscles du corps, des muscles cardiaques, à l'état fonctionnel normal du système nerveux central et à l'activité mentale. Le besoin en glucides augmente dans des conditions telles que l'hypothermie, la surchauffe, tension nerveuse. L'apport quotidien en glucides, selon l'âge, est de 113 à 422 g. La consommation excessive de glucides a un effet déprimant sur la sécrétion des glandes gastriques et altère l'appétit. Une augmentation de la teneur en glucides affecte négativement le métabolisme des protéines, provoquant une rétention d'azote dans l'organisme. Avec une nutrition excessive en glucides, relative carence en protéines, ainsi qu'une relative carence en vitamines B1, B2, PP, magnésium, fer et manganèse. Avec un apport excessif de glucides dans le corps, un excès de graisse se forme, qui reconstitue les dépôts de graisse, le métabolisme des graisses est perturbé et l'obésité se développe.

Le rapport protéines/graisses dans l’alimentation des enfants doit être de 1:1. La teneur en protéines, graisses et glucides des aliments pour jeunes enfants doit être de 1:1:3 et pour les enfants plus âgés, de 1:1:4. Le déséquilibre des principaux composants de la nutrition affecte négativement les processus métaboliques, affectant négativement la croissance des enfants et des adolescents.

Les glucides sont la principale source d'énergie : 1 g de glucides libère 4 kcal, ils font partie du tissu conjonctif, sont des composants structurels des membranes cellulaires et biologiquement substances actives(enzymes, hormones, anticorps).

Chez les enfants de la première année de vie, la teneur en glucides est de 40 %, après 1 an elle passe à 60 %. Dans les premiers mois de la vie, les besoins en glucides sont couverts par le lait maternel ; lorsqu'il est nourri au biberon, l'enfant reçoit également du saccharose ou du maltose. Après l'introduction d'aliments complémentaires, des polysaccharides (amidon, glycogène) pénètrent dans l'organisme, ce qui favorise la production d'amylase par le pancréas dès 4 mois.

Pé digestion des glucides:

Commence dans la cavité buccale, d'où glandes salivaires l'enzyme est libérée l'amylase; naître glandes salivaires morphologiquement formés, mais jusqu'à 2-3 mois, ils fonction sécrétoire réduit;

Une salivation accrue et une formation d'amylase sont observées à 4-5 mois de vie ;

La digestion des glucides se poursuit estomac enzymes salivaires ;

Les glucides sont principalement digérés dans la région proximale intestin grêle Sous l'influence 6-amylase du pancréas, où ils sont décomposés en mono- et disaccharides. Les enzymes de la muqueuse intestinale participent à la digestion. glucoamylase et disaccharidase. La disaccharidase convertit les disaccharides en monosaccharides, qui sont la seule forme pouvant être absorbée dans l'intestin grêle dans le sang (le taux d'absorption des glucides est différent : le plus rapide est le glucose, le plus lent est le fructose).

Le corps humain a développé de nombreux mécanismes bien dupliqués pour maintenir les concentrations de glucose dans les limites physiologiques pendant un jeûne de plusieurs jours ou pendant de grandes périodes de jeûne. activité physique. Les principales hormones régulant le métabolisme des glucides sont : montée d'adrénaline la glycémie, et diminution de l'insuline sa quantité. Après avoir mangé des glucides, le taux de glucose dans sang augmente, mais l'insuline prend immédiatement effet et après 1 à 2 heures, sa quantité revient à la normale.

6. Troubles congénitaux du métabolisme glucidique chez l'enfant : galactosémie, intolérance au lactose ; leur prévention.

Galactosémie

Galactosémie -trouble héréditaire le métabolisme des glucides, transmis de manière autosomique récessive. La pathogenèse de la galactosémie est causée par un blocage de la conversion du galactose en glucose. Ce processus se déroule en plusieurs étapes et est catalysé par la galactose-1-phosphatidyltransférase, la galactokinase, etc. Avec la galactosémie, l'activité de la première enzyme dans le foie et les globules rouges est nulle, parfois elle est fortement réduite. L'activité des autres enzymes indiquées est normale. Un défaut enzymatique peut être prouvé indirectement par l'accumulation de galactose-1-phosphate dans les érythrocytes. Dans ce cas, les enfants malades sont transférés vers du lait contenant du galactose. Un défaut métabolique congénital ne se manifeste que lorsque le galactose pénètre dans l'organisme.

Clinique de galactosémie

La gravité des manifestations cliniques dépend du degré du défaut enzymatique et de la quantité de galactose provenant des aliments. Caractérisé par un manque d'appétit persistant, une dyspepsie, des symptômes d'hypoglycémie et un ictère persistant. La mort peut survenir dans les premières semaines de la vie. Le plus souvent, la maladie dure plus longtemps, un syndrome hépatolienal, des signes d'hypertension portale, une diathèse hémorragique et une hypoprotéinémie se développent. Les cataractes apparaissent généralement au cours de la 3ème semaine de vie, ce qui conduit à une cécité totale. Il existe un retard marqué dans le développement psychomoteur de l'enfant. La galactosurie, la protéinurie, l'hyperaminoacidurie sont caractéristiques. La protéinurie est d'origine tubulaire. La glycémie est basse et les niveaux de galactose sont élevés.

Un examen pathologique révèle des modifications au niveau du foie, des reins, du cristallin et du cerveau. Dans les reins, les tubules sont excessivement dilatés, prononcés changements dystrophiques leur épithélium.

Intolérance au lactose- Ce n'est pas une allergie au lait. L'intolérance au lactose est l'incapacité systèmes enzymatiques intestins pour décomposer le lactose (sucre du lait). Cette incapacité est causée par une activité insuffisante congénitale ou acquise de l'enzyme lactase, normalement produite par les cellules. intestin grêle.

L’intolérance au sucre du lait (lactose) est extrêmement répandue et ne doit pas toujours être considérée comme une maladie traitable. De nombreuses personnes sont intolérantes au lactose, mais n'en ressentent aucun inconvénient, car... Ils n’en consomment pas et n’ont le plus souvent aucune idée de leurs propriétés enzymatiques. Le problème de l'intolérance au lactose est de la plus haute importance pour les jeunes enfants, car pour eux le lait est le principal produit alimentaire.

Le lactose est le principal glucide du lait, composé du glucose et du galactose. La dégradation du lactose en ces monosaccharides se produit dans la couche pariétale de l'intestin grêle sous l'action d'une enzyme lactose.

Causes

Par origine on les distingue :

Échec primaire enzyme lactase, dont les variantes sont :

carence congénitale (génétiquement déterminée) en lactose ;
carence transitoire (transitoire) en lactose chez les enfants prématurés et immatures au moment de la naissance.

Déficit secondaire en lactase, dans lequel une diminution de l'activité enzymatique lactase associé à des dommages aux cellules de l'intestin grêle (entérocytes) par toute maladie aiguë ou chronique. De tels dommages aux entérocytes sont possibles en raison d'origines infectieuses (infection intestinale), immunitaires (intolérance aux protéines lait de vache), processus inflammatoires dans les intestins et autres affections douloureuses.

Selon la gravité, le déficit en lactase est divisé en partiel ou complet.

Dans les cas où l'activité de l'enzyme lactose est insuffisante pour digérer tout le lactose qui pénètre dans l'intestin grêle, le lactose non digéré (sucre du lait) pénètre en quantités plus ou moins importantes dans le gros intestin, où il devient un terrain fertile pour divers micro-organismes. Ils l'ont divisé Les acides gras, l'acide lactique, le dioxyde de carbone, le méthane, l'hydrogène et l'eau, ce qui entraîne une irritation intestinale et des selles molles. Il convient de noter que l'entrée d'une petite quantité de lactose non digéré dans le côlon chez les nouveau-nés nés à terme est importante pour la formation d'une microflore intestinale normale, mais un excès de lactose entraîne de graves conséquences négatives.

La gravité des manifestations cliniques de l'intolérance au lactose varie considérablement, car elle est causée par différents niveaux de réduction de l'enzyme lactose, des différences dans le fond microbien intestinal, la sensibilité individuelle de l'intestin et de l'organisme dans son ensemble et, bien sûr, la quantité de lactose entrant dans l’organisme avec la nourriture.

Les principales manifestations cliniques de l’intolérance au lactose (déficit en lactase) sont :

l'anxiété de l'enfant après avoir bu du lait,
selles fréquentes, molles, mousseuses et odorantes,
ballonnements,
formation accrue de gaz,
gargouillis et grondements dans l'estomac,
douleurs crampes dans l'abdomen.

Les jeunes enfants peuvent développer des symptômes de déshydratation dus à des selles molles.

Mesures préventives en cas d'intolérance au lactose
Soyez prudent et essayez de ne pas contracter de maladies du système digestif. En dehors de cela, il n’existe pratiquement aucun moyen de prévenir un trouble génétiquement programmé tel que l’intolérance au lactose.
Cependant, quelques précautions simples peuvent aider les personnes légèrement intolérantes à la lactase à éviter les symptômes désagréables sans se priver complètement de lait et de produits laitiers.
Si vous êtes intolérant au lactose, ne vous privez pas complètement de produits laitiers. Essayez de manger des aliments riches en calcium comme le lait, mais à petites doses (moins d'une tasse) et buvez-les avec les repas. En général, le fromage et le yaourt en petites quantités sont assez facilement tolérés par les personnes intolérantes au lactose.
Vous pouvez également essayer du lait, du fromage et du fromage cottage sans lactose ou d'autres sources de calcium, comme le lait de soja, les amandes, le brocoli et autres légumes verts, le poisson, etc.

Prévention de la galactosémie

Identification des familles à haut risque dans lesquelles il existe une forte probabilité d'apparition de la maladie. Il existe des méthodes de dépistage spéciales pour l'examen de masse des nouveau-nés. Si des signes indiquant la présence de la maladie sont identifiés, un passage à une alimentation sans produits laitiers est effectué. Le conseil génétique médical, qui utilise des méthodes diagnostic prénatal, est indiqué pour les familles où il y a déjà des patients atteints de galactosémie. Les femmes enceintes qui courent un risque élevé d’avoir un enfant atteint de cette maladie devraient limiter leur consommation de produits laitiers.

7. Maladies de surcharge lysosomale. Les causes de leur apparition, prévention.

Les maladies lysosomales (LSD) constituent une large classe de maladies métaboliques héréditaires, qui comprend environ 40 formes nosologiques. Mécanismes moléculaires L'étiopathogénie du LBN est similaire. Tous sont causés par des modifications génétiques des enzymes lysosomales qui contrôlent le processus de dégradation intracellulaire des macromolécules telles que les glycosaminoglycanes, les glycolipides et les glycoprotéines. Les conséquences pathogénétiques de ces changements sont l'accumulation intralysosomale de macromolécules non divisées et une augmentation du nombre de lysosomes dans les cellules de divers tissus de l'organisme, qui se révèle morphologiquement par la présence de cellules dites « mousseuses » dans ces tissus. Cette accumulation entraîne une perturbation du fonctionnement normal des cellules et leur mort. Plus la fonction enzymatique est altérée par la mutation, plus la mort cellulaire des tissus est rapide et plus la maladie progresse rapidement.

L'accumulation de macromolécules non divisées dans le LTN peut atteindre des tailles importantes, provoquant dans la plupart des cas l'incompatibilité de ces maladies avec la vie. Par exemple, dans la maladie de Tay-Sachs, le poids des gangliosides accumulés atteint 10 à 15 % par rapport au poids sec du cerveau. Cependant, des exemples opposés sont également connus, notamment les maladies de Krabbe et de Fabry. L’accumulation de métabolites non dégradés dans ces maladies est modérée et ne constitue même pas un signe diagnostique fiable.

Selon la nature des macromolécules accumulées, on distingue quatre groupes de LPN : les mucopolysaccharidoses, les mucolipidoses, les glycoprotéinoses et les sphingolipidoses.

Les caractéristiques cliniques, l'âge d'apparition et la gravité des maladies individuelles de ces groupes varient dans une fourchette assez large. Ils sont déterminés par les caractéristiques génétiques des troubles, la signification physiologique de la voie métabolique affectée par la mutation, ainsi que le tissu cible dans lequel s'accumulent les macromolécules non digérées.

Ainsi, l'accumulation de métabolites dans les organes parenchymateux dans certaines maladies conduit au développement d'une hépatosplénomégalie chez les patients avec l'apparition de signes d'hypersplénisme tels que l'anémie et la thrombocytopénie (maladie de Gaucher, mucopolysaccharidose) ; considérant qu'un certain nombre de maladies surviennent sans atteinte du foie et de la rate processus pathologique accumulation (leucodystrophie métachromatique, maladies de Fabry et Krabbe).

L’accumulation de métabolites dans le tissu osseux contribue au développement d’un large éventail de troubles appelés « dysostoses multiples ». Des modifications des articulations sont également notées, souvent avec une amplitude de mouvement limitée (mucopolysaccharidose, mucolipidose, maladie de Gaucher). Bien que certaines maladies ne présentent aucun signe de lésion du tissu osseux (leucodystrophie métachromatique, maladies de Fabry et Krabbe).

Accumulation de macromolécules non divisées dans Tissu nerveux, en règle générale, détermine changements dégénératifs au centre système nerveux et développement retard mental chez les patients (leucodystrophie métachromatique, maladie de Krabbe, mucopolysaccharidoses, mucolipidoses, glycoprotéinoses). Cependant, certaines maladies surviennent sans l'implication du tissu nerveux dans le processus pathologique d'accumulation et se caractérisent par un comportement normal. Développement intellectuel patients (maladie de Gaucher type I et maladie de Fabry).

Un certain nombre de maladies des groupes des mucopolysaccharidoses, des mucolipidoses et des glycoprotéinoses se distinguent par l'apparence caractéristique des patients. La plupart de ces patients se caractérisent par des traits du visage grossiers et grotesques, c'est pourquoi le nom de « gargoilisme » était autrefois utilisé pour désigner ces maladies. Apparence les patients souffrant d'autres maladies lysosomales, comme la maladie de Gaucher, la leucodystrophie métachromatique, la maladie de Fabry, ne présentent pas de particularités.

Ainsi, le polymorphisme clinique des maladies de stockage lysosomal est assez clairement exprimé. Cependant, malgré cela, il existe des signes caractéristiques de toutes les maladies de cette classe, à savoir :

polysystémique, c'est-à-dire l'implication de nombreux organes et tissus dans le processus pathologique ;
évolution progressive - l'apparition et la progression de la maladie après une certaine période de développement normal.
La plupart de ces maladies entraînent une invalidité précoce et mort prématurée. Seules quelques formes de maladies se caractérisent par une espérance de vie proche de la normale. On dit que ces enfants meurent trois fois : d'abord dans l'esprit des parents au moment du diagnostic, puis lorsque l'enfant est placé dans une institution spécialisée, s'il y est envoyé, et enfin lorsque le patient décède réellement. Le désespoir de la maladie et le pronostic génétique grave forment un complexe problème psychologique dans la famille. Absence moyens efficaces Le traitement de ces maladies neurodégénératives débilitantes nécessite beaucoup de tact de la part du médecin qui s'occupe des parents d'enfants malades. Il est difficile d'exprimer l'impact dévastateur sur une famille que détérioration rapide conditions et la mort inévitable d'un enfant auparavant en bonne santé.

C'est pourquoi il est extrêmement important de développer une méthode efficace pour traiter au moins une maladie de ce groupe de maladies mortelles. Le premier véritable pas dans cette direction fut l'apparition en 1991 d'une méthode de traitement de la maladie de Gaucher utilisant une forme modifiée de l'enzyme manquante dans cette maladie.

Le conseil génétique est important pour ces maladies. Toutes les maladies de surcharge lysosomale dans lesquelles une enzyme spécifique est connue pour être déficiente peuvent ou pourraient être diagnostiquées in utero car l'activité enzymatique lysosomale est exprimée dans les cellules de liquide amniotique en culture ainsi que dans les fibroblastes cutanés en culture. Pour le diagnostic prénatal, la biopsie des villeuses placentaires peut également être utilisée. Malgré le fait que cela augmente légèrement le taux de fausses couches, les membres des familles à haut risque génétique sont très intéressés par la possibilité d'un diagnostic précoce. Parfois, il est possible d'identifier des hétérozygotes parmi des parents proches, mais il est généralement difficile d'obtenir le consentement d'un nombre suffisant d'individus pour une analyse statistique. L'identification des hétérozygotes est également compliquée par l'inactivation aléatoire des chromosomes X chez 46 XX porteurs de maladies liées à l'X, mais un conseil génétique aux femmes à risque doit être constamment effectué. Plus efficace méthode préventive sert à identifier les hétérozygotes avant qu’ils ne se marient et n’aient des enfants. La faisabilité de cette approche a été prouvée par des programmes d'identification des hétérozygotes pour la maladie de Tay-Sachs. Ces programmes ont contribué à une réduction de l'incidence des maladies associées, probablement grâce à la généralisation des tests et à leur influence sur la planification des naissances des couples risquant d'avoir des enfants malades ; La fréquence élevée des hétérozygotes parmi les Juifs ashkénazes et la disponibilité de méthodes biochimiques pour détecter le portage du gène de la maladie de Tay-Sachs ont facilité la mise en œuvre de ce programme.

8. Le rôle des lipides dans la bioénergie le corps de l'enfant. Modifications de la teneur en lipides du plasma sanguin chez les enfants d'âges différents.

Le métabolisme des graisses comprend l’échange de graisses neutres, de phosphatides, de glycolipides, de cholestérol et de stéroïdes. Les graisses du corps humain se renouvellent rapidement. Fonction des graisses dans le corps :

1) participer au métabolisme énergétique ;

2) sont composant intégral membranes de cellules de tissus nerveux ;

3) participer à la synthèse des hormones surrénaliennes ;

4) protéger le corps d’un transfert de chaleur excessif ;

5) participer au transport des vitamines liposolubles.

Les lipides qui composent les cellules sont particulièrement importants : leur quantité représente 2 à 5 % du poids corporel sans graisse. La graisse présente dans tissu sous-cutané, dans la moelle osseuse jaune, cavité abdominale. La graisse est utilisée comme matière plastique, comme en témoigne l'intensité de son accumulation pendant la période critique de croissance et de différenciation. La plus petite quantité de graisse est observée entre 6 et 9 ans et, avec le début de la puberté, une augmentation des réserves de graisse est à nouveau notée.

Les graisses sont synthétisées uniquement dans le corps du fœtus. La synthèse des graisses se produit principalement dans le cytoplasme des cellules. La synthèse des acides gras nécessite la présence d'enzymes nicotinamides hydrogénées, dont la principale source est le cycle des pentoses de dégradation des glucides. L'intensité de la formation d'acides gras dépendra de l'intensité du cycle des pentoses de dégradation des glucides.

Pour de la graisse de rechange grande importance influence la nature de l'alimentation de l'enfant. Lorsqu'ils sont allaités au sein, le poids corporel et la teneur en graisse des enfants sont inférieurs à ceux lorsqu'ils sont nourris au biberon. Le lait maternel provoque une augmentation transitoire du cholestérol au cours du premier mois de la vie, ce qui stimule la synthèse de lipoprotéine lipase. Une alimentation excessive des jeunes enfants stimule la formation de cellules dans le tissu adipeux, ce qui se manifestera plus tard par une tendance à l'obésité.

Lipides et leurs fractions	Âge	Concentration
Lipides totaux, g/l	Nouveau-nés	1,4-4,5
1ère année de vie	4,0-6.0
2 ans - 12 ans	4,9-8,2
Triglycérides, g/l	Nouveau-nés	0,4-1,4
1 an-6 ans	0.3-1,7
7-14 ans	0.4-2.0
NEJK, mmol/l	Nouveau-nés	1,31-1.45
1 ère année	0,67-1,33
2ème et 3ème année	0.42-1,02
4 ans - 14 ans	0,3-0,6
Phospholipides généraux. g/l	1 ère année	1.25-1,9
2 ans - 6 ans	1,6-2.25
7-14 ans	1.9-2.75
Lécithine, g/l	1ère année-3 ans	1,0-1,5
4 ans - 14 ans	1.3-1,8
Cholestérol:
total, g/l	Nouveau-nés	0.4-1,3
1ère année de vie	1.0-1.8
2 ans - 12 ans	1.2-2,0
lié à l'éther. %	Nouveau-nés	35-60
1ère année de vie
2 ans - 12 ans
gratuit, %	Nouveau-nés	40-65
1ère année de vie
2 ans 12 ans
Lipoprotéines. %
α	3 mois - 14 ans	13,3-29.3
β	3 mois - 14 ans	34.6-50.3
γ	3 mois - 14 ans	29,0-46,8
Acides gras supérieurs lipides totaux, %
acides gras totaux dr C16	2-3 ans	4,4 ± 0,3
4 ans - 7 ans	2,0 ± 0,6
palmitique	2-3 ans	16 2 ± 0,5
4 ans -7 ans	25,3 ± 0,6
palmitoléique	2-3 ans	5,7 ± 0,4
4 ans - 7 ans	1,7 ± 0,06
	2-3 ans	4,3 ± 0,3
4 ans - 7 ans	1,8 ± 0,04
stéarique	2-3 ans	10,8 ± 0,4
4 ans - 7 ans	5,2 ± 0,15
oléique	2-3 ans	23,2 ± 0,9
4 ans - 7 ans	26,5 ± 0,3
linoléique	2-3 ans	23,2 ± 0,6
4 ans - 7 ans	29,0 ± 0,4
eicosatriène	2-3 ans	8,8 ± 0,7
4 ans - 7 ans	5,0 ± 0,4
arachidonique	2-3 ans	3,4 ± 0,5
4 ans - 7 ans	3,5 ± 0,1
Acides gras supérieurs NEFA. %
acides gras totaux jusqu'à C16	13 ans	16,6 ± 0,6
palmitique	13 ans	10,4 ±0,1
palmite oléique	13 ans	3,5 ± 0,9
heptadécane + heptadécène	13 ans	10,4 ± 0,6
stéarique	13 ans	9,0 ± 0,5
oléique	1-3 ans	14,0 ± 0,1
linoléique	1-3 ans	13,2 ± 0,37
linolénique	1-3 ans	5,2 ± 0,4
eicosatriène + arachidonique	1-3 ans	17,7 ± 0,2
% d'acides gras plus élevés des esters de cholestérol	13 ans
acides gras totaux jusqu'à C16	Nouveau-nés	12,0 ± 1,97
1 an	7,2 ± 0,84
3 ans - 14 ans	6,5 ± 0,68
palmitique	Nouveau-nés	8,2 ± 0,92
1 an	10,4 ± 0,67
3 ans - 14 ans	11,3 ± 0,46
palmitoléique	Nouveau-nés	9,1 ± 0,48
1 an	5,7 ± 0,48
3 ans - 14 ans	4,5 ± 0,35
heptadécane + heptadécène	Nouveau-nés	5,7 ± 0,65
1 an	4,8 ± 0 98
3 ans - 14 ans	4,3 ± 0,27
stéarique	Nouveau-nés	6,3 ± 1,01
1 an	4,0 ± 0,56
3 ans - 14 ans	3,5 ± 0,35
oléique	Nouveau-nés	20,5 ± 1,35
1 an	19,1 ± 0,28
3 ans - 14 ans	18,8 ± 0,81
linoléique	Nouveau-nés	25 0 ± 1,89
1 an	35,6 ± 1,92
3 ans - 1 4 ans	34,2 ± 2,22
linolénique	Nouveau-nés	2,8 ± 0,24
1 an	3,3 ± 1,12
3 ans - 14 ans	4,3 ± 0,32
eicosatriène + arachidonique	Nouveau-nés	10,4 ± 1,75
1 an	9,9 ± 1,35
3 ans - 1 4 ans	12,8 ± 0,84

9. Tissu adipeux d'un enfant. Caractéristiques de sa composition et de son métabolisme. Le tissu adipeux brun et son rôle biologique.

Tissu adipeux chez les enfants

Regardons ce qu'est le tissu adipeux chez les enfants. Tissu adipeux, composé principalement de graisse blanche, trouvé dans de nombreux tissus. Une petite quantité de graisse brune chez l'adulte, elle est localisée dans le médiastin, le long de l'aorte et sous la peau dans la région interscapulaire. Fonctions dans les cellules adipeuses brunes mécanisme naturel découplage de la phosphorylation oxydative : l'énergie libérée lors de l'hydrolyse des triglycérides et du métabolisme des acides gras n'est pas utilisée pour la synthèse de l'acide adénosine triphosphorique (ATP), mais est transformée en chaleur. Ces processus sont assurés par une protéine de découplage spéciale appelée thermogénine.

Les protéines dans l'alimentation des enfants

DANS enfance le besoin en protéines est augmenté. Les protéines animales sont particulièrement nécessaires, capables de fournir un niveau élevé de synthèse protéique dans les tissus d'un organisme en croissance. Les besoins totaux en protéines sont (en g pour 1 kg de poids corporel par jour) :

La proportion de protéines animales dans l'alimentation des enfants devrait être assez élevée : à un jeune âge 70 à 80 %, à l'école - 60 à 65 % de la quantité totale (quotidienne) de protéines.

L'alimentation de bébé doit prendre en compte caractéristiques de qualité protéines. Le lait est important dans l'alimentation des enfants.

Certains acides aminés essentiels ont des propriétés de croissance prononcées et peuvent être considérés, avec la vitamine A, comme facteurs de croissance. Ces acides aminés comprennent la lysine, le tryptophane et l'arginine. Fournir ces acides aminés est une tâche importante dans la nutrition infantile. Pendant ce temps, les protéines du lait ne sont pas caractérisées contenu élevé tryptophane et arginine insuffisante. Les plus riches en ces acides aminés sont les protéines de viande et de poisson, dans lesquelles la lysine, le tryptophane et l'arginine se trouvent dans des proportions favorables à l'absorption.

100 g de viande correspondent à 450 g de lait en teneur en tryptophane, 600 g de lait en teneur en lysine et 800 g de lait en teneur en arginine. Ainsi, il est nécessaire d’inclure la viande (poisson) dans les aliments pour bébés comme bonnes sources d’acides aminés essentiels.

Protéines de céréales - la farine, les céréales, dont la semoule, contiennent peu de lysine, mais sont riches en arginine. À cet égard, il est conseillé d'utiliser des bouillies de lait dans les aliments pour bébés, qui apportent une combinaison de lait riche en lysine et de céréales riches en arginine.

Essentiel dans l'alimentation des enfants, ils contiennent des protéines complexes - des phosphoprotéines, caractérisées par la présence de composés du phosphore dans leur composition. Ces protéines vitales pour l’enfance comprennent la caséine du lait et la vitelline du jaune d’œuf.

Les protéines du lait sont associées à une teneur élevée en calcium, qui est facilement utilisé par l'organisme à des fins plastiques. Tout cela place le lait au premier rang parmi les produits alimentaires pour bébés. Selon l’âge, la proportion de lait dans l’alimentation des enfants doit être (en pourcentage de la teneur totale en calories de l’alimentation des enfants) :

Pour les tout-petits, il devrait y avoir ration journalière au moins 600 à 700 ml de lait ; dans l'alimentation d'un écolier 400-500 ml.

Le lait présent dans les aliments pour bébés est la principale source calcium facilement digestible. De plus, il améliore le rapport acides aminés/protéines au total. régime, ce qui contribue à l'utilisation optimale des protéines pour la synthèse tissulaire.

Le deuxième représentant important des protéines complexes est la vitelline, dans laquelle la protéine est combinée à la lécithine. L'importance de la vitelline dans l'alimentation de bébé est qu'elle joue rôle important dans la formation du système nerveux central en tant que fournisseur de matières plastiques pour la construction du tissu nerveux, y compris les cellules cérébrales.

En sang calcium (Ca) se présente sous trois formes différentes. Environ la moitié du calcium se présente sous forme de composés non filtrables et peu solubles avec les protéines. L’autre moitié est du calcium libre et ultrafiltrable qui peut traverser les membranes cellulaires, dont 1/3 sous forme ionisée. C'est le calcium ionisé qui joue le rôle principal dans la régulation de tous les processus physiologiques.

Fonctions du calcium dans l’organisme :
- Régulation de tous les processus se produisant dans le corps.
- Le calcium est le principal régulateur universel de l'activité cellulaire.
- Le calcium est un antioxydant.
- Fonction musculo-squelettique. Chez les enfants de la première année de vie, le taux de destruction et de construction du tissu osseux est de 100 %, chez les enfants plus âgés de 10 %, chez les adultes de 2 à 3 %. Ainsi, lors des périodes de croissance intense chez les enfants et adolescents, le squelette se renouvelle complètement en 1 à 2 ans. Le pic de masse osseuse est généralement atteint vers 25 ans. Entre 40 et 50 ans, les processus de destruction peuvent dépasser ceux de la construction. Le résultat est une perte osseuse, ou ostéoporose. Il a été établi qu'un apport insuffisant en calcium pendant l'enfance et l'adolescence entraîne une diminution du pic de masse osseuse de 5 à 10 %, ce qui augmente de 50 % l'incidence des fractures de la hanche à l'âge.
- Maintenir l'homéostasie du calcium dans l'organisme.
- Alcalinisation des fluides corporels. Une des fonctions principales du calcium. Par exemple, les résultats de tests effectués sur des patients atteints d'un cancer incurable (cancer de stade III et IV) ont montré que tous ne présentaient pas une grave carence en calcium. Ces patients se sont vu prescrire des suppléments de calcium et des vitamines et, dans certains cas, un effet positif significatif a été noté. Ainsi, l’environnement alcalin empêche le développement du cancer.
- Régulation de l'excitabilité neuromusculaire.
- Normalisation de l'activité du cœur et des vaisseaux sanguins : normalisation de l'activité contractile du cœur, du rythme et de la conductivité, de la tension artérielle, effet anti-athéroscléreux.
- C'est un élément essentiel du système de coagulation sanguine.
- A un effet anti-inflammatoire et anti-allergique.
- Fournit la résistance du corps aux facteurs externes défavorables.

De quelle quantité de calcium le corps humain a-t-il besoin ?
En moyenne, un adulte devrait consommer environ 1 g de calcium par jour, même si pour le renouvellement constant de la structure tissulaire, seulement 0,5 g est nécessaire. Cela est dû au fait que les ions calcium ne sont absorbés (absorbés dans les intestins) qu'à 50 %. , parce que des composés peu solubles se forment. Les personnes en pleine croissance, les femmes enceintes et allaitantes, les personnes souffrant d'un stress physique et émotionnel accru, ainsi que les personnes alitées, ont besoin d'une quantité accrue de calcium - environ 1,4 à 2 g par jour. En hiver, il faut plus de calcium.
Il ne faut pas oublier que le calcium n'est bien absorbé par l'organisme qu'à partir d'aliments non traités thermiquement. Lors du traitement thermique, le Ca organique se transforme instantanément en état inorganique et n'est pratiquement pas absorbé par l'organisme.

Facteurs affectant l'absorption du calcium par l'organisme
1. Doit être pris avec des aliments protéinés, contenant des acides aminés (puisque les acides aminés sont des transporteurs de calcium dans la cellule).
2. Les suppléments de calcium doivent être pris avec 1 verre de liquide contenant du jus de citron, ce qui augmente l'absorption des sels de calcium. Ceci est particulièrement important pour les personnes ayant une faible acidité du suc gastrique, qui diminue avec l'âge et diverses maladies.
3. Il est nécessaire d'assurer un régime de consommation suffisant : au moins 1,5 litre de liquide par jour (maximum jusqu'à 14 heures, en tenant compte du biorythme rénal). En cas de constipation, la quantité de liquide devrait augmenter.
4. Les acides biliaires favorisent également l’absorption du calcium. Pour diverses maladies de la vésicule biliaire associées à une diminution de sa fonction, l'apport en calcium doit être associé à l'utilisation de médicaments cholérétiques.
5. La vitamine D et les hormones parathyroïdiennes favorisent l’absorption du calcium dans les intestins et le dépôt de calcium et de phosphore dans les os.
6. Pour l'absorption du calcium, des vitamines telles que A, C, E et des microéléments - magnésium, cuivre, zinc, sélénium, sont nécessaires et sous une forme strictement équilibrée.

Maladies nécessitant l'administration de calcium en raison de sa carence :
- les maladies du système nerveux central ;
- les maladies oncologiques ;
- le rachitisme ;
- malnutrition;
- les maladies articulaires (arthrite, ostéoporose, etc.) ;
- maladies gastro-intestinales (pancréatite aiguë (une carence en calcium perturbe la production d'enzymes pancréatiques), gastrite, ulcère gastroduodénal, syndrome de malabsorption ou altération de l'absorption intestinale, dyskinésie biliaire, lithiase biliaire, etc.) ;
- maladies cardiovasculaires (athérosclérose, cardiopathie ischémique, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle, troubles du rythme et de la conduction) ;
- les maladies rhumatismales (il a été établi que chez l'enfant une carence en calcium est observée au tout début de la maladie) ;
- maladie rénale chronique, insuffisance rénale ;
- maladies dermatologiques (psoriasis, dermatite atonique, réactions allergiques) - la base de l'effet thérapeutique est l'alcalinisation du corps ;
- pathologie endocrinienne (hypoparathyroïdie, diabète sucré de type 1, etc.) ;
- fibrose kystique;
- maladies pulmonaires chroniques (il a été établi qu'avec une augmentation de la sécrétion bronchique, il y a une perte de calcium) ;
- anémie (toujours accompagnée d'une carence en calcium, qui conduit à une carence en fer, donc en oncologie, dans les MST, dans les maladies gastro-intestinales - anémie - due à une carence en calcium) ;
- dysplasie (« faiblesse ») du tissu conjonctif (myopie, prolapsus valvulaire mitral, pathologie orthopédique – pieds plats, scoliose, déformation thoracique, même mineure).

Quelles maladies provoquent des troubles du métabolisme du calcium ?

Causes des troubles du métabolisme du calcium :

Conséquences d'un excès de calcium
Un surdosage en calcium de plus de 2 g peut provoquer une hyperparathyroïdie.
Premiers signes : retard de croissance, anorexie, constipation, soif, polyurie, faiblesse musculaire, dépression, irritation, hyperréflexie, vertiges, déséquilibre à la marche, suppression du réflexe du genou (et autres), psychose, perte de mémoire.
Avec une hypercalcémie prolongée, des calcifications, une hypertension artérielle et une néphropathie se développent.

Causes de carence en calcium
- Hypoparathyroïdie, spasmophilie, maladies gastro-intestinales, maladies endocriniennes, insuffisance rénale, diabète sucré, hypovitaminose en vitamine D.

Contribue à une carence en calcium dans l’organisme :
- Mode de vie sédentaire et sédentaire. L'immobilisation entraîne une diminution de l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal.
- L'une des raisons de la carence en calcium dans l'organisme est sa faible teneur (moins de 8 mg/l) dans l'eau naturelle. La chloration de l'eau entraîne une carence supplémentaire en calcium.
- Stresser.
- De nombreux médicaments (hormonaux, laxatifs, antiacides, diurétiques, adsorbants, anticonvulsivants, tétracycline). Le calcium peut former des composés avec les tétracyclines qui ne sont pas absorbés dans l'intestin. Avec une utilisation prolongée de tétracycline, elles sont éliminées du corps et il est nécessaire de les reconstituer de l'extérieur.
- Consommer de grandes quantités de protéines. Une augmentation de 50 % de la quantité quotidienne de protéines animales entraîne également une élimination du calcium de l'organisme de 50 %.
- Consommation de grandes quantités de sucre (une fois dissous dans l'estomac, il interfère avec l'absorption du calcium, perturbe le métabolisme phosphore-calcium).
- Consommation de grandes quantités de sel (il aide à éliminer le calcium de l'organisme)
- Il a été établi que lors de la cuisson et de la friture des aliments, le calcium organique qu'ils contiennent se transforme en calcium inorganique, qui n'est pratiquement pas absorbé.
- D'autres produits à réaction acide (graisses animales, produits à base de farine de première qualité, acide oxalique, épinards, rhubarbe) entraînent des troubles du métabolisme du calcium.
- Alimentation artificielle précoce des enfants jusqu'à un an, puisque le calcium des préparations artificielles est absorbé à 30 % et celui du lait maternel à 70 %. Cela couvre les besoins quotidiens en calcium d'un nourrisson, à condition que la mère qui allaite mange correctement.

Conséquences d'une carence en calcium
Premiers signes : tension, irritabilité, mauvais cheveux, ongles, dents. La carence en calcium chez les enfants peut se manifester par un désir de manger de la terre et de la peinture.
- Le manque de calcium affecte également les muscles, contribuant à leurs spasmes et à une sensation d'engourdissement, pouvant aller jusqu'à des crises convulsives (tétanie). Les tremblements des mains (préparation convulsive), les crampes musculaires nocturnes sont caractéristiques ; crampes matinales de type hypokaliémique. - Cela inclut également les spasmes intestinaux, appelés colite spastique ou constipation spastique. Le syndrome prémenstruel et les crampes abdominales chez les femmes pendant les règles sont causés par une carence en calcium.
- Par la suite, l'ostéoporose se développe. Le calcium est toujours présent dans le sang et s'il n'est pas apporté par des compléments nutritionnels et de la nourriture, il est éliminé des os. Cela se manifeste par des douleurs dans les os et les muscles. Le risque de fracture augmente avec les plus petites charges, dont la plus dangereuse et la plus courante est une fracture du col fémoral.
- La carence en calcium contribue au développement de l'athérosclérose, de l'arthrose, de l'ostéochondrose et de l'hypertension.
- Une carence en calcium et en magnésium aggrave l'évolution des maladies allergiques.

Quels médecins dois-je contacter en cas de trouble du métabolisme du calcium ?

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Thérapeute
Médecin de famille

Chapitre V. Rachitisme, perturbation du métabolisme phosphore-calcium

RICKHS (à droite). Actuellement, P est compris comme une violation de la minéralisation de l'os en croissance, causé par une divergence temporaire entre les besoins d'un organe en croissance isma en phosphates et en calcium et insuffisance des systèmes qui assurent leur apport au corps de l’enfant. P est la maladie la plus courante associée à des perturbations de l'homéostasie phosphore-calcium chez les enfants de 1 an. P et hypovitaminose D sont des concepts ambigus !

Dans la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10), P est inclus dans la section maladies. Système endocrinien et métabolisme (code E55.0). Parallèlement, l'importance de l'hypovitaminose D dans son développement n'est pas niée.

Le développement des signes osseux de P chez les jeunes enfants est dû à des taux de croissance rapides, à des taux élevés de modelage du squelette et à une carence en phosphates et en calcium dans le corps en croissance, avec des modes de transport, de métabolisme et d'utilisation imparfaits (hétérochronie de maturation). Par conséquent, P est actuellement classé comme un état limite.

Épidémiologie. La fréquence de R chez les enfants reste inétudiée en raison de l'évolution des idées sur la nature de cette pathologie. Lors de l'étude du taux de calcitriol chez les enfants atteints de la clinique P, une diminution du taux de vitamine D dans le sang n'a été détectée que chez 7,5 % des enfants examinés. Selon les auteurs modernes, P survient chez les jeunes enfants avec une fréquence de 1,6 à 35 %.

Facteurs contribuant au développement de P :

1. Taux de croissance et de développement élevés des enfants, besoin accru de composants minéraux (en particulier chez les prématurés) ;

2. Carence en calcium et en phosphates dans les aliments ;

3. Absorption altérée du calcium et des phosphates dans les intestins, augmentation de leur excrétion dans l'urine ou altération de leur utilisation dans les os ;

4. Diminution du taux de calcium et de phosphates dans le sang lors d'une alcalose prolongée, déséquilibre du zinc, du magnésium, du strontium, de l'aluminium, pour diverses raisons ;

5. Carence exogène et endogène en vitamine D ;

6. Charge réduite du moteur et du support ;

7. Violation du rapport physiologique des hormones ostéotropes - hormone parathyroïdienne et calcitonine.

Étiologie

Le métabolisme phosphore-calcium dans l’organisme est déterminé par :

1. absorption du phosphore et du calcium dans l’intestin ;

2. leur échange entre le sang et le tissu osseux ;

3. libération de calcium et de phosphore par l'organisme - réabsorption dans les tubules rénaux.

Tous les facteurs conduisant à une altération du métabolisme du calcium sont partiellement compensés par le lessivage du calcium des os dans le sang, ce qui conduit au développement de l'ostéomalacie ou de l'ostéoporose.

Besoin quotidien en calcium des enfants enfanceégal à 50 mg pour 1 kg de poids. Les produits laitiers constituent la source la plus importante de calcium. L'absorption du calcium dans l'intestin dépend non seulement de sa quantité dans les aliments, mais aussi de sa solubilité, du rapport avec le phosphore (optimal 2:1), de la présence de sels biliaires et du niveau de pH (plus la réaction alcaline est prononcée). , plus l'absorption est mauvaise). Le principal régulateur de l’absorption du calcium est la vitamine D.

La majeure partie (plus de 90 %) du calcium et 70 % du phosphore se trouvent dans les os sous forme de sels inorganiques. Tout au long de la vie, le tissu osseux est dans un processus constant de création et de destruction, provoqué par l’interaction de trois types de cellules : les ostéoblastes, les ostéocytes et les ostéoclastes. Les os participent activement à la régulation du métabolisme du calcium et du phosphore, maintenant leurs niveaux stables dans le sang. Avec une diminution du taux de calcium et de phosphore dans le sang (le produit Ca × P est une valeur constante et égale à 4,5-5,0), une résorption osseuse se développe en raison de l'activation de l'action des ostéoclastes, ce qui augmente le flux de ceux-ci. des ions dans le sang ; Lorsque ce coefficient augmente, un dépôt excessif de sels dans l'os se produit.

L'excrétion du calcium et du phosphore par les reins est parallèle à leur teneur dans le sang. Avec une teneur normale en calcium, son excrétion dans l'urine est insignifiante ; avec l'hypocalcémie, cette quantité diminue fortement ; l'hypercalcémie augmente la teneur en calcium dans l'urine.

Les principaux régulateurs du métabolisme phosphore-calcium, ainsi que Vitamine D sont hormone parathyroïdienne (PG) et calcitonine (CT)- l'hormone thyroïdienne.

Le nom « vitamine D » fait référence à un groupe de substances (une dizaine) contenues dans les aliments d’origine végétale et animale et qui ont un effet sur le métabolisme phosphore-calcium. Les plus actifs d'entre eux sont l'ergocalciférol (vitamine D 2) et cholécalciférol (vitamine D 3). L'ergocalciférol se trouve en petites quantités dans huile végétale, germes de blé ; cholécalciférol – dans l'huile de poisson, le lait, beurre, œufs. Les besoins physiologiques quotidiens en vitamine D sont assez stables et s'élèvent à 400-500 UI. Pendant la grossesse et l'allaitement, il augmente de 1,5, maximum 2 fois.

Riz. 1.19.Schéma de régulation du métabolisme phosphore-calcium dans l'organisme

L'apport normal de vitamine D à l'organisme est associé non seulement à son apport alimentaire, mais également à sa formation dans la peau sous l'influence des rayons UV. Dans ce cas, l'ergocalciférol est formé à partir de l'ergostérol (précurseur de la vitamine D 2) et le cholécalciférol est formé à partir du 7-déhydrocholestérol (précurseur de la vitamine D 3).

Riz. 1.20.Biotransformation de la vitamine D

Avec un ensoleillement suffisant (10 minutes d'irradiation des mains suffisent), la quantité de vitamine D nécessaire à l'organisme est synthétisée dans la peau. Avec un ensoleillement naturel insuffisant : caractéristiques climatiques et géographiques, conditions de vie ( campagne ou ville industrielle), facteurs familiaux, période de l'année, etc. la quantité manquante de vitamine D doit provenir de l'alimentation ou sous forme de médicaments. Chez la femme enceinte, la vitamine D se dépose dans le placenta, qui fournit au nouveau-né des substances antirachitiques pendant un certain temps après la naissance.

Les vitamines D 2 et D 3 en contiennent très peu activité biologique. L'effet physiologique sur les organes cibles (intestins, os, reins) est exercé par leurs métabolites formés dans le foie et les reins à la suite d'une hydroxylation enzymatique. Dans le foie, sous l'influence de l'hydroxylase, il se forme du 25-hydroxycholécalciférol 25(OH)D 3 -calcidiérol. Dans les reins, à la suite d'une autre hydroxylation, le dihydroxycholécalciférol est synthétisé - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitriérol, qui est le métabolite le plus actif de la vitamine D. En plus de ces deux métabolites principaux, d'autres vitamines D 3 des composés sont synthétisés dans le corps - 24,25(OH) 2 D 3 , 25,26(OH) 2 D 3 , 21,25(OH) 2 D 3 , dont l'effet n'a pas été suffisamment étudié.

Principal fonction physiologique vitamine D (c'est-à-dire métabolites actifs) dans l’organisme – régulation et entretien niveau requis homéostasie phosphore-calcium de l'organisme. Ceci est obtenu grâce à son influence sur l'absorption du calcium dans l'intestin, le dépôt de ses sels dans les os (minéralisation osseuse) et la réabsorption du calcium et du phosphore dans les tubules rénaux.

Le mécanisme d'absorption du calcium dans l'intestin est associé à la synthèse de la protéine liant le calcium (CBP) par les entérocytes. La synthèse de BSC est induite par le calcitriol à travers l'appareil génétique des cellules, c'est-à-dire Le mécanisme d'action du 1,25(OH) 2 D 3 est similaire à celui des hormones.

En cas d'hypocalcémie, la vitamine D augmente temporairement la résorption osseuse, améliore l'absorption du calcium dans l'intestin et sa réabsorption dans les reins, augmentant ainsi le niveau de calcium dans le sang. En normocalcémie, il active l'activité des ostéoblastes, réduit la résorption osseuse et sa porosité corticale.

Ces dernières années, il a été démontré que les cellules de nombreux organes possèdent des récepteurs au calcitriol, qui participe ainsi à la régulation universelle des systèmes enzymatiques intracellulaires. L'activation des récepteurs correspondants via l'adénylate cyclase et le c-AMP mobilise le calcium et sa connexion avec la protéine calmoduline, ce qui favorise la transmission du signal et améliore la fonction de la cellule et, par conséquent, de l'organe entier.

La vitamine D stimule la réaction pyruvate-citrate dans le cycle de Krebs, a un effet immunomodulateur, régule le niveau de sécrétion de l'hormone stimulant la thyroïde par l'hypophyse et affecte directement ou indirectement (par la calcémie) la production d'insuline par le pancréas.

Le deuxième régulateur le plus important du métabolisme phosphore-calcium est hormone parathyroïdienne (PG). La production de cette hormone par les glandes parathyroïdes augmente en présence d'hypocalcémie, et surtout lorsque la concentration de calcium ionisé dans le plasma et le liquide extracellulaire diminue. Les principaux organes cibles de l’hormone parathyroïdienne sont les reins, les os et dans une moindre mesure tube digestif.

L'effet de l'hormone parathyroïdienne sur les reins se manifeste par une augmentation de la réabsorption du calcium et du magnésium. Dans le même temps, la réabsorption du phosphore diminue, ce qui entraîne une hyperphosphaturie et une hypophosphatémie. On pense également que l’hormone parathyroïdienne augmente la capacité des reins à former du calcitriol, améliorant ainsi l’absorption du calcium dans l’intestin.

Dans le tissu osseux, sous l'influence de l'hormone parathyroïdienne, le calcium des apatites osseuses se transforme en une forme soluble, grâce à laquelle il est mobilisé et libéré dans le sang, ce qui s'accompagne du développement de l'ostéomalacie et même de l'ostéoporose. Ainsi, l’hormone parathyroïdienne est la principale hormone d’épargne du calcium. Il assure une régulation rapide de l'homéostasie du calcium, une régulation constante du métabolisme du calcium - fonction de la vitamine D et de ses métabolites. La formation de PG est stimulée par l'hypocalcémie ; avec un taux élevé de calcium dans le sang, sa production diminue.

Le troisième régulateur du métabolisme du calcium est calcitonine (CT)– une hormone produite par les cellules C de l'appareil parafolliculaire de la glande thyroïde. En termes d’effet sur l’homéostasie du calcium, c’est un antagoniste de l’hormone parathyroïdienne. Sa sécrétion augmente lorsque le taux de calcium dans le sang augmente et diminue lorsqu'il diminue. Régime avec gros montant le calcium présent dans les aliments stimule également la sécrétion de calcitonine. Cet effet est médié par le glucagon, qui est donc un activateur biochimique de la production de CT. La calcitonine protège l'organisme des conditions hypercalcémiques, réduit le nombre et l'activité des ostéoclastes, réduisant ainsi la résorption osseuse, améliore les dépôts de calcium dans les os, empêchant le développement de l'ostéomalacie et de l'ostéoporose et active son excrétion dans l'urine. La possibilité d'un effet inhibiteur du CT sur la formation de calcitriol dans les reins est supposée.

L'homéostasie phosphore-calcium, en plus des trois décrits ci-dessus (vitamine D, hormone parathyroïdienne, calcitonine), est influencée par de nombreux autres facteurs. Les microéléments Mg, Al sont des concurrents du calcium dans le processus d'absorption ; Ba, Pb, Sr et Si peuvent le remplacer dans les sels présents dans le tissu osseux ; les hormones thyroïdiennes, hormone de croissance, les androgènes activent le dépôt de calcium dans les os, réduisent sa teneur dans le sang, les glucocorticoïdes contribuent au développement de l'ostéoporose et au lessivage du calcium dans le sang ; La vitamine A est un antagoniste de la vitamine D lors de son absorption dans l'intestin. Cependant, l'impact négatif de ces facteurs et de nombreux autres sur l'homéostasie phosphore-calcium se manifeste, en règle générale, par des écarts importants dans la teneur de ces substances dans l'organisme. La régulation du métabolisme phosphore-calcium dans l'organisme est présentée à la Fig. 1.19.

Pathogénèse

Les principaux mécanismes de pathogenèse de P sont :

1. Absorption altérée du calcium et des phosphates dans l'intestin, augmentation de leur excrétion dans l'urine ou altération de leur utilisation dans les os.

2. Diminution des niveaux de calcium et de phosphate dans le sang et altération de la minéralisation osseuse. Ceci est facilité par : une alcalose prolongée, une carence en zinc, magnésium, strontium, aluminium.

3. Violation du rapport physiologique des hormones ostéotropes - hormone parathyroïdienne et calcitonine.

4. Carence exo- et endogène en vitamine D, ainsi qu'un niveau plus faible de métabolite de la vitamine D. Ceci est facilité par : des maladies des reins, du foie, des intestins et des défauts nutritionnels.

Les perturbations du métabolisme phosphore-calcium chez les jeunes enfants se manifestent le plus souvent par une hypocalcémie d'origines diverses avec des manifestations cliniques au niveau du système musculo-squelettique. La maladie la plus courante est R. La cause de l'hypocalcémie peut être une carence en vitamine D et des perturbations de son métabolisme, causées par l'immaturité temporaire des systèmes enzymatiques des organes (reins, foie) qui régulent ce processus. Les maladies primaires génétiquement déterminées des reins, du tractus gastro-intestinal, des glandes parathyroïdes et du système squelettique sont moins courantes, accompagnées de violations de l'homéostasie phosphore-calcium avec un tableau clinique similaire.

Classification(voir tableau 1.40).

Tableau 1h40.Classification du rachitisme

Recherche: analyse générale sang et urine, phosphatase alcaline sanguine, calcium et phosphore sanguins, radiographie osseuse.

Clinique. On pense actuellement que les enfants atteints Diplôme PI Il suffit d'avoir changements osseux. QUE. les changements neurologiques décrits précédemment pour cette gravité du rachitisme ne s'appliquent pas à P.

Pour Diplôme PII Caractérisé par des modifications prononcées des os : tubercules frontaux et pariétaux, chapelet, déformation de la poitrine, souvent déformation en varus des membres. Radiologiquement, on note une expansion des métaphyses des os tubulaires et leur déformation en forme de coupe.

Pour Diplôme PIII Caractérisé par des déformations grossières du crâne, de la poitrine, des membres inférieurs et un retard de développement des fonctions statiques. De plus, les éléments suivants sont déterminés : essoufflement, tachycardie, hypertrophie du foie.

Premiers signes de P– ramollissement des bords de la grande fontanelle, craniotabes. La question des soi-disant premiers signes de P sous forme de transpiration, d'anxiété, de tremblements, etc. n'est pas complètement résolue.

Période haute– des signes d'ostéomalacie des os ou d'hyperplasie ostéoïde, d'ostéoporose. Les modifications cliniques et radiologiques les plus prononcées coïncident avec une hypophosphatémie sévère.

Période de convalescence– développement inverse de la clinique R. Pri examen aux rayons X une ligne nette de calcification apparaît dans la zone métaphysaire, les taux de phosphate sont normalisés, une légère hypocalcémie persiste et une augmentation modérée des taux phosphatase alcaline.

Courant P– aigu et subaigu,À cours aigu les manifestations de l'ostéomalacie prédominent et, dans l'évolution subaiguë, l'hyperplasie ostéoïde. Les manifestations de l'ostéomalacie sont : ramollissement des bords de la grande fontanelle, craniotabes, cyphose rachitique, courbure des membres, déformation rachitique de la poitrine.

Les signes d'hyperplasie ostéoïde comprennent : le chapelet rachitique, les tubercules frontaux et occipitaux, les « rangs de perles », etc.

Diagnostic. En ambulatoire, les manifestations cliniques suffisent pour poser un diagnostic de P.

Confirmation en laboratoire du diplôme P I– légère hypophosphatémie et augmentation de l'activité des phosphatases alcalines.

Confirmation en laboratoire du diplôme P II– diminution du taux de phosphates, de calcium, augmentation de l'activité phosphatase alcaline.

Confirmation en laboratoire du diplôme P III– L’examen radiologique révèle une restructuration grossière de l’aspect et du développement des os, une expansion et un flou des métaphyses, d’éventuelles fractures ou déplacements. Dans le sang, une diminution prononcée des taux de phosphates et de calcium et une augmentation du taux de phosphatase alcaline sont déterminées.

Le seul signe fiable pour diagnostiquer P est une diminution du taux de vitamine D dans le sang (déterminant le taux de 25-OH-D 3).

Diagnostic différentiel R est réalisé avec : les formes de rachitisme D-résistantes, les formes D-dépendantes de rachitisme de types I et II, le diabète phosphaté, le syndrome de Toni-Debreu-Fanconi, l'acidose tubulaire rénale, l'ostéoporose.

Tableau 1.41.Diagnostic différentiel du rachitisme

Panneaux	Rachitisme par carence en vitamine D	Diabète phosphaté	Acidose tubulaire rénale	Maladie de De Toni-Debreu-Fanconi
Type d'héritage	Non	Dominant. Lié à l'X	Peut-être autosomique récessif ou autosomique dominant	autosomique récessif ou autosomique dominant
Moment de manifestation	1,5 à 3 mois	Plus de 1 an	6 mois-2 ans	Plus de 1-2 ans
Premières manifestations cliniques	Dommages au système squelettique	Déformation sévère des membres inférieurs, bracelets, hypotension,	Polyurie, polydipsie, larmoiement, douleurs musculaires, hypotension	Promotions déraisonnables fièvre, polyurie, polydipsie, douleurs musculaires
Signes spécifiques	Craniotabes, protubérances frontales et occipitales, bracelets, déformation des membres	Déformation en varus progressive des membres	Polyurie, polydipsie, hypotension pouvant aller jusqu'à l'atonie, adynamie, hypertrophie du foie, constipation, déformation en valgus des jambes	Fièvre, déformations osseuses multiples progressives, hypertrophie du foie, diminution de la tension artérielle, constipation
Développement physique	Sans fonctionnalités	Déficit de croissance avec poids normal	Diminution de la taille et du poids	Diminution de la taille et du poids
Calcium sanguin	réduit	Norme	Norme	Le plus souvent la norme
Phosphore	réduit	Fortement réduit	réduit	Fortement réduit
Potassium	norme	norme	réduit	réduit
Sodium	Norme	norme	réduit	réduit
CBS	Plus souvent acidose	Acidose métabolique		Acidose métabolique sévère
Aminoacidurie	Il y a	norme	norme	exprimé
Phosphaturie	Il y a	Fortement exprimé	modéré	prononcé
Calciurie	réduit	norme	significatif	significatif
Radiographie des os du squelette	Extensions en forme de gobelet des métaphyses	Expansion grossière en forme de gobelet des métaphyses, épaississement de la couche corticale du périoste	Ostéoporose systémique aiguë. Contours flous des métaphyses, atrophie osseuse concentrique	Ostéoporose, stries trabéculaires de la diaphyse distale et proximale
Effet du traitement à la vitamine D	Bon effet		Mineure	Effet satisfaisant à fortes doses

Ostéoporose– une diminution de la masse osseuse et une perturbation de la structure du tissu osseux – peuvent être associées non seulement au P, mais également à d'autres facteurs. Les causes de l'ostéoporose sont : les troubles endocriniens et métaboliques ; troubles alimentaires et digestifs; l'utilisation d'un certain nombre de médicaments (hormones, anticonvulsivants, antiacides, héparine) ; facteurs génétiques(ostéogenèse imparfaite, syndrome de Marfan, homocystinurie) ; immobilisation à long terme; tumeurs malignes; l'insuffisance rénale chronique. Dans ces cas, le diagnostic de P est incorrect, malgré la similitude clinique.

Traitement. Objectifs du traitement : restauration de la carence en vitamine D dans l'organisme, correction des troubles du métabolisme phosphore-calcium, soulagement des manifestations de la vitamine D (déformation osseuse, hypotension musculaire, dysfonctionnement des organes internes).

Schéma de traitement.Activités obligatoires : préparations de vitamine D, régime, procédures solaires et aériennes.

Traitement auxiliaire : régime alimentaire, thérapie vitaminique, procédures d'eau, massage, préparations à base de calcium.

la nécessité d'un examen approfondi (diagnostic différentiel), l'absence d'effet de la prescription de médicaments à base de vitamine D.

Mode, adapté à l’âge de l’enfant, exposition prolongée à l’air avec un ensoleillement suffisant (au moins 2 à 3 heures par jour).

Régime - alimentation naturelle, avec utilisation d'alimentation artificielle mélanges adaptés, adapté à l'âge de l'enfant. L’introduction en temps opportun d’aliments complémentaires est importante.

Tableau1. 42. Médicaments à base de vitamine D

Nom du médicament	Teneur en vitamine D
Aquadetrim Vitamine D 3, Solution aqueuse	1 ml – 30 gouttes ; 1 goutte – 500 UI
Vidéohol, solution d'huile D3, 0,125 %	1 goutte 500 UI
Videhol, solution huileuse, 0,25%	1 goutte -1000 UI
Solution d'ergocalciférol (vitamine D 2), solution huileuse, 0,0625 %	1 goutte – 625 UI
Solution d'ergocalciférol (vitamine D 2) dans l'huile en gélules	1 capsule – 500 UI
Comprimés d'ergocalciférol (vitamine D 2)	1 comprimé – 500 UI
Solution d'ergocalciférol (vitamine D 2 dans l'huile, 0,125%	1 goutte – 1250 UI
Solution d'ergocalciférol (vitamine D 2 dans l'huile, 0,5%	1 goutte - 5000 UI
Oksidevit (calcitriol, 1,25(OH)2D 2	1 capsule – 1 mcg 0,00025 mg
Graisse de poisson en capsules (Norvège), Meller	1 capsule – 52 UI

Actuellement, presque tous les pédiatres conviennent que traitement spécifique Il est conseillé d'effectuer un traitement avec de petites doses thérapeutiques de vitamine D. Dose quotidienne vitamine A D à Diplômes I-II R. en même temps, il s'agit de 1 500 à 2 000 UI, le cours est de 100 000 à 150 000 UI ; au degré II-III– 3000-4000 UI, cours 200000-400000 UI. Ce traitement est réalisé pendant la période de pointe, confirmée par des données biochimiques (diminution du calcium et du phosphore dans le sang, augmentation des phosphatases alcalines). À la fin du cours, si nécessaire, il est conseillé de passer à une dose préventive (physiologique) de vitamine D. Les méthodes de choc, de semi-impact recommandées dans le passé et les traitements répétés ne sont actuellement pas utilisés. Lors de la réalisation d'un traitement spécifique, le taux de calcium dans le sang doit être surveillé régulièrement (une fois tous les 10 à 14 jours) par la réaction de Sulkovich (degré de calciurie).

Tableau 1.43. Préparations modernes contenant du calcium

Nom	Contenu ca	Pays du fabricant
Préparations contenant du carbonate de calcium
Calcium UPSAVIT		France
Calcium additif		Pologne
Calcium-D 3 -Nycomed	1250+D 3 200 unités	Norvège
Calcium vitré	1250+D 3 200 unités	Etats-Unis
Idées	1250+D 3 400 unités	France
Vitacalcine		Slovaquie
Ostéocée		Grande Bretagne
Ca-Sandoz forte		Suisse
Médicaments complexes
Ostéogène	Ca 178, P 82, facteurs de croissance	France
Ostéomag Vitrum	Ca, Mg, Zn, Cu, D3	Etats-Unis
Berocca Ca et Mg	Ca, Mg et vitamines	Suisse
Calcium SEDICO	Ca, D3, vit. AVEC	Egypte
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Slovénie

Les préparations à base de calcium sont indiquées pour les bébés prématurés et les enfants allaités en cure de 2 à 3 semaines. La dose est choisie en fonction de l'âge, de la gravité de P et du degré de troubles métaboliques.

Il est conseillé d'associer les préparations de vitamine D avec des vitamines du groupe B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Pour réduire la gravité des troubles autonomes, l'utilisation de préparations de potassium et de magnésium (panangin, asparkam) à raison de 10 mg/kg/jour pendant 3 à 4 semaines est indiquée.

La prévention. Actuellement, la prévention prénatale non spécifique de R consiste à créer pour la femme enceinte des conditions optimales pour la croissance et le développement du fœtus : une alimentation équilibrée avec un apport suffisant non seulement en protéines, lipides, glucides, mais aussi en micro et macroéléments (dont calcium et phosphore), vitamines (dont vitamine D) ; interdiction pour une femme enceinte de prendre des substances toxiques (notamment pour le fœtus) - tabac, alcool, drogues ; éliminant la possibilité de contact d'une femme enceinte avec d'autres substances toxiques - produits chimiques, médicaments, pesticides, etc. Une femme enceinte doit mener une vie physiquement active, être autant que possible à l'air frais (au moins 4 à 5 heures par jour ), suivez une routine quotidienne avec suffisamment de repos pendant la journée et la nuit. Dans ce cas, il n’est pas nécessaire d’administrer davantage de vitamine D à la femme enceinte.

Prévention prénatale spécifique de P en prescrivant 200 à 400 UI de vitamine D par jour à partir de la 32e semaine de grossesse pendant 8 semaines (effectuée uniquement en hiver ou au printemps de l'année). Pour les femmes enceintes à risque, une prophylaxie spécifique P est réalisée quelle que soit la saison de l'année.

La prévention postnatale non spécifique du P comprend : l'allaitement maternel ; introduction en temps opportun d'aliments complémentaires (il vaut mieux commencer par purée de légumes), jus de fruits ; séjour quotidien au grand air, emmaillotages gratuits, massages, gymnastique, bains d'air léger et hygiéniques.

Besoin physiologique l'apport en vitamine D d'un enfant est de 200 UI par jour.

La prophylaxie postnatale spécifique de P est réalisée chez les enfants uniquement à la fin de l'automne et au début du printemps à la dose de 400 UI par jour, à partir de l'âge de 4 semaines. Une administration supplémentaire de vitamine D au cours de la 2ème année de vie n'est pas recommandée. Les préparations utilisées pour l'alimentation artificielle contiennent tous vitamines essentielles et des microéléments à des doses physiologiques, et il n'est donc pas nécessaire d'administrer davantage de vitamine D. Pour les enfants ayant de petites fontanelles, il est préférable d'utiliser des méthodes non spécifiques de prévention de P.

Pour les prématurés, la question de l’administration prophylactique de vitamine D ne doit être tranchée qu’après avoir optimisé l’apport alimentaire en calcium et en phosphore. Il a été établi que l'hypovitaminose D est pratiquement indétectable chez les prématurés. Dans le développement de l'ostéopénie, une carence en calcium et en phosphate est cruciale. On croit traditionnellement que dose prophylactique la vitamine D pour les bébés prématurés est de 400 à 1 000 UI par jour.

SPASMOPHILIE (C)- une condition particulière des jeunes enfants présentant des signes de rachitisme, provoquée par une violation du métabolisme minéral, un hypofonctionnement des glandes parathyroïdes, se manifestant par des signes d'excitabilité neuromusculaire accrue et une tendance aux convulsions.

Épidémiologie. C survient presque exclusivement chez les enfants au cours des 2 premières années, chez environ 3,5 à 4 % de tous les enfants.

Pathogénèse. Les troubles du métabolisme minéral chez C sont plus prononcés que chez le rachitisme et se caractérisent par certaines caractéristiques. Les indicateurs de changements métaboliques sont l'hypocalcémie, l'hypophosphatémie sévère, l'hypomagnésémie, l'hyponatrémie, l'hypochlorémie, l'hyperkaliémie et l'alcalose. La carence en calcium se développe en raison d'une diminution de la teneur en calcium libre et lié. Les principaux troubles métaboliques du C sont l'hypocalcémie et l'alcalose, qui s'expliquent par une diminution de la fonction des glandes parathyroïdes. Les principales manifestations cliniques de C (spasmes et convulsions) s'expliquent par un manque brutal de calcium et l'excitabilité accrue des nerfs qui en résulte. D'autres facteurs contribuant à l'apparition de convulsions sont considérés comme un manque de sodium et de chlore, ainsi qu'un manque prononcé de magnésium et une concentration accrue de potassium (puisque le sodium réduit l'excitabilité du système neuromusculaire). La survenue de convulsions peut également s'expliquer par un manque de vitamine B1, présente dans C. En cas de carence sévère, de fortes perturbations se produisent dans la chaîne glycolytique avec formation d'acide pyruvique, qui joue un rôle important dans la survenue de convulsions.

C se produit à n’importe quelle saison de l’année, mais se développe plus souvent au printemps.

L'attaque C peut être provoquée par le développement de toute maladie avec haute température, vomissements fréquents avec des maladies gastro-intestinales, ainsi que des pleurs intenses, de l'agitation, de la peur, etc. Dans ces conditions, un déplacement de l'équilibre acido-basique vers une alcalose peut se produire, créant des conditions propices aux manifestations de S.

Classification(E.M. Lepsky, 1945) :

1. Forme cachée ;

2. Forme explicite (laryngospasme, spasme carpo-pédien, éclampsie).

Recherche. Détermination de la teneur en calcium et en phosphore du plasma sanguin ; détermination de l'activité de la phosphatase alcaline dans le plasma sanguin, étude CBS, ECG.

Histoire, clinique. Dans l'anamnèse, il est possible d'identifier précocement une alimentation artificielle inappropriée, un abus de lait de vache, de produits à base de farine et un manque de prévention du rachitisme. L'attaque C est provoquée conditions fébriles, vomissements fréquents dus à des maladies gastro-intestinales, peur, agitation, pleurs intenses, augmentation du rayonnement ultraviolet.

Lors de l'examen d'un enfant atteint de C, des signes de rachitisme doivent être révélés.

Signes de C caché(symptômes d'excitabilité accrue du système neuromusculaire) :

UN) Le signe de Chvostek- légers tapotements au point de sortie nerf facial(entre l'arcade zygomatique et la commissure de la bouche) provoque une contraction ou des contractions des muscles du côté correspondant du visage ;

b) Signe péronier de Lusta - tapoter derrière et légèrement en dessous de la tête du péroné provoque une dorsiflexion et un abduction du pied vers l'extérieur ;

V) Le signe de Trousseau - la compression du faisceau neurovasculaire sur l'épaule provoque une contraction convulsive des muscles de la main - « main de l'obstétricien » ;

G) Le symptôme de Maslov - une injection dans le talon provoque l'arrêt de la respiration au lieu d'augmenter la vitesse (réalisée sous le contrôle d'un pneumogramme) ;

d) Le signe d'Erb - l'ouverture de la cathode appliquée sur le nerf médian provoque une contraction musculaire à une intensité de courant inférieure à 5 mA.

Signes de C évident :

UN) laryngospasme - difficulté soudaine à inspirer avec apparition d'une respiration particulièrement bruyante. Avec un rétrécissement plus prononcé de la glotte - une expression effrayée sur le visage, l'enfant "prend de l'air" avec la bouche ouverte, une cyanose de la peau, sueur froide sur le visage et le torse. Au bout de quelques secondes, une respiration bruyante apparaît et se rétablit. respiration normale. Les crises de laryngospasme peuvent être répétées tout au long de la journée ;

b) spasme carpo-pédieux - contraction tonique des muscles des membres, notamment des mains et des pieds, de quelques minutes à plusieurs jours, pouvant récidiver. En cas de spasme prolongé, un gonflement élastique apparaît sur le dos des mains et des pieds.

L'état spastique peut également s'étendre à d'autres groupes musculaires : oculaires, masticatoires (strabisme ou trismus temporaires), les spasmes des muscles respiratoires (apnée inspiratoire ou expiratoire) sont de pronostic défavorable, et moins souvent - un état spastique du muscle cardiaque (arrêt cardiaque et mort subite). Il existe des spasmes des muscles lisses des organes internes, ce qui entraîne des troubles de la miction et de la défécation ;

V) éclampsie - convulsions cloniques-toniques touchant les muscles striés et lisses de tout le corps ; l'attaque commence par des contractions des muscles du visage, puis des contractions convulsives des membres et des muscles respiratoires se rejoignent et une cyanose se produit. La conscience est généralement perdue au début de l’attaque. La durée de l'attaque est de quelques minutes à plusieurs heures. Les crises toniques et cloniques peuvent être isolées, combinées ou séquentielles. Crises cloniques sont plus souvent observés chez les enfants au cours de la première année de vie, toniques - chez les enfants de plus d'un an.

Diagnostic C est basé sur l'identification de signes de S. évidents ou latents chez un enfant atteint de rachitisme.

Données de laboratoire : a) test sanguin biochimique - hypocalcémie (jusqu'à 1,2-1,5 mmol/l) dans le contexte d'une niveau supérieur phosphore inorganique.

b) augmenter les chiffres du numérateur ou diminuer le dénominateur dans la formule de György : P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

Diagnostic différentiel C est réalisée avec des maladies se manifestant par une hypocalcémie : insuffisance rénale chronique, hypoparathyroïdie, syndrome de malabsorption, prise de médicaments réduisant le taux de calcium

Tableau 1.44. Diagnostic différentiel de la spasmophilie

Signe	Spasmophilie	Hypoparathyroïdie	l'insuffisance rénale chronique	Syndrome de malabsorption
Convulsions	Oui	Oui	+/-	Possible
Modifications osseuses rachitiques	Caractéristique	Non	Ostéoporose	Ostéoporose
Diarrhée chronique	Non	Non	+/-	typique
UV. urée, créatinine	Non	Non	Oui	Non
Symptômes d'excitabilité neuromusculaire accrue	Oui	Oui	Oui	Oui
Niveau de PTH↓, phosphore	Non	Non	Non	Oui
Calcium sanguin ↓	Oui	Oui	Oui	Oui

Traitement. Objectifs du traitement : normalisation de l'excitabilité neuromusculaire, indicateurs du métabolisme minéral; soulagement des convulsions et autres manifestations de C, traitement du rachitisme.

Schéma de traitement

Activités obligatoires : soulagement de l'hypocalcémie, thérapie syndromique des manifestations de C, traitement du rachitisme.

Méthodes d'assistance traitement: régime, régime, thérapie vitaminique.

Indications d'hospitalisation : convulsions, éclampsie, laryngospasme.

Mode: limiter autant que possible ou effectuer avec une extrême prudence les procédures désagréables pour l'enfant.

Régime: exclusion du lait de vache pendant 3 à 5 jours, régime glucidique, transition progressive vers une alimentation équilibrée et adaptée à l'âge.

Pour l'éclampsie : Solution de chlorure ou de gluconate de calcium à 10 %, 2-3 ml, micro-jet intraveineux. Hydroxybutyrate de sodium 50-100 mg/kg par voie intraveineuse lente ou dropéridol 0,25 %, solution 0,1 mg/kg, par voie intraveineuse lente ou seduxen 0,5 %, solution 0,15 mg/kg, par voie intramusculaire ou intraveineuse, ou solution de sulfate de magnésium 25 %, 0,8 ml/kg, par voie intramusculaire , mais pas plus de 8,0 ml.

Pour les spasmes carpo-pédieux :à l'intérieur du chlorure ou du gluconate de calcium, du phénobarbital, des bromures.

Pour le laryngospasme : vaporiser sur le patient eau froide, appuyez votre doigt sur la racine de la langue, selon les indications - respiration artificielle, thérapie médicamenteuse, comme dans l'éclampsie.

Après les soins d'urgence: suppléments de calcium par voie orale, chlorure d'ammonium Solution à 10 %, 1 c. 3 fois par jour, vitamine D 4000 UI par jour pendant 4 à 5 jours ; thérapie vitaminique.

Prévention C principalement associé à l’identification et au traitement du rachitisme. L'alimentation rationnelle de l'enfant est importante. Portez une attention particulière à l'introduction précoce des produits à base de lait de vache dans l'alimentation. Il est nécessaire d'éviter les pleurs intenses et la peur.

HYPERVITAMINOSE À LA VITAMINE D (HD) se produit avec une surdose de vitamine D ou avec un individu hypersensibilitéà lui.

Épidémiologie. Actuellement, grâce à la révision des approches de prévention et de traitement du rachitisme, la MH chez les enfants est rare.

La relation entre le métabolisme du phosphore et du calcium chez les enfants. Métabolisme phosphore-calcium et sa régulation