Les emboles ferment la lumière des artères pulmonaires. Les particules étrangères pénètrent dans les artères pulmonaires à partir des vaisseaux veineux de la circulation systémique et de la moitié droite du cœur. Les conséquences dépendent de la composition, de la taille des emboles et de leur masse totale. L'embolie multiple des petites artères pulmonaires est particulièrement dangereuse. La circulation sanguine est perturbée. La pression artérielle dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire augmente, le flux sanguin vers oreillette gauche et le ventricule est limité, les volumes accidentels et infimes du cœur diminuent et la pression artérielle diminue fortement. L'hypotension est un signe caractéristique d'embolie massive des vaisseaux de la circulation pulmonaire. Déclin pression artérielle affecte négativement l'activité fonctionnelle du cœur lui-même en raison de l'hypoxie myocardique. Une baisse de la pression artérielle est associée à une augmentation significative de la pression veineuse systémique avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë (syndrome aigu du cœur pulmonaire).
L'embolie pulmonaire s'accompagne de modifications de la composition gazeuse du sang. L'essoufflement se produit comme une réaction réflexe à l'irritation des chimiorécepteurs zones réflexogènes grand cercle circulation sanguine et en réaction des champs récepteurs du système circulatoire pulmonaire. L'essoufflement contribue à augmenter l'oxygénation du sang et à le libérer du CO 2.
Embolie de la circulation systémique.
Les artères mésentériques, les artères des reins, de la rate, du cerveau et du muscle cardiaque sont le plus souvent touchées par l'embolie.
Embolie de la veine porte.
Les emboles pénètrent dans le système porte du foie à partir d'un grand nombre de vaisseaux veineux des organes. cavité abdominale. Le blocage de la veine porte par des embolies s'accompagne de graves troubles de l'hémocirculation. L'hypertension portale survient avec hyperémie veineuse organes abdominaux - estomac, intestin grêle et gros, reins, rate. Cela provoque une perturbation de la digestion et des principales fonctions du foie - production de protéines et de bile, détoxification. L'hyperémie veineuse des organes abdominaux, une augmentation de la pression hydrodynamique dans les veines et une diminution de la pression oncotique s'accompagnent de la libération de transsudat dans la cavité abdominale et du développement d'ascite. L'hypertension portale est caractérisée par des troubles circulatoires généraux : le flux sanguin vers les cavités cardiaques est limité, les accidents vasculaires cérébraux et les volumes infimes de sang éjecté et la pression artérielle sont réduits. Par réflexe, en réponse à l'hypoxémie et à l'hypercapnie, un essoufflement se développe, suivi dans les cas graves d'un arrêt respiratoire.
La gravité de l'état du patient est déterminée par le fait que la veine porte peut accueillir jusqu'à 90 % du volume de sang circulant et par l'incapacité de la partie restante à assurer un apport sanguin normal au corps de l'animal.
Les conséquences d'une embolie d'origines diverses dépendent :
L'importance fonctionnelle de l'organe dans lequel le blocage vasculaire s'est produit pour la vie du corps. L'embolie des artères coronaires, cérébrales, mésentériques et pulmonaires peut entraîner une mort rapide, ce qui n'est pas observé avec l'embolie des vaisseaux des muscles striés, des os et de certains autres tissus ; composition de particules étrangères. L'air est relativement facilement absorbé, les graisses sont émulsionnées et saponifiées, les cellules tumorales forment des métastases, les corps purulents provoquent la formation d'un nouveau foyer d'inflammation, des corps étrangers sont encapsulés, etc.
La taille de l'embolie. Plus il est grand, plus le navire sera bloqué ;
Spasme réflexe des vaisseaux proches et distants, provoquant une pathologie systémique ;
Développement d'anastomoses dans la zone du vaisseau bloqué. Plus il y en a, plus la circulation sanguine à travers les collatérales sera rétablie plus rapidement.
Embolie(du grec - invasion, insertion) s'appelle processus pathologique mouvement dans la circulation sanguine de substrats (emboles) absents dans conditions normales et sont capables d'obstruer les vaisseaux sanguins, provoquant des troubles circulatoires régionaux aigus.
Pour classer les embolies, un certain nombre de caractéristiques sont utilisées : la nature et l'origine des embolies, leurs volumes, les chemins de migration dans le système vasculaire, ainsi que la fréquence de récidive de l'embolie chez un patient donné.
Selon la localisation d'origine, les emboles se déplacent :
1. De la cavité de l'oreillette gauche, du VG ou des gros vaisseaux jusqu'aux parties périphériques de la circulation systémique. Ce sont les mêmes voies de migration des embolies depuis les veines pulmonaires entrant dans le côté gauche du cœur (embolie orthograde).
2. À partir de navires de différents calibres système veineux grand cercle dans oreillette droite, le pancréas et plus loin le sang afflue dans les artères de la circulation pulmonaire.
3. Depuis les succursales système de portail dans la veine porte du foie.
4. Contre la circulation du sang dans les vaisseaux veineux de gros calibre (embolie rétrograde). Ceci est noté dans les cas où la gravité spécifique du caillot sanguin lui permet de surmonter force motrice la circulation sanguine dans laquelle il se trouve. Par la veine cave inférieure, un tel embole peut descendre dans les veines rénales, iliaques et même fémorales, les obstruant.
5. Des veines du cercle systémique à ses artères, en contournant les poumons, ce qui devient possible en présence d'anomalies congénitales ou acquises de la cloison inter-auriculaire ou interventriculaire, ainsi qu'en cas de petites embolies pouvant passer par des anastomoses artérioveineuses (embolie paradoxale).
Sources d'embolie il peut y avoir des caillots sanguins et des produits de leur destruction ; contenu de la tumeur ouverte ou moelle; les graisses libérées lorsque les tissus adipeux ou les os sont endommagés ; particules de tissus, colonies de micro-organismes, contenu de liquide amniotique, corps étrangers, bulles de gaz, etc.
Conformément à la nature de l'embolie, on distingue la thromboembolie, l'embolie graisseuse, tissulaire, bactérienne, aérienne, gazeuse et l'embolie à corps étranger.
La thromboembolie est le type d’embolie le plus courant.
Un thrombus mal fixé ou une partie de celui-ci peut se séparer du site de fixation et se transformer en embolie. Ceci est facilité par une augmentation soudaine de la pression artérielle, une modification de la fréquence cardiaque, une forte augmentation de exercice de stress, fluctuations de la pression intra-abdominale ou intrathoracique (lors de la toux, de la défécation).
Parfois, la cause de la mobilisation du thrombus est sa désintégration lors de l'autolyse.
Un embole en mouvement libre est transporté par le flux sanguin dans un vaisseau dont la lumière petites tailles embole, et y est fixé en raison d'un vasospasme. Le plus souvent, la thromboembolie est observée dans les vaisseaux capacitifs de la circulation systémique, principalement dans les veines. des membres inférieurs et du bassin (thromboembolie veineuse).
Les thromboemboles formés ici sont généralement transportés par la circulation sanguine vers le système artériel pulmonaire.
Embolie artérielle dans la circulation systémique, ils sont détectés 8 fois moins souvent.
Ses principales sources sont les caillots sanguins localisés dans l'appendice auriculaire gauche, entre les trabécules du ventricule gauche, sur les feuillets valvulaires, formés au niveau de la zone d'infarctus, l'anévrisme du cœur, de l'aorte ou de ses grosses branches, formés sur une zone athéroscléreuse. plaque. Une affection dans laquelle il existe une tendance accrue à la formation de thrombus intravasculaire et à une thromboembolie répétée est définie comme un syndrome thromboembolique.
Ce syndrome se développe avec une violation combinée des mécanismes qui contrôlent les processus d'hémostase et maintiennent la fluidité du sang, avec d'autres troubles généraux et facteurs locaux, favorisant la formation de thrombus. Ceci est constaté en cas d'interventions chirurgicales graves, de pathologie oncologique et de maladies du système cardiovasculaire.
Embolie graisseuse se produit en raison de gouttelettes de graisse neutre propre ou étrangère pénétrant dans le sang.
Les raisons en sont un traumatisme squelettique ( fractures fermées ou des blessures par balle de longue durée os tubulaires, plusieurs fractures côtes, os du bassin), lésions étendues des tissus mous avec écrasement du tissu adipeux sous-cutané, brûlures graves, intoxication ou traumatisme électrique, dégénérescence graisseuse foie, massage intérieur cœur, certains types d’anesthésie.
Une embolie graisseuse peut également survenir lorsque des médicaments thérapeutiques ou diagnostiques à base d’huile sont administrés à un patient.
Les gouttelettes de graisse pénètrent généralement dans les poumons et sont retenues dans les petits vaisseaux et capillaires. Certaines gouttelettes de graisse pénètrent dans la circulation systémique par des anastomoses artério-veineuses et sont transportées par le sang vers le cerveau, les reins et d'autres organes, bloquant leurs capillaires. Dans ce cas, il n'y a pas de changements macroscopiques dans les organes. Cependant, des recherches ciblées préparations histologiques l'utilisation de colorants détectant les graisses permet le diagnostic de l'embolie graisseuse dans la plupart de ces situations.
Embolie tissulaire (cellulaire) noté lorsque des particules de tissus, leurs produits de dégradation ou des cellules individuelles pénètrent dans la circulation sanguine et deviennent des embolies.
L'embolie tissulaire est due à des blessures, à la germination de tumeurs malignes dans la lumière des vaisseaux sanguins et à une endocardite ulcéreuse.
Les emboles peuvent être des complexes de cellules de moelle osseuse et de mégocaryocytes, des fragments de derme, tissu musculaire, particules de foie, de cerveau, produits de destruction des feuillets des valvules cardiaques ou complexes de cellules tumorales.
Une embolie avec du liquide amniotique contenant des écailles cornées et pénétrant dans les capillaires des poumons est également possible ; avec décollement incomplet du placenta, lorsque les villosités choriales dans les veines de l'utérus deviennent des embolies. La menace d'embolie tissulaire existe également dans les cas où la technique est violée biopsies par ponction les organes internes, le cathétérisme des grosses veines est mal effectué.
Les colonies de micro-organismes, de drusen fongiques et d'amibes pathogènes qui pénètrent dans la circulation sanguine restent dans les poumons ou les obstruent. vaisseaux périphériques circulation systémique, nourrissant les tissus des reins, du foie, du cœur, du cerveau et d’autres organes. Dans un nouvel endroit, un processus pathologique similaire à celui qui a été à l'origine de l'embolie peut se développer.
Embolie gazeuse se produit lorsque des bulles d'air pénètrent dans le sang, qui migrent dans le lit vasculaire, s'attardent dans les zones de ramification des petits vaisseaux et des capillaires et obstruent la lumière du vaisseau.
Dans les cas graves, un blocage des branches vasculaires plus grosses et même une accumulation de mousse formée par l'air et le sang dans la cavité du cœur droit sont possibles. À cet égard, si une embolie gazeuse est suspectée, les cavités du cœur sont ouvertes sans le retirer de poitrine, sous l'eau, en remplissant la cavité péricardique ouverte.
La cause de l'embolie gazeuse est une lésion des veines dans lesquelles l'air est aspiré en raison d'une pression artérielle négative. Ceci est le plus souvent observé lorsque les veines jugulaires ou sous-clavières sont blessées, blessure ouverte sinus durs méninges, barotraumatisme pulmonaire. L'air peut pénétrer dans les veines béantes après l'accouchement surface intérieure utérus.
La menace d'embolie gazeuse existe lors d'une chirurgie cardiaque utilisant un pontage cardio-pulmonaire, lors de l'ouverture du thorax ou de l'imposition d'un pneumopéritoine diagnostique ou thérapeutique, ainsi que lors d'une négligence. administration intraveineuse médicaments.
Embolie gazeuse avec une certaine similitude avec celui de l'air, il présente des mécanismes de développement légèrement différents.
Elle est basée sur des modifications de la solubilité des gaz dans les liquides proportionnelles à la pression dans le milieu.
Ainsi, lors d'une ascension rapide de plongeurs se trouvant à une profondeur considérable, lors d'une ascension à grande vitesse dans un avion dépressurisé à haute altitude, des gaz de l'air ou un mélange respiratoire spécial dissous dans le sang sont libérés (effet « eau gazeuse »). ) et, y circulant librement, deviennent source d'embolie.
En raison du plus grand volume de sang situé dans le grand cercle que dans le petit cercle, les changements dans son pool sont plus prononcés. L'embolie par des corps étrangers est possible en raison de leur pénétration dans lit vasculaireà blessures par balle(fragments, tirs, balles), parfois lorsque des débris de cathéter pénètrent dans les vaisseaux.
Bien plus souvent, la source de ce type d'embolie est le calcaire, des cristaux de cholestérol contenus dans la masse athéromateuse qui pénètre dans la circulation sanguine lors de la destruction et de l'ulcération. plaques d'athérosclérose. L'embolie avec des corps étrangers ayant une densité élevée peut être rétrograde.
Ces emboles sont capables de bouger lorsque la position du corps change.
L'importance pour l'organisme et les conséquences d'une embolie sont déterminées par la taille et le nombre d'embolies, les voies de migration dans le système vasculaire et la nature du matériau qui les constitue.
Selon la taille de l'embolie, on distingue l'embolie grands navires et microvasculature (syndrome DIC).
Toutes les embolies, à l'exception des embolies aériennes et gazeuses, sont des complications d'autres maladies dont elles aggravent l'évolution, voire entraînent la mort.
Le plus souvent détecté thromboembolie veineuse , dans lesquels les emboles, en fonction de leur taille, sont retenus dans les branches périphériques de l'artère pulmonaire, provoquant des infarctus pulmonaires hémorragiques, ou ferment leur lumière déjà dans les sections initiales, ce qui conduit à une mort subite.
Cependant, il existe des cas fréquents où des thromboembolies, de diamètre relativement petit mais de longueur importante, sous l'influence du flux sanguin, obstruent des vaisseaux d'un calibre beaucoup plus gros que le leur, ou sont retenues au niveau de la ramification du tronc pulmonaire commun. . Le principal facteur pathogénétique qui détermine le tableau clinique de l'embolie pulmonaire et de ses principales branches est une forte augmentation de la résistance au flux sanguin dans la circulation pulmonaire. L'arrêt soudain des vaisseaux sanguins s'accompagne d'une vasoconstriction réflexe locale, s'étendant parfois à tout le corps. système artériel poumon
Cette réaction est exacerbée par la libération massive de catécholamines et l'augmentation de la viscosité du sang due au stress.
Une augmentation de la pression dans l'AP peut provoquer une forte surcharge du cœur droit avec dilatation de ses cavités et développement d'un cœur pulmonaire aigu. Les spasmes des artères lors de leur obstruction mécanique soudaine ne s'observent pas seulement dans les poumons. Ainsi, la cause de l'arrêt cardiaque dû au blocage de l'artère pulmonaire est à la fois un cœur pulmonaire aigu et un spasme réflexe. artères coronaires cœurs.
Lorsque les emboles sont introduits dans de petites branches de l'artère pulmonaire et ne sont pas directement associés à la mort, des changements caractéristiques d'une insuffisance coronarienne aiguë sont notés sur l'ECG.
Un vasospasme sévère endommage l'endothélium vasculaire, améliore l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, comprend un processus d'hémostase en cascade et provoque la transformation d'un embolie en un thrombus en croissance (embolothrombose). La conséquence de la thromboembolie des artères de la circulation systémique est une ischémie des organes et tissus correspondants avec développement ultérieur d'infarctus.
L'infection par des caillots sanguins complique considérablement les conséquences de la thromboembolie, dont elles deviennent la source, car aux endroits où se fixent ces embolies, les modifications associées aux troubles circulatoires s'accompagnent de inflammation purulente(embolie thrombobactérienne).
Les conséquences d'une embolie graisseuse sont déterminées par le volume de graisse entrant dans le sang et dépendent de l'état initial proprietes physiques et chimiques le sang, l'état du métabolisme lipidique et le système d'hémostase.
En cas de blessure, une partie importante des gouttelettes de graisse est formée à partir de lipides sanguins, ce qui s'accompagne d'une forte augmentation de son activité de coagulation. À cet égard, l'embolie graisseuse est souvent considérée comme une variante de la coagulopathie traumatique. L'issue fatale d'une embolie graisseuse peut également être une conséquence d'un blocage capillaire et hypoxie circulatoire cerveau.
Avec un petit volume de microvaisseaux obstrués embolie graisseuse se produit sans symptômes cliniques significatifs.
La graisse qui pénètre dans les poumons est partiellement décomposée ou saponifiée par les macrophages et excrétée par les voies respiratoires. Dans les cas plus graves, une pneumonie peut survenir et lorsque les ⅔ des capillaires pulmonaires sont désactivés, une pneumonie aiguë peut survenir. insuffisance pulmonaire avec risque d'arrêt cardiaque.
L'embolie tissulaire (cellulaire) est plus souvent observée dans les vaisseaux de la circulation systémique que dans la petite circulation. Le plus grand importance pratique a une embolie cellulaire tumeur maligne dissémination hématogène sous-jacente processus tumoral. En conséquence, les cellules tumorales peuvent être transportées par la circulation sanguine vers presque toutes les régions et donner lieu à un nouveau foyer de croissance tumorale. Ce phénomène est appelé métastase, et les foyers croissance tumorale qui en résultent sont métastatiques. Lorsque ces cellules se propagent avec le flux lymphatique, on parle de métastases lymphogènes.
Un mécanisme similaire est à la base de la propagation hématogène de la microflore pathogène avec l'apparition de foyers d'infection en tout point de la circulation systémique ou pulmonaire où les emboles bactériens sont introduits - dans les poumons, les reins, la rate, le cerveau, le muscle cardiaque.
Les embolies bactériennes s'accompagnent souvent de signes cliniques et biochimiques de CIVD.
Conséquences embolie gazeuse peuvent varier de formes légères d'accident de décompression à des troubles graves, voire mortels, du système circulatoire et des organes internes, principalement dans le cerveau. L'accident de décompression se développe lorsque la libération passive de gaz dissous dans le sang entraîne forte baisse pression environnement. Les bulles de gaz qui en résultent - les emboles - pénètrent dans les microvaisseaux du système nerveux central et des organes internes, les muscles squelettiques, la peau, les muqueuses, perturbant leur apport sanguin et provoquant maladie de décompression.
À l'avenir, de multiples petites hémorragies et de petites nécroses pourraient apparaître dans le divers organes, en particulier dans le cerveau et le cœur, entraînant une paralysie et un dysfonctionnement cardiaque. L'accumulation d'un volume important de gaz libéré par le sang dans les cavités cardiaques peut provoquer un blocage du flux sanguin et la mort, car la bulle d'air qui se contracte et se dilate empêche le cœur de pomper le sang.
L'embolie gazeuse peut compliquer la gangrène gazeuse, qui survient lorsqu'une plaie s'infecte infection anaérobie, lorsque les gaz accumulés dans les tissus affectés pénètrent dans la circulation sanguine.
COMME. Gavrish "Troubles de la circulation sanguine"
Embolie- blocage des vaisseaux sanguins par des corps (emboles) véhiculés par le flux sanguin ou lymphatique. DANS Selon la nature de l'embolie, on distingue l'embolie exogène (air, gaz, corps étrangers denses, bactériens, parasitaires) et l'embolie endogène provoquée par un caillot sanguin, des graisses, des tissus divers, du liquide amniotique, des gaz (avec accident de décompression). ). Par localisation, on distingue l'embolie de la circulation systémique et pulmonaire et le système de la veine porte. Dans tous ces cas, le mouvement des emboles s’effectue généralement conformément au mouvement naturel du sang vers l’avant. Conduire à une embolie de la veine porte changements pathologiques dans le bassin de la veine porte. Une exception est l'embolie rétrograde, lorsque le mouvement de l'embolie n'est pas soumis aux lois hémodynamiques, mais à la gravité de l'embolie elle-même. Une telle embolie se développe dans les gros troncs veineux lorsque le flux sanguin ralentit et que l'effet de succion de la poitrine diminue. Embolie d'origine exogène. L'embolie gazeuse survient lorsque de grosses veines sont blessées (sinus jugulaires, sous-claviers, duraux), qui s'effondrent faiblement et dont la pression est proche de zéro ou négative. Cette circonstance peut également être à l'origine d'une embolie gazeuse lors de manipulations médicales - lors de la perfusion de solutions dans ces vaisseaux. En conséquence, l'air est aspiré dans les veines endommagées, en particulier au plus fort de l'inspiration, avec pour conséquence une embolie des vaisseaux de la circulation pulmonaire. Les mêmes conditions sont créées lorsque lésion pulmonaire ou processus destructeurs dedans, ainsi que lors de l'application d'un pneumothorax. Dans de tels cas, cependant, une embolie des vaisseaux de la circulation systémique se produit. La réception de grande quantité l'air des poumons dans le sang lorsqu'une personne est exposée à une onde de choc explosive (air, eau), ainsi que lors d'une « décompression explosive » et d'une ascension rapide à haute altitude. La forte expansion des alvéoles pulmonaires qui en résulte, la rupture de leurs parois et l'entrée d'air dans réseau capillaire conduire à une embolie inévitable des vaisseaux de la circulation systémique. Avec la gangrène anaérobie (gazeuse), une embolie gazeuse est également possible. Embolie d'origine endogène.Source de thromboembolie est une particule d’un caillot sanguin détaché. La séparation d'un caillot sanguin est considérée comme un signe de son infériorité (caillot sanguin « malade »). Dans la plupart des cas, des caillots sanguins « malades » se forment dans les veines de la circulation systémique (veines des membres inférieurs, bassin, foie), ce qui explique la fréquence élevée des embolies pulmonaires. Les modifications inflammatoires des valvules pulmonaires et de la valvule auriculo-ventriculaire droite, qui sont à la base de la thromboendocardite, s'accompagnent souvent d'une embolie pulmonaire. Ce n'est que lorsque des caillots sanguins se forment dans la moitié gauche du cœur (en cas d'endocardite, d'anévrisme) ou dans les artères (en cas d'athérosclérose) qu'une embolie se produit dans les vaisseaux de la circulation systémique. La cause de l'infériorité d'un caillot sanguin, le détachement de ses particules et la thromboembolie sont sa fusion aseptique ou purulente, une violation de la phase de rétraction de la formation du thrombus, ainsi que la coagulation sanguine. Embolie graisseuse se produit lorsque des gouttes de graisse, le plus souvent d’origine endogène, pénètrent dans la circulation sanguine. La cause des gouttelettes de graisse pénétrant dans la circulation sanguine est un dommage (écrasement, forte commotion cérébrale) moelle osseuse, tissus et amas graisseux sous-cutanés ou pelviens, stéatose hépatique. Avec l'âge, en raison du remplacement de la moelle osseuse rouge des os longs par du jaune et de l'augmentation de la teneur en graisses à bas point de fusion, le risque d'embolie graisseuse augmente. Étant donné que la source de l'embolie se situe principalement dans les veines de la circulation systémique, une embolie graisseuse est possible principalement dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Ce n'est qu'à l'avenir que des gouttelettes de graisse pourront pénétrer à travers les capillaires pulmonaires (ou anastomoses artério-veineuses du petit cercle) dans moitié gauche cœur et artères de la circulation systémique. La quantité de graisse qui provoque une embolie graisseuse mortelle varie selon les animaux dans la plage de 0,9 à 3 cm 3 /kg. Embolie tissulaire« observé lors d'une blessure lorsque des fragments de divers tissus corporels, notamment ceux riches en eau (moelle osseuse, muscles, cerveau, foie, trophoblaste), peuvent être transportés dans le système circulatoire sanguin, notamment pulmonaire. La séparation des masses graisseuses pâteuses des athéromes dans la paroi artérielle athéroscléreuse et leur entrée dans la circulation sanguine s'accompagnent d'une embolie des artères de la circulation systémique. L'embolie vasculaire causée par des cellules tumorales malignes revêt une importance particulière, car elle constitue le principal mécanisme de formation de métastases. Embolie gazeuse est le principal lien pathogénétique de l'état de décompression, en particulier de l'accident de décompression. La différence de pression atmosphérique de haute à normale (pour les caissons de travail et les plongeurs) ou de normale à très basse (lors d'une montée rapide en altitude ou lors de la dépressurisation de la cabine d'un avion à haute altitude) entraîne une diminution de la solubilité de gaz (azote, gaz carbonique, oxygène) dans les tissus et le sang et blocage des capillaires situés principalement dans le bassin de circulation systémique par des bulles de ces gaz (azote principalement). Manifestations cliniques les emboles sont déterminés par sa localisation (circulation petite ou systémique), les caractéristiques de l'angioarchitectonique, en particulier l'état Circulation collatérale et lui régulation neurohumorale, la taille et la composition des emboles, leur masse totale, la vitesse d'entrée dans la circulation sanguine, la réactivité de l'organisme. Embolie de la circulation pulmonaire. Le changement fonctionnel le plus important dans l'embolie vasculaire de la circulation pulmonaire est une forte diminution de la pression artérielle dans la circulation systémique et une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. Il existe plusieurs hypothèses expliquant les mécanismes effet hypotenseur avec embolie pulmonaire. Certains chercheurs associent une forte diminution de la pression artérielle à une diminution du débit cardiaque provoquée par un blocage mécanique de l'artère pulmonaire et une insuffisance ventriculaire droite du cœur. D'autres études ont cependant montré que la fermeture mécanique, même d'une grande partie des vaisseaux pulmonaires, ne provoque pas encore de troubles circulatoires tels que l'embolie. L'opinion selon laquelle une diminution aiguë de la pression artérielle est considérée comme une hypotension réflexe (réflexe de décharge de Schwigk-Parin) s'est répandue. On pense que le réflexe dépresseur est provoqué par une irritation des récepteurs situés dans le lit de l'artère pulmonaire. Une certaine importance dans la réduction de la pression artérielle lors d'une embolie pulmonaire est accordée à l'affaiblissement de la fonction cardiaque dû à l'hypoxie myocardique, qui est le résultat d'une augmentation de la charge sur la moitié droite du cœur et d'une forte diminution de la pression artérielle. L'effet hémodynamique obligatoire de l'embolie vasculaire dans la circulation pulmonaire est une augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire et une forte augmentation du gradient de pression dans la zone artère pulmonaire - capillaires, qui est considérée comme le résultat d'un spasme réflexe du poumon. navires. Le même effet - irritation des récepteurs des vaisseaux pulmonaires et spasmes ultérieurs - peut être provoqué par une augmentation de la pression dans les artérioles des poumons, une irritation mécanique des vaisseaux par embolie, une diminution du flux sanguin dans le vaisseau situé sous l'embolie. , la libération de substances (sérotonine, histamine) au niveau du site de blocage, qui ont la propriété de provoquer une contraction des fibres non striées fibre musculaire navires. En raison des troubles hémodynamiques constatés, la pression veineuse centrale augmente fortement et un syndrome cardiaque pulmonaire aigu (syndrome d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë) se développe, qui est souvent la cause du décès. Une altération de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire et systémique au cours d'une embolie pulmonaire associée à un bronchiolospasme généralisé entraîne des modifications du rapport ventilation-perfusion dans les poumons et, par conséquent, des modifications secondaires de la composition gazeuse du sang - une augmentation de la tension en CO2. , une diminution de la tension O2. En tant que réaction adaptative visant à normaliser la composition des gaz du sang, un essoufflement se développe. On pense que la violation respiration externe en cas d'embolie pulmonaire, il s'agit d'une réaction réflexe résultant à la fois du champ récepteur de la circulation pulmonaire et de l'irritation des zones réflexogènes de la circulation systémique par le sang de contenu réduit oxygène. Il a été démontré expérimentalement qu'en coupant nerfs vagues le degré des troubles respiratoires observés peut être considérablement réduit. Embolie de la circulation systémique. Les lieux de localisation fréquente des emboles sont coronaires, cérébrales moyennes, carotides internes, rénales, spléniques, artère mésentérique. Toutes choses égales par ailleurs, la localisation des emboles est déterminée par l'angle d'origine du vaisseau latéral, son diamètre et l'intensité de l'apport sanguin à l'organe. Un grand angle d'origine des branches latérales par rapport au segment amont du vaisseau, leur diamètre relativement important et l'hyperémie sont des facteurs prédisposant à l'une ou l'autre localisation des embolies. En cas d'embolie gazeuse accompagnant un accident de décompression ou « décompression explosive », facteur prédisposant à la localisation des embolies dans les vaisseaux du cerveau et tissu sous-cutané est la bonne solubilité de l’azote dans les tissus riches en lipides. Lourdeur image clinique dans chaque cas spécifique est déterminé principalement par l'interrelation de deux facteurs - le spasme vasculaire réflexe et le degré de développement des collatéraux. Des spasmes réflexes peuvent survenir non seulement dans les vaisseaux voisins, mais également dans les vaisseaux éloignés, aggravant le déroulement du processus pathologique. Dans ce cas, les changements physiopathologiques locaux s'accompagnent souvent de changements généraux, dont les patients meurent souvent. D'autre part, les conditions de circulation sanguine collatérale dans le bassin du vaisseau bloqué par l'embolie et dans les tissus adjacents sont un facteur empêchant des conséquences aussi redoutables et souvent irréversibles de l'embolie que la nécrose de la zone tissulaire correspondante.
L'embolie (du grec embole - invasion) est un processus pathologique provoqué par la circulation dans le sang ou la lymphe de divers substrats (embolies) qui ne se trouvent pas normalement et qui peut provoquer une occlusion vasculaire aiguë avec une altération de l'apport sanguin à un organe ou un tissu.Le mouvement des emboles se produit principalement dans trois directions :
1) du système veineux de la circulation systémique et des parties droites du cœur - dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire ;
2) des veines pulmonaires, de la moitié gauche du cœur et de l'aorte - dans l'artère systémique
circulation sanguine (cœur, cerveau, reins, rate, intestins, membres) ;
3) des branches du système de portail - au système de portail.
Parfois, en cas de foramen ovale perméable, la présence d'un défaut interauriculaire ou septum interventriculaire avec l'écoulement du sang des parties droites du cœur vers la gauche, on peut observer une embolie paradoxale de la circulation systémique, contournant les branches des vaisseaux pulmonaires.
Une exception est également l'embolie rétrograde, lorsque le mouvement de l'embolie n'est pas soumis aux lois hémodynamiques, mais à la gravité de l'embolie. Une telle embolie se développe dans les gros troncs veineux lorsque le flux sanguin ralentit et que l'effet de succion de la poitrine diminue.
Les manifestations cliniques de l'embolie sont déterminées par sa localisation (circulation petite ou systémique), les caractéristiques de l'angioarchitectonique, en particulier l'état de la circulation collatérale et sa régulation neurohumorale, la taille et la composition des emboles, leur masse totale, le taux d'entrée dans le la circulation sanguine et la réactivité du corps. Les emboles peuvent être simples ou multiples. Selon la taille de l'embolie, on distingue l'embolie des gros vaisseaux et l'embolie microcirculatoire. L'occlusion mécanique d'une artère par une embolie s'accompagne d'une vasoconstriction régionale.
En conséquence, la lumière de l'artère est réduite ou complètement bloquée et la pression artérielle diminue en aval du site d'occlusion, avec le développement ultérieur d'une première ischémie puis d'une nécrose ischémique (infarctus). Il convient de garder à l’esprit que l’embolie ne peut se réduire à la simple occlusion d’un vaisseau. Toute embolie entraîne un déséquilibre physiologique systèmes fonctionnels corps. Ces derniers sont largement associés à des phénomènes réflexes extérieurs au site d'embolisation. Ainsi, en cas d'embolie de la bifurcation de l'artère pulmonaire, un réflexe coronarien pulmonaire se produit, conduisant à déclin rapide tension artérielle systémique et arrêt cardiaque. DANS Dernièrement Il a été établi que l'occlusion des artérioles pulmonaires, où se trouvent de nombreux barorécepteurs, par des emboles conduit à violations prononcées hémodynamique systémique sous forme de collapsus, jusqu'à l'arrêt cardiaque.
Selon la nature des emboles, on les distingue les types suivants embolie:
♦ thromboembolie ;
♦ gras;
♦ tissu (cellulaire);
♦ microbien;
♦ l'air ;
♦ gaz;
♦ corps étrangers.
Le type d’embolie le plus courant est la thromboembolie.
La thromboembolie de la circulation pulmonaire la plus courante survient, car la thrombose survient le plus souvent dans les veines de la circulation systémique, en particulier dans le système de la veine cave inférieure (par exemple, les veines profondes de la jambe, les veines du tissu pararectal et paravesical) ou dans les cavités de la moitié droite du cœur. Les plus courantes et les plus dangereuses sont l'embolie du tronc pulmonaire, les principales branches des artères pulmonaires et la microthromboembolie pulmonaire. Il a été établi en particulier que de petites thromboembolies de l'ordre de 40 à 100 microns de diamètre peuvent provoquer davantage violations importantes hémodynamique pulmonaire et systémique que les gros emboles. La source de thromboembolie des gros vaisseaux sont les caillots sanguins qui se forment dans la moitié gauche du cœur (avec endocardite, anévrisme) ou dans l'aorte et les artères qui en découlent (avec athérosclérose). L'embolie de la veine porte, bien que moins fréquente que l'embolie de la circulation pulmonaire et systémique, présente une caractéristique symptômes cliniques et entraîne de graves conséquences hémodynamiques. En raison de la grande capacité du lit porte, l'occlusion par un embole du tronc principal de la veine porte entraîne une augmentation de l'apport sanguin aux organes abdominaux (estomac, intestins, rate) et le développement du syndrome hypertension portale. La base des troubles hémodynamiques généraux est principalement une diminution de la masse de sang circulant provoquée par son accumulation dans le lit porte, ce qui peut avoir une signification thanatologique.
Au cours des dernières décennies, une augmentation des thromboembolies a été observée. causes immédiates de la mort. Ceci s'explique, d'une part, par l'augmentation du nombre de traumatismes et de lésions étendues. interventions chirurgicales, d’autre part, la détérioration de la situation environnementale de la planète.
L'embolie graisseuse est le transfert avec le sang et l'occlusion des petits vaisseaux des organes internes par des gouttes de graisse neutre (lipides). Les données actuelles indiquent que les aliments constituent la principale source d’embolie graisseuse. violation générale métabolisme lipidique pendant l'hypoxie et le choc, lorsque les chylomicrons du plasma sanguin s'agrègent en grosses gouttelettes de graisse avec une fonction lipoïdérétique réduite de l'endothélium vasculaire pulmonaire. De plus, les structures membranaires des cellules sanguines peuvent être des sources de lipides (par exemple lorsqu'elles sont endommagées dans les appareils circulation extracorporelle lors d'une chirurgie cardiaque). Des embolies graisseuses ont été décrites lors de traitements par des solutions huileuses de substances médicamenteuses ou en cas de non-respect des règles d'administration des émulsions graisseuses utilisées pour le traitement parentéral.
Il est nécessaire de différencier l'embolie graisseuse de l'embolie lipocytaire tissulaire (cellulaire), qui s'observe dans les blessures graves avec écrasement du tissu adipeux (par exemple, moelle osseuse, graisse sous-cutanée). Ainsi, l’occlusion des vaisseaux sanguins par des morceaux de ses propres tissus, produits de la dégradation de ses propres tissus, est appelée embolie tissulaire. Cela peut survenir chez les femmes en post-partum lorsque le liquide amniotique pénètre dans les vaisseaux veineux de l'utérus. Catégorie spéciale l'embolie tissulaire est une embolie de cellules tumorales malignes séparées du ganglion principal. La conséquence de ce dernier type d'embolie peut être le début de la croissance de cette tumeur maligne à l'endroit où l'embolie s'est arrêtée.
L'embolie microbienne est complication grave processus inflammatoire infectieux de presque toutes les localisations. Elle se présente sous deux formes cliniques et morphologiques principales : la bactériémie et la septicémie. La bactériémie sert de mécanisme de propagation de l'infection à partir du foyer principal. L'occlusion de vaisseaux par des micro-organismes ou, le plus souvent, des fragments d'une thromboembolie infectée ayant subi une fusion purulente, conduit au développement d'une septicopyémie et à la formation de foyers purulents secondaires dans divers organes et tissus. Les deux derniers types d'embolies (tumorale et microbienne) reçus nom spécial- métastases. Ainsi, les métastases sont le transfert par le flux sanguin d'emboles contenant des éléments capables de croître et de se développer dans un nouvel endroit. Le processus pathologique qui se produit sur le site d'un tel transfert est appelé métastase (déplacement de localisation).
L'embolie gazeuse (aéroembolie) se développe à la suite de la pénétration de bulles d'air dans la circulation sanguine. Les veineux sont plus fréquents embolie gazeuse, qui survient au moment de l'inspiration avec des lésions des veines jugulaires, sous-clavières, fémorales, ainsi que des sinus de la dure-mère, qui s'effondrent faiblement. Ceci est grandement facilité par une pression veineuse centrale proche de zéro ou négative. De rares cas d'embolie gazeuse veineuse ont été décrits avec béance des veines superficielles de l'utérus après l'accouchement et avec introduction accidentelle d'air lors d'injections intraveineuses, notamment lorsque le membre est relevé vers le haut chez une personne allongée. Une embolie aérienne artérielle de la circulation systémique peut être observée lors de certaines opérations neurochirurgicales réalisées avec le patient en position assise, d'interventions chirurgicales sur les poumons, d'opérations sur le cœur et l'aorte à l'aide d'une machine cœur-poumon, de l'application d'un diagnostic ou pneumothorax thérapeutique, ainsi que lors de processus destructeurs ou de dommages (plaie, onde de choc de souffle) du poumon.
L'embolie gazeuse se produit lorsque des substances dissoutes dans le sang sont libérées substances volatiles- des gaz, généralement de l'azote. Cela peut être dû à des changements pression extérieure et des modifications dans la capacité du sang à accumuler de l'azote en solution, qui pénètre dans les poumons avec l'air inhalé. De telles conditions peuvent notamment se produire lors d'une remontée rapide depuis les profondeurs par des ouvriers en caisson, des plongeurs et des sous-mariniers, ce qui se produit parfois dans des situations d'urgence. Le même phénomène peut être observé chez les pilotes lors de montées à grande vitesse, ainsi que chez les membres d'équipage d'avions et d'engins spatiaux lors d'une dépressurisation d'urgence de la cabine. Les embolies à corps étrangers (coup de feu, balle, fragment d'obus, restes de vêtements provenant de blessures par balle, etc.) sont extrêmement rares. Dans la pratique des départements soins intensifs, principalement chez les patients en état de agitation psychomotrice, une embolie est parfois observée avec des fragments de cathéter insérés dans une grosse veine et des fragments d'aiguilles d'injection. Il existe des cas connus d'embolie avec des fragments calcifiés de plaques d'athérosclérose qui pénètrent dans la circulation sanguine lors d'opérations sur des valvules cardiaques calcifiées ou lors d'ulcérations d'une plaque d'athérosclérose.
L'embolie est un processus pathologique typique provoqué par la circulation dans le sang et la lymphe de particules et de conglomérats inhabituels. flux sanguin normal. Les bouchons de dérive eux-mêmes sont appelés emboles. L'embolie peut être une ou plusieurs embolies.
Embolie décrite des particules solides, gaz et liquides. En fonction de la nature de l'embolie, on distingue les types d'embolie suivants :
Thromboembolie, c'est-à-dire embolie provoquée par des caillots sanguins ou leurs particules se détachant de la surface interne cardiaque ou vasculaire. Bien plus de 90 % de tous les cas d'embolie appartiennent à ce sous-groupe. En pratique, cela se produit le plus souvent et provoque souvent conséquences graves thromboembolie de la circulation pulmonaire ( tronc pulmonaire, l'artère pulmonaire et ses branches, ainsi que les petits vaisseaux pulmonaires). Les vaisseaux pulmonaires ont une thromborésistance très élevée et sont rarement affectés par une thrombose primaire.
La source la plus courante d’embolie pulmonaire est veines profondes membres inférieurs avec phlébothrombose Puisque la phlébothrombose est souvent basée sur ce qui est décrit. causes héréditaires(mutation Leiden), l'embolie pulmonaire a tendance à récidiver chez le même patient. Plus rarement, les embolies surviennent dans les veines iliaques et dans les veines des organes pelviens. L'embolie est divisée selon la nature de l'objet qui la provoque. de la manière suivante:
les embolies tissulaires et graisseuses surviennent principalement avec des blessures graves, fractures des os tubulaires longs, etc. ;
embolie liquidienne ( liquide amniotique, graisse, etc.);
l'embolie gazeuse (dans un cas plus particulier, l'embolie gazeuse) survient lors d'opérations sur coeur ouvert, blessures aux grosses veines du cou et de la poitrine, ainsi que maladies de décompression ;
l'embolie bactérienne est associée au blocage des vaisseaux sanguins par des accumulations de microbes ;
les embolies avec corps étrangers, principalement de petits fragments provenant de blessures par balle, sont souvent de nature rétrograde ;
l'embolie causée par un caillot sanguin détaché ou une partie de celui-ci - maladie thromboembolique - est de la plus haute importance pratique. Les caillots sanguins ou leurs parties (thromboemboles) provenant des veines périphériques se déposent généralement dans le bassin de l'artère pulmonaire (voir Embolie pulmonaire). Dans les artères du grand cercle, l'embolie est généralement provoquée par la séparation de dépôts thrombotiques sur les valvules ou les parois de la moitié gauche du cœur (avec endocardite, malformations cardiaques, anévrisme ventriculaire gauche) ;
une embolie médicamenteuse peut survenir pendant l'injection solutions pétrolières par voie sous-cutanée ou intramusculaire pour coup accidentel aiguilles dans le récipient. L'huile emprisonnée dans l'artère l'obstrue, ce qui entraîne une malnutrition des tissus environnants et une nécrose localisée. le plus grand danger représentent une embolie des vaisseaux sanguins des poumons, du cerveau et du cœur. Les lois classiques du mouvement des particules, également appelées emboles, établies au XIXe siècle. R. Virkhov, qui reposent sur la conviction qu'aucun d'entre eux, à l'exception des bactéries grasses ou microscopiques, ne peut pénétrer dans le réseau capillaire. Le mouvement des particules est généralement conforme au flux sanguin naturel (orthograde). Donc dans la plupart des cas :
Les emboles du système veineux systémique, ainsi que du côté droit du cœur, pénètrent dans les vaisseaux de circulation pulmonaire et y sont retenus.
Les emboles du côté gauche du cœur, ainsi que des veines pulmonaires, pénètrent dans les artères systémiques (membres, cœur, cerveau, organes internes).
Les emboles qui surviennent dans les organes abdominaux non appariés sont retenus dans le système porte.
L'exception est l'embolie rétrograde, dans laquelle le mouvement de l'embolie se produit à contre-courant du flux sanguin naturel. En règle générale, cela est typique des vaisseaux veineux orientés verticalement, dont l'embolie a une densité supérieure à celle du plasma sanguin, et son mouvement est soumis à la gravité dans dans une plus grande mesure que l'hémodynamique. En outre, une embolie rétrograde provenant des parties distales de l'artère peut être provoquée par un gradient pathologique de la pression artérielle.
L'embolie paradoxale est également connue. Dans l'embolie paradoxale, une particule pénètre librement du système veineux du cercle systémique dans le système artériel, en contournant le petit cercle, en raison d'une malformation cardiaque existante. Cela se produit avec un défaut du système interventriculaire ou septum interauriculaire ou pour un autre défaut avec un shunt de droite à gauche.
En cas d'embolie de petits vaisseaux, c'est possible récupération rapide circulation sanguine due à la circulation collatérale.
